TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE

1. DEFINIŢIE:Leziuni determinate prin traumatizarea extremităţii cefalice.Craniul+encefalul=unitate anatomo-funcţională. Rezultă că orice traumatism al cutiei craniene va interesa într-o anumită măsură conţinutul său encefalic. Nu există traumatisme pure de cutie craniană!Gravitatea şi evoluţia TCC depinde de gradul de afectare al encefalului!

2. CLASIFICAREa) (f) integritatea tegumentului (scalpului)

- închise- deschise (f) de integritatea DM: - nepenetrante - penetrante

b) (f) de timpul de evoluţie:- acute (3 zile)- subacute (+ 3 zile)- cronice (+1-3 luni)

+ 6 luni = sechele

3. ETIOLOGIE-PATOGENIECauzele oricărui traumatism mecanic accidental sau prin autoagresiune (contuzie, strivire, cădere, tăiere, străpungere, împuşcare, etc)

Mecanism de producere:a) direct: acceleraţie (capul în repaus este lovit de un agent etiologic

în mişcare) deceleraţie (capul în mişcare se loveşte de un agent etiologic în repaus –oprire bruscă) deceleraţie – acceleraţie ( după deceleraţie, masa cerebrală este proiectată în zona diametral opusă a craniului, până la epuizarea energiei cinetice): leziunea de contralovitură- mai intensă, mai gravăb) indirect: impact extracranian, cu energie cinetică transmisă la craniu

prin coloana vertebrală de la călcâie sau bazin

4. FIZIOPATOLOGIEReacţia cerebrală posttraumatică este dinamică, evolutivă şi complexă, datorită îmbinării:- tulburărilor generate de leziunile anatomice cu cele funcţionale- reacţiei focale cu reacţia cerebrală generalăElemente fiziopatologice:

a) edemul cerebral: doar în TCC sever, evoluţie progresivă, de la ore, maximă la 36-48 ore, cedează progresiv (tulb hi-el după extravazare post vasodilataţie reflexă, cu hiperhidratare în spaţiul interstiţial şi intracelular) Este totdeauna leziune de însoţire a traumatismului (umbra)

b) HTIC: prin creşterea patologică a conţinutului cutiei craniene (edem cerebral, hematoame). Apar: cefalee, vărsături şi modificări FO: (edem, stază papilară)

c) angajările (hernieri) cerebrale: consecinţe ale HTIC, cu tendinţa de expansiune prin zone de minimă rezistenţă mecanică: fanta lui Bichat, gaura occipitală, spaţiul de sub coasa creierului. Este posibilă înclavarea substanţei cerebrale în aceste spaţii = angajare!Se angajează: uncus hipocampic, amigdale cerebeloase, circumvoluţia corpului calos. Produc deces.

d) tulburări de conştienţăsomnolenţă – comă (sistemul reticular)

e) dereglarea funcţiilor vegetative- (f) respiratorie: IRC sau IRP (interdependenţă hipoxică între

encefal şi plămân, hipoxia şi mai ales hipercapnia generând edem cerebral prin vasodilataţia generată de lipsa O2)

- (f) circulatorie ICP rară, doar în hemoragii mari prin lezare de vase mari sau sinusuri venoase

- complexă în politraumatisme, prin intricare

5. DIAGNOSTIC

SIMPTOME: neurologice - ÎN DINAMICĂ!- cefalee- ameţeli- vărsături fără greţuri- exteriorizare de lichide patologice- somnolenţă- apraxie în diferite grade

- tulburări de concentrare- pierderea conştienţei raportată de pacient

SEMNE idem simptome, dar căutate activ !INSPECŢIE: semne posttraumatice directe: contuzie (hematoame) sau plăgi scalp + semne indirecte de patologie intracraniană (exteriorizări de lichide patologice, echimoze periorbitare sau mastoidiene)semne neurologice posttraumatice: EXAMENUL CONŞTIENŢEI1. răspunsuri la întrebări (rapiditate, precizie)2. testarea reactivităţii la durere – în comeÎN DINAMICĂ !Gradaţie:a) somnolenţa : tendinţa de a dormi îndelungat şi profund. Poate fi trezit

uşor, dă răspunsuri corecte, dar adoarme imediat ce stimului externi au dispărut. Execută orice ordine.

b) torpoarea : trezire doar secundară unor stimuli dureroşi mai puternici, cu răspuns dificil la întrebări, prin cuvinte izolate. Execută doar ordine simple.

c) coma posttraumatică : - Uşoară: stimulii dureroşi nu trezesc pacientul, care nu răspunde la

stimuli. La dureri mari, răspuns de îndepărtare stimuli.- Medie: reactivitate motorie la durere mult diminuată, răspunde doar la

stimului dureroşi puternici, cu mişcări de apărare puţin coordonate, de flexie-extensie sau prindere

- Gravă (profundă): reactivitate motorie la durere abolită

Semne privind funcţiile vegetative:a) tulburări respiratorii: tahipnee cu hiperpneeb) tulburări cardiovasculare: puls N, tahi sau bradi (HTIC)c) tulburări termice: N, scăzută sau crescută (gravitate)

Examen neurologic:a) semne meningealeb) nervii cranienic) semne emisferice cerebrale

EXAMINĂRI PARACLINICE1. F.O. (la 3-4 zile, HTIC dă edem sau stază papilară2. PUNCŢIA LOMBARĂ: LCR (hemor. subarahn vs. meningită)3. E.E.G.4. SCINTIGRAFIA CEREBRALĂ5. NEURORADIOLOGIE (rgr, arterio, CT, RMN)

6. FORME CLINICEA. LEZIUNILE SCALPULUI

a) contuziile scalpului: bosa sanguinolentăb) plăgile scalpului: pot fi f.hemoragice, infecţia mai gravăc) hematomul epicranian: între craniu şi scalp, resorbţie

spontanăB. LEZIUNILE CRANIULUI = fracturi craniene

a) liniare (simple-multiple), fără interes practic chirurgicalb) cu înfundare:

- cu fragment osos unic, reproduce forma agentului etiologic

- cu fragmente multiple (fractura eschiloasă)c) complexe:

- comunicantă cu sinusuri nazale, deci fistulă LCR cranio-nazală, deci infecţii

- complicată cu leziuni ale orbitei sau canale optice (amauroză)

- iradiată la stânca temporală ( tulburări auditive)SIMPTOMATOLOGIE fracturi cranieneNu au una proprie, doar semne! Semne indirecte: rino-oto-ragie,-licvoree, echimoze tardive orbitare sau mastoidieneDiagnostic: radiologicTratament: vindecare spontană

C. LEZIUNILE CREIERULUIa) comoţia cerebrală

Definiţie: abolirea stării de conştienţă pe scurtă durată, concomitent cu discrete modificări ale funcţiilor vegetative, dar cu revenire completă la normal. Comoţia este fenomen funcţional, fără substrat lezional organic, are caracter tranzitoriu şi total reversibil

Fiziopatologie: dezorg (ff) TrCer, a mecanismului de veghe, respectiv blocarea conductibilităţii şi suprimarea aportului senzorial continuu, necesar menţinerii stării de conştienţăSimptome: pierderea conştienţei survine brusc şi imediat după accident, e de scurtă durată (minute). Urmată uneori de amnezie posttraumatică.Semne: ex. neurologic obiectiv e negativ

b) contuzia cerebralăDefiniţie: abolirea stării de conştienţă mai prelungită, concomitent cu modificări ale funcţiilor vegetative. Contuzia are substrat lezional organic şi are caracter mai prelungit în timp. Fiziopatologie: deceleraţia din traumatisme loveşte substanţa cerebrală de craniu şi DM (mai ales baza lob frontal, pol lob temporal, TC). Leziuni cu caracter mixt, vascular ( primitive: vadodilataţie paralitică a capilarelor, cu extravazare sanguină de tip hemoragie peteşială) şi parenchimatos (secundare: necroze ireversibilă neuronală) Edemul cerebral perifocal sau generalizat este regulă. Simptome: pierderea conştienţei survine brusc şi imediat după accident, abolirea stării de conştienţă mai prelungită (ore, zile, săptămâni). Urmată de regulă de amnezie posttraumatică.

Semne: Ex neurologic obiectiv e pozitiv, arterio negativă!Ctx cerebral: semne de localizare: deficit motor, tulb de limbaj, crize epileptice jacksonieneTC: rigiditate prin decerebrare, midriază bilaterală, mişcări pendulare globi oculariBază fronto-temporal: tulb veget şi psihice (sndrm confuziv-agitat)Forme clinice:- uşoară (minoră): 1-2 h, modif de resp şi puls (discrete),

semne neuro inconstante şi uşoare- moderată: ore-zile, tulb frecv (ff)veget, semne neuro de

focar- gravă: comă profundă, semne neuro de focar sau de TC

c) hematoamele intracraniene- extradural (epidural)- subdural- intracerebral

Evoluție în doi timpi!

7. TRATAMENTA. primul ajutor la locul accidentului- reanimarea respiratorie: decubit lateral, pipă Guedel, eliberare de secreţii a CRS (improvizat sau cu aspirator), respiraţie artificială, ideal IOT- tratament hTA prin perfuzii- hemostază relativă prin pans compresivB. transportul

- rapid- confortabil- mijloace de reanimare- personal specializat

C. tratament în spital – secţie de specialitate sau nu

contuzii: observaţie, compreseplăgile scalpului: excizie-suturăfracturi: conservativ sau chirurgical (NC)comoţia: repaus, observaţie 3 zilecontuzia: leziunile cerebrale nu se pot trata

minoră şi moderată: repaus la pat, sedative, eventual corticoterapie gravă: terapia tulb vegetative: IR: IOT, aspiratia TB, ventilaţia controlată Htermia: împachetări, medicamente Edem cerebral: corticoterapie, manitol 20-25% Tulb metabolice: susţinere cu glucoză 5-10%, alim artif Crize epileptice: anticonvulsivante hematoamele intracraniene: se operează