tbc
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Miledis Acuña Mario AlvarezVanessa Alviz
Universidad libre seccional Barranquillamedicina 7° semestre
Seminario de tuberculosis
Introducción
•Es una enfermedad muy antigua causando un gran numero de muertes, además porque hay factores como migraciones, SIDA, y el deterioro de los programas de salud que incrementan la incidencia de esta enfermedad. Y para controlarla mejor se necesita que se cumplan con los métodos diagnósticos, tratamiento y la estrategia del territorio para que esto se de.
Definición
•Enfermedad infecciosa, transmisible, curable, usualmente crónica, con presentación clínica variable, producida por micobacterias del complejo M.tuberculosis de amplia distribución mundial. Cuyo órgano principal de compromiso son los pulmones
Etiología
• *M. Tuberculosis
• *M.Bovis• M. Africanum• M.Microti• M.Caneti
Complejo mycobateriu
m tuberculosis:
Microbiología M. tuberculosis
Bacilo aerobio Inmóvil No
esporulado
Pared celular
Gran contenido de lípidos de alto
PM
Crecimiento lento de 15 a
20 horas
3-6 semanas en medio de
cultivo
Intracelular, puede crecer extracelular
BAAR por sus ácidos
micolicos
• Población de M.tuberculosis en lesiones activas• Bacilos latentes causantes de reactivación.
Epidemiologia ACTUAL: • 2° causa de muerte por
un agente infeccioso en el mundo
• 8-10 millones de casos nuevos anuales según OMS
• El 50% se notifican 70% sudeste asiático y pacifico occidental , 6% Latinoamérica
• 90% países tropicales • De ellos 3 millones
mueren.
Distribución en Colombia
Colombia:1994-2033: indecencia de
10-12mil 2004 disminución2005 9.118 casos nuevos
en Atlantico, Arauca, Caqueta, Casanare, Guaviare, Guajira, Meta, Putumayo, Quindio y Valle
2.000 mueren por TB2010
Distribución por edad sexo y raza
Factores socioeconómicosNiños y adultos
jóvenes y mas
frecuente en mujeres
Ancianos sin
predilección de sexo
Sin predilección
racial
Desnutrición
hacinamiento
Riesgo de infección Riesgo de enfermedad
• % de personas no infectadas que llegan a infectarse en un año .
• Es un riesgo moderado 5 y 25%
• Los de baciloscopia positiva representan mayor peligro
• Probabilidad de que una persona infectada se enferme.
• 5 y 15%• Infancia, 15-25 y
senectud.• Todo lo que causa
inmunodeficiencia e inmunosupresión
Resistencia y multiresistencia
Importancia de transmisión aérea
• Porque puede ser 1 o 2 fármacos( isoniazida + rifampicina).
• Se debe al abandono del tto.
• Sintomáticos respiratorio tos durante mas de 15 días. Puede ser por asma, TB o EPOC.
• 1-5% de TB• < 50% se estudian
Importancia del caso fuente y contacto
• Poblaciones virgenes • Ej: población indígena y su
estilo de vida • Hospitales • Carceles• Ancianatos
Otras poblaciones en riesgo
Patogénesis y patología
Mecanismo principales de transmision
Inhalación95%
Toser, estornudar, hablar, reir.
Partícula 2-7 micras
Ingestión< con pasteurización
Contacto directo.veterinarios., patólogos,
carniceros
•Un bacilo así de pequeño es peor que cien o mil en partículas grandes.
•Contagio depende de: # de bacilos y tiempo de contacto
M. tuberculosis alcanza zona periférica del
pulmón ( persona sin contacto previo)
Reconocimiento por macrófago alveolar
Destrucción sin generar respuesta
inmune ni conversión tuberculina
grupo restante susceptible:
Fagocitosis por el macrófago
Producción de IL-1Reacción
inflamatoria local inespecífica
Linfocitos predominan al final
de la 1 semana
Macrófago presenta n tuberculosis a LTLT activado
Produce linfoquinas= factor
activador de macrófagos, factor
inhibidor de migración de
macrófagos, Il2
Activan macrófagos ( adquieren capacidad
de destruir micobacterias) e
intensifican afluencia y
activación de linfocitos
Gran acumulo en focos de entrada del
bacilo
2-3 semana: fusión de macrófagos en
estos sitiosCélulas epiteloides
Células gigantes multinucleadas
Acumulo nodular, concéntrico de estas tres últimos tipos de
células forman
TUBERCULO: granuloma, se
completa de la 3 y 6 semanas vuelve
positiva la tuberculina
Liberación de enzimas lisosomales que destruyen bacilo
Lesión y caesificacion
Granuloma+ necrosis de
caesificacion
95%Limitación de replicación.=
primo infección,
tuberculina +
Cicatrización por
fibrosis o calcificació
n
Desaparicion de focos extra
pulmonares
Bacilo se va por vía
Hematógena hígado bazo
ganglios , pulmón huesos medula
osea ..etc
Linfatica: ganglios
Afecta de manera similar
Foco extra pulmonar: sede por completo
Foco en huesos, riñón y ápice: residual,
latente, puede reactivar.
SECUELAS: retracción pulmonar
por fibrosisEngrosamiento
pleuralCalcificacion
residual
TB PRIMARIA PROGRESIVA UN
5% : FOCOS AUMENTAN DE
TAMAÑAO Y CONFLUYEN
FOCO DE GHON: asociación de foco
primario y compromiso
ganglionar regional
Aspectos inmunológicos.
Primeras semanas
después de la exposición ,el
huésped desarrollara una respuesta de su
inmunidad innata :
Los Resistentes naturales :
destrucción del bacilo sin respuesta
inmune especifica
Los individuos susceptibles inicialmente
desarrollaran una respuesta inmune
innata
Presentación clínico-radiográfica de la tuberculosis•Hay tres forma clínicas:
Primoinfección tuberculosa
1ª sem. No hay control de la
multiplicación de a bacteria.
3ªy 6ª sem. 95% de los casos el
crecimiento basilar es inhibido.
Y puede terminar en desaparición
completa, fibrosis o calcificación
En la mayoría de las personas cursa asintomática
En
alg
un
os
caso
s
Febrícula TosQue la confunden con una infección viral
En
poco
s ca
sos
Fiebre, Tos, Expectoración purulenta Crecimiento de órganos linforeticulares
Complejo de ghon.
• La Primoinfección se confirma por el viraje tuberculinico o en presencia de manifestaciones radiográficos sugestivas.
Tuberculosis primaria progresiva
• Resulta de la progresión de la infección primaria a enfermedad clínica por la incapacidad del sistema inmune y de la interacción macrófago alveolar-linfocito para detener la replicación del M. tuberculosis.
Se caracteriza por la presencia de un foco parenquimatoso pulmonar , neumónico, asociado a compromiso ganglionar satélite debido a la diseminación linfática del M Tuberculosis.
No resistentes a
la tuberculosis
Inmunosuprimidos
Neumonía
tuberculosa
La cicatrización de estas lesiones
pueden ser atelectasicas,
bronquiectasicas en el lugar de la infección o
alteraciones funcionales obstructivas
simulando un asma o EPOC.
Es debido a la diseminación
retrograda a través de los linfáticos submucosos de
bronquiales del M. tuberculosis.
TUBERCULOSIS ENDOBRONQUIAL
TUBERCULOSIS MILIAR
Diseminación hematógena no controlada, tiene focos de 1-
2mm,blancos amarillentos semejantes a la semilla de mijo.
Al principio no hay síntomas de localización topográfica, pero
posteriormente puede aparecer síntomas dependiendo el órgano
afectado.
Rad
iog
rafía
de tó
rax
Radiografía de tórax de paciente de 15 años embarazada, con clínica de insuficiencia respiratoria que desarrolló una tuberculosis miliar. Se evidencia un infiltrado micronodular bilateral y difuso, de predominio en campos inferiores, característico de tuberculosis miliar.
Tuberculosis de reactivación endógena
Se debe a la reactivación de bacilos
vivos presentes en focos controlados
anteriormente.
Ocurre principalmente en los segmentos
apicales y posteriores de los lóbulos superiores
del pulmón.
Atribuida a los niveles de oxigeno productos de la relación V/Q o al flujo linfático deficiente de los ápices pulmonar.
tos
Expectoración purulenta
fiebrediaforesis
Perdida de peso.
Examen físico
Paciente enflaquecido de
color pardo-amarillento en piel.
Estertores en inspiración en
lóbulos superiores
Enfermedad avanzada: disnea progresiva con retracciones intercostales unilaterales y
disminución de la expansibilidad.
Radiografías
Se caracteriza por lesiones cavilarías, únicas o múltiples, de localización apical acompañadas de fibrosis y engrosamiento pleural de origen apical.
Cavernas gruesas ubicadas en los lóbulos superiores segmento posterior y superior.
Elevación de hilios y desplazamientos de la tráquea.
Pérdida del volumen del hemitorax.
Tuberculosis de reinfección endógena• Personas previamente infectadas, que presenta una nueva
infección por micobacterias tuberculosos, debido a un grado de inmunidad adquirida y de hipersensibilidad celular; presentando principalmente en pacientes inmunosuprimidos.
Secuelas
DiagnosticoLa infección se confirma con
resultado positivo de la prueba de tuberculina.
se comprueba por la presencia del M. tuberculosis en asocio con las
manifestaciones clínica y
anormalidades radiográficas.
Diagnostico de la infección
• Prueba de tuberculina o PPD:
• La vacunación BCG no se considera un obstáculo para la interpretación de la prueba
Prueba De Tuberculina Positiva Dosis: 5 Ut
Aplica en el antebrazo o en
personas de edad avanzada en la
región interescapulovertebral. Se lee en 48-72h
Induración: Positiva: ≥ 10 mm
Negativa: < 5mm
Dudoso: 5-9 mm
Indicaciones:
en grandes grupos poblacionales para establecer la
prevalencia y el riego de infección anual en investigación
En niños con contacto estrecho con pacientes tubérculos.
Inmunosuprimidos o que van hacer inmunosuprimidos por
fármacos
Trabajadores en salud
Interpretación:
90% con induración mayor o igual a 10mm -15mm están infectados con M. tuberculosis.
Los falsos positivos ≥10mmen ausencia de
infección por M. tuberculosis son raros y se deben infección por
micobacterias no tuberculosas o
vacunación BCG-
Los falsos negativos tuberculina <5 mm en presencia de infección por M. tuberculosis-
Viraje tuberculinico• Es el cambio de tamaño de la
reacción desde un valor inferior a 10mm a uno mayor siendo el cambio superior a 6mm en un periodo de 2 años o menos. Es indicativo de una infección reciente.
• Efecto de refuerzo “booster” es el aumento del tamaño de la induración en una segunda prueba de tuberculina aplicada entre 1 semana y 1 año después de la primera.
La 1 prueba vuelve a estimular o reforzar la memoria, si existió infección y esto se reflejara en una 2 prueba ,pero no antes de 7 días, por eso es recomendable hacer una segunda prueba entre 7 y 15 días después de la primera y tomar este resultado como el verdadero
CÓMO INTERPRETAR LA PRUEBA DE TUBERCULINA
Toda persona no vacunada con prueba ≥10 mm se considera infectado
Toda persona, aún vacunada, con prueba ≥10 mm y en contacto con enfermo de TB tiene alta probabilidad de tener infección reciente
Todo niño, aún vacunado, con prueba ≥10 mm se considera recientemente infectado
Todo viraje T. se considera como infección reciente.
Paciente con VIH y prueba ≥5 mm se considera potencialmente enfermo.
DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD
HISTORIA CLÍNICA Y RADIOGRAFÍA DE
TÓRAX (SOSPECHA CLÍNICA)
BACILOSCOPIA:CULTIVO
Baciloscopia
Examen directo de cualquier material orgánico en busca de micobacterias.
La baciloscopia se basa en la propiedad acido alcohol resistencia de las micobacterias ; en la coloración de
ZN, donde las micobacterias conservan el color entre rosado y
morado que da la fucsina después de ser expuestas al alcohol acido.
• La baciloscopia consta de 4 pasos
1. Recolección de la muestra2. Extendido3. Coloración4. Lectura.• 10.000 org/ml son necesarios para
que sea positiva y solo un organismo que se identifique es
altamente sospechoso.
Sensibilidad 40-60%
Especificidad es casi del 100%
Pacientes tuberculosos que se diagnostican por baciloscopia positiva:• 80% son positivos si se realizan una sola
muestra;• 95%si se realizan dos muestras• 98% si se realizan tres muestras
Se denomina baciloscopia seriada.
cultivo
Indicado en:
Sintomático respiratorio con baciloscopia seriada negativa y persistencia
de sospecha de TB.
Muestras con probabilidad de estar
contaminada con micobacterias saprofitas o mediantes procedimientos
invasivos.
Muestras provenientes de niños
Biopsias con sospechas de TB
Cuando se anticipe la necesidad de tipificar una micobacteria especifica o
hacer pruebas de sensibilidad.
La sensibilidad es del 90%
Se reporta en 3 a 6 semanas
Indicaciones y tipificaciones•Se hacen mediante pruebas bioquimicas.•Ampliación de DNA•PCR•Sondas de DNA•Combinación de cultivo por el método
radiométrico ( BACTEC)
Pruebas de sensibilidad• A partir de un cultivo primario se repica la micobacterias para comparar su crecimiento en un medio con
medicamento con el de un medio sin medicamento. • La resistencia esta presente cuando el crecimiento en el medio con medicamento supera el 1% del control; si es
superior al 10% se considera que el medicamento no tendría mejores resultados como parte de una terapia múltiple.
Estudios histopatológicos
• Comprobación de granulomas con necrosis de caseificación y ZN positivo es diagnostico de TB
• Cuando el ZN es negativo y el cultivo de biopsia es negativa, la presencia de granulomas con necrosis de caseificación se considera sugestiva, se debe apoyar en la HC y una imageneologia sugestiva de TB Y descartar otras patologías como las micosis.
•Test de amplificación directa de M. tuberculosis ARN ribosomal
•Test AMPLICOR para M. tuberculosis ADN. •La amplificación de muestras no
respiratorias no permite diferenciar microorganismos vivos de los muertos.
•No tiene un uso justificado.
REACCIÓN DE POLIMERIZACIÓN EN CADENA
Incluye la detección de anticuerpos indicadores de infección o enfermedad tuberculosa. Se utilizan como antígenos compuestos lípídicos.
No se considera método diagnóstico de TB.
PRUEBAS SEROLÓGICAS
Niveles superiores al punto de corte:•50 UI/L para el líquido pleural•9 UI/L para el líquido cefalorraquídeo
Tienen una buena sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de la enfermedad.
TITULACIÓN DE ADENOSINDEAMINASA (ADA)
TRATAMIENTO
•El tratamiento del enfermo tuberculoso debe hacerse de manera ambulatoria, la hospitalización se realiza sólo en casos especiales según el criterio médico y/o la condición del paciente en relación con su enfermedad.
TRATAMIENTO
FASE DURACIÓN
N° DOSIS
MEDICAMENTO
DOSIS
PRIMERA
8 SEMANASLunes aSábado
48
Estreptomicina (S)
1 Amp. x 1 gr. IM*
Pirazinamida (Z)
3 Tab. x 500 mg.
Asociación (R + H)Rifampicina +Isoniazida
2 Cáps. x300 mg. de R150 mg. de H
SEGUNDA
18 SEMANASDos vecesporsemana
36
Isoniazida (H) 5 Tab. x 100 mg
Asociación (R + H)Rifampicina +Isoniazida
2 Cáps. x300 mg. de R150 mg. de H
TRATAMIENTO ACORTADO SUPERVISADO (TAS ó DOTS)
Fracasos
Reingreso de
abandonos
Recaídas
FASE DURACIÓN
N° DOSIS
MEDICAMENTO
DOSIS
PRIMERA
3 MESES DiarioLunes aSábado
72
Estreptomicina Pirazinamida
1 Amp. x 1 gr IM*.3 Tab. x 0.5 gr.
Ethambutol 3 Tab. x 400 mg.
Asociación (R + H)Rifampicina +Isoniazida
2 Cáps. x300 mg. de R150 mg. de H
Ethionamida 3 Tab. x 250 mg.**
SEGUNDA
9 MESES Diario Lunes aSábado
216
Ethionamida 3 Tab. x 250 mg.**
Ethambutol 3 Tab. x 400 mg
Asociación R + H
2 Cáps.
ESQUEMA DE RETRATAMIENTO SUPERVISADO
curación Tratamiento terminado
Abandono Fracaso
Transferido Fallecido
RESULTADOS POSIBLES DEL TRATAMIENTO