Tema 11: PATOLOGIA NERVULUI OPTIC______________________________________________________________Leziunile de la nivelul nervului optic se manifestă prin semne subiective sau obiective, care în unele situaţii pot stabili sediul leziunii :- scăderea acuităţii vizuale, datorată în special lezării fasciculului macular ;- modificări de câmp vizual, cu apariţia deficitelor de tip central (scotoame)sau periferice (amputări de câmp vizual) - modificări ale senzaţiei cromatice, în special pentru culorile roşu-verde ;- tulburări ale reflexului fotomotor, atunci când leziunea se află anterior de corpul geniculat lateral;- modificări oftalmoscopice, dacă leziunea este anterioară (leziune juxtabulbară) ;- modificări electrofiziologice ( electroretinograma şi potenţialele evocate vizuale) ;- modificări radiologice ale canalului optic ;- modificări angiofluorografice.______________________________________________________________ANOMALII CONGENITALEMalformaţiile congenitale ale nervului optic sunt determinate fie de un deficit de închidere a fantei embrionare, determinând modificări majore, fie de o închidere incorectă a fantei embrionare, ceea ce duce la apariţia malformaţiilor minore.Aplazia nervului optic. Reprezintă lipsa de dezvoltare a nervului optic asociată în general cu malformaţii encefalice, până la anencefalie.Hipoplazia nervului optic. Este mai frecventă şi se caracterizează prin micşorarea diametrului papilei nervului optic, care este de ½ până la ¼ din suprafaţa papilară normală; se asociază scăderea acuităţii vizuale, strabism şi nistagmus.Megalopapila. Se caracterizează prin creşterea dimensiunilor papilare la un ochi, fără semne funcţionale; marginile papilei sunt bine conturate.Papila dublă. Este o anomalie foarte rară, caracterizată prin apariţia la un ochi a două papile cu vase retiniene separate.Membrana epipapilară. Reprezintă un rest embrionar mezodermic resorbit incomplet ; se prezintă sub forma unui văl de culoare cenuşie, dispus anterior de papilă şi aderent la aceasta.Persistenţa papilei Bergmeister. Papila Bergmeister reprezintă un rest embrionar, sub forma unei mici mase de celule gliale, cu aspect de con, în centrul papilei primitive, care se atrofiază în mod fiziologic înainte de naştere; defectul de resorbţie determină apariţia unei papile cu aspect cărnos, proeminent ce poate fi confundată cu staza papilară.Fibre cu mielină. (18.1) Reprezintă o mielinizare în exces a fibrelor optic, ce se realizează şi anterior de lama criblată; mielinizarea axonilor la nivel retinian, se manifestă prin apariţia unor pete de culoare alb-strălucitoare, la nivelul periferiei papilei, cu aspect pieptănat, care acoperă parţial vasele retiniene. Nu se asociază deficite funcţionale.Tulburări în mielinizarea nervului optic. Duc la apariţia papilei gri congenitale, însoţită de amauroză, cu abolirea reflexului fotomotor şi nistagmus ; apare la copiii prematuri, cu mielinizare incompletă a fibrelor optice, având în general o evoluţie favorabilă, pe măsură ce axonii se mielinizează după naştere.Colobomul papilei optice. Se datorează unei tulburări în închiderea fantei embrionare; oftalmoscopic se constată la nivelul discului optic, o suprafaţa colobomatoasă de culoare albă. Poate interesa papila în totalitate sau parţial;vasele retiniene sunt împinse la marginea papilei. Colobomul nervului optic se poate asocia cu colobom coroidian sau iridocoroidian. Se asociază de scăderea acuităţii vizuale.Foseta epipapilară. Reprezintă o mică adâncitură ce culoare cenuşie localizată în zona temporală a papilei ; este considerată o formă de colobom rudimentar.______________________________________________________________AFECŢIUNI TRAUMATICETraumatismele nervului optic pot fi directe şi indirecte. traumatismele directe sunt produse prin penetrarea directă a agentului vulnerant ascuţit în orbită, cu lezarea directă a nervului optic ; traumatismele indirecte se produc prin intermediul unor leziuni orbitare, craniene sau la distanţă.

Traumatisme directeTraumatismul se produce datorită lezării directe a nervului optic de un obiect ascuţit pătruns în orbită sau prin smulgerea lui (avulsia nervului optic).

Leziuni prin agenţi vulneranţi ascuţiţiSe asociază de leziuni ale structurilor din jur (muşchi oculomotori extrinseci , vase sanguine, nervi).Subiectiv, pacientul acuză după traumatism, pierderea sau scăderea marcată a acuităţii vizuale. Pupila este în midriază areflexivă, cu reflex pupilar direct abolit, dar cu păstrarea reflexului consensual.Prognosticul este defavorabil, fiind în relaţie cu importanţa leziunii nervului optic şi a structurilor învecinate.

Avulsia nervului opticSe întâlneşte în traumatisme orbitare grave, ca urmare a pătrunderii în orbită, transconjunctival sau transpalpebral a unui corp străin voluminos şi ascuţit (corn de bou, umbrelă etc.). In urma accidentului se produce o smulgerea nervului optic la nivelul papilei, deoarece nervul optic este mai subţire la traversarea canalului scleral.Din punct de vedere subiectiv, pacientul acuză scăderea totală şi brutală a acuităţii vizuale şi dureri intense oculare. Dacă examenul oftalmoscopic este posibil (mediile oculare sunt transparente), atunci la nivelul polului posterior, în locul papilei optice, se observă numeroase hemoragii întinse şi o excavaţie largă, în care nu se mai recunoaşte emergenţa vaselor centrale.

Traumatisme indirecteÎn cazul traumatismelor indirecte, nervul optic este lezat prin interesarea acestuia în leziunile structurilor vecine sau prin leziuni la distanţă.Traumatismele nervului optic în fracturi cranieneSunt mai frecvent întâlnite, fiind în general produse în fracturi cerebrale ale etajului anterior ; mai rar sunt implicate traumatismele regiunilor temporale şi occipitale. In general mecanismul este de strivire a nervului optic în eschilele osoase produse de traumatism ; porţiunea cea mai vulnerabilă este cea intracanaliculară.Semnele subiective constau în apariţia deficitului vizual imediat şi complet. Leziunea fiind în general situată mai posterior, în prima fază la nivelul fundului de ochi nu apar modificări evidente ; după mai multe săptămâni se instalează însă atrofia optică, cu papilă de culoare albă, atrofică, cu margini bine conturate.Sindromul PurtcherSindromul Purtcher apare în traumatismele grave toracice, caracterizându-se prin apariţia unui edem retinian de stază, cu vase dilatate şi tortuoase, căruia îi urmează apariţia de exsudate şi hemoragii perivasculare. Se consideră că sindromul apare datorită unui spasm arterial la nivelul nervului optic şi al retinei, care determină tulburări de permeabilitate la nivelul vaselor. Atrofia optică este secundară sindromului ischemic. Din punct de vedere subiectiv, pacientul acuză scăderea bruscă a acuităţii vizuale.______________________________________________________________AFECŢIUNI INFLAMATORII Nevrita opticăInflamaţiile nervului optic poartă numele de nevrite ; în funcţie de locul de inflamare al nervului optic, nevritele optice sunt : juxtabulbare dacă inflamaţia nervului se produce în regiunea anterioară, respectiv anterior de pătrunderea vaselor centrale ale retinei în nerv; retrobulbare atunci când inflamaţia interesează nervul optic la mai mult de 12 mm posterior de glob, posterior de locul de pătrundere al vaselor centrale ale nervului optic în nervAspecte etiologiceEtiologia neuropatiei optice juxta şi retrobulbare include cauze inflamatorii, degenerative, toxice. În funcţie de sediul leziunii, cauzele inflamatorii sunt întâlnite deopotrivă în nevritele juxta şi retrobulbare, în timp ce afecţiunile degenerative şi toxice, produc în special forme de nevrită retrobulbară. Cauze inflamatoriiReprezintă mai mult de jumătate din cazurile de neuropatii optice, fiind caracteristice atât pentru forma juxtabulbară cât şi pentru cea retrobulbară ; pot fi produse atât de cauze locale cât şi generale :Cauze locale.1. cauze intraoculare – diferitele procese inflamatorii uveale pot constitui o cauză de afectare a nervului optic ; după clarificarea mediilor transparente, se poate constata o papilă decolorată, cu atrofie optică :2. cauze intraorbitare – de la procesele bacteriene intraorbitare extinse la nivelul segmentului posterior al nervului optic3. cauze rinosinusale – datorită raporturilor intime între nervul optic în special în segmentul intracanalicular cu celulele etmoidale posterioare sau sinusul sfenoidal ;4. infecţii meningeale – meningitele bacteriene constituie mai rar cauze de neuropatii optice retrobulbare, cu excepţia celor tuberculoase, sifilitice şi meningococice.Cauze generaleDupă natura agentului patogen sunt bacteriene, virotice, parazitare şi micotice. Dintre infecţiile mai frecvent incriminate sunt : tuberculoza, sifilisul, citomegalovirusul, rujeola, varicela-zoster, parotidita epidemică, toxoplasma Cauze focaleOriginea focală a unei neuropatii este mai greu de apreciat ; mecanismul de acţiune este reflex, toxic sau alergic.1. Afectiunile dentare - sunt frecvent implicate în patogenia neuropatiei optice; dinţii implicaţi sunt în general cei culocalizări subsinusale: premolarii şi primii molari superiori homolaterali. Caninii sunt mai rar implicaţi, iar incisivii în mod excepţional. Leziunile sunt de tip granuloame periapicale, procese apexiale, inflamaţii de pivoţi.Examenul radiologic este important în stabilirea diagnosticului.2. Infecţiile amigdaliene – de tip amigdalită criptică pot fi incriminate în etiologie ; descoperirea unui germen identicîn lichidul de aspiraţie amigdalian şi în umoarea apoasă pledează pentru acest mecanism de infectare.

3. Colecistita, apendicita, infecţia renală sau genitală pot fide asemenea implicate.

Afecţiuni demielinizanteScleroza în plăci este cea mai frecvent implicată, determinând mai ales nevrită retrobulbară ; afecţiunea apare la subiecţi tineri şi evoluează în pusee. Pacientul acuză pe lână simptomatologia legată de afectarea nervului optic,alte afectări neurologice: tulburări piramidale, cerebeloase şi vestibulare. Examenul RMN relevă focare de demielinizare sub formă de plăci diseminate în nevrax şi în substanţa albă a măduvei spinării.Neuromielita optică acută este mult mai rară şi evoluează cu nevrită optică juxtabulbară bilaterală cu debut acut şi semne de mielită cu paraplegie flască şi tulburări sensitive. Afecţiuni toxiceSunt incriminate atât toxicele exogene cât şi cele endogene, producânt neuropatie optică retrobulbară.Toxice exogenea). alcoolul etilic – determină cea mai frecventă formă de neuropatie optică toxică retrobulbară, cu evoluţie asimetrică, progresivă, mai ales atunci când efectul consumului de alcool de lungă durată se cumulează cu efectul toxic al nicotinei din tutun. Este o nevrită carenţială, datorită leziunilor gastrice şi intestinale cu mal absorbţia vitaminelor din grupul B şi leziunilor hepatice.b). alcoolul metilic – apare datorită consumului accidental şi evoluează într-o formă supraacută, care se soldează frecvent cu decesul pacientului. Starea generală după consum devine foarte gravă, cu vărsături, crampe abdominale,convulsii, comă. Cecitatea se instalează în primele 24 de ore.c). alte toxice exogeneSunt reprezentate de tricloretilenul, sulfura de carbon, benzolul, fenolul, bromura de metil etc. Dintre medicamente etambutolul, isoniazida şi inhibitorii de monoaminooxidază pot determina atrofie optică.Toxice endogene. Poate fi menţionată în această categorie neuropatia optică diabetică, care este însă considerată de majoritatea autorilor ca o formă ischemică de boală, favorizată de terenul diabeticAspecte patogeniceAgenţii patogeni responsabili de producerea nevritei optice juxtabulbare sau retrobulbare acţionează prin mecanism direct sau indirect :- mecanismul direct – agentul infecţios acţionează direct asupra ţesuturilor nervoase, sau prin intermediul vaselor nutritive meningo-piale; propagarea se poate face :

din vecinătate (meninge, uvee, orbită) ; sau de la distanţă (prin intermediul vaselor de sânge).

- mecanismul indirect – prin intermediul exo şi endo-toxinelor neurotrope, eliberate de germenii patogeni.Aspecte cliniceAspectul diferă în funcţie de forma clinică: juxtabulbară sau retrobulbară, deoarece afectarea anterioară a nervului optic se soldează cu apariţia manifestărilor oftalmoscopice, în timp ce în forma retrobulbară, acestea nu sunt prezente în stadiile incipiente de boală. Nevrita optică juxtabulbară (Papilita)Papilita este o nevrită optică anterioară, care evoluează cu manifestări funcţionale caracteristice patologiei nevului optic şi modificări oftalmoscopice. Aşa cum arătat apare în general în context inflamator (afecţiuni sinusale, infecţii de focar), în cazuri mult mai rar, putând interveni afecţiuni degenerative demielinizante.Din punct de vedere funcţional, acuitatea vizuală este scăzută, scăderea de vedere apărând de regulă brusc ; uneori poate fi precedată de cefalee şi dureri oculare, exacerbate la mişcările globului ocular.Câmpul vizual prezintă scotom central în relaţie cu afectarea fasciculului macular. Apar modificări ale simţului cromatic în ax roşu-verde. Examinările electrofiziologice şi curba de adaptare sunt modificate. Oftalmoscopic, modificările sunt caracteristice : edem papilar inflamator, care se întinde şi la retina peripapilară, uneori însoţit de mici hemoragii papilare şi exsudate. Marginile papilare sunt şterse, fără demarcaţie evidentă cu retina peripapilară ; papila este congestionată, hiperemică (vezi planşa).Forme cliniceAvând în vedere raporturile anatomice ale papilei, de cele mai multe ori inflamarea papilei optice se asociază cu leziuni ale altor structuri ; acest fapt duce la apariţia în funcţie de leziunea asociată a altor structuri oculare la 4 forme clinice:1. NeuroretinitaEdemul papilar se întinde la retina peripapilară şi în regiunea maculară ; exsudatele se dispun între fibrele optice, dând aspect caracteristic de stea maculară. Retina este edemaţiată, cu aspect tulbure, de culoare cenuşie albicioasă (vezi planşa).2. NeuropapilitaInflamaţia porţiunii juxtabulbare a nervului optic se poate asocia cu inflamaţia nervului optic intracranian ; în 25% din cazuri se asociază inflamaţie meningoencefalică, manifestată prin semnele clinice specifice : redoarea cefei,cefalee, tulburări de echilibru. Examenul lichidului cefalorahidian relevă hiperlimfocitoză, hiperalbuminoză, hiperglicorahie.

3. UveopapilitaReprezintă asocierea dintre inflamaţia porţiunii juxtabulbare a nervului optică şi uveită anterioară sau posterioară. In cazul uveitelor anterioare, inflamaţia nervului optic apare la aproximativ 2-3 săotămâni de la debutul sindromului uveal.4. UveomeningopapilitaReprezintă afectarea concomitentă a nervului optic, a uveei, meningelor cerebrale şi urechea internă. In general este vorba afecţiuni virale.Semnele bolii sunt : uveale, meningeale, encefalitice şi cutanate.- semnele uveale – reflectă afectarea uveei anterioare şi posterioare ;- semnele meningeale – cefalee, greaţă, vomă, rigiditatea cefei şi modificări specifice ale lichidului rahidian.- semne encefalitice – hipertermie, insomnie, crize convulsive, comă ;cutanate – alopecie, vitiligo în boala Harada ; aftoză genitală şi bucală în sindromul Behcet .Diagnostic pozitivDiagnosticul pozitiv se pune pe acuzele subiective (scăderea bruscă a acuităţii vizuale), pe modificările funcţionale şi examinarea fundului de ochi, corelat cu vârsta pacienţilor (în general subiecţi tineri sau adulţi).Diagnosticul diferenţial :- staza papilară – edemul papilar este de regulă bilateral, foarte intens, cu scădere minimă sau fără scădere a acuităţii vizuale ;- neuropatia optică ischemică anterioară – afecţiunea apare la vârste mai înaintate, pacientul acuzând scăderea bruscă a acuităţii vizuale ; edemul este alb ischemic, papila prezintă marginile şterse.- afecţiuni vasculare retiniene – ocluzia de arteră centrală a retinei şitromboza venei centrale a retinei prezintă semne oftalmoscopice specifice. Nevrita optică retrobulbarăNeuropatia optică retrobulbară grupează un grup heterogen de afecţiuni (inflamatorii, degenerative şi toxice) , localizate la nivelul nervului optic, posterior de locul pătrunderii vaselor centrale în nervul optic.Afecţiunea se caracterizează prin prezenţa semnelor funcţionale caracteristice afectării nervului optic :- scăderea acuităţii vizuale ;- modificări de câmp vizual cu scotom central ;- discromatopsie în ax roşu-verde ;- modificări electrofiziologice ;In această formă nu apar modificări oftalmoscopice în stadiile incipiente, deoarece procesul fiind localizat posterior nu sunt prezente modificările papilare. Decolorarea papilară apare în stadiul tardiv, ca expresie obiectivă a atrofiei optice retrograde definitive.Evoluţie. PrognosticAtât neuropatia optică juxtabulbară cât şi cea retrobulbară evoluează în funcţie de cauza care a determinat suferinţa nervului optic.- în cazuri favorabile evoluţie este de câteva săptămâni, cu recuperarea progresivă a acuităţii vizuale şi dispariţia celorlalte modificări funcţionale; în forma juxtabulbară, semnele oftalmoscopice se normalizează progresiv;- în cazurile defavorabile evoluţia este mai lungă, către atrofie optică cu decolorare parţială sau totală a papilei şi pierdere ireversibilă a acuităţii vizuale.În funcţie de vârstă, evoluţia este mai favorabilă la copii şi tineri şi mai gravă la persoanele cu vârste peste 40 de ani.În formele bilaterale, nevrita evoluează de regulă simetric. Prognosticul depinde în mare măsură de etiologie şi de rapiditatea cu care pacientul se prezintă la examenul de specialitate. Cele mai grave forme sunt cele determinate de afecţiunile demielinizante, prin caracterul recidivant şi datorită prognosticului sever al acestor afecţiuni pe plan generalTratamentulEste diferenţiat în funcţie de etiopatogenia afecţiunii :În formele inflamatorii infecţioase, alături de tratamentul antibiotic, foarte importantă este recunoaşterea eventualelor focare de infecţie şi asanarea acestora.Astfel tratamentul include tratarea sinuzitei prin puncţii sinuzale repetate, până când cavitatea sinuzală este curată ; la pacienţii care prezintă focare dentare este indicată extracţia dinţilor compromişi ; dacă focarul este amigdalian, se practică amigdalectomie. Întotdeauna se asociază antiinflamatorii steroidiene (prednison în doză de 1 mg/Kg/corp).În afecţiunile demielinizante tratamentul constă în antiinflamatorii steroidiene (prednison) şi vitaminoterapie . În formele toxice paralel cu întreruperea toxicului, se administrează vitamine din grupul B.______________________________________________________________AFECŢIUNI VASCULARE Neuropatia optică ischemică anterioarăEste o afecţiune caracterizată prin scăderea bruscă a acuităţii vizuale la un ochi, asociată cu edem ischemic al papilei nervului optic. Afecţiunea apare de regulă la persoane cu vârste peste 60 de ani, care prezintă diferite afecţiuni vasculare.Etiopatogenie. Afecţiunea este determinată de obliterarea arterelor ciliare posterioare, care nutresc teritoriul prelaminar şi laminar al papilei optice şi parţial zona retrolaminară. Etiologia este multiplă, fiind neuropatia optică

ischemică anterioară, fiind consecinţa unor numeroase afecţiuni cu implicaţii vasculare, dintre care cele mai numeroase sunt : hipertensiunea arterială şi arterioscleroza, arterita temporală Horton, boli de colagen, diabet, dislipidemii.Aspecte clinice. Scăderea acuităţii vizuale se instalează de regulă brusc, cu valori sub 1/10. La examenul fundului de ochi, se relevă edem alb ischemic al papilei; papila prezintă marginile şterse, cu hemoragii fine striate dispuse peripapilar şi exsudate (vezi planşa). Câmpul vizual prezintă modificări caracteristice : deficite altitudinale, scotom central, strâmtorări concentrice.Diagnostic pozitiv. Diagnosticul se pune pe acuzele bolnavului (scăderea bruscă a acuităţii vizuale), la pacienţi vârstnici şi cu patologie cardiovasculară în general cunoscută. Examenul fundului de ochi este edificator prin prezenţa edemului papilar alb ischemic, cu margini şterse ale papilei şi hemoragii şi exsudate peripapilare. Vasele retiniene prezintă stigmatul unei arterioscleroze avansate (artere cu reflex de sârmă de argint, semn Salus-Gunn prezent).Diagnosticul diferenţial.Se face cu alte afecţiuni ale nervului optic care evoluează cu edem papilar:- nevrita optică juxtabulbară – edemul este inflamator, apare la pacienţi mai tineri (tineri, adulţi); tranşarea diagnosticului se face însă pe examenele paraclinice, trebuind eliminată orice cauză inflamatorie a nervului optic(radiografii de sinusuri anterioare şi posterioare ale feţei, radiografii dentare, examen ecografic orbitar, examene de laborator);- staza papilară – este de regulă bilaterală, edemul papilar este foarte important, iar acuitatea vizuală este puţin modificată;- obstrucţii venoase retiniene – examenul fundului de ochi relevă numeroase hemoragii şi exsudate dispuse de-a lungul ramurilor venei centrale a retinei, până la periferia retinei.Evoluţie. Prognostic Din punct de vedere funcţional, în cursul evoluţiei recuperarea este minimă; ameliorarea este atribuită mai mult dispariţiei edemului, cu îmbunătăţirea câmpului vizual, leziunea fibrelor optice rămânând ireversibilă. Edemul papilar dispare după câteva săptămâni, lăsând în urmă atrofie optică totală sau parţială. În lipsatratamentului etiologic, unele cazuri se pot bilateraliza (Fig. 18.4).Tratamentul. Tratamentul prezintă două aspecte: tratament curativ şi profilactic. Tratamentul curativ are caracter de urgenţă şi constă în administrarea medicaţiei vasodilatatoare pe cale locală şi generală ; local sunt indicate injecţii parabulbare zilnice cu atropină şi tolazolin. General se administrează DH – Ergotoxin, Hydergin sau Xantinol nicotinat. Tratamentul corticosteroid este indicat în unele situaţii. Se pot adăuga vitamine şi protectori vasculari. După spitalizare pacientul trebuie să-şi dispensarizeze afecţiunea care a determinat neuropatia optică ischemică, în vederea previnirii unui accident similar la ochiul congenere şi a apariţiei unor alte complicaţii sistemice ale afecţiunii etiologice.______________________________________________________________STAZA PAPILARĂSe caracterizează prin edem neinflamator al nervului optic cu absenţa modificărilor de acuitate vizuală. După o evoluţie mai îndelungată însă, edemul care disociază fibrele optice, poate determina compresiuni la nivelul acestora determinând apariţia atrofiei optice, cu deficite funcţionale secundare.In marea majoritate a cazurilor, staza papilară reprezintă consecinţa unei hipertensiuni intracraniene de cauză tumorală sau netumorală.Etiopatogenie.Apariţia edemul papilar se datorează creşterii presiunii lichidului cefalorahidian, transmisă nervului optic prin intermediul tecilor nervului. Fibrele optice vor fi comprimate, apărând modificări în circulaţia fluxului axoplasmic, cu edem al discului optic. Pentru a corela teoria stazei fluxului axoplasmic cu păstrarea funcţiei vizuale, amintim faptul că în conducerea influxului nervos participă membrana axonală şi nu axoplasma.Din punct de vedere etiologic, hipertensiunea intracraniană reprezintă cea mai frecventă cauză a stazei papilare ; în cadrul acesteia, tumorile intracraniene reprezintă 70-80% din cauze. Alături de hipertensiunea intracraniană tumorală mai există şi alte cauze care pot determina stază papilară uni sau bilaterală. Cauzele care determinăhipertensiune intracraniană pot fi : intracraniene şi orbitare.

Cauze intracraniene tumori cerebrale– mai ales de etaj posterior, cu dezvoltare în jurul ventriculilor cerebrali (glioame, meningioame,neurinoame, tumori metastatice)– mai rar pot fi incriminate abcesele cerebrale, tuberculoame, chisturi hidatice malformaţiile cerebrale cu tulburări în dezvoltarea cutiei craniene, respectiv craniostenozele (oxicefalia,maladia Crouzon) afecţiunile vasculare – hemoragiile cerebrale, ramolismente cerebrale, tromboflebita sinusului cavernos afecţiuni traumatice – hematoame cerebrale, hemoragii subdurale

Cauzele orbitare sunt reprezentate de tumori orbitare de diferite etiologii, care determină compresiune directă la nivelul nervului ; în acest caz staza papilară este unilaterală.

Aspecte cliniceSemne subiective. Simptomatologia aparţine afecţiunii care determină staza papilară; hipertensiunea intracraniană se manifestă prin cefalee intensă, rebelă la tratament, ameţeli şi vărsături în jet. Sindromul funcţional ocular se manifestă sub formă de înceţoşarea vederii, cu obnubilări pasagere. Ceea ce caracterizează afecţiunea este discrepanţa dintre modificările oftalmoscopice foarte evidente şi tulburările funcţionale oculare minime în perioada de debut.Semne obiective. Examenul fundului de ochi relevă apariţia edemului papilar bilateral, cu hemoragii numeroase striate peripapilare şi exsudate, care dau aspectul de floare de crizantemă. Suprafaţa papilară are aspect suculent,arterele şi venele sunt dilatate şi sinuoase. Proeminenţa papilară poate ajunge la 8-9 dioptrii. Acuitatea vizualăeste normală o lungă perioadă de timp. Examenul câmpului vizual relevă mărirea petei oarbe şi scotom centrocecal

Evoluţie. PrognosticPrognosticul stazei papilare depinde de etiologia afecţiunii. Modificările nervului optic şi tulburările funcţionale retrocedează odată cu îndepărtarea cauzei. Netratată însă, staza papilară evoluează cu atrofie optică şi scăderea acuităţii vizuale.TratamentTratamentul este etiologic, constând în îndepărtarea tumorii. Preoperator se face tratament simptomatic cu manitol 20%, sau sulfat de magneziu 15%, cu rol de a scădea tensiunea intracraniană prin mecanism osmotic.______________________________________________________________AFECŢIUNI TUMORALEIn funcţie de tipul structurilor din care se dezvoltă sunt de două feluri :

glioame de nerv optic, cu punct de plecare astrocitele, oligodendrocitele şi microglia ; meningioame de nerv optic, cu punct de plecare meningele nervului optic.

Gliomul nervului opticReprezintă aproximativ 80% din tumorile nervului optic; frecvenţa afecţiunii este însă relativ rară. Apare mai ales la copii, vârsta cea mai afectată fiind sub 10 ani. Tumora este format din proliferarea celulelor nevroglice determinândştrangularea axonilor care suferă leziuni trofice, cu pierderea tecii de mielină.Aspecte cliniceDin punct de vedere subiectiv, pacientul se prezintă pentru scăderea acuităţii vizuale; în tumorile cu localizare anterioară apare exoftalmie axială progresivă, cu limitarea mişcărilor globului ocular. Scăderea acuităţii vizuale apare anterior de apariţia exoftalmiei.Din punct de vedere obiectiv examenul oftalmoscopic nu relevă modificări în formele cu localizare posterioară ; în tumorile localizate anterior apare edem papilar, cu hemoragii şi exsudate localizate peripapilar şi în regiunea interpapilomaculară. Localizarea cea mai frecventă este la nivelul chiasmei ; când localizarea este la nivelul zonei retrobulbare, tumora evoluează de regulă posterior, determinând apariţia atrofiei papilare de tip primitiv; când se întinde anterior determină edem papilar. La nivelul zonei afectate, nervul optic este foarte destins, tumora fiind închisă în teaca durală.Diagnostic pozitiv.Se pune prin evidenţierea tumorii radiologic şi tomografic.Diagnosticul diferenţial. Se face cu celelalte afecţiuni ale nervului optic, care evoluează cu edem papilar (nevrită optică juxtabulbară sau stază papilară unilaterală); excluderea acestora se face pe baza examenelor imagistice oculare.Evoluţie. Pronostic. Evoluţia este lent progresivă, dar fără a da metastaze.TratamentTratamentul este neurochirurgical şi constă în ablaţia tumorii pe cale posterioară cu menţinerea globului ocular.MeningiomulMeningiomul nervului optic este o tumoare cu punct de plecare meningele care acoperă nervul optic; tumora nu infiltrează nervul optic, fibrele nervoase fiind lezate numai prin compresiune.Aspect clinicAfectează tinerii şi adulţii, cu maxim de frecvenţă la 20-30 ani, fiind mai rar întâlnită decât forma precedentă.Exoftalmia este precoce, precedând scăderea acuităţii vizuale; exoftalmia este axială, progresivă, determinând limitarea mişcărilor globului ocular. Din punct de vedere obiectiv, la nivelul fundului de ochi poate apare stazăpapilară în cazuri mai rare, prin compresiunea mecanică la nivelul nervului optic.Evoluţia. PrognosticEvoluţia este lentă. Prognosticul este bun deoarece tumorile sunt periferice, cresc lent şi sunt izolate de sistemul nervos central.TratamentulEste chirurgical, cu extirparea tumorii prin abord posterior, de către neurochirurg. Ablaţia incompletă duce la recidive.