syndrome coronarien aigue 2016 slideshare

LES SYNDROMES

CORONARIENS AIGUES

Dr Mohamed Islem SOUALHIDr Yacine BOURAHLI

2016

PLAN Rappels anatomo-physiologique Clinique Définition universelle du SCA ECG et SCA Traitement pré hospitalier du syndrome SCA ST+ Traitement du SCA ST+ en salle de cathétérisme Prise en charge du SCA sans ST + Prévention secondaire après SCA

2016

INTRODUCTION

2016

RAPPEL ANATOMIQUE

2016

PHYSIO PATHOGÉNIE INITIALE DU SCA

2016

INITIATION DU SCA

1 -Exposition du matériel hautement thrombogéne de la plaque avec le flux sanguin suite a la rupture

2- Liaison de la plaquette avec le collagène sous-endothèlial + liaison des glycoprotéines de la plaque

avec le facteur de von willbrand entrainant le recrutement des plaquettes

3- Les plaquettes activées libèrent des granules activant les

autres plaquettes recrutées


vWF

Plaquette

Plaque rompu

2016


La GPIIb/IIIa activée interagit spécifiquement avec le fibrinogène => Formation de ponts entre les

plaquettes activées 2016


Exposition du facteur tissulaire aux facteurs de coagulation => Activation de la coagulation

=> Formation de « Thrombine »

Sous l’effet de la thrombine le Fibrinogène => Fibrine 2016

CLINIQUE > 20 minutes

2016

* Clinique parfois Atypique ! Palpitation , arrêt cardiaque

* Ou peut être sans aucun symptôme !!! Ex : femmes , sujet âgé, diabétique , IDM post-op +++

=> intérêt de la surveillance +++

DÉFINITION DE L’INFARCTUS DU MYOCARDE :

2016

DÉFINITION

Le terme infarctus aigu du myocarde (IDM) doit être utilisé lorsqu’il existe des preuves de nécrose myocardique dans un contexte clinique d’une

ischémie myocardique aiguë.

2016

CRITÈRES DIAGNOSTIC (UN SEUL EST SUFFISANT !! ) Elévation et/ou baisse d’un biomarqueur cardiaque (TNc >CKMB) avec

valeur > 99e percentile de la LSR, avec au moins l’un des éléments suivants :

Symptômes d’ischémie; Chgt ou nouveau ST-T ou BBG de novo; Apparition d’ondes Q; A l’imagerie, évidence de perte de viabilité du myocarde ou anomalie de la

contractilité nouvelle; Thrombus intra coronaire par angiographie ou autopsie.

Circulation 2012

2016

CLASSIFICATION UNIVERSELLE

Circulation 2012 2016

CRITÈRES DIAGNOSTICS D’UN ANCIEN IDM

2016

ECG ET SCA

ECG ET SCA

Onde T géante (large et

symétrique)Ischémie

transmurale

Anomalies du QRS

Anomalies du segment ST

ST+ « lésion sous-épicardique »

« Séquelles de nécrose » Jours , mois

voir années

Ischémie sévère et persistante (ex. : occlusion aiguë complète d’une artère coronaire épicardique sans circulation collatérale)

Ischémie est moins sévère (sub-occlusion ou occlusion avec un bon réseau collatéral),

ECG ET SCA

Anomalie de l’onde T Majoration amplitude et/ou

largeur « Ischémie sous-endocardique »

Sous-décalage ST ou simple raideur horizontale

« lésion sous-endocardique »

En cas de reperfusion : Une combinaison transitoire de : lésion sous-épicardique + ischémie sous-épicardique («ischémie–lésion »)

ou une ischémie sous-épicardique (« onde T de reperfusion »).

ECG ET SCA

2016

ECG ET SCA

ECG ET SCA

T inversee Reperfusion

ECG ET SCA

ECG ET SCA

Winter

ECG ET SCA

ECG ET SCA

Variante normale

ECG ET SCA

ECG ET SCA prinzmetal’s angina Desordre genetique avec une prévalence élevée dans certains pays

CANADA , JAPAN Douleur thoracique chez un tabagique avec obstruction complete dune

artere secondaire a un spasme bref On auras UNE ELEVATION DU SEGMENT ST qui redevient normal apres

disparition du spasme sans domage myocardique Mais si le spasme persiste assez longtemps un infarctus resulte

ECG ET SCACath labThrombolyse

Quiz ECG

SYNDROME CORONARIEN AIGUE ST+

Urgence !!!

2016

Traitement pré-hospitalier du SCA ST+

Quand initier le traitement de reperfusion myocardique (thrombolyse ou angioplastie) ?

Douleur thoracique persistante + élévation ST (deux dérivations contiguës)

Quel délai de la revascularisation en urgence? Bénéfice majeur dans les 03 premières heures > 12 heures peu ou pas de bénéfice Donc les reco de ECS => Revasculariser en urgence dans les 12 premières heures (Ia) => Revascularisation tardive 24-48 heures si persistance de signes d’ischémie ou choc cardiogénique (IIa)

2016

QUEL TRAITEMENT DE REVASCULARISATION ?

2016

ANGIOPLASTIE PRIMAIRE Quel antiagrégants plaquettaires oraux pour l’angioplastie primaire ? L’inhibition plaquettaire est plus forte et plus rapide sous prasugrel/Ticagrelor que sous

clopidogrel;La mortalité cardiovasculaire et la survenue d’événements cardiovasculaires sont

diminuées par l’utilisation du ticagrelor et du prasugrel , avec augmentation du risque de saignement en comparaison avec le clopidogrel

Ticagrelor et prasugrel contre-indiqués en cas d’antécédent d’accident vasculaire cérébral hémorragique

Il existe des effets secondaires spécifiques au ticagrelor (Dyspnée et bradycardie) liés au mécanisme d’action de la molécule (antagoniste de l’adénosine),

L’ESC recommande fortement prasugrel ou ticagrelor pour Angioplastie primaire SCA ST+Le clopidogrel garde un niveau 1 de recommandation car les nouveaux inhibiteurs P2Y12

ont des contre-indications.

2016

Altéplase (Actilyse) ou ténectéplase (Métalyse) pas de différence significative de mortalité même si la Métalyse réduit le risque de saignement intracrânien

La combinaison la plus évaluée dans la littérature est : « Métalyse + HBPM + DAPT (clopidogrel+aspirine) » Posologie : => Métalyse dose de poids en un seul bolus =>Actilyse 15 mg(bolus) puis perf de 50 mg (30’) puis 35 mg(60’) puis héparinothérapie curative juste après l’arrêt de la perfusion

THROMBOLYSE

2016

CONTRE INDICATIONS A LA FIBRINOLYSE

Suspicion de dissection aortique ou de péricardite

Hémorragie en cours ou récente

Intervention chirurgicale récente (10 jours )

Intervention intracrânienne ou médullaire < 6mois

AVC hémorragique quel qu’en soit l’ancienneté

AVC ischémique de moins de 2 ans

Traumatisme crânien récent

Néoplasie ou malformation vasculaire intracrânienne

Ponction-biopsie profonde < 15 jours (rénale, hépatique)

Ulcère digestif évolutif Pathologie sévère de l’hémostase

Grossesse et post-partum

HTA sévère non contrôlée (>180 PAS ou 110 de diastolique)

Absolues

2016

Insuffisance hépatique ou rénale sévère Massage cardiaque externe ou traumatisme récent Tumeur à potentiel hémorragique Traitement par anti vitamine K

CONTRE INDICATIONS A LA FIBRINOLYSERelatives

2016

Dés le premier contacte médical Prétraitement évalué par la récente étude ATLANTIC qui a randomisé le

prétraitement par ticagrelor dans le camion du SAMU ou en salle de KT :

Réduction significative des thromboses de stents précoces (pré TRT Vs TRT en salle de coro ) => TRT précoce et puissant (Grade 1C) par ESC

Pas d’augmentation du risque hémorragique

QUAND DÉBUTER AAP ORAUX DANS LE SCA ST+ ?

2016

PLACE DES ANTI-GP2B/3A (ABCIXIMAB) : POUR QUI ET PAR QUI ? Agents IV inhibant la voie finale commune de l’agrégation plaquettaire, le

récepteur GP2b/3a; molécules beaucoup plus puissante que les inhibiteurs du récepteur P2Y12

Développées pour éviter les complications thrombotiques des angioplasties primaires complexes ou à risque => utilisation au cas par cas

Particulièrement intéressante lors d’infarctus étendu pris en charge dans les trois premières heures du début de la symptomatologie (Golden Hours)

Un intérêt aussi en salle de KT si thrombus persistant ou de slow flow (IIa)

2016

QUEL ANTICOAGULANT ? 03 Anticoagulants couramment indiqués à la phase aigue du SCA ST+ :HNF « ESC recommande en première intention : cout faible et disponibilité

universelle » Énoxaparine « étude ATOLL baisse de 40% de mortalité par rapport à

l’HNF »Fondaparinux : aucun bénéfice par rapport à l’HNF « n’est plus

recommandé IIIb »

Certaines équipes utilisent la bivalirudine « antithrombine directe : baisse de mortalité en association avec Anti GPIIb/IIIa par rapport à l’HNF »

2016

PRISE EN CHARGE DE LA DOULEUR ET DE L’ANXIÉTÉ Occlusion coronaire = Douleur intense, anxiété avec une sensation de mort

imminente La douleur doit être évaluée, mesurée et traitée Utilisation antalgiques de palier III (IV) morphine titré (grade Ic) La voie IM proscrite pourvoyeuse d’hématomes profonds Prévention des effets secondaires (Nausées, VMST) par antiémétiques et le

risque de bradycardies et d’hypotension ) par l’atropine L’anxiété majeure soulagée par des benzodiazépines IV L’O2 thérapie est recommandée si SpO2 < 95%

2016

MESURES ASSOCIÉES Transport sous monitorage continu (ECG , SpO2, TA) 02 VVP de bon calibre SSI 9%0 soluté de remplissage de choix (Attention OAP !!) il assure une

expansion volémique et une protection des complication rénales des produits de contrastes iodés

2016

ARBRE DÉCISIONNEL

2016

Voie radiale est la voie de prédilection pour l’angioplastie primaire Grade IIa ESC (risque de complication hémorragique majeure /2; baisse de mortalité et durée de séjour)

Thromboaspiration : extraire le thrombus par un cathéter d’aspiration évitent les embolisation distales Meilleur choix de la taille du stent Réduisent le risque de mal position , de resténose et de thrombose de

stent Cependant : l’étude TAST 7000 patients randomisés aucune amélioration du Pc vital a J30 n’est observé Utilisation au cas par cas , notamment en cas de charge thrombotique importante ESC 2014 IIb.

Traitement du SCA ST+ en salle de cathétérisme

2016

STENT ACTIF OU STENT NU ? Les stents actifs de deuxième génération sont préférés aux stents nus dans

l’angioplastie primaire (IIa A)

2016

SYNDROME CORONARIEN AIGUE NON ST +

2016

Prise en charge du SCA NON ST+

Formes cliniques de gravité différente avec comme point commun absence du ST+

Seulement 50% vont bénéficier d’une revascularisation coronaire

20% n’ont pas de maladies coronaires La clef de la prise en charge est la stratification du risque

2016

STRATIFICATION INITIALE DU RISQUE Répétition des ECG avec au moins deux dosages de troponines

Permettent de stratifier le risque et confirment l’existence d’un infarctus ( NSTEMI ou infarctus sans surélévation du segment ST )

Il existe aussi une proportion importante d’infarctus de type 2 d’ou la nécessité de connaitre toutes les causes non coronaires d’augmentation des troponines à l’origine de dommages myocardiques

2016

INFARCTUS DE TYPE 2

2016

AGRESSION MYOCARDIQUE (TYPE2) OU IDM TYPE 1?

Inadéquation entre l’apport et la demande en oxygène

Maladie coronarienne athérosclerotique (MCAS)

45% association

2016

NSTEMIInfarctus Type 2

2016

STRATÉGIE DE TRANSFERT POUR UNE PRISE EN CHARGE INVASIVE

2016

ANTI THROMBOTIQUES PARENTÉRAUX NON ST+

Dés le premier contacte médical en absence d’hémorragie majeure

Fodaparinux : en premier choix 2,5mg 2*/jÉnoxaparine : Première intension en France 1mg/kg 2*/j Poursuivie jusqu’à revascularisation ou plus si indication Bivalirudine : recommandée en 2éme intention après énoxaparine et HNF en association avec antiGPIIb/IIIa (patient haut risque , risque hémorragique bas)

2016

TRAITEMENTS ANTIPLAQUETTAIRES ORAUX

NON ST +Le prétraitement n’a pas été associé a une diminution des événements ischémique mais à une augmentation des événements hémorragiques majeurs

Les antiplaquettaires sont administrés en fonction du profile du risque et les délais de transfert pour une angiographie coronaire

Attendre de voir les coronaires évite de traiter par excès des patients n’ayant pas de maladies coronaires 2016

PRISE EN CHARGE DU SYNDROME CORONARIEN AIGUE ST «-»

2016

PONTAGES AORTOCORONAIRES

Moins de 10% des SCA ST- serons revascularisés par un pontage aortocoronaire

Volontiers des sujets âgés avec atteinte du tronc commun et une fraction VG altérée

2016

PRÉVENTION SECONDAIRE APRÈS SCA Mesures générales : ST+ non compliqué : surveillance 03 jours en USI avec monitorage ECGST – a faible risque : hospitalisation en salle sans monitorage ST – a haut risque ou risque intermédiaire : hospitalisé en USI monitoré jusqu’à revascularisation ou la connaissance de l’anatomie coronaire

2016

Durée de la bithérapie antiagrégant plaquettaire (DAPT):

Durée recommandée un an après SCA « Indépendamment des modalités de

revascularisation » !! La poursuite au-delà de un an est recommandée chez les patient a haut risque ischémique et chez les porteurs de stent coronaire de première génération

PRÉVENTION SECONDAIRE APRÈS SCA

2016

TRAITEMENT PHARMACOLOGIQUE DE

PRÉVENTION SECONDAIRE

2016

CONCLUSION

Le diagnostic du SCA ST+ est Clinique, et son traitement débute

dès le premier contact médical.

Si délai « contact médical-ouverture de l’artère par le ballon

d’angioplastie » est <120 min l’angioplastie de reperfusion est de

règle

SCA ST+ => nécessitée de prétraitement par anti

thrombotiques La voie radiale et l’utilisation de

stents actifs sont les standards de l’angioplastie coronaire pour le SCALe prasugrel et le Ticagrélor doivent

être privilégiés dans la prise en charge des SCA

Les Anti-GPIIb/IIIa sont des médicaments de l’angioplastie

coronaire complexe dont l’utilisation relève du cardiologue interventionnel

Il ne convient de traiter que l’artère coupable dans le SCA avec ST+

Il ne faut pas prétraiter les SCA non ST+

Avec les inhibiteurs du P2Y12 de façon systématique

Il faut stratifier le risque associé au SCA sans ST+ avec la troponine hypersensible, et privilégier le

transfert rapide dans les premières 24 h en cas de risque élevé

Le traitement de prévention secondaire est identique, quel que

soit le type de SCA

2016

MERCI Le réanimateur doit savoir lire et parler cardiologie

Pr Iaiche Achor

2016

Novembre 2015

Pour

en

savo

ir

plus

!!

2016

BIBLIOGRAPHIE Conférence Ile de France 2015 : les premières heures du SCA EMC 2016 : Traitement des SCA avec et sans sus-décalage ST Circulation 2012 : Troisième Définition Universelle de l'Infarctus du Myocarde

SFMU 2013 :Diagnostic ECG du syndrome coronarien aigu 2013 (P.Taboulet, Sw.Smith)

PAC mess novembre 2015NEJM 2003 : ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction

2016

syndrome coronarien aigue 2016 slideshare

Health & Medicine