trabalho bioquimica

ISCE – Liceniatura em Educação Fisica e Desporto

Os Músculos

Portfolio de Bioquímica

Ricardo Rodrigues Pessoa

15-01-2011

How Muscles in the Human Body Work

Artigo

How Muscles in the Human Body WorkBy Julia Michelle,

Muscle Nerves

1. Muscle tissue is innervated by a series of motor neurons. When the brain sends signals a motor neuron all the muscle fibers connected to that neuron contract at once. The number of fibers per neuron depends on the demands placed on that particular muscle. For example, a runner will have more fibers per neuron in the leg muscles than a non-runner. However, motor neuron connections can change as demand changes. If a non-runner starts running regularly, the motor neurons will recruit more fibers to accommodate the increased demand. Conversely, if that runner stops running, over time, the motor neurons will recruit fewer fibers. Because every fiber on the neuron must fire, muscle contraction has the potential to use a lot of energy. A variable rate of recruitment helps the body conserve energy by transferring energy use from high-demand to low-demand areas.

Sliding Filament Theory

2. Muscle contraction doesn't end with the nerve impulses from the brain, it actually relies on a series of complex chemical and mechanical processes. Each muscle fiber is made up of thick and thin filaments that lie parallel to each other and give muscle its striated (or lined) appearance. The muscle fibers are arranged in a long tube called a sarcomere. In the sarcomere, the thick and thin fibers are staggered lengthwise so that the thin fibers take up the outer and middle areas of each end, and the thick fibers make up the middle and run through the center of the sarcomere. The thick fibers have a series of branches with bulbous heads that extend from the fiber like oars on a boat. Each fiber also has a small calcium store and a receptor for the neurotransmitter acetylcholine. At rest, the thick and thin fibers don't touch.

When a motor neuron fires it releases acetylcholine, which attaches to the receptors on the muscle fibers and triggers an electric charge along the fibers. This electrical charge stimulates the release of calcium ions which attaches to the thin fibers. The branches from the thick fibers then connect to the thin fibers, pivot and pull the thin fibers toward the center of the sarcomere. This happens simultaneously on all fibers connected to that motor neuron, causing the muscle to contract.

Muscle Fuel

3. In addition to electrical impulses, muscles also need a fuel source in order to effectively contract. Muscles get their fuel in the form of adenosene triphosphate (ATP), which is synthesized from glucose in the mitochondria of the muscle cell. Most glucose comes from carbohydrates in our diets. However, the liver has a small store of glycogen and, if needed, that store is synthesized into glucose for use in ATP production.

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Introdução

Os músculos são órgãos constituídos principalmente por tecido muscular, especializado em contrair e realizar movimentos, geralmente em resposta a um estímulo nervoso. Os músculos podem ser formados por três tipos básicos de tecido muscular:

- Tecido Muscular Estriado EsqueléticoApresenta, sob observação microscópica, faixas alternadas transversais, claras e escuras. Essa estriação resulta do arranjo regular de microfilamentos formados pelas proteínas actina e miosina, responsáveis pela contracção muscular. A célula muscular estriada chamada fibra muscular, possui inúmeros núcleos e pode atingir comprimentos que vão de 1mm a 60 cm.

- Tecido Muscular LisoEstá presente em diversos órgãos internos (tubo digestivo, bexiga, útero, etc.) e também na parede dos vasos sanguíneos. As células musculares lisas são uninucleadas e os filamentos de actina e miosina dispõem-se em hélice no seu interior, sem formar um padrão estriado como o tecido muscular esquelético.A contracção dos músculos lisos é geralmente involuntária, ao contrário da contracção dos músculos esqueléticos.

- Tecido Muscular Estriado CardíacoEstá presente no coração. Ao microscópio, apresenta estriação transversal. As suas células são uninucleadas e têm contracção involuntária.

Músculo-esquelético

Antes de prosseguirmos devemos recordar que os músculos esqueléticos não podem executar as suas funções sem as estruturas associadas.Os músculos esqueléticos geram a força que deve ser transmitida a um osso através da junção músculo/tendão. As propriedades destes elementos estruturais podem afectar a força que um músculo pode desenvolver e o papel que ele tem em mecânicos comuns.O movimento depende da conversão de energia química do ATP em energia mecânica pela acção dos músculos esqueléticos. O corpo humano possui mais de 660 músculos esqueléticos envolvidos em tecido conjuntivo. As fibras são células musculares longas e cilíndricas,


multinucleadas que se posicionam paralelas umas às outras. O tamanho de uma fibra pode variar de alguns milimtros como nos músculos dos olhos a mais de 100mm nos músculos das pernas.

Composição Química

Cerca de 75% do músculo-esquelético e composto por água e 20%, proteína. Os 5% restantes consistem em sais inorgânicos, ureia, acido láctico, fósforo, lípidos, glícidos, etc. As proteínas mais abundantes dos músculos são: miosina (60%), actina e tropomiosina. Além disso, a mioglobina também esta incorporada no tecido muscular (700 mg de proteína para 100g tecido).

Corrente Sanguínea

Durante o exercício, a necessidade de oxigénio é de 4.0L/min e a absorção de oxigénio pelo músculo aumenta 70 vezes, 11mL/110g/min, ou seja, um total de 3400mL por minuto. Para isso, a rede de vasos sanguíneos fornece enormes quantidades de sangue para o tecido. Aproximadamente 200 a 500 capilares fornecem sangue para cada milímetro quadrado de tecido activo.Com treinos de resistência, pode haver um aumento na densidade capilar dos músculos treinados. Além de fornecer oxigénio, nutrientes e hormonas, a microcirculação remove calor e produtos metabólicos dos tecidos. Há estudos utilizando microscopia electrónica que mostram que, em atletas treinados, a densidade de capilares é cerca de 40% maior do que em pessoas não treinadas. Essa relação era aproximadamente igual à diferença na absorção máxima de oxigénio observada entre esses dois grupos.

Para entender a fisiologia e o mecanismo da contracção muscular, devemos conhecer a estrutura do músculo-esquelético. Os músculos esqueléticos são compostos de fibras musculares que são organizadas em feixes.Os microfilamentos compreendem as miofibrilas, que por sua vez são agrupadas juntas para formar as fibras musculares. Cada fibra possui

uma cobertura ou membrana, o sarcolema, e é composta de uma substância semelhante à gelatina, o sarcoplasma. Centenas de miofibrilas contrácteis e outras estruturas importantes, tais como as mitocôndrias e o retículo sarcoplasmático, estão inclusas no sarcoplasma.

Estrutura

Cada miofibrila contém muitos miofilamentos. Os miofilamentos são fios finos de duas moléculas de proteínas, actina (filamentos finos) e miosina


(filamentos grossos), que forma um filamento bipolar. Há outras proteínas envolvidas na contracção muscular: troponina e tropomiosina, que se localizam ao longo dos filamentos de actina, entre outras.Ao longo da fibra muscular é possível observar bandas claras e escuras, o que dá ao músculo a aparência estriada. A área mais clara é denominada banda I e a mais escura, a A. A linha Z bissecciona a banda I e fornece estabilidade à estrutura. A unidade entre duas linhas Z é denominada de sarcômero, a unidade funcional da fibra muscular. A posição da actina e miosina no sarcômero resulta em filamentos com sobreposição. A região A contém a zona H, onde não há filamentos de actina. Essa zona é bisseccionada pela linha M que delineia o centro do sarcômero e contém estruturas proteicas para suportar o arranjo dos filamentos de miosina.

Filamentos de Actina Filamentos de Actina e Miosina

Etapas da Contracção Muscular

1) Um potencial de acção corre ao longo de um nervo motor até às suas terminações nas fibras musculares;

2) Em cada terminação, o nervo secreta uma pequena quantidade de substância neurotransmissora: a acetilcolina;

3) Essa acetilcolina actua sobre uma área localizada na membrana da fibra muscular, abrindo numerosos canais acetilcolino-dependentes dentro de moléculas proteicas na membrana da fibra muscular;

4) A abertura destes canais permite que uma grande quantidade de iões de sódio flua para dentro da membrana da fibra muscular no ponto terminal neural. Isso desencadeia potencial de acção na fibra muscular;

5) O potencial de acção corre ao longo da membrana da fibra muscular da mesma forma como corre pelas membranas neurais;

6) O potencial de acção despolariza a membrana da fibra muscular e também passa para profundidade da fibra muscular, onde o faz com que o retículo sarcoplasmático libere para as miofibrilas grande


quantidade de iões de cálcio, que estavam armazenados no interior do retículo sarcoplasmático;

7) Os iões cálcio provocam grandes forças atractivas entre os filamentos de actina e miosina, fazendo com que eles deslizem entre si, o que constitui o processo de contracção;

8) Após uma fracção de segundo, os iões cálcio são bombeados de volta para o retículo sarcoplasmático, onde permanecem armazenados até que um novo potencial de acção chegue; essa remoção dos iões cálcio da vizinhança das miofibrilas põe fim à contracção.

Mecanismos da Contracção Muscular

A teoria mais aceite para a contracção muscular é denominada sliding filament theory, que propõe que um músculo se movimenta devido ao deslocamento relativo dos filamentos finos e grossos sem a mudança dos seus comprimentos. O motor molecular para este processo é a acção das pontes de miosina que ciclicamente se conectam e desconectam dos filamentos de actina com a energia fornecida pela hidrólise de ATP. Isto causa uma mudança no tamanho relativo das diferentes zonas e bandas do sarcómero e produz força nas bandas Z. A miosina tem um papel enzimático e estrutural na acção muscular. A cabeça globular tem actividade de ATP activada por actina no sítio de ligação a actina e fornece a energia necessária para a movimentação das fibras.

Sequência de eventos na contracção muscular

1) Com o sítio de ligação de ATP livre, a miosina liga-se fortemente à actina;

2) Quando uma molécula de ATP se liga a miosina, a conformação da miosina e o sítio de ligação tornam-se instáveis libertando a actina;

3) Quando a miosina liberta a actina, o ATP é parcialmente hidrolisado (transforma-se em ADP) e a cabeça da miosina inclina-se para frente;

4) A religação com a actina provoca a liberação do ADP e a cabeça da miosina se altera novamente voltando à posição de início, pronta para mais um ciclo.

5) Todo este ciclo leva à deslocação dos filamentos e o músculo contrai;6) A activação continua até que a concentração de cálcio caia e liberte

os complexos inibitórios troponina-tropomiosina, relaxando o músculo.


Tipos de Fibras Musculares

Há diferentes e controversos critérios para a classificação do músculo-esquelético humano. Baseados nas características de contracção e metabolismo podemos classificar dois tipos de fibras, as de contracção rápida e lenta.Uma técnica comum para estabelecer o tipo de fibra é baseada na sensibilidade diferencial a alteração de pH da miosina ATPase. São as características dessa enzima que determinam a velocidade de contracção do sarcómero. Nas fibras rápidas (fast-twitch), a miosina ATPase é inactivada por pH ácido mas é estável em pH alcalino, essas fibras coram escuro para esta enzima.Para fibras lentas (slow-twitch) a actividade da miosina ATPase permanece alta em pH ácido e fica estável em pH alcalino.As fibras rápidas são conhecidas como células musculares brancas porque elas contém relativamente pouco de mioglobina, proteína que se torna vermelha quando na presença de oxigénio. As fibras lentas são chamadas de células musculares vermelhas, porque elas contêm muito mais desta proteína. As células podem ajustar-se à característica rápida ou lenta através de mudanças de expressão genética de acordo com o padrão de estimulação nervosa que elas recebem.

Cada desporto exige uma demanda de energia, esforço e obviamente uma velocidade de contracção muscular diferente. Sendo assim é mais do que lógico imaginar que existem tipos diferentes de fibras que compõem a musculatura. Cada atleta possui uma percentagem específica de fibras de contracção rápida e lenta.

Slow-twitch – tipo I

Metabolismo aeróbioBaixa actividade de miosina ATPaseBaixa velocidade de captação e liberação de cálcioCapacidade glicolítica menor do que na fast-twitchNúmero grande de mitocôndrias, tamanho das organelas é maiorA concentração de mitocôndria e citocromos combinada com alta pigmentação por mioglobina são responsáveis pela coloração característica.


Alta concentração de enzimas mitocondriais para o metabolismo aeróbioUsadas para treino de resistênciaSO: Slow speed of shorteningAdaptadas ao exercício prolongado

Fast-twitch – tipo II

Alta capacidade de transmissão electroquímica dos potenciais de acçãoAlta actividade de miosina ATPaseAlta velocidade de liberação e captação de cálcio (reticulo endoplasmático desenvolvido)Gera energia rapidamente para acções rápidas e potentesVelocidade de contracção é de 3 a 5 vezes maior que na slow-twitchSistema glicolítico de curta duração bem desenvolvidoMetabolismo anaeróbio

Tipo IIA

Intermediaria: contracção rápida e capacidade aeróbia moderada (alto nível SDH) e anaerobia (PFK) = FOG (fast oxidative glicolytic fiber)

Tipo IIB

Potencial anaeróbio maior – verdadeira fast–twitch FG (fast glicolytic)

Tipo IIC

Rara, não diferenciada e envolvida na enervação motora.

Tipo de fibra pode ser mudado?O treino pode induzir mudanças, mas há controvérsias.Pode ser que só haja um aumento na capacidade aeróbia das fast, ou vice-versa. Altamente determinado pelo código genético.Idade não é impedimentoDiferenças entre grupos atléticos45 a 55% de slow-twitchslow twitch – atletas de resistência

Hipertrofia x Hiperplasia

Hipertrofia é um aumento no tamanho e volume celular enquanto a Hiperplasia é um aumento no número de células.Se você olhar para um fisioculturista e para um maratonista, de cara dá para notar que a especificidade de um treino produz efeitos diferentes em cada atleta. Um treino aeróbio resulta em um aumento de volume/densidade mitocondrial, enzimas oxidativas e densidade capilar (devido a um aumento no número de hemácias).


Atletas de resistência também possuem as fibras dos músculos treinados, menores quando comparadas com as de pessoas sedentárias.Por outro lado, fisioculturistas e outros que levantam pesos, têm músculos muito maiores. Sabe-se que o aumento de massa é devido primariamente à hipertrofia das fibras, mas há situações onde a massa muscular também aumenta em resposta a um crescimento no número de células.Apesar da hiperplasia gerar uma grande controvérsia entre cientistas desta área, em modelos animais já foi demonstrado que sobre certas condições podem ocorrer tanto a hipertrofia como a hiperplasia das fibras musculares, com um aumento de até 334% para massa muscular e 90% para o número de fibras.Uma das evidências da existência da Hiperplasia em seres humanos, é que este processo também pode contribuir para o aumento de massa muscular. Por exemplo, um estudo feito em nadadores revelou que estes tinham fibras do tipo I e IIa do músculo deltóide menores que dos não nadadores, o tamanho deste músculo era muito maior nos nadadores. Por outro lado, alguns pesquisadores mais cépticos atribuem, o fato de fisioculturistas e outros atletas deste tipo possuírem fibras de tamanho menor ou igual ao de indivíduos não treinados, à genética. Estes atletas simplesmente nasceram com maior número de fibras.Existem dois mecanismos primários pelos quais novas fibras podem ser formadas. No primeiro, fibras grandes podem ser divididas em duas ou mais fibras menores. No segundo, células satélite podem ser activadas. Células satélite são “stem cells” (células-tronco) miogênicas envolvidas na regeneração do músculo-esquelético. Quando se danifica, rasga ou se exercita as fibras musculares, as células satélite são activadas. As células satélite proliferam e dão origem a novos mioblastos. Estes novos mioblastos podem, tanto fundir-se com fibras já existentes, como podem, fundir-se com outros mioblastos para formar novas fibras.

Cãibras e Fadiga Muscular

Apesar de existirem muitas causas para cãibras musculares ou tetania, grandes perdas de sódio e líquidos costumam ser factores essenciais que predispõem atletas a cãibras musculares. O sódio é um mineral importante na iniciação dos sinais dos nervos e acções que levam ao movimento nos músculos. Nós temos uma baixa nas reservas de sódio no organismo ao transpirarmos quando praticamos alguma actividade física.Um estudo realizado com um tenista profissional no EUA apresentava que a perda de sódio num jogo de várias horas era muito maior do que o consumo diário desse mineral pelo atleta e o quadro de cãibras musculares era reincidente. Dada a popularidade de dietas com pouco sódio, um défice de sódio não está fora de questão quando um atleta sua em níveis elevados, particularmente nos meses quentes do ano. Mas não devemos apenas associar as cãibras musculares o défice do sódio no organismo. Existem outras causas potenciais como diabetes, problemas vasculares (estes pela falta de oxigénio na fibra muscular, já que o oxigénio é elemento fundamental na contracção muscular) ou doenças

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neurológicas. Os atletas atribuem cãibras à falta de potássio ou outros minerais como cálcio ou magnésio.A opinião médica actual não dá apoio a esta ideia. Os músculos tendem a acumular potássio, cálcio e magnésio de forma tal que são perdidos em níveis menores na transpiração, se comparados com sódio e cloreto. A dieta geralmente fornece quantidades adequadas para prevenir défices que iriam contribuir para a ocorrência de cãibras.A fadiga pode ser entendida como um declínio gradual da capacidade do músculo de gerar força, resultante de actividade física.

A fadiga muscular resulta de muitos factores, cada um deles relacionado às exigências específicas do exercício que a produz. Esses factores podem interagir de maneira que acabe afectando sua contracção ou excitação, ou ambas. As concentrações de iões de hidrogénio podem aumentar causando acidose. Os depósitos de glicogénio podem diminuir dependendo das condições de contracção. Os níveis de fosfato inorgânico podem aumentar. As concentrações de ADP podem aumentar. A sensibilidade de Ca2+ da Troponina pode ser reduzida. A concentração de iões livres de Ca2+ dentro da célula pode estar reduzida. Pode haver mudanças na frequência de potenciais de acção dos neurónios. Uma redução significativa no glicogénio muscular está relacionada à fadiga observada durante o exercício máximo prolongado. A fadiga muscular no exercício máximo de curta duração está associada à falta de oxigénio e um nível sanguíneo e muscular elevado de ácido láctico, com um subsequente aumento drástico na concentração de H+ dos músculos que estão a ser exercitados. Essa condição anaeróbica pode causar alterações intracelulares drásticas dentro dos músculos activos, que poderiam incluir uma interferência no mecanismo contráctil, uma razia nas reservas de fosfato de alta energia, uma deterioração na transferência de energia através da glicose, em virtude de menor actividade das enzimas fundamentais, um distúrbio no sistema tubular para a transmissão do impulso por toda a célula e desequilíbrio iónicos. É evidente que uma mudança na distribuição de Ca2+ poderia alterar a actividade dos miofilamentos e afectar o desempenho muscular. A fadiga também pode ser demonstrada na junção neuromuscular, quando um potencial de acção não consegue ir do motoneurônio para a fibra muscular. O mecanismo exacto da fadiga é desconhecido.

A contracção muscular voluntária envolve uma “cadeia de comando” do cérebro às pontes cruzadas de actina-miosina. A fadiga pode ocorrer como resultado de rompimento de qualquer local da cadeia de comando. A fadiga pode ser descrita tanto como central como periférica. A fadiga central está tipicamente associada com a ausência de motivação, transmissão espinhal danificada ou recrutamento das unidades motoras danificado.


Geralmente, fadiga periférica se refere ao dano na transmissão nervosa periférica, na transmissão neuromuscular, danos no processo de activação das fibras ou interacções actina-miosina.

Conclusão

Artigohttp://sportsmedicine.about.com/od/anatomyandphysiology/a/MuscleFiberType.htm

Músculo-esquelético é composto de feixes de fibras musculares individuais chamadas miócitos. Cada miócito contém centenas de miofibrilas, que são vertentes de proteínas (actina e miosina) que podem agarrar umas nas outras e puxar. Isso diminui o músculo e faz com que haja a contracção muscular.As diferenças genéticas podem ser dramáticas nos níveis de elite da competição atlética. Mas seguindo os princípios das condicionantes de treino pode melhorar drasticamente o desempenho pessoal de um atleta típico.

1. Princípio da Individualidade Biológica 2. Princípio da Adaptação3. Princípio da Sobrecarga4. Princípio da Interdependência5. Princípio da Continuidade6. Princípio da Especificidade

Com o treino de resistência consistente, fibras musculares podem desenvolver mais e melhorar sua capacidade de enfrentar e adaptar-se ao stress do exercício.Tipo de fibra é parte de sucesso de um grande atleta, mas por si só é um mau factor de desempenho. Existem muitos outros factores que influenciam na determinação do atleta, incluindo preparação mental, nutrição adequada e hidratação, bastante descanso e ter equipamentos apropriados.


http://sportsmedicine.about.com/od/anatomyandphysiology/a/MuscleFiberType.htm

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