DIETA Y ENFERMEDAD CORONARIA

TRABAJO DE INVESTIGACIN NMERO 5DIETA Y ENFERMEDAD CORONARIAIntroduccin:La enfermedad coronaria es la principal causa de muerte en los pases desarrollados, una epidemia que, en los aos futuros, se convertir tambin en la principal causa de mortalidad en el resto del mundo.Una causa principal para que se presenten esta enfermedad coronaria, es la arteriosclerosis que son cuando las arterias tienen dificultad para llevar un flujo sanguneo adecuado al corazn. Todava no se conoce bien por qu se produce la aterosclerosis. Se sabe que la principal causa es el dao de la pared arterial y que existen diferentes factores de riesgo que se asocian a su desarrollo. Los ms importantes son el consumo de tabaco, la hipertensin, la diabetes (tener el azcar en la sangre alto) y la hipercolesterolemia (tener las cifras de colesterol en sangre altas). Todas estas circunstancias, por diferentes mecanismos, causan dao en la pared coronaria. Como resultado se produce la inflamacin de la pared arterial, que permite que el colesterol de la sangre se acumule formando las llamadas placas de ateroma, que crecen de modo progresivo. Generalmente la aterosclerosis afecta de modo difuso a las tres arterias del corazn, pero de forma muy desigual, de tal modo que hay zonas con muy poca afectacin y zonas donde se producen grandes placas.Sin embargo, las patologas cardiovasculares, en este caso la enfermedad coronaria se pueden prevenir si se conocen los principales factores de riesgo y se adopta un estilo de vida saludable, un estilo de vida saludable empieza desde la dieta y la nutricin que son muy importantes para promover y mantener la buena salud a lo largo de toda la vida. Y que la dieta ha ido cambiando en los ltimos aos, siendo la proporcin de grasas mucho mayor. En general, para una dieta equilibrada, se recomienda una proporcin del 55-60% de hidratos de carbono, un 15-20% deprotenasy no ms de un 30% de grasas. Para las personas con alguna enfermedad cardiovascular, se recomienda que las grasas constituyan menos del 30% total de caloras, con menos del 10% de grasas saturadas. Est bien establecida su funcin como factores determinantes de enfermedades no transmisibles crnicas, y eso los convierte en componentes fundamentales de las actividades de prevencin.

Objetivos: Conocer conceptos importantes relacionados a la enfermedad coronaria donde se incluyen las causas que conllevan a su desarrollo, como por ejemplo la arteriosclerosis. Identificar la correcta dieta para la prevencin de la enfermedad coronaria.Desarrollo del tema:DEFINICIN:La fisiopatologa de la enfermedad coronaria se basa en la formacin de una placa ateromatosa que se produce por acumulacin de lpidos entre las capas ntima y media de la pared vascular, asociado a un proceso inflamatorio que termina por producir una capa fibrosa que separa el contenido graso del lumen arteriolar, durante este mismo proceso inflamatorio se da la invasin de macrfagos y activacin de las metoloproteinasas produciendo una remodelacin y debilitamiento de la capa fibrosa, lo que da por resultado una reduccin del aporte sanguneo en al menos una de las arterias coronarias epicardiales la cual puede cursar asintomtica o bien aumentar la vulnerabilidad a la ruptura dndose un fenmeno de aterotrombosis.CLNICA: Clnicamente puede cursar asintomtica debido a que el fenmeno presente en una estenosis arteriolar se ve compensado por un mecanismo de vasodilatacin que aumenta el flujo ante una mayor demanda miocrdica. Por otra parte podra cursar sintomtica con discomfort retroesternal, pesadez, o sensacin de presin en rea precordial que algunas veces irradia a mandbula, hombro, espalda o brazo y tpicamente dura unos cuantos minutos, se produce por un aumento de la demanda de oxgeno sin aumento del aporte de flujo sanguneo, manifestndose un fenmeno de isquemia, clnicamente clasificado como angina estable debido a la completa reversibilidad de los sntomas y la recurrencia del cuadro anginoso sobre el tiempo, tpicamente durante meses o inclusive aos. Sin embargo es posible que ocurra un evento obstructivo agudo por ruptura de una placa vulnerable con formacin de un trombo, dndose un sndrome coronario agudo ya sea en forma de angina inestable o bien como un infarto agudo al miocardio con o sin elevacin del segmento ST. Clnicamente no es posible diferenciarlos, ya que es un diagnstico temporalmente evolutivo y depender de marcadores que determinarn el grado de necrosis miocrdica.DIAGNSTICO:El diagnstico cuenta con diferentes herramientas tanto como tcnicas de imagen no invasivas, pruebas de estrs as como la evaluacin clnica, se puede documentar la isquemia y estratificar el riesgo del paciente con angina estable, como con sndrome coronario agudo y tomar decisiones en las diferentes opciones de tratamiento. Se debe valorar cada paciente individualmente antes de someterlo a un mtodo de evaluacin diagnstica segn sus sntomas, sexo y factores de riesgo cardiovascular tales como tabaquismo, hipertensin, diabetes, hiperlipidemia e historia familiar de enfermedad coronaria prematura antes de los 60 aos, los cuales incrementan la sospecha de enfermedad arterial coronaria en un paciente(3). En enfermedad coronaria estable es posible que se utilicen pruebas de esfuerzo, as como tcnicas de imgenes no invasivas para determinar la viabilidad miocrdica ya que se ha visto que pacientes los con una funcin ventricular deprimida pero sin viabilidad del miocardio no se ven beneficiados de tcnicas invasivas as como de la revascularizacin. Los pacientes con alta probabilidad de enfermedad coronaria obstructiva aguda y con viabilidad miocrdica se someten directamente a una prueba invasiva

LA ARTERIOSCLEROSISLa aterosclerosis coronaria es la forma ms comn de enfermedad cardiovascular. Sus manifestaciones clnicas ms serias son el infarto agudo de miocardio, la angina de pecho y la muerte sbita. La aterosclerosis, indistintamente llamada arteriosclerosis, es una enfermedad crnica que afecta especficamente a la capa ms interna o capa ntima de la pared de las arterias. Se ven perjudicadas desde las arterias de gran calibre, como la aorta, hasta las ramas de mediano calibre, como las arterias coronarias. El nombre de aterosclerosis se deriva de la unin de dos trminos: ateroma y esclerosis. Mientras que con ateroma se hace referencia al depsito focal de material graso o lipdico, fundamentalmente steres de colesterol, con esclerosis se refiere al depsito focal de material fibroso, fundamentalmente colgeno, en la pared arterial. Esta dualidad en la composicin de las lesiones aterosclerticas se pone claramente de manifiesto cuando se estudia en detalle la composicin de las lesiones presentes en las arterias coronarias de pacientes fallecidos de cardiopata isqumica o enfermedad coronaria. ORIGEN DE LA ENFERMEDAD ATEROSCLERTICA Actualmente, el origen de las lesiones aterosclerticas se explica como una forma de reaccin o respuesta de la pared arterial frente a determinadas agresiones o estmulos nocivos. En condiciones normales, la pared vascular se encuentra separada del torrente circulatorio por una capa de clulas endoteliales que actan como una barrera semipermeable y funcionalmente activa, responsable de mantener la homeostasis (regulacin, equilibrio) vascular. Agresiones pequeas, pero mantenidas en ciertas reas del rbol arterial, pueden modificar el normal funcionamiento del endotelio (pared interna de los vasos sanguneos), poniendo en marcha complejas interacciones entre elementos sanguneos y componentes de la pared arterial que conducen a la formacin de lesiones aterosclerticas. Ms concretamente, cuando las clulas endoteliales son daadas por diversos mediadores inflamatorios se vuelven pegajosas, mostrando en su superficie molculas de adhesin que son inmediatamente reconocidas por sus respectivos ligandos en las clulas inflamatorias circulantes. Simultneamente, las clulas endoteliales alteradas sintetizan y secretan unas molculas que atraen ms clulas inflamatorias hacia el lugar de la lesin. Este fenmeno, conocido como disfuncin endotelial, es comn al inicio de cualquier reaccin inflamatoria y explica, en el caso de la enfermedad aterosclertica, el elevado reclutamiento de monocitos (tipo de glbulo blanco) en la pared ntima vascular, que se observa en las fases iniciales de la formacin de lesiones aterosclerticas.FORMACIN DE UN ATEROMA:

FORMACIN DE LAS CLULAS DE ESPUMA (LIPIDFORAS):Una vez dentro de la ntima, los fagocitos mononucleares maduran y se transforman en macrfagos y en clulas "de espuma" lipidforas, transformacin que requiere de la captacin de partculas lipoprotenicas por endocitosis mediada por un receptor. Se podra suponer que el receptor "clsico" reconocido de LDL es el que media dicha captacin de lpido; sin embargo, los individuos o los animales que no tienen receptores eficaces de LDL, por alteraciones genticas (como la hipercolesterolemia familiar), muestran abundantes lesiones arteriales y xantomas intraarteriales, con un nmero extraordinario de clulas de espuma provenientes de macrfagos. Adems, el colesterol exgeno suprime la expresin del receptor de LDL; por consiguiente, disminuye el nivel de dicho receptor superficial celular respecto a LDL en caso de exceso de colesterol. Entre los otros receptores que posiblemente medien la "carga de lpidos" de clulas de espuma, se localiza un nmero cada vez mayor de receptores "captadores" en macrfagos que muestran endocitosis preferente de lipoprotenas modificadas y otros receptores respecto a LDL oxidado o lipoprotena de muy baja densidad beta (beta ver y low density lipoprotein, -VLDL). De esta manera, la adherencia de monocitos al endotelio, su migracin al interior de la ntima y su maduracin hasta formar macrfagos lipidforos representan fases fundamentales en la gnesis de una estra grasa como la precursora de la placa ateroesclertica totalmente formada.PERSONAS MS FRECUENTEMENTE AFECTADAS POR LA ENFERMEDAD CORONARIA Son numerosos los factores clnicos que en estudios epidemiolgicos han demostrado estar relacionados con un riesgo elevado de desarrollar una enfermedad coronaria. Estudios longitudinales, como el iniciado en los aos sesenta en la poblacin de Framingham, en Estados Unidos, han permitido demostrar que el consumo de tabaco en torno a unos diez cigarrillos diarios va acompaado de un incremento del 20% de sufrir una enfermedad coronaria en los hombres, y del 23% en las mujeres. Dichos estudios han evidenciado tambin que por cada 10 mg/dl de sangre de aumento en los niveles de colesterol, la mortalidad cardiovascular se incrementa en un 9%; que los niveles elevados de presin arterial sistlica (mxima) por encima de 160 mmHg, o diastlica (mnima) por encima de 95 mmHg, se asocian a un riesgo doble o triple de sufrir enfermedad coronaria; y que la presencia de diabetes mellitus se acompaa de incrementos del doble o triple de sufrir problemas cardiovasculares y muerte por enfermedad coronaria. Adems de dichos factores de riesgo bien conocidos, que podemos modificar y sobre los que somos capaces de actuar, existen otros mucho menos conocidos y no modificables, como la propia predisposicin gentica o familiar, o la edad avanzada.Como ya se conoce que las mujeres tambin tienen enfermedad coronaria, principalmente despus de la menopausia (aunque puede ocurrir antes) y, sobre todo, si tienen factores de riesgo. Una mujer con dolor torcico debe tener en cuenta que puede tener un problema coronario, por lo que debe buscar asistencia mdica. Los factores de riesgo tienen los mismos efectos perjudiciales en las mujeres que en los hombres. Adems, la combinacin de toma de anticonceptivos orales (pldora) y tabaco es especialmente peligrosa. FACTORES DE RIESGO EN LA ENFERMEDAD ATEROSCLERTICA Los factores de riesgo tradicionales, como la hipercolesterolemia, la hipertensin, la diabetes y el tabaco, actan como verdaderos estmulos proinflamatorio capaz de lesionar el normal funcionamiento de la pared vascular. Existen numerosas evidencias de que los niveles elevados de colesterol en forma de lipoprotenas de baja densidad (LDL, low density lipoproteins, o colesterol malo), en particular en sus formas oxidadas, tienen un efecto daino sobre el endotelio (capa interior de los vasos sanguneos). La hipercolesterolemia estimula la produccin de radicales libres en el endotelio, y stos a su vez incrementan la oxidacin de las LDL, favoreciendo el dao endotelial. Tambin un aumento en la concentracin de colesterol en la membrana plasmtica de las clulas endoteliales puede provocar alteraciones en las funciones de dicha membrana. Otras formas de dao endotelial son las provocadas por los productos glicosilados en los pacientes diabticos y los irritantes qumicos en los fumadores, que pueden potenciar el dao endotelial favoreciendo el inicio y desarrollo de lesiones aterosclerticas.SNDROMES CLNICOS DE ATEROESCLEROSIS Las lesiones ateroesclerticas afectan a todas las sociedades del mundo occidental. La mayor parte de los ateromas no producen sntomas y jams llegan a causar manifestaciones clnicas. Muchos enfermos con ateroesclerosis difusa fallecen a consecuencia de procesos no relacionados sin haber experimentado nunca una manifestacin clnicamente importante de ateroesclerosis. Cul es la causa de esta variabilidad de la expresin clnica de la enfermedad ateroesclertica? La remodelacin arterial durante la formacin del ateroma (fig. 235-2A) constituye un aspecto clnicamente importante pero a menudo despreciado en la evolucin de la placa. En las fases iniciales de desarrollo del ateroma, la placa suele crecer alejndose de la luz (crecimiento abluminal). Los vasos afectados por la aterognesis tienden a aumentar de dimetro, una especie de remodelacin vascular conocida como agrandamiento compensador. Hasta que la placa no cubre casi 40% de la circunferencia de la lmina elstica interna, no comienza a estrecharse la luz arterial. Por ello, durante gran parte de su evolucin el ateroma no produce estenosis capaz de limitar el riego hstico. En las fases ms avanzadas de la placa suelen aparecer estenosis que dificultan el flujo. Muchas de estas placas se manifiestan a travs de sndromes estables como la angina de pecho inducida por el esfuerzo o la claudicacin intermitente de los miembros. En la circulacin coronaria y en otros territorios, la oclusin producida por un ateroma no siempre provoca infarto. El estmulo hipxico de las crisis repetidas de isquemia induce de manera caracterstica la formacin de vasos colaterales en el miocardio que mitigan las consecuencias de la obstruccin aguda de una arteria coronaria epicrdica. Por otro lado, hoy se sabe que muchas lesiones causantes de sndromes ateroesclerticos agudos o inestables, sobre todo en el lecho coronario, se deben a placas de ateroma que no producen una estenosis limitadora del flujo. Estas lesiones slo ocasionan mnimas irregularidades de la luz en los angiogramas tradicionales y no cumplen los criterios tradicionales de "significacin" arteriogrfica. La inestabilidad de estas estenosis no oclusivas explicara por qu el infarto de miocardio constituye la primera manifestacin de enfermedad coronaria en cerca de la tercera parte de todos los casos y por qu estos enfermos no refieren antecedentes de angina de pecho, un sndrome causado habitualmente por las estenosis que limitan el flujo sanguneo. INESTABILIDAD Y ROTURA DE LA PLACA. Los estudios de necropsia han aportado importantes conocimientos sobre el sustrato micro anatmico en que se basa la "inestabilidad" de las placas que no originan estenosis crticas. En general, una erosin superficial del endotelio o de una rotura manifiesta o fisura de la placa genera un trombo. Este trombo puede ocasionar una angina de pecho inestable o, si causa una obstruccin lo bastante prolongada, un infarto agudo de miocardio. En el caso del ateroma carotdeo, los sndromes inestables causantes de los accidentes isqumicos transitorios obedecen a ulceraciones ms profundas que sirven de nicho para la formacin de trombos plaquetarios. La rotura de la cubierta fibrosa de la placa permite que los factores de coagulacin de la sangre entren en contacto con un factor hstico extraordinariamente trombgeno, una protena procoagulante expresada por las clulas espumosas macrfagas en el ncleo lipdico de la placa. Si el trombo as formado no genera oclusin o slo produce una obstruccin transitoria, el episodio de rotura de la placa puede no causar ningn sntoma o tan slo sntomas de isquemia como la angina de reposo. Los trombos oclusivos permanentes suelen provocar un infarto agudo de miocardio, sobre todo en ausencia de una circulacin colateral bien desarrollada que irrigue el territorio daado. Los episodios repetidos de rotura y cicatrizacin de la placa son uno de los mecanismos ms probables por los que la estra grasa se transforma en una lesin fibrosa ms compleja (fig. 235-2D). El proceso de cicatrizacin arterial, al igual que el de las heridas cutneas, se basa en el depsito de nueva matriz extracelular y fibrosis. No todos los ateromas muestran la misma tendencia a la rotura. Los estudios sobre la anatoma patolgica de las lesiones causantes del infarto agudo de miocardio muestran diversos rasgos caractersticos. Estas placas suelen tener una cubierta fibrosa fina, un ncleo lipdico bastante grande y gran contenido de macrfagos. Los estudios morfomtricos de las lesiones patgenas indican que en sitios de rotura de la placa predominan los macrfagos y los linfocitos T, y que contienen relativamente pocas clulas de msculo de fibra lisa. Las clulas que se concentran en las zonas de rotura de la placa poseen marcadores de activacin inflamatoria. La presencia del antgeno leucoctico humano (human leukocyte antigen, HLA)-DR de histocompatibilidad o de trasplante representa un indicador apropiado del grado de inflamacin en las clulas de los ateromas. Las clulas en reposo de una arteria normal rara vez expresan este antgeno de trasplante. Sin embargo, los macrfagos y las clulas musculares lisas situados en los lugares de rotura de una placa arterial coronaria humana s lo hacen. Por ello, la presencia de macrfagos y clulas T con positividad para el HLA-DR indica una respuesta inflamatoria activa en los lugares de rotura de la placa. Adems, los individuos con ateroesclerosis activa y sndromes coronarios agudos muestran signos de inflamacin generalizada. Por ejemplo, las placas ateroesclerticas e incluso las clulas endoteliales microvasculares en sitios muy distantes de la lesin "patgena" de un sndrome coronario agudo, pueden tener marcadores de activacin como antgeno leucoctico humano DR. Los mediadores inflamatorios regulan procesos que a su vez rigen la integridad del capuchn fibroso de la placa, razn de su propensin a romperse. Por ejemplo, IFN-y, citosina proveniente de clulas T identificada en placas ateroesclerticas cuya presencia es necesaria para inducir HLA-DR, que aparece en sitios de rotura, inhibe la proliferacin y la sntesis de colgeno de las clulas de msculo de fibra lisa, como ya fue sealado en prrafos anteriores. Las citocinas derivadas de macrfagos activados y clulas T lesinales facilitan la expresin de genes que codifican enzimas proteolticas que descomponen la matriz extracelular de la cubierta fibrosa de la placa. Por consiguiente, los mediadores de la inflamacin pueden alterar la sntesis de colgeno necesaria para mantener y reparar la cubierta fibrosa e inducir la degradacin de las macromolculas de la matriz extracelular, procesos que debilitan la cubierta y favorecen su rotura. Por el contrario, las placas con una matriz extracelular densa y una cubierta fibrosa realmente gruesa, sin un ncleo lipdico considerable, parecen bastante resistentes a la rotura y no suelen provocar trombosis. Los signos biolgicos de la placa ateromatosa, adems de la magnitud de la disminucin del calibre interior, influyen en las manifestaciones clnicas de la enfermedad. Los mayores conocimientos de los aspectos biolgicos de las placas han permitido entender los mecanismos diversos por los cuales la ateroesclerosis asume manifestaciones clnicas y por qu la enfermedad es inactiva o estable por lapsos duraderos, e intercalada por complicaciones agudas en algunos momentos. El conocimiento ms amplio sobre la aterognesis ha permitido elaborar nuevos conceptos sobre los mecanismos que la vinculan con los factores de riesgo descritos ms adelante en este captulo, indica las formas en que los tratamientos actuales pueden mejorar los resultados y sugiere nuevos aspectos en que estn justificadas las intervenciones futuras. PREVENCINExisten diferentes factores de riesgo que se asocian a su desarrollo. Los ms importantes son el consumo de tabaco, la hipertensin, la diabetes (tener el azcar en la sangre alto) y la hipercolesterolemia (tener las cifras de colesterol en sangre altas). Todas estas circunstancias, por diferentes mecanismos, causan dao en la pared coronaria.Como resultado se produce la inflamacin de la pared arterial, que permite que el colesterol de la sangre se acumule formando las llamadas placas de ateroma, que crecen de modo progresivo. Generalmente la aterosclerosis afecta de modo difuso a las tres arterias del corazn, pero de forma muy desigual, de tal modo que hay zonas con muy poca afectacin y zonas donde se producen grandes placas Las placas de ateroma crecen progresivamente y segn crecen reducen el calibre del interior de la arteria, por lo que disminuye la cantidad de sangre que puede pasar a su travs.

Cuando se produce una obstruccin importante, una parte del corazn no recibe sangre suficiente para el trabajo que tiene que hacer. A este proceso se le da el nombre de isquemia. Inicialmente la isquemia aparece como falta de riego pasajera en las situaciones en las que aumenta la necesidad de oxgeno, como en los esfuerzos. Segn se produce un mayor estrechamiento de la arteria, la isquemia aparece ante esfuerzos cada vez menores. Puede ocurrir que, de modo brusco, la placa de ateroma se rompa. Cuando esto se produce, unas clulas presentes en la sangre llamadas plaquetas lo detectan rpidamente y provocan un trombo (un cogulo) que puede ocluir por completo la arteria. Se produce una falta de riego muy importante y prolongada en la zona del msculo cardaco que depende de la arteria tapada que causa la muerte progresiva DIETA Las enfermedades crnicas son en gran medida enfermedades prevenibles. Si bien pueden ser necesarias ms investigaciones bsicas sobre algunos aspectos de los mecanismos que relacionan la dieta y la salud, los datos cientficos actualmente disponibles proporcionan una base suficientemente slida y verosmil para justificar la adopcin de medidas en este momento. Adems del tratamiento mdico apropiado para los ya afectados, se considera que el enfoque de salud pblica de la prevencin primaria es la accin ms econmica, asequible y sostenible para hacer frente a la epidemia de enfermedades crnicas en todo el mundo. La adopcin de un enfoque basado en los factores de riesgo comunes para prevenir las enfermedades crnicas representa un avance importante de las ideas favorables a una poltica sanitaria integrada. A veces las enfermedades crnicas son consideradas transmisibles a nivel de los factores de riesgo. Los hbitos alimentarios y el nivel de actividad fsica modernos son comportamientos de riesgo que se difunden por los pases y pasan de una poblacin a otra como una enfermedad infecciosa, con incidencia en los perfiles de morbilidad a nivel mundial.En los ltimos aos, la dieta de los pases desarrollados ha ido cambiando, siendo la proporcin de grasas mucho mayor. En general, para una dieta equilibrada, se recomienda una proporcin del 55-60% de hidratos de carbono, un 15-20% deprotenasy no ms de un 30% de grasas. Para las personas con alguna enfermedad cardiovascular, se recomienda que las grasas constituyan menos del 30% total de caloras, con menos del 10% de grasas saturadas.Cuando se consume mucha cantidad de alimentos ricos en grasas se favorece la acumulacin del colesterol LDL, llamado colesterol malo, es decir, aquel que se va acumulando en los vasos sanguneos en forma de placas de ateroma y que pueden producir su obstruccin. Esto da lugar a la aparicin deproblemas cardiovascularescomo puede ser la angina o el infarto de miocardio. Las grasas de origen animal aportan un alto contenido de cidos grasos saturados que dan lugar a un aumento del colesterol en sangre. Los cidos grasos poliinsaturadosomega-6 disminuyen el colesterol LDL pero tambin disminuyen el colesterol HDL (colesterol bueno porque elimina el exceso de colesterol LDL) y se encuentran en los aceites de maz, soja, girasol, etc. Por este motivo se recomienda un uso moderado de ellos.Los cidos grasos poliinsaturadosomega-3, que se encuentran en las grasas del pescado, reducen los triglicridos de la sangre (una cifra elevada de stos tambin es perjudicial) y disminuye el colesterol LDL en personas con cifras altas de ste. Los cidos grasos mono insaturados reducen el colesterol LDL y aumentan o mantienen el colesterol HDL. Este tipo de cidos grasos se encuentran en el aceite de oliva.Los hidratos de carbono reducen el colesterol LDL, aunque no por esto se debe aumentar su consumo pues conducira a un aumento de los triglicridos. Lafibracontenida favorece la movilidad del intestino aumentando el volumen y provoca la eliminacin de los residuos. Tambin se absorben menos las grasas con lo que se reduce el colesterol de la sangre. La dieta cardiosaludable debe prevenir la aparicin de enfermedades cardiovasculares adems de no perjudicar a las personas que las padecen.Hay que prestar atencin a otros factores que estn muy relacionados con la dieta como son lahipertensiny laobesidad. stos son factores de riesgo en los enfermos coronarios y actuando sobre ellos se repercute en la mejora de la salud cardiovascular. El consumo desalse reducir, se recomienda menos de 2,5gr por da, pues un elevado uso de este condimento ocasiona un aumento de la presin sangunea. Se tendr especial cuidado cuando se consumanalimentos precocinados o congelados, pues stos ya traen aadida la sal y generalmente esta cantidad no se tiene en cuenta.Las caloras que se consumen deben estar controladas pues un exceso de ellas puede conducir a la obesidad. Si el mdico lo cree oportuno se comenzar unadieta hipocalricapara reducir el peso. En estos enfermos un sobrepeso es muy perjudicial pues se est sometiendo al corazn a una sobrecarga cuando ste presenta ya una insuficiencia.Losalimentos recomendables:El aceite de oliva, el aceite de soja, maz y girasol (en menor cantidad que el primero).El pescado blanco y, sobre todo, el azul deben consumirse de dos a tres veces por semana.La carne de ave como el pollo, el pavo y el faisn sin piel.Los alimentos ricos en fibra como las verduras, frutas, legumbres, cereales, hortalizas, etc.Se aconseja tomar leche y derivados lcteos desnatados.Tomar slo 2 veces por semana huevos.Las carnes de ternera, cordero, liebre y caza sin grasa se consumir moderadamente.Hay que evitar tomar alimentos salados, bebidas excitantes, alimentos hipercalricos (dulces, azcares, miel, chocolate, etc.), los ricos en colesterol (yema de huevo, mayonesa, vsceras) y los que tienen grasas saturadas (carne de cerdo y derivados, carnes rojas, hamburguesas, aceites de coco y palma, etc.).Utilizando los alimentos recomendados y una preparacin adecuada al cocinarlos, la dieta colaborar a prevenir y no aumentar los problemas cardiovasculares.cidos grasos y colesterol de la dietaSe ha investigado ampliamente la relacin entre las grasas alimentarias y las ECV, en especial la cardiopata coronaria; se han establecido asociaciones firmes y sistemticas a partir de un amplio conjunto de resultados aportados por experimentos con animales, as como en estudios observacionales, ensayos clnicos y ensayos metablicos realizados en diversas poblaciones humanas .Los cidos grasos saturados elevan el colesterol total y el de las lipoprotenas de baja densidad (LDL), pero dentro de este grupo cada cido graso tiene un efecto diferente.Los cidos mirstico y palmtico, que abundan en las dietas ricas en lcteos y carne, son los que ms efecto tienen. No se ha demostrado que el cido esterico aumente la colesterolemia, e in vivo se convierte rpidamente en cido oleico. El sustituto ms eficaz de los cidos grasos saturados en lo que se refiere a la evolucin de la cardiopata coronaria son los cidos grasos poliinsaturados, en especial el cido linoleico. Apoyan esta observacin los resultados de varios ensayos clnicos aleatorizados a gran escala, en los que la sustitucin de los cidos grasos saturados y trans por aceites vegetales poliinsaturados redujo el riesgo de cardiopata coronaria.Los cidos grasos trans, ismeros geomtricos de los cidos grasos insaturados cis, adoptan una configuracin anloga a la de los cidos grasos saturados. La hidrogenacin parcial, proceso utilizado para prolongar el tiempo de conservacin de los cidos grasos poliinsaturados (AGPI), da lugar a cidos grasos trans y adems elimina de los cidos grasos esenciales los dobles enlaces indispensables para su efecto. Diversos estudios metablicos han demostrado que los cidos grasos trans hacen que la composicin de lpidos del plasma sea an ms aterognica que en el caso de los cidos grasos saturados, pues no slo elevan el colesterol-LDL a niveles anlogos sino que adems reducen el colesterol de las lipoprotenas de alta densidad (HDL). En varios estudios amplios de cohortes se ha observado que la ingesta de cidos grasos trans aumenta el riesgo de cardiopata coronaria. La mayor parte de los cidos grasos trans se ingieren con los aceites hidrogenados por procesos industriales. Aunque los cidos grasos trans han sido reducidos o eliminados de las grasas y los preparados para untar que se venden en muchas partes del mundo, las comidas rpidas fritas y los alimentos horneados son una fuente importante y cada vez mayor.Cuando se utilizan en lugar de los cidos grasos saturados en los estudios metablicos, tanto los cidos grasos mono insaturados como los cidos grasos poliinsaturados n-6 reducen las concentraciones de colesterol total y LDL en plasma; los AGPI son algo ms eficaces que los monoinsaturados a ese respecto. El nico cido graso monoinsaturado importante desde el punto de vista nutricional es el cido oleico, que abunda en los aceites de oliva y de canola, as como en los frutos secos. El cido graso poliinsaturado ms importante es el cido linoleico, particularmente abundante en los aceites de soja y de girasol.Los AGPI n-3 ms importantes son el cido eicosapentaenoico y el cido docosahexaenoico, presentes en el pescado azul, y el cido graso -linolnico, presente en los alimentos de origen vegetal. Los efectos biolgicos de los AGPI n-3 son muy amplios y afectan a los lpidos y las lipoprotenas, la tensin arterial, la funcin cardiaca, la elasticidad arterial, la funcin endotelial, la reactividad vascular y la electrofisiologa cardiaca, adems de tener potentes efectos antiplaquetarios y antiinflamatorios. Los AGPI n-3 de cadena muy larga (los cidos eicosapentaenoico y docosahexaenoico) reducen pronunciadamente los triglicridos sricos pero aumentan el colesterol-LDL del suero. As pues, su efecto en la cardiopata coronaria probablemente est mediado por vas distintas de la del colesterol srico.La mayor parte de los datos epidemiolgicos sobre los AGPI n-3 proceden de estudios del consumo de pescado en poblaciones o de intervenciones con dietas de pescado en ensayos clnicos (ms adelante se examina la evidencia sobre el consumo de pescado). En el Studio della Sopravvivenza nellInfarto Miocardico (GISSI) se utilizaron aceites de pescado en supervivientes de infarto de miocardio . Tras 3,5 aos de seguimiento, el grupo que haba recibido aceites de pescado present una reduccin del 20% de la mortalidad total, una reduccin del 30% de la muerte cardiovascular y una reduccin del 45% de la muerte sbita. Varios estudios prospectivos han observado una estrecha relacin entre la ingesta de cido graso -linolnico (abundante en los aceites de linaza, canola y soja) y el riesgo de cardiopata coronaria mortal.El colesterol de la sangre y los tejidos procede de dos fuentes: la dieta y la sntesis endgena. Las principales fuentes alimentarias son la grasa de los lcteos y la carne. La yema de huevo es particularmente rica en colesterol pero, a diferencia de los productos lcteos y la carne, no aporta cidos grasos saturados. Aunque el colesterol de la dieta eleva los niveles de colesterolemia, los datos observacionales obtenidos acerca de la asociacin entre la ingesta de colesterol con los alimentos y las ECV son contradictorios. El colesterol de la dieta no es indispensable, y se aconseja mantener una ingesta lo ms baja posible. Los esteroles vegetales de la dieta, especialmente el sitostanol, reducen el colesterol srico inhibiendo la absorcin de colesterol. Los efectos hipocolesterolemiantes de los esteroles vegetales tambin estn bien documentados (18), y hay abundantes productos comerciales basados en esos compuestos, pero desconocemos an sus efectos a largo plazo. PNA (fibra alimentaria) La fibra alimentaria es una mezcla heterognea de polisacridos y lignina que no puede ser degradada por las enzimas endgenas de los animales vertebrados. Entre las fibras hidrosolubles figuran las pectinas, las gomas, los muclagos y algunas hemicelulosas. Las fibras insolubles comprenden la celulosa y otras hemicelulosas. La mayor parte de las fibras reducen el colesterol total y LDL en el plasma, segn los resultados de algunos ensayos.Varios estudios amplios de cohortes realizados en distintos pases han mostrado que una alimentacin rica en fibra, as como una alimentacin rica en cereales integrales, reduce el riesgo de cardiopata coronaria.

Referencias bibliogrficas: http://www.enfermeriaencardiologia.com/publico/coronario_03.pdf http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2011000400021&script=sci_arttext&tlng=es http://www.fundaciondelcorazon.com/images/stories/file/dieta_enfermedad_coronaria.pdf http://www.fundaciondelcorazon.com/images/stories/file/dieta_enfermedad_coronaria.pdf http://www.fbbva.es/TLFU/microsites/salud_cardio/fbbva_libroCorazon_Cap_26.html?gOrri=1 http://www.elmundo.es/elmundosalud/especiales/corazon/prevencion.html REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXIX (604) 551-557, 2012 http://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/604/art20.pdf

https://books.google.com.pe/books?id=byrA9axJu4kC&pg=PA591&lpg=PA591&dq=hiperlipoproteinemias+definicion&source=bl&ots=fnknbrxzpW&sig=MVSrIhPHlHWCPn143RKRK51o-e0&hl=es&sa=X&ei=UsGbVZ2HMYS-ggTVy7_4Cg&sqi=2&ved=0CFUQ6AEwCg#v=onepage&q=hiperlipoproteinemias%20definicion&f=false13