UNIVERSIDAD ALAS PERUANASFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE TECNOLOGIA MÉDICA

CATEDRÁTICO: Prof. TMF JESUS, Vásquez Porras

CATEDRA: PATOLOGIA FORENSE

ESPECIALIDAD: LABORATORIO CLINICO Y ANATOMIA PATOLOGIA

PRESENTADO POR:

- CONDOR OCHOA, Giancarlos

CICLO: VI

TURNO: NOCHE

HUANCAYO -2010

BIOQUIMICA FORENSE

INTRODUCCION

El trabajo realizado en esta pequeña monografía trata de explicar como un

cadáver puede experimentar cambios bioquímicos en su composición para que

se haga posible obtener la data de muerte y tener un mejor conocimiento de la

agonía.

Pero estos componentes encontrados en los seres vivos se encuentran

también en los cadáveres salvo con un diferencia, que los encontraremos en

las concentraciones algunas muy elevadas y otras mas disminuidas, pero todas

siempre solo por un periodo de tiempo post mortem.

DEDICATORIA

Por los cambios que sufrimos,

por el conocimiento inmenso y la

alegría de la sabiduría que nos

hace ser mas humildes y

sinceros.

BIOQUIMICA FORENSE

Surge para explicar los procesos moleculares que acontecen en el cadáver,

también llamado Tanatoquímica. Con aquel término se pretende introducir un

nuevo concepto y una nueva metodología en la forma de investigar el cadáver

y sacar conclusiones. La tanatoquimia; es una ayuda de suma importancia,

pero tiene sus limitaciones. Por esta razón se ha enfatizado el examen de los

fluidos que no se alteran o contaminan con tanta rapidez como la sangre

después de la muerte. El humor vítreo (HV), el líquido cefalorraquídeo (LCR), el

líquido pericárdico (LP) o el líquido sinovial (LS), que se han utilizado con estos

fines.

En el cadáver aun existen resto de vida y se dan procesos enzimáticos,

aunque con algunas particularidades que los hacen absolutamente distintos a

los que acontece en la célula viva integrada en un tejido funcionante.

En la fase de agonía, de los tratamientos y de la autolisis y putrefacción,

muchos compuestos sufren procesos de transformación importante, tanto

cualitativos como cuantitativos. En el aspecto cuantitativo esa transformación

puede ser tanto ascendente como descendente, y en su forma de evolución

puede ser regular, lo que permitirá un ajuste a un modelo matemático, o

irregular y errática, lo que inutilizara para cualquier propósito.

Lugar de la toma:

Era habitual partir de la sangre del ventrículo derecho para la realización del

análisis post mortem. Pero la sangre, en general, y la del ventrículo derecho en

particular, plantean graves problemas para el análisis bioquímico. El ventrículo

derecho recibe directamente la sangre de las cavas, por lo que se contamina

de los procesos generados en la agonía y en la autolisis en el páncreas y por

difusión del contenido gástrico.

Este grave inconveniente ha hecho que las investigaciones se hayan dirigido

hacia otros fluidos corporales, como son aquellos que se encuentran en lugares

cerrados y, por tanto, no están contaminados. Los fluidos del cadáver que

están preservados son: líquido cefalorraquídeo, humor acuoso, humor vítreo,

líquido sinovial, líquido pericárdico y líquido perilinfático.

De todos ellos es el humor vítreo el que ofrece más indudables ventajas: su

acceso es sumamente fácil; entre los dos ojos se pueden obtener de 4 a 5 ml

de líquido, suficientes para la mayoría de las investigaciones; no tiene muchas

células, por lo que los procesos derivados de la citólisis no son tan intensos; no

está muy influido por los procesos agónicos y posmortales.

Se pueden medir numerosos componentes bioquímicos en el cadáver que son

de gran valor diagnóstico como glucosa, ácido láctico, compuestos

nitrogenados (proteínas, aminoácidos), enzimas (fosfatasa ácida o alcalina,

amilasa, transaminasas…), lípidos, hormonas (catecolaminas, cortisol, tiroxina)

o electrólitos (sodio, cloro, calcio).

Evolución postmortal de los componentes bioquímicos:

Su objetivo a sido diverso: unos están orientados el establecimiento de la data

de la muerte; y otros, al mejor conocimiento de la agonía y al diagnostico post

mortem.

Glucosa: los primeros autores que describieron el ascenso postmortal de la

glucosa fueron Hamilton-Paterson Johnson, en 1940. En 1941, Hill sentó tres

criterios claves:

1.- el aumento de la glucosa en la aurícula derecha procedía de la

glucogenólisis del hígado.

2.- la glucogénesis se producía a un ritmo aproximado de 12.8 mg %por hora.

3.- las asfixias podían producir un marcado incremento en la glucemia. Así

encontró en intoxicaciones por CO valores de 336 mg/100 ml: en casos de

ahorcaduras, 608 mg/100 ml, y en casos de hipertensión intracraneal, 560

mg/100ml.

La glucosa en suero y en humor vítreo, encontró que analizando la glucosa por

el método de glucosa oxidasa, muchas muestras, muchas muestras tanto de

sangre periférica como de vítreo tenían valor cero. Una importante observación

era que, en 102 casos de no diabéticos, la concentración de glucosa en sangre

era mayor de 500 mg%, mientras que para el mismo caso los valores en humor

vítreo eran inferiores 100 mg%. De esos casos, 83 habían recibido masaje

cardiaco.

La hipoglucemia capaz de producir la muerte en ciertos tipos de sujetos, como

en los casos de depauperación en las huelgas de hambre, alcoholismo,

tumores de páncreas, exceso de insulina por error o voluntariamente, es de

difícil diagnóstico. Para poder realizarlo se exigirían dos condiciones: una gran

precocidad en la toma (menos de 2 h después de la muerte) y que los valores

encontrados sean inferiores a 20 mg %.

Los valores de glucosa en el humor vítreo por encima de 200 mg % obedecen

a una hiperglucemia ante mortem, bien de origen diabético, terapéutico o de

otro trastorno, pero excluirían la muerte violenta. Esta es capaz de producir una

hiperglucemia agónica, pero ni es tan elevada como en los supuestos

anteriores, ni se refleja en el humor vítreo. La hipoglucemia capaz de producir

la muerte en ciertos tipos de sujetos, como en los casos depauperación, en las

huelgas de hambre, alcoholismo, tumores de páncreas, exceso de insulina por

error o voluntariamente, es de difícil diagnostico, par poder realizarlo se

exigirían dos condiciones: Una gran precocidad en la toma (menos de dos

horas después de la muerte)y que los valores encontrados sean inferiores a

20mg%. COE ha señalado que el embalsamamiento ni impide valorar la

glucosa en el humor vítreo.

Acido Láctico: El ácido láctico se produce a partir del ácido pirúvico a través

de la enzima lactato deshidrogenasa (LDH) en procesos de fermentación. El

lactato se produce constantemente durante el metabolismo y sobre todo

durante el ejercicio, pero no aumenta su concentración hasta que el índice de

producción no supere al índice de eliminación de lactato. El índice de

eliminación depende de varios factores, como por ejemplo: transportadores

monocarboxilatos, concentración de LDH y capacidad oxidativa en los tejidos.

La concentración de lactatos en la sangre usualmente es de 1 o 2 mmol/l en

reposo, pero puede aumentar hasta 20 mmol/l durante un esfuerzo intenso. Se

debe considerar, que a PH fisiológico en el cuerpo humano, es decir 7.35, se

encuentra sólo en su forma disociada, es decir, como lactato y no como ácido.

El acido láctico aumentan postmortem tanto en sangre como en liquido

cefalorraquídeo y humor vítreo. Los valores post mortales llegan a ser

cincuenta veces superiores a los vitales. El ascenso es errático y no tiene

valor medico-legal. Para Jaffe (1962), los valores basales en humor vítreo

serian de 80 -160 mg%. Sturner, encuentra valores basales mas bajos (45 mg

%), máximo en casos de muertes rápidas; en cambio, en muertes con períodos

de agonía largos; la concentración de acido láctico era de 400 mg a mas.

El acido piruvico desciende rápidamente después de la muerte, lo que debe

estar en relación con la actividad láctico-deshidrogenasa, que esa muy

aumentada post mortem.

Compuesto Nitrogenados:

1.- Proteínas: Santini, en 1958, sentó en principio, después ampliamente

confirmado, de que el patrón proteico post mortem en sangre se

caracteriza por un ligero descenso de la albúmina y un incremento de las

betaglobulinas debido a ala hemolisis, mientras las otras fracciones

permanecerían estables. La concentración basal de proteínas den el

humor vítreo era de 104 mg%, algo mayor que la encontrada por otros

autores (40-80 mg%), con una tendencia a aumentar con la data. Las

fracciones proteicas estudiadas por electroforesis en gel de poliacrilamida

demuestran un descenso de albúmina y un aumento de beta y alfa

globulinas. No se encontramos fracciones distintas a las séricas. Se cree

que lo que es realmente interesante ha sido comprobar la estabilidad post

mortem de las inmunoglobulinas.

McCormick, estudio el titulo de anticuerpos y observo que suelen

mantenerse inalterados las primeras 10 horas. Los anticuerpos antitifus

descendieron 2 títulos en relación pre mortal; en cambio, los anti-

Australia, desaparecieron, así como el antígeno. En cuanto a los valores

IgM e IgG se mantiene estables al menos 24 horas. Sin embargo, Kellem-

Berger encuentran un descenso del 25% para la IgG , IgM e IgA en 32

casos estudiados. Últimamente se ha producido un notable avance en le

diagnostico post mortem empleando técnicas inmunológicas.

Prácticamente la mayoría de los procesos mediados por reacciones

antígeno – anticuerpo se pueden detectar, bien identificando el antígeno o

bien el anticuerpo. Las técnicas usadas para el diagnostico del SIDA e el

vivo son igualmente validas en el cadáver (Enzimoinmuanalisis [ELISA] y

Wester – blot). Igualmente las reacciones anafilácticas pueden

evidenciarse empleando las técnicas RAST.

2.- Aminoácidos: conocer el comportamiento post mortal de los

aminoácidos trasciende hoya su posible utilización en la data de la

muerte. El estudio bioquímico del cerebro exige conocer este fenómeno.

Como consecuencia de la proteólisis que sigue a la liberación de las

enzimas lisosomicas, se produce un incremento de aminoácidos libre en

todos los fluidos. Ya en 1925 había sido demostrado este fenómeno por

Pucher y Burd, lo que fue corroborado mas tarde por Eschow – Roup

(1950) en liquido cefalorraquídeo. Este autor encuentra que el incremento

se ajusta a una ley matemática por lo que incluyo en su famosa fórmula

para la data de la muerte. Otro fenómeno observado es que la aparición

de estos aminoácidos libres sigue una secuencia puesta de manifiesto por

Tommy Naga (1965) en el humor vítreo. Oliveira de Sa (1969) comprobó

igualmente un incremento de los aminoácidos básicos a partir de las 48

horas post mortem. La aparición de estos aminoácidos (delta-amino-

valeriano, beta-alanina, etanol-amina) coincide con la invasión

microbiana.

Enticknap, encuentra un incremento lineal en la absorbencia ultravioleta

(270nm) del desproteinizado de suero; ellos esta en relación con ls grupos

fenolicos, tipo tirosina. En una trabajo mas reciente, Perri y cols (1984)

estudian el comportamiento post mortem de 35 aminoácidos en tejido

cerebral total y en aéreas cerebrales parciales. Los contenidos

englutamico, glutamina, taurina, fosfoetanolamina, cristationina y

omorcarnosina permanecen constantes durante largos periodos. La

glicocola y los de más aminoácidos componente de proteínas aumentan

rápidamente. El glutatión cae muy deprisa. el acido gammaaminobutirico

(GABA) solo es estable 30 minutos y aumenta para alcanzar su máximo

a las 2 – 3 hora después de la muerte. Coe (1993) encuentra latas

concentraciones de glutamina en líquido cefalorraquídeo asociado a

muertes por fallo hepático.

3.- Nitrógeno Residual: los distintos componentes que podrían contribuir

a elevar el N2 no proteico, como son la urea. La creatinina y al amoniaco.

Cifras de urea altas, unidas a modificaciones electrolíticas, pueden ser un

buen indicador de muerte por deshidratación. Tomando márgenes de

seguridad amplios se puede afirmar que: cifras de urea en sangre `post

mortem superiores a 140 mg% y 6 mg5 de creatinina indica, son

seguridad una severa insuficiencia renal. Para el humor vítreo, cifras algo

mas bajas permitirán deducir la misma conclusión.

a) Urea: la urea junto a la glucosa, es uno de los elementos de máximo

interés diagnostico. Entorno a este elemento se han hecho numeras

investigaciones, no siempre concordantes, en sangre, liquido

cefalorraquídeo, humor vítreo, sinovial, etc. Que no justifican su

exposición detallada.

Un aumento post mortem de la urea resulta difícil de explicar, por

cuanto para sintetizar un mol de urea se necesitan tres de ATP, que,

como se sabes, desciende rápidamente después de la muerte; este

aumento solo se podría explicar por una concentración del fluido.

Se cree, como Coe que la urea no se modifica de manera importante

y los valores sanguíneos y del humor vítreo son similares. Luna

(1980) ha encontrado que la urea en el líquido pericardico no sufre

ninguna modificación post mortal durante las primeras 24 horas.

b) Creatinina: Para la creatinina hay una mayor unanimidad, en cuanto

que es un parámetro que no se modifica post mortem. Es, por tanto,

un buen elemento para evaluar la función renal. En el humor vítreo los

valores de creatinina son más bajos que los encontrados en suero.

Naumann, encuentra un valor medio de 1.2 mg% frente a 1.5 mg%

para el suero de la misma serie de individuos. En nuestro

departamento Luna (1980) encontró una estabilidad post mortal de la

creatinina en el líquido pericardico.

c) Amoniaco: La fase final del desmoronamiento proteico en el curso de

la autolisis y putrefacción, es la producción de amoniaco. En el

organismo vivo seria transformado en urea; en el cadáver ello no es

posible, de ahí que se produzca u incremento importante después de

la muerte. Su valor diagnostico es muy dudoso; solo tendría algún

valor en casos de intoxicación por amoniaco (NH3), tanto exógenas

como endógenas (comas hepáticos), y siempre que la toma fuese

muy precoz, en las primeras horas después de la muerte. Otros casos

en los que se producen un aumento del amoniaco son: Hemorragias

digestivas, estados de shock y síndrome de reye. Pero en todos ellos

las cifras encontradas son inferiores a 1 mg% y esta cifra se alcanza

espontáneamente post mortem en las primeras horas.

d) Acido úrico: los trabajos realizados en sangre y humor vítreo indican

que se trata de un valor bastante estable, lo que indica una menor

trascendencia diagnostica ene le cadáver

e) Xantina e Hipoxantina: Praetorius (1957) ya señalo un incremento

post mortem de O-XANTINA en liquido cefalorraquídeo, que ha sido

confirmado por toros autores con posteridad. Mas interés tiene el

incremento de la hipoxantina, indicador de hipoxia. Los trabajos más

interesantes son del instituto de medicina legal de Oslo, donde

Rognum (1991) estudio la hipoxantina en humor vítreo de niños

fallecidos por muerte súbita, encontrando altas concentraciones. Así

mismo este autor establece que el incremento de hipoxantina precisa

mejor el lapso post mortem que el potasio

4.- Cromoproteidos: para el diagnostico post mortem lo mas interesantes

es conocer el comportamiento de aquellos parámetros útiles al

diagnostico, tales como la fracción A2 de la hemoglobina presente en los

portadores de talasemias, la fracción fetal, las hemoglobinas glucosiladas

aumentadas en los enfermos diabéticos y las hemoglobinas acetiladas

aumentadas en los enfermos alcohólicos.

Un estudio de la mioglobina en liquido pericardico en donde hemos

comprobado que es estable post mortem, por lo que ha sido utilizada en

el diagnostico del infarto de miocardio.

5.- Ácidos Nucleicos: el interés del estudio post mortal de los ácidos

nucleicos se centra hoy, de modo prioritario en el análisis del ADN con

fines identificativos. A quedado establecido claramente la posibilidad de

identificar secuencia corta repetitiva (SST) en vestigios biológicos de

cualquier antigüedad

Enzimas: la enzimología constituye uno de los soportes mas importantes del

diagnostico clínico. Dado su valor clínico, indicaremos el comportamiento de

cada una de ellas:

1. Fosfatasa acida. Sufre un marcado incremento post mortem,

alcanzando a las 48 horas valores veinte veces superior a los vitales

2. Fosfatasa alcalina. Hay unanimidad en que la fosfatasa alcalina

asciende con rapidez, duplicándose a las 8 horas y triplicándose a las 18

horas.

3. Amilasa. Elemento de indudable interés en el diagnostico diferencial de

los procesos pancreáticos, sufre igualmente una modificación en su

actividad post mortal; se incrementa considerablemente, alcanzando a

las 48 horas valores tres o cuatro veces superiores a los vitales.

4. Transaminasas. La TGO y la TGP aumentan progresivamente hasta las

50 horas y desde el momento. Los valores de transaminasa en humor

vítreo so extremadamente variables; lo mas frecuente es encontrar baja

o nula actividad, aunque en otros casos la actividad es elevada. En

consecuencia no se pudo conceder valor diagnostico a estas enzimas.

5. Lactatodeshidrogenasa (LDH). Esta enzima y sus isoenzimas han sido

muy estudiadas. La LDH aumenta progresivamente después de la

muerte y de un modo paralelo a la TGO, con la que tiene una buena

correlación.

Luna ha encontrado que en el liquido pericardio se produce, asimismo,

un incremento post mortem y, sobre todo, que se modifica por al agonía.

Este autor encuentra una elevación en las asfixias mecánicas, en

particular de la fracción F4 .

6. Creatincinasa. la CK (creatincinasa) se comentó que tiene un gran valor

diagnóstico en los casos de muerte súbita de origen cardíaco. Ha sido

estudiada por el Dr. Luna en líquido pericárdico y humor vítreo y, que es

bastante estable después de la muerte, sobre todo en líquido

pericárdico. Isoenzimas de la CK (CK-MB, CK-BB Y CK-MM) son,

también, estables después de la muerte y se encuentran valores muy

elevados en el infarto de miocardio.

7. Esterasas. La colinesterasa es, de todas las esterasas, la que tiene

mayor interés clínico por su papel diagnostico en al intoxicación por

insecticidas fosforados orgánicos. La colinesterasa se mantiene estable

durante un largo periodo de tiempo después de la muerte. Edson Y Cols,

han demostrado esta estabilidad durante 4 semanas si el cadáver se

mantiene a temperatura ambiente

8. Proteasas. Se ha estudiado una serie de enzimas de este grupo, como

las catepsinas Ay B y las aminoptidasas en humor vítreo, liquido

pericardico y tejidos con finalidades distintas. Las catepsinas son

estables en los tejidos, por lo que se pueden utilizar con fines de

diagnósticos diferencial entre heridas vitales y post mortales. No tienen

valor para establecer la data de la muerte.

Enzimas hísticas: otro aspecto del comportamiento enzimático post mortem

viene dado por el estudio de las enzimas sobre los tejidos orgánicos, de

indudable valor diagnóstico en el cadáver y también para la validación d

estudios fisiopatológicos. Quizá las más interesantes sean las que asientan

sobre el cerebro, ya que sin un buen conocimiento de lo que acontece post

mortem no se pueden sacra conclusiones de ninguna índole.

La tendencia general es que las enzimas pierde actividad en lo tejidos después

de la muerte. El estudio del ciclo de la glucolisis: hexosinasas,

fosfofructosinasa, piruvatosinasa y lactatodeshidrogenasa, en diferentes áreas

de tejidos cerebral (PLA Y COLS, 1986), observando una tendencia a

descender rápidamente hasta las 6 horas, para luego hacerlo de modo mas

lento. en este grupo, la prueba del neotetrazolio es la de mayor interés por su

valor en el diagnostico del infarto de miocardio. Esta prueba estudia el

comportamiento de las enzimas succínico-deshidrogenasa o malato-

deshidrogenasa en las zonas necrosadas por comparación con el que tiene en

le tejido intacto. Esta prueba puede realizarse dentro e las 20 horas post

mortem, sin tener artefactos derivados de los procesos autoliticos. Una prueba

negativo total e un procesos putrefactivo avanzado carecería de valor, pero

ellos seria evidentemente un caso extremo. Como síntesis de los expuesto

cabe decir que un grupo importante de enzimas: fosfatasas acida y alcalina,

TGO y TGP, LDH, gamma-GT, sufren en los tejidos después de la muerte

modificaciones importantes que impiden su utilización con fines diagnósticos.

Otras aun sufriendo modificaciones, pueden emplearse, como la amilasa-

lipasa. Succinico –deshidrogenasa y creatincinasa. Otras dos sufren

modificación como ocurre con la colinesterasa. Por ultimo, le incremento global

de enzimas ha sido propuesto como un signo cierto de muerte. Concretamente,

Kekenyy Jarkoz (1974) han propuesto la dosificación de la CK en le liquido

amniótico para verificar la muerte del feto.

Lípidos: el colesterol es estable después de la muerte y, sin embrago lso

esteres del colesterol están muy disminuidos.

Enticknap (1961 -1962) estudio el comportamiento de los ácidos grasos libres,

lipoproteínas y beta lipoproteínas, encontrando que todos eran marcadamente

estables; después de la muerte únicamente sufrían una pequeña degradación

autolitica del 0.5 % cada hora. Frange (1975) estudia el metabolismo post

mortem de los triglicéridos y encuentra que su degradación comienza después

de las 36 horas y produce un incremento de ácidos grasos saturados. La tas de

degradación de los glicerol fosfatidos era, aproximadamente del 50% entre el

tercer y sexto día. El estudio de los lípidos en el cadáver tiene un indudable

interés dado que son muchos los procesos en los que pueden estar

involucrados. Los autores japoneses han prestado atención a este tema, así,

Ishihara (1977) se ha ocupado del comportamiento de los fosfatidos en el curos

de las asfixias, e el hombre, los valores son mas elevados en al sangre venosa

que en la arterial y los del ventrículo derecho mas que los del izquierdo. Para

que este dato resulte significativo habría que encontrar una diferencia entre

ellos de, al menos 1.78 mg/ml. Otro campo d estudio importante es el del

surfactante pulmonar en las asfixias en general y en la sumersión en particular.

Los componentes fosfolipidicos del surfactante pulmonar sufren modificaciones

post mortem dependiendo del tiempo y la causa de su muerte.

Hormonas: las hormonas sufren pocas modificaciones post mortem en las

primeras 20 hora, de tal modo que puedan valorarse igual que en el sujeto vivo.

E fluido más idóneo para su investigación es el liquido femoral.

1.- Catecolaminas. Fue LUND (1963 -966) el primero en estudiar las

catecolaminas en el campo medico legal. Estudio 14 casos de muertes

rápidas. 6 por accidentes de tráfico y 8 de causa circulatoria. Comparando

ambos grupos encontró que la noradrenalina fue igual en ambos grupos,

mientras que la adrenalina fue significativamente más baja en las

muertes violentas. La media de las catecolaminas totales fue de 67 % en

muertes súbitas y 39 en muertes violentas.

Jiménez Ríos, estudio las catecolaminas en 120 muestras de liquido

pericardico, agrupadas en ochos tipos de causa de muerte. No se

encontraron diferencias significativas e las catecolaminas totales entre las

distintas causas de muerte, lo que al parecer, es debido a la gran

dispersión de los valores en las intoxicaciones e infartos de miocardio,

debe hacerse constar que las cifras de adrenalina encontradas por

Jiménez Ríos en liquido pericardico eran mas bajas que las encontradas

por otros autores e suero.

Se ha estudiado la serotonina y su metabolito5-HIA, en suero, liquido

cefalorraquídeo y líquido pericárdico. En el suero la serotonina se

incrementa con la data de la muerte, dependiendo de la hemolisis. El 5-

HIA no se detecta en suero y si en le liquido pericárdico; este fluido

parece ser el mas idóneo para el estudio de esta amina y su metabolito

2.- Cortisol. Se estableció que el cortisol era estable durante las primeras

18 horas después de la muerte; encontró valores medios de 17.7 ug% en

niños y de 18.4 ug% en adultos.

3.- tiroxina. La tiroxina tiende a descender después de la muerte. La

razón de la caída es individual y errática, encontrándose valores

semejantes a los del hipotiroidismo, aun sin enfermedad. Los valores de

la hormona estimulante del tiroides (TSH) son más estables y muestran

menos variaciones, permaneciendo inalterables durante 1 a 2 días

después de la muerte.

4.- Insulina. La posibilidad de obtener cifras fiables de insulina post

mortem tiene realmente gran trascendencia, ya que no solo podrán

diagnosticarse los procesos diabéticos, sino también las muertes ligadas

a excesos de insulina. Este hecho cobra mayor interés desde el momento

en que las hipoglucemias no son valorables en el cadáver.

Electrolitos: El metabolismo electrolítico es de los más uniformes en el

organismo; los sistemas homeostáticos que los regulan funciones dentro de

unos límites muy estrechos, de tal modo que las cifras, electrolíticas son muy

constantes. Algunos de los electrolitos, como el potasio (K), solo admiten

pequeñas variaciones que sean compatibles con la vida. El papel que

desempeñan en los mecanismos de muerte es importante y en algunos casos,

como el citado del potasio, decisivo.

a) Sodio. Coe ha señalado que en los casos de deshidratación mortal

puede encontrarse en el cadáver un aumento de la urea e hipernatremia.

Se citan alteraciones de las cifras de cloro y sodio en humor vítreo en

casos de niños abandonados y depauperados. Alteraciones electrolíticas

se observan también en obstrucciones intestinales o pilóricas, con

vómitos repetidos, etc. Pero, aun habida cuenta del gran interés que

desde el punto fisiopatológico tiene, el menos teóricamente , le estudio

de los electrolíticos , ha sido su aplicación al establecimiento de la data

de la muerte lo que ha suscitado un mayor numero de investigaciones.

Las células tras la autolisis cabria esperar un aumento de electrolíticos

intracelulares en el suero y los demás fluidos, hecho este que no

siempre se produce, lo que hace necesario un conocimiento mas

pormenorizado. En el momento actual se puede afirmar, sin temor a

cometer un grave erro, que el sodio es estable en las primeras20 horas y

después tiende a ascender.

NAUMANN encuentra valores que oscilan de 118 – 154 mEq/l, con una

media de 144. COE obtiene valores semejantes. Nuestros resultados

dan valores más altos con una cifra media de 184.94. para COE valores

superiores a 155 e inferiores a 130 reflejan estados de hiper y

hiponatremia. Según este autor y Farnier, el sodio tiende a descender

con una pendiente de 0.9 mEq/l.

b) Cloro. El cloro plasmático desciende después de la muerte, con una

inversión del cociente cloro plasmático /cloro globular, que en el vivo es

de 1.3 y en el cadáveres de 0.7, como valor máximo, con valores medios

de 0.2. En humor vítreo Nuamann encuentra valores medios de 114

mEq/l; Leahy y Farber, de 108 – 142, y Coe de 104 -132, con una media

de 120. Se ha obtenido un valor en el tiempo cero de 125.5 mEq/, con

una tendencia a descender con un ritmo de 0.2721mEq/L/h. Nuestros

resultados muestran un comportamiento del cloro muy similar al del

sodio, manteniéndose constante después de la muerte sin haber

encontrado ninguna correlación con el tiempo transcurrido desde

aquella.

c) Calcio. Se habían establecido que el calcio no se modificaba después

de la muerte, tanto en sangre como en líquido cefalorraquídeo. En

trabajos recientes se encuentra en el humor vítreo un valor medio de 7.2

mg% y Coe lo halla de 6.8 mg%, con la observación por parte de este

autor de que, en algunos enfermos que murieron con cifras de de

hipocalcemia, esta no se registro después en el humor vítreo. Sturner

encuentra valores similares y establece como cifra umbral la de 4 mg%,

por debajo de la cual deben considerarse las cifras como patológicas. El

calcio estable después de la muerte, pues si bien tiende a ascender, la

pendiente es tan pequeña que puede despreciarse en la práctica.

Nuestros valores en el tiempo cero, empleando la absorción atómica,

fueron de 6.75 mg %: la técnica empleada es un dato importante.

d) Magnesio. Lo valores de magnesio en suero no sufren modificaciones

hasta que se inicia la hemolisis, en que el magnesio aumenta

rápidamente, haciendo las determinaciones por absorción atómica,

encuentra en suero valores mas altos que los reseñados entre 6.66 y

4.74 mg%, con una desviación estándar de 1.3. en humor vítreo el rango

de adultos oscila entre 1.5 y 2.5 mg5, y en los niños de 2 – 3.9 mg%: en

recién nacidos las cifras encontradas son de 6mg%.

e) Zinc y cobre. Las concentraciones de estos metales han sido

estudiadas por nuestra escuela en sangre y liquido pericárdico. El zinc

se encuentra modificado en algunas causas de muerte: esta elevado en

los infartos de miocardio y ahorcaduras, y bajo en las embolias y

anoxias. El cobre también se modifica con lagunas causas de muerte.

f) Potasio. ya que el humor vítreo es un fluido prácticamente aislado de

todos los fenómenos putrefactivos. Y el potasio como principal ión

intracelular, aumenta su concentración a mayor autolisis.

La destrucción del ión potasio: se recomienda realizar ésta

determinación con un electrodo ión selectivo.