TROMBOEMBOLIA PULMONAR

PRESENTA: DRA DOLORES LUZURIAGA R2 MI

Síndrome que se origina como complicación de la formación de un trombo en el sistema venoso el cual emboliza a través del corazón derecho hasta alojarse en la circulación arterial pulmonar.

DEFINICION

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Prevalencia 0.4% Incidencia 1:1000 por año Mortalidad 50000-200000 en EEUU Se producen 55.000 nuevos casos y 30.000

ingresos anuales por TEP.

La mortalidad por TEP es menor del 5%.

TEP masiva 65-95%

EPIDEMIOLOGIA

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FACTORES DE RIESGO

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Las consecuencias del TEP agudo son principalmente hemodinámicas y se hacen aparentes cuando > 30-50% del lecho pulmonar arterial está ocluido.

Aumento abrupto de la resistencia vascular pulmonar

Aumento de la poscarga del ventrículo derecho. Insuficiencia del VD y activacion del sistema

simpático.

FISIOPATOGENIA

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El aumento de la demanda miocárdica de oxígeno del VD y reducción del gradiente de perfusión coronaria del VD.

Isquemia y la disfunción ventricular derecha

FISIOPATOGENIA

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La insuficiencia respiratoria es consecuencia de los trastornos hemodinámicos.

Gasto cardiaco bajo ↦ De saturación de la sangre venosa en la circulación pulmonar.

Zonas de flujo reducido y Descompensación entre la zonas con exceso de flujo ↦ ventilación y la perfusión

FISIOPATOGENIA

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Cortocircuito derecha-izquierda a través del foramen oval ( gradiente de presión invertido AD/AI)

Riesgo aumentado de embolización paradójica y accidente cerebrovascular50 en aproximadamente un tercio de los pacientes

FISIOPATOGENIA

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CLASIFICACION

Sin enfermedad cardiopulmonar previa

TEP masiva: a) inestabilidad clínicab) obstrucción vascular ≥ 50% o defectos de perfusión ≥ 9 segmentos c) hipoxemia graved) DVD con hipoquinesia regional o global.

Con enfermedad cardiopulmonar previa

TEP mayor: a) inestabilidad clínicab) obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar >23%, c) hipoxemia grave y refractaria, d) DVD con hipoquinesia global o regional.

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CLASIFICACION

TEP submasiva: a) estabilidad clínicab) obstrucción vascular ≥ 30% o defectos de perfusión ≥ 6 segmentosd) hipoxemia moderadae) DVD con hipoquinesia regional.

TEP no-mayor:a) estabilidad clínicab) obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar < 23%c) hipoxemia no-refractariae) sin DVD.

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TEP menor: a) estabilidad clínicab) obstrucción de la circulación < 20% o defectos de perfusión < 5 segmentosc) sin hipoxemiad) sin DVD.

CLASIFICACION

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La forma de presentación puede abarcar desde un proceso paucisintomático a un cuadro de inestabilidad hemodinámica y shock.

CUADRO CINICO

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CUADRO CLINICO

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CUADRO CLINICO

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DIAGNOSTICO

EKG Taquicardia sinusal Arritmias auriculares ondas Q en las derivaciones III

y aVF Patrón de S1Q3T3 Patrón QR en V1 P pulmonale Desviación del eje a la derecha Ondas T negativas o depresion

del segmento ST en V1 a V4 Prolongacion del QT

prolongación BRDHH.

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DIAGNOSTICO

Radiografía de tórax:

Los signos radiológicos más frecuentes son el derrame pleural, la atelectasia.

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DIAGNOSTICO

Gamagrafia Perfusion: Tecnecio-

99m Ventilacion: xenon -

131

Sensibilidad 85% Especificidad 95%

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DIAGNOSTICO

Tomografía computarizada helicoidal

evidencia defectos de llenado en arteria pulmonar correspondiente

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DIAGNOSTICO

Arteriografia pulmonar: técnica definitiva para el diagnóstico de TEP, con una sensibilidad del 95% y una especificidad casi del 100%. Permite detectar trombos de hasta 1-2 mm localizados en las arterias subsegmentarias.

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Dimero D Los análisis cuantitativos mediante ELISA o derivados de ELISA Sensibilidad > 95% y una especificidad en torno al 40%. Pueden utilizarse para excluir el TEP en pacientes con probabilidad baja o moderada de tenerlo.

DIAGNOSTICO

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Gasometría arterial:

Presencia de hipoxemia con hipo o normocapnia con

Tendencia a la alcalosis respiratoria

DIAGNOSTICO

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Limitar la extensión de la misma

Evitar las recurrencias o el desarrollo de un síndrome post-flebítico

Prevenir la progresión a un embolismo de pulmón

Evitar las recidivas y reducir el riesgo de desarrollar hipertensión pulmonar crónica

Tratamiento anticoagulante : tratamiento de elección para la TVP/EP

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Heparina no fraccionada (HNoF) Bolo inicial de 80 U/kg seguida por la infusión continua de 18 U/kg/h.

HBPM: Enoxaparina 1 mg/kg/cada 12 h o 1.5 mg/kg cada 24 h Nadroxaparina < 50 kg 4,100 UI cada 12 h, 50-70 kg 6,150 UI cada 12 h y > 70 kg 9,200 UI cada 12 h.

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TRATAMIENTO

TROMBOLISISActivador tisular del plasminógeno (rt-PA) administrado en infusión continua de 100 mg para 2 horas, Estreptoquinasa 250,000 U/30 minutos seguidos por 100,000 U/hora por 24 horas, Urokinasa 4,400 U/kg en 10 minutos seguido por 4,400 U/kg/hora por 24 horas.

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CONTRAINDICACIONES DE TROMBOLISIS

ABSOLUTAS:Hemorragia intracraneal previaMalformaciones arteriovenosas intracranelaesNeoplasia maligna intracranealEVC isquémico en los 3 meses previosSospecha de disección aórticaDiátesis hemorragia activa o sangradoCirugía reciente invasión en el canal espinal o el cerebro TCE con evidencia radiográfica de la fractura ósea o una lesión cerebral

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CONTRAINDICACIONES DE TROMBOLISIS

RELATIVASEdad ≥75 añosUso actual de anticoagulaciónEmbarazoPunciones vasculares no compresiblesReanimación cardiopulmonar traumática o prolongada (_10 minutos)

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CONTRAINDICACIONES DE TROMBOLISIS

RELATIVASHemorragia interna reciente (dentro de 2 a 4 semanas)Historia HAS severa o mal controlada o presión arterial sistólica _180 mm Hg o presión arterial diastólica _110 mm Hg en ese momentoDemenciaEVC isquemico (≥3 meses)Cirugía mayor dentro de 3 semanas. Cirugía reciente y lesiones menores, como un trauma menor en la cabeza debido a un síncope,

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TRATAMIENTO

Cateterismo Trombectomía por aspiración La fragmentación del trombo Trombectomía reolítica

Embolectomia quirurgica

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TRATAMIENTO A LARGO PLAZO

Anticoagulación oral con warfarina o acenocumarina:

Inicia al primer o segundo día de iniciado la HNoF o las HBPM, se debe mantener la infusión de HNoF por 4 a 5 días y escalar los anticoagulantes orales hasta alcanzar un índice normalizado internacional (INR) terapéutico, usualmente en 2.0 a 3.0

Filtro de vena cavaGuías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo de TEP agudo, Rev Esp Cardiol. 2008;61

GRACIAS