1. Conditii de expunere a organismului la concentratii scazute de oxigen si efecte induse Scaderea pres partiale a O2 poate sa apara o data cu cresterea altitudinii (aprox 10 m, pres scade cu 1 mmHg ; org uman tolereaza aceasta scadere pana la aprox 2000-3000 m alt). Intre 3000-6000 m se poate instala boala de ascensiune sau raul de munte (epistaxis, tahipnee, tahicardie, cianoza). 6000-8000 m ->hipoxie cerebrala, adm. intermitenta de O2. Peste 10000 m ->aport obligatoriu de O2Efectele induse de scaderea pres partiale a O2 : Daca val pres partiale a O2 este scazuta intre 15-18% intervin mecanisme compensatorii, care constau in cresterea frecventei si amplitudinii resp, cresterea frecventei cardiace si mobilizarea hematiilor din rezerve (poliglobulii). La conc. de 10-15% O2 in aer, apar semne de hipoxie cerebrala, somnolenta, convulsii, exitus, etc. <10% O2 – viata nu este posibila.In cond in care conc de O2 scade la niv tisular, apare :Hipoxia tisulara:• -stagnantă, apare în insuficienţa circulatorie, colaps periferic, hipoxia aviatorilor

la viraje mari;• -anoxică (hIpoxică) prin leziuni pulmonare, sau la respiraţia în aer rarefiat

(hipobar);• -anemică din hemoragii, anemii, blocarea hemoglobinei de diferite substanţe;• -histotoxică, prin utilizarea insuficientă de O2 la nivel tisular, din cauza acţiunii

antienzimatice a unor toxice).

2.Efecte induse de cresterea pp a Oxigenului• Oxigenoterapia- se administrează oxigen pâna la 50% în amestec cu bioxid de

carbon, care este excitantul centrului respirator.• Amestecul este umidificat, deoarece oxigenul este un gaz uscat, iar presiunea este

de o atmosferă (oxigenoterapie isobară). Când trebuie realizată o deblocare rapidă a hemoglobinei de unele substanţe

toxice, în tratamentul infecţiilor cu anaerobi se administrează oxigen hiperbar (în încăperi speciale).Riscuri în oxigenoterapie prelungita: • edemul pulmonar acut, prin creşterea permeabilitaţii alveolo capilare, • hemoragii alveolare, necroze endoteliale capilare,• formarea de membrane hialine, • fibroza interstiţială difuză, • saturarea neuronului în oxigen (hiperoxie).

3.Cresterea concentratiei de CO2 in aer si impactul asupra mediului si organismului uman Exista un strat izolator la niv atm, care impiedica racirea pamantului (CO2, CO4, Nox etc) = fen de sera Se observa o tendinta de exagerare a fen de sera, dat poluarii aerului, in primul rand cu CO2.

Efectele la nivel global: modif climatice prin incalzirea aerului atm- topirea ghetarilor, evaporarea apei si cresterea umiditatii, afectarea

vegetatiei, a hranei- acest fen de incalzire al troposferei influenteaza si depletia stratului de

ozon prin racirea stratosferei. Cresterea conc de CO2 are la baza dezv industriei termoenergetice si cresterea consumului de combustibili fosili, folositi in sistemele de incalzire locala, precum si extinderea la tropice a culturilor pe terenuri arse in prealabil.Riscuri asupra sanatatii dat cresterii de CO2:

- cresterea conc de CO2 apare in spatii aglomerate si neventilate, dat respiratiei, pana la 1% se considera aerul viciat

- apar tulburari, care nu se dat CO2, ci modif parametrilor fizici de calitate ale aerului viciat (umiditate, temperatura), care ingreuneaza procesele de termoreglare.

- CO2 la val de 3-4% (de 100 de ori mai mare decat in mod normal), cand se egaleaza conc existenta in spatiul alveolar, determina: tahipnee, dispnee, senzatia de constrictie toracica, HTA, tulburari senzoriale. Peste aceste conc apar semne evidente de intoxicatie (cefalee, ameteli, greturi, varsaturi)

- La conc de 8% se instaleaza coma, iar la 10% moartea. Daca expunerea este la conc de 20%, moartea se instaleaza rapid prin paralizia centrului respirator.

4.Conditii de producere a narcozei hiperbare si profilaxie Sd de compresiune = narcoza hiperbara

- apare dat cresterii pres partiale a N din aerul inspirat, in timpul scufundarilor la mari adancimi. In aceste cond se prod o saturare a neuronilor in N

- in prima faza apare o stare de excitatie, cu euforie, tahipnee, tahicardie, agitatie psihomotorie, dezorientare

- apoi se instaleaza o stare de inhibitie cu somnolenta, bradicardie, bradipnee, exitus.

Profilaxie:- o buna selectie medicala a persoanelor care lucreaza in aceste cond, fiind

respinse persoanele obeze, sau cei cu o patologie cardio-resp. Va fi limitat timpul de lucru si se vor evita intreruperile mari in activitate, deoarece se pierde capacitatea de adaptare la pres ridicate.

5.Rolul poluantilor iritanti in declansarea crizelor de astm terenul atopic (factor predispozant), cu determinism genetic, de a sintetiza in

exces IgE şi de a prezenta manifestări alergice de tip I (imediat): conjunctivite, rinite, astm bronsic, dermatita atopica.

Factori declanşatori ai crizelor de astm: Alergeni interiori favorizaţi de condiţiile de locuit (temperatură,

umiditate),prezenţa ţesăturilor, care determină o încărcare mare cu praf de casă, în

care se dezvoltă acarieni (Dermatophagoides pteronyssimus, D. farinae, microceros, Euroglyphus mainei.

Mucegaiurile (Penicillum, Aspergillus, Cladosporium, Candida), frecvent întâlnite în încăperi umede şi întunecate.

Alergeni din exterior (polenuri, fungi) Alergeni profesionali Medicamente şi aditivi alimentari Fumatul pasiv în special pentru copii Poluanţi atmosferici, în special iritanţi gazoşi (SO2, ozon şi alţi oxidanţi

fotochimici), care determină prin bronhospasm un sindrom de disfuncţie reactivă în căile aeriene. Rolul de haptene ale ac comusi chimici in producerea crizelor de astmă

Astmul este corelat cu: fenomenul de urbanizare galopantă; expunerea la acarieni in locuinţă, dafniile pentru acvarii poluarea dată de traficul rutier; tabagismul pasiv.

Astmul bronsic: Obstructia si inflamarea cailor respiratorii Spasm muscular Secretia de mucus lipicios Respiratie suieratoare (wheesing) tuse

6.Rolul poluantilor iritanti in producerea bronsitei cronice si a enfizemului BPOC include bronsita cronica si emfizemul pulmonar.BPOC:

Etiologia este plurifactorială Tabagismul stimulează secreţia de mucus şi inhibă mişcarea cililor bronşici, provoaca o suprasolicitare a funcţiei de clearence mecanic (muco ciliar) şi biocid

(prin lizozim, IgA secretorii la nivelul mucoasei cu scăderea rezistenţei la infecţii).

La nivel alveolar inhibă activitatea macrofagelor pulmonare cu rol imunitar Macrofagele alveolare elimina enzime proteolitice, iar antiproteazele din ţesutul

pulmonar sunt inhibate, creându-se o situaţie similară cu cea a deficitului genetic în α-1-antitripsina, care favorizează apariţia emfizemului pulmonar.

Sunt stimulaţi şi receptorii de iritaţie din submucoasa bronşiilor, resultând o hiper-reactivitate bronşica crescută, prin spasmul musculaturii netede.

Se instalează astfel sindromul obstructiv cronic, caracterizat prin dispnee şi VEMS scăzut.

Poluarea aerului cu NOx ,SO2 ,ozon, particule în suspensie au mecanism de acţiune similar cu cel produs în tabagism.

Factori genetici care determină o sinteza scăzută a inhibitorilor enzimelor proteolitice eliberate de neutrofile şi macrofage (elastaze, colagenaze).

Defecte genetice în α1 antitripsina,(proteină de fază acută, sintetizează în ficat), de unde ajunge în sânge şi apoi în plamân. Nivelul ei creşte în ser în boli inflamatorii pentru a neutraliza lizinele proteolitice bacteriene sau celulare.

Fibroza chistică este de asemenea o boala genetică, în care epiteliile exocrine prezintă o disfuncţie în secreţia de Cl-, ce se manifestă prin secreţia unui mucus vâscos la nivel respirator, care produce obstrucţie cu infecţie şi inflamaţie.

Alte deficite genetice semnalate constau în deficienţe ereditare de motilitate a cililor vibratili, precum şi o hiper-reactivitate bronşică moştenită.

Bronhopneumopatia cronică obstructivă are o etiologie plurifactorială, factorii incriminaţi având următoarea ordine: fumatul, factorii de mediu, factorii infecţioşi, factorii genetici.

7.Depletia stratului de ozon si riscurile asupra sanatatii Moleculele de freoni (clor fluoro carboni-CFC), datorită stabilităţii şi reactivităţii

chimice crescute pot distruge pâna la 10.000 molecule de ozon. Deasupra Europei stratul de ozon a scazut în ultima perioadă cu aproximativ 3%

anual. Cauzele sunt: - zborurile stratosferice ( prin emisia de gaze de ardere, dar şi prin

fenomenul de bang sonic), - prezenţa freonilor, folosiţi ca agenţi de refrigerare,

spumanţi în incendii, agenţi propulsori în spray, aparate de condiţionare a aerului. Prin diminuarea stratului de ozon (de la 2-5mm la < 1mm) creşte gradul de

penetrare al RUV cu lungimi de unda mici la nivelul scoarţei terestre. Depleţia ozonului stratosferic şi acumularea de CO2 în straturile mai joase ale

atmosferei, duc la schimbari climatice globale. în urma supraexpunerii la RUV creşte riscul cancerului de piele, a unor modificări

precanceroase cutanate (celule scuamoase, hipercheratoza), cataracta şi posibile efecte imunologice, care se observă la persoanele, care prin specificul activitaţii lucrează mai mult timp în aer liber, în condiţiile în care nu au echipament de protecţie (constructori, agricultori, pescari).

Ca efecte indirecte apar modificări ale producţiei agricole şi asupra sistemelor acvatice.

8.Modificari hematologice in expunerea organismului la PbEfectele antienzimatice ale Pb in biosintezza hemuluiSuccinil CoA + piridoxal fosfat à acid b ceto – adipicAcid b ceto-adipic(ALA sintetaza) à Acid delta-amino- levulinic (ALA) ALA ( ALA dehidraza )-à porfobilinogen (PBg)PBg (PBg dezaminaza) à uroporfirinogen Uroporfirinogenul ( decarboxilaza ) à coproporfirinogen Coproporfirinogen ( oxidaza ) à protoporfirinogenProtoporfirinogenul ( oxidaza ) à protoporfirineProtoporfirine ( Fe chelataza ) à Hem Hem + globină à Hemoglobină

Prin mecanism antienzimatic apar modificari, puse in evidenta pe baza unor indicatori (markeri) biologici:

Markeri biologici de efect: Acidul delta-amino-levulinic: se elimina prin urină în cantitate mai mare (valoare

normală- 2,5 mg/l); Dehidraza acidului delta-amino-levulinic este inhibată şi are o activitate

enzimatică scăzută faţă de normal (25 U/l eritrocite); Coproporfirinele urinare, eliminate în exces (valoare normală- 125 µg/l); Protoporfirinele eritrocitare au nivel crescut şi sunt libere nefixând fierul (normal-

50 µg/100 ml). Creşte frecvenţa hematiilor cu granulaţii bazofile (hematii tinere, reticulocite),

care au înca ribosomi regrupaţi anormal prin acţiunea toxică a Pb (normal 5/1000000);

Creşte frecvenţa hematiilor cu corpusculi Heinz (normal 5/1000); Fragilitate mecanică mare a hematiilor; Reticulocitoză (normal 1/1000); Scade concentraţia de mioglobină;

Se instaleaza anemia francă (hipocromă şi hipersideremică) prin: scăderea duratei de viaţa a hematiilor, creşterea fragilitaţii mecanice, scăderea sintezei hemului

9.Eefecte neurotoxice in intoxicatia cu Pb

se concentreaza în substanţa cenuşie şi în centrii nervoşi (cea mai mare concentraţie fiind în hipocampus, cerebel, cortex şi maduvă, iar cea mai mică în substanţa albă

Encefalopatia saturnină apare la adulţi cu valori ale plumbemiei peste 120 µg/ 100ml, iar la copii la valori între 80-100µg/100ml, efectele la copii fiind ireversibile.

Semne clinice: Letargie, ataxie, ameţeli, Apetit scăzut, vărsături, Convulsii, comă, exitus. apare edem cerebral prin extravazare de lichid din capilare, Creşte nr celulelor gliale, scădere a numărului de neuroni. Revenirea din comă poate fi urmată de sechele

(crize de epilepsie, retardare mintală, neuropatie optică ). Efectele la nivelul nervilor periferici constau în scăderea vitezei de conducere

nervoasă cu revenirea valorilor la normal dupa întreruperea expunerii la Pb, demielinizări, degenerari axonice

Copiii reprezintă grupul cu risc maxim pentru efectele asupra SNC, deoarece apar disfuncţii cognitive, scăderea coeficientului de inteligenţă, deficit al coordonării mâna-ochi, tulburări de atenţie, deficit auditiv.

o scădere de 2-4 puncte ale IQ pentru fiecare µg/100ml peste valoarea de protecţie a plumbemiei, precum şi scăderea funcţiei cognitive.

10.Riscuri in expunerea organismului la HPA.• Activarea hidrocarburilor policiclice aromatice (HPA)• HPA - o gama mare de compusi chimici, cu cea mai mare frecventa in aerul

poluat al oraselor mari, cu trafic intens intalnindu-se benzo(a) pirenul.• Acesta este un precancerigen, care in organism poate fi activat enzimatic:• Benzo (a) pirenul (inactiv) se hidroxileaza in prezenta monooxigenazelor (peste

200, majoritatea fiind tipuri de citocrom P450),Monooxigenazele sunt activate genetic de CYP1A1 și se transforma in dihidrodiol, care poate fi detoxificat prin conjugare si eliminat pe cale renala sau intestinala. Aceasta este calea metabolica lipsita de reactivitate chimica si fara risc cancerigen. Dihidrodiolul poate fi matabolizat in diol-epoxid, care este un compus reactiv, deci un cancerigen final• In metabolizarea HPA poate interveni si AHH (hidroxilaza hidrocarbon aromatic)

care este citocromul P448 transformand HPA intr-un metabolit reactiv la nivelul arborelui respirator.

• exista diferente individuale in ceea ce priveste susceptibilitatea organismului fata de cancerigeni. Aceasta poate fi mostenita sau dobandita, de exemplu: activitatea crescuta AHH poate fi mostenita datorita expunerii mamei in perioada de graviditate, la HPA din fumul de tutun sau prin alimente.

• la bolnavii cu cancer pulmonar activitatea enzimatica a AHH este crescuta. • Glutation-S-transferaza asigura metabolizarea benzo (a) piren diol epoxid intr-un

compus mai putin reactiv, de aceea la persoanele care prezinta o activitate enzimatica scazuta creste riscul cancerului pulmonar, daca sunt fumatori.

• Epoxizii ca si cancerigeni finali sunt reactivi si actioneaza la nivelul ADN, ARN si proteine. Cea mai puternica actiune cancerigena din randul H.P.A. o prezinta AAF (acetil-amino-fluorene).

11.Cancerogeneza etape de dezvoltareCancerul: dezvoltare multietapa, plurifactoriala, care apare in urma unei expuneri indelungate de 5-30 ani la factori cancerigeni.Dezvoltarea multietapa: initierea, promovarea, progresia.Initierea are la baza o leziune primara la nivelul ADN si ireversibila prin care celula normala capata caracteristici neoplazice ca urmare a alterarilor la nivelul ADN • Este o boala genetica a celulei somatice.• factorii de initiere actioneaza direct cu ADN si se numesc aductori de ADN.• Celulele initiate sunt greu de deosebit de cele normale, la fel si modificarile

metabolice induse.• Celula initiata poate exista pana la sfarsitul vietii, fara sa se exprime, in absenta

factorilor de promovare.Promovarea:

• este rezultatul unei expuneri repetate si de lunga durata la un agent promotor non mutagenic

• Este o faza reversibila si susceptibila la modularea produsa de factorii alimentari, procesul de imbatranire, incarcatura hormonala.

• celula initiata se exprima fenotipic datorita interventiei unor factori cancerigeni de promovare, dupa o latenta de cativa ani, dand nastere unei tumori capabile sa creasca si sa invadeze tesuturile vecine.

• Aceste fenomene se produc datorita scaparii de sub control genetic a multiplicarii celulare.

Factorii de promovare:• intensifica replicarea celulara,• inhiba moartea celulelor preneoplazice (apoptoza), ca urmare celula initiata se

transforma intr-o celula maligna cu alte caracteristici fenotipice si cu autonomie in multiplicare.

Exemple de agenti de promovare:Zaharina -agent de promovare in cancerul de vezica urinara,Fenobarbitalul - agent de promovare in hepatocarcinom,Dioxina -agent de promovare in cancerul pulmonar, hepatic si de piele.Progresia:• Induce o instabilitate cariotipica, ce include inhibitia repararii ADN, • rata de crestere mare, invazie, metastaze, raspuns hormonal anormal. • Este o faza ireversibila.

12.Clasificarea internationala a compusilor cu efecte cancerigeneGrupa 1. substante sigur carcinogene (sunt suficiente date experimentale si epidemiologice, privind efectul la om).Ex. Arsen, aflatoxine, benzen, estrogeni, clorura de vinil s.aGrupa 2.A. Substante probabil carcinogene (date suficiente experimentale, dar limitate la om), Ex. Benz-antracen, dietil-nitrozamine, bifenil-policlorati (PCB).Grupa 2.B. Compusi posibil carcinogeni (date limitate atat experimentale, cat si privind efectul la om) Ex. Dioxina (T.C.D.D.), uretan.Grupa 3. Substante care nu sunt clasificabile la carcinogeni in momentul de fata.Grupa 4. Substante care probabil nu sunt carcinogene.Dupa mecanismul de actiune:• Genotoxici (mutageni), care actioneza la nivelul AND si produc mutatii,

incluzand cancerigenii directi, As, Be, Cr .• Epigenetici ( nu s-a dovedit interactiunea cu AND),

- actioneaza la nivelul sistemului de control al diviziunii celulare prin activarea genelor supresoare: Ex. aldrin, benzen, azbest, hormoni.Se estimeaza ca: • 60-80% din cancerele umane presupun o expunere la factorii ambientali,

• foarte putini dintre acestia sunt cancerigeni directi, majoritatea fiind activati metabolic.

• In acest caz localizarile sunt la nivelul epiteliului mucoaselor cailor de patrundere sau de eliminare.

13.Aportul in organism si rolul carioprofilactic al florului Din rocile scoartei terestre bogate in fluor (criolit, fluoro-silicati), acesta trece in

apa, neconcentrandu-se in plante cu exceptia ceaiului. Apa reprezinta principala sursa de fluor, asigurand 2/3 din nevoile organismului,

acest lucru este posibil cand concentratia fluorului in apa este cuprinsa antre 0,5 – 1,2 mg/l.

Reactia cu hidroxiapatita din smaltul dentar, ducand la formarea fluoroapatitei care prin dispozitia cristalelor creste rezistenta fata de factorii cariogeni;

Efectul bacteriostatic si bacteriocid fata de microorganismele acidofile din placa dentara (lactobacilul acidofil);

Efectul antienzimatic fata de enolaze, fosfataze care duc la formarea acizilor organici in urma fermentarii glucidelor (in conditiile unei igiene necorespunzatoare a cavitatii bucale).

14.Riscuri toxicologice in expunerea org la fluorFluoroza endemica

Zonele endemice sunt cele in care concentratia fluorului in apa depaseste 1,5 mg/l.

La conc. peste 1,5 – 2 mg/l apar la nivelul dintilor pete alb sidefii care apoi de coloreaza in maron ( aspect tigrat), dintii sunt friabili (mancati de molii), ajungand la edentatie- fluoroza dentara;

peste 5 mg/l apa apare osteofluoroza, care are o faza asymptomatica (cresterea transparentei oaselor fata de razele X),

La concentratii peste 10 mg/l se instaleaza osteofluoroza symptomatica (osteoporoza, exostoze, incurbarea oaselor si fracturi spontane). Concomitent apar calcificari la nivelul ligamentelor si chiar la nivelul unor organe.

La concentratii peste 20 mg/l se instaleaza osteofluoroza anchilozanta, descriesa doar la animale, care mor prin casexie.

15.Caracteristicile radiatiilor ionizante si mecanismul de actiune caracteristici: capacitatea de penetrare, 0.1mm la rad alfa, 2 cm pana la 8 cm la rad betacap de ionizare, inver prop cu cap de penetrare.radiatiile α si radiatiile β au nocivitate maxima in contextul iradieriiinterne (patrunderea radionucliziior in organism prin inhalare sau ingestie)

radiatiile electromagnetice ionizante (X si γ) determina efecte nocive deintensitate maxima in situatia iradierii externe, prin expunerea partiala sau totala acorpului ia radiatia exterioara

Mecanismul de acţiune al radiaţiilor ionizante Teoria acţiunii directe sau a ţintei, presupune un fenomen de excitare sau ionizare

la nivel molecular. Aceste molecule capătă un exces de energie, care poate fi expulzat prin emisie de fotoni sau prin ruperea unor legaturi covalente. La nivel celular acizii nucleici au cea mai mare sensibilitate.

Teoria acţiunii indirecte are la bază absorbţia energiei la nivelul ţesuturilor, rezultând o serie de modificări biochimice.

Având în vedere că majoritatea proceselor biochimice au loc în apă şi mai puţin în proteine sau lipide, se produce radioliza apei cu formare de radicali HO şi hidroxiperoxid HO-2, care au o reactivitate chimică foarte mare, determinând reacţii secundare în sistemele coloidale, reprezentate de macromoleculele proteice sau acizii nucleici.

Radicalii radiolitici pot afecta aceste structuri prin reacţii de hidroxilare, dezaminare, decarboxilare.

Scindarea radiolitică a apei poate modifica ţi potenţialul redox, afectează grupările sterolice ai hormonilor CSR, sexuali, alerindu-le funcţiile fiziologice.

Ca dereglări fiziologice pot aparea: inhibarea puternică a sintezei acizilor nucleici, a adeninei, guaninei, timidinei, hemoglobinei, glicogenului.

Aceste mecanisme biochimice stau la baza teoriei radicalilor liberi, efectele lor fiind vizibile, când numărul lor depăşeşte capacitatea de neutralizare a enzimelor reducătoare (efecte biologice cu prag).

16.Radioactivitatea naturala: surse, caracteristiciRadiatia cosmica

este de origine solară şi galactică. Radiaţia cosmică primară este de tip corpuscular (protoni, neutroni, particole

alfa) şi în cea mai mare parte este absorbită în straturile superioare ale atmosferei, dar produce reacţii de ionizare în prezenţa atomilor din aer, rezultând radiaţii cosmice secundare şi radionuclizi cosmogeni, cu importanţă mare în ceea ce priveşte expunerea organismului la radiaţii.

Exemple: C-14, H-3, Be-7, Na-22. creşte cu altitudinea, la 3000 m este aproape de 3 ori mai mare faţă de nivelul

marii, iar latitudinea influenţează mai puţin, totuşi la poli este mai crescută faţă de ecuator.

Personalul navigant şi călătorii în zborul cu avionul au o expunere de peste 10 ori mai mare, datorită altitudinii.

Radiatia terestra

este dată de izotopii radioactivi naturali primordiali, (uraniu- 238, thoriu- 232 , actiniu- 235, potasiu- 40) prezenţi în scoarţa terestră de la formare, sau care apar prin dezintegrare şi se numesc izotopi secundari (radiu-226, radiu-228, plumb-210, poloniu-210, radon-220, radon-222).

Potasiu-40 este cel mai important radionuclid natural, fiind în mare parte responsabil de expunerea organismului la radiaţii naturale.

Radonul (thoron) este un gaz şi se absoarbe la suprafaţa suspensiilor din aer, fiind inhalate, iar prin radiaţiile alfa emise are efecte la nivel respirator, mai ales la minieri dar, este prezent şi în aerul interior din locuinţele noastre.

Radioactivitatea terestră variază de la o zonă geografică la alta. Rocile bazaltice şi şisturile au radioactivitate mai mare.

Radiatia terestra este de tip gamma şi este emisă în aer, apă, vegetaţie, materiale de construcţie, iar pe aceste căi iradiază organismul.

Radiatiile au avut dintotdeauna un rol important în menţinerea vieţii pe pamânt, prin menţinerea unei temperaturi constante.

17.Conditii de expunere la radon si riscuriDupa fumat, radonul este considerat ca fiind a doua cauza de risc in declansarea cancerului pulmonar. Cercetarile din ultimii ani au demonstrat ca radonul contribue in medie cu peste 55% la iradierea naturala a populatiei, putand ajunge in unele zone la contributii de peste 95%.

18.Radioactivitatea modificata tehnologic, surse de poluare cu radon si riscuri Radioactivitatea naturala modificata tehnologic- activitati umane in urma carora radionuclizii existenti in scoarta terestra in mod natural sunt adusi in aer, apa. Printr-o activitate umana ajung sa creasca riscul expunerii la acesti izotopi.- aici intra in discutie:* centralele termoelectrice pe baza de carbune, unde prin arderea carbunelui => degajare de izotopi gazosi, dar si cenusa, zgura, care are o radioactivitate mai mare- prin depozitare in cantitati imense, se infiltreaza in sol si acesti izotopi radioactivi ajung in panza freatica;- in plus, aceste deseuri sunt folosite in industria materialelor de constructie (folosirea betonului, cimentului reprezinta sursa de iradiere a organismului)* arderea gazelor naturale* polifosfati => deseu -> material de constructie - fosfogips, care e emitator de radiatii gama ( ! In aerul interior exista concentratie crescuta de radon)* extragerea minereurilor nemineralifere* folosirea apelor geotermale in scop curativ ( datorita temperaturilor foarte mari, se evapora si sunt inhalati vapori cu izotopi radioactivi)

19.Efecte precoce in supraexpuneri la radiatii ionizanteApar dupa expuneri peste doza prag şi gravitatea lor creşte cu doza, timpul de expunere şi organul(volumul) iradiat.

Iradierea organismului poate fii: totală şi localizată.Iradierea totala a organismului poate sa apara în :

Iradierea medicală (pregătirea pentru transplantul de organe, tratamentul limfoamelor)

Iradierea accidentală.Iradierea medicala

Din anul 1958 se foloseste iradierea pentru imunodepresie in efectuarea transplantului de organe (3-4 Gy pentru transplant renal; 8-10 Gy pentru grefa medulara in leucemii). Bolnavii suporta bine aceasta perioada de aplazie medulara, daca sunt protejati contra infectiilor.

Iradierea accidentala Este diferita de cea medicala, deoarece doza nu este masurabila. Gravitatea iradierii se bazeaza pe:

Date clinice: greata si varsaturile sunt simptome usoare si precoce; diareea apare mai tarziu si are un prognostic mai grav daca se prelungeste cateva

zile; sidromul neurologic este reprezentat de cefalee, obnubilare, stare de soc, hipertermia indica o iradiere foarte mare. Date biologice: limfopenia apare precoce; scaderea numarului de granulocite este

precedata de granulocitoza prin mobilizarea lor din rezerve; aberatii cromozomiale.

20.Riscuri genetice in expunerea la radiatii ionizante Efectele genetice apar in urma expunerii gonadelor la radiatii ionizante, afectand

materialul ereditar, prin producerea de aberatii cromozomiale sau mutatii. La o expunere de 1 cGy a celulelor germinale numarul leziunilor induse este de

aproximativ 200 la 1 milion descedenti. Cateva din aceste mutatii se exprima la prima generatie, in rest la a 10-15 a.

Celulele germinale la barbat sunt mult mai sensibile decat la femeie, cea mai mare sensibilitate fiind inainte de pubertate,

la femeie in perioada fetala inainte de luna a 7-a, in perioada vietii genitale, dupa pubertate.

In functie de procesele de reparare riscul genetic scade, de aceea trebuie respectat un interval de cel putin 6 luni inainte de procreere.

In celula umana fiecare gena este dubla: una provine de la cromozomul patern si a doua de la cel matern.

Daca sunt identice ele sunt homozigote, iar daca nu, sunt heterozigote. O gena nu se exteriorizeaza in starea heterozigota de la prima generatie.Cel mai

adesea gena alterata este de tip recesiv, va fi transmisa din generatie in generatie.

o gena recesiva la heterozigoti poate avea o anumita influenta (scaderea rezistentei si adaptarii individului la mediu). In cele din urma gena recesiva se exteriorizeaza, cand devine homozigota (intalneste o alta gena de la celalalt parinte cu aceeasi mutatie). In mod normal exista gene recesive rezultate din mutatii spontane din iradiere, substante chimice,

21.Campuri electromagnetice, efecte biologice 1. CEM propriu-zise

De la 0 Hz la 300 GHz in functie de frecv:1. Campuri electrice si magnetice statice(0 Hz):

1.1 naturale: - Campul magnetic al Pamantului (deviaza acul busolei spre N, orienteaza pasarile si pestii) - Campul electrostatic atmosferic (prin frecarea straturilor de aer in miscare in zona norilor de furtuna si produc fulgere)1.2. Campuri magnetice statice(0 Hz) artificiale: in ind aluminiului, procese de sudura, trenuri electrice, tramvai, metrou, medicina RMNPers cu implanturi sunt influentate de CEM statice

2. CEM de frecventa f joasa- 0 Hz la 100 kHz

- Sunt generate de curenti din retele de distributie a energiei electrice - se gasesc in jurul: stalpilor si a liniilor de inalta tensiune, a prizelor, firelor electrice pt aparatura casnica(masina de spalat, frigider, aspirator, uscator de par…)

3. CEM de radiofrecventa (RF) si de microunde (100kHz-300GHz) Se folosesc in: comunicatii radio ale politiei, pompieri, servicii de

urgenta,transmisii radio, TV, sisteme radar militare si civile, telefonie mobila si fixa fara fir, retele de supraveghere stradala, in magazine,cuptoare cu microunde si plite cu inductie, terapie si chirurgie prin diatermie si hipertermie

Efecte biologice : efecte termice cutanate, opacifierea cristalinului, modificări ale funcţiei de

termoreglare, efecte auditive (perceperea sub formă de sunete a acestor frecvenţe). La persoanele expuse profesional (la microunde şi radarişti) poate apărea:

sindrom neuro-astenic (cefalee, tulburări de somn, astenie, scăderea libidoului, tulburari cardio-vasculare-bradicardie, scăderea tensiunii arteriale; tulburari de memorie).

22.Ultrasunetele, aplicatii, efecte biologice• vibraţii mecanice, care depăşesc capacitatea de percepţie auditivă.

• în diagnosticul medical (2-10 MHz) în ecografie, Doppler - pentru măsurarea vitezei fluxului sanguin, terapie cu ultrasunete, iar în oftalmologie maxim 20 MHz.

• Fizioterapia cu ultrasunete pt stimularea circulaţiei capilare, atenuarea durerilor musculare, accelerarea regenerării ţesuturilor.

• Chirurgia cu ultrasunete în tratamentul glaucomului, dezintegrarea calculilor renali.

Efecte biologice: sunt studiate experimental (liză celulară, alteraţii genetice, modificări ale funcţiei de

reacţie, etc). Studii epidemiologice pe femei investigate ecografic în perioada graviditaţii nu au

decelat frecvenţe crescute ale malformaţiilor congenitale la copii comparativ cu alte loturi neexpuse.

23.Efecte metabolice si tardive in expunerea la RUVEfecte tardive: După expuneri de ani de zile la radiaţia solară dermul îşi pierde elasticitatea prin

degradarea fibrelor de colagen. Pielea devine ridată având un aspect de piele îmbătrînită precoce. apar elemente de cheratoză actinică prin perturbarea generală a creşterii celulelor

epiteliale, celule atipice,( leziuni precanceroase)

Efecte metabolice:

stimularea metabolismului, intensificând oxidările celulare. Este stimulată funcţia tiroidiană, a corticosuprarenalei, hematopoeza. RUV-B în sinteza vitaminei D3 în piele prin activarea fotochimică a 7-dehidro

colesterolului şi D2 (ergocalciferol) prin iradierea ergosterolului. Pentru asigurarea necesarului zilnic de vitamina D3, de 400 UI trebuie ca prin

expunerea permanentă a feţei, gâtului şi mâinilor organismul să primească o doză de 60 DEM/an.

24.Modificari fotochimice la nivelul globilor oculari si tegumentelor in exp la RNILeziuni oculare : fotoconjunctivită cu senzaţie de corp străin, hipersecreţie lacrimală, secreţie

conjunctivală, fotofobie, blefarospasm. Simptomele dureaza 1-5 zile fără sechele. fotocheratită (sensibilitatea maximă a corneei fiind între 270-290 nm). cataracta prin reacţie fotochimică asupra triptofanului, care se transformă în pigment

brun şi apare cataracta brună.

Efecte asupra tegumentelor - fotosensibilizarea chimică

Energia este absorbită de substante fotosensibile (cu greutate moleculara mică) ce se întilnesc în celule, care transferă această energie unei celule ţintă, Când ţinta este ADN-ul leziunile sunt severe. Substanţe fotosensibile pot fi exogene (gudroane, smoală, bitum, asfalt, cosmetice, extracte de plante, medicamente) sau endogene (porfirine, produşi indolici). Aceste reacţii cutanate sunt cunoscute sub numele de fotodermatoze sau lucite.

25.Caracteristicele epidemiilor hidrice• Debutul exploziv – apariţia unui număr foarte mare de cazuri într-un interval de

timp mai scurt decât perioada de incubaţie a bolii. • Caracterul topografic – cazurile de boală se suprapun pe aria de alimentare cu

apă din aceeaşi sursă, sau într-o zonă a sistemului de distribuţie, unde sunt probleme în aprovizionarea populaţiei.

• Lipsa sezonalitaţii naturale a bolii se referă la bolile transmise pe cale digestivă (toxiinfecţii alimentare), care apar cu o frecvenţă mai mare vara, dar pe cale hidrică pot apare în orice sezon şi mai ales iarna, când viabilitatea germenilor în apă este mai mare, iar eficienţa dezinfecţiei este mai mică.

• Incetarea epidemiei este bruscă, cu scăderea numărului cazurilor de boală, după jugularea procesului de contaminare, însă mai apare un număr mic de cazuri transmise prin contact direct, interuman, pe cale fecal orală, reprezentând coada epidemică.

26.Rolul apei in transmiterea hepatitei Pe cale hidrica se pot transmite doar virusurile hepatice A si E. Sursa de infectie: omul bolnav sau purtatorii sanatosi. Cale de transmitere: contact direct interuman, sau indirect prin apa, alimente, obiecte contaminate, muste. Receptivitatea la boala este mare, dar predomina formele asimptomatice sau anicterice (se estimeaza 10-30 cazuri la 1 caz de boala, forma icterica). Epidemiile hidrice pot sa apara in: colectivitati de copii, cazarmi, cartiere sau localitati. Rezistenta in apa este foarte mare, de pana la 200 de zile. Rezista la dezinfectia uzuala cu clor. Profilaxia H.V. consta in aplicarea regulilor de igiena individuala, un sistem corespunzator de aprovizionare cu apa potabila si de indepartare a deseurilor lichide prin canalizare.

27.Rolul apei in transmiterea dizenteriei bacilareDizenteria bacilară

• Shigella (dysenteriae, flexneri, boydii, sonnei).• Sursa de infecţie: omul bolnav şi purtătorii (sanatoşi, convalescenţi şi cronici).• Căile de transmitere: transmiterea prin intermediul mâinilor murdare, • prin apă, alimente şi insecte.• Rezistenţa în apă - de ordinul zilelor, dar este mult mai mare în apa rece,

• ajunge la 2 luni în gheaţă, când flora autohtonă este inhibată.• Rezistă în apa clorinată mai mult decât colibacilii.• Doza infectantă este mică, între 100-200 germeni.• Hipoaciditatea gastrică este un factor de risc în producerea bolii.• În mediul extern Shigella suferă fenomenul de variabilitate microbiană, de aceea

multe cazuri de dizenterie sunt atipice, forme uşoare, chiar fară scaune diareice, care scapă nediagnosticate şi netratate.

• există aprox 9 cazuri nediagnosticate la 1 caz de dizenterie.

28.Caracteristicile transmiterii hidrice in salmoneloze• aproximativ 1700 serotipuri de Salmonella,• manifestări clinice de tip: tifoidic, septicemic, gastroenterite, enterocolite, infecţii

extradigestive, infecţii inaparente, purtători sănătoşi cronici.• Salmonella typhi cu subgrupele I-IV manifestări sporadice şi mai rar epidemice. • Febrele paratifoide sunt boli infecţioase cauzate de Salmonella paratyphi A şi B,

cu forme clinice mai uşoare, sunt cunoscute ca febre enterice. S.paratifi B se poate transmite şi prin consum de lapte contaminat.

• Sursa de infecţie o reprezintă omul bolnav şi purtătorul de germeni.• Există şi tulpini specifice animalelor şi păsărilor, dar care la om produc cazuri de

boală diareică, forme uşoare. • Căi de transmitere : - prin contact direct sau indirect prin obiecte contaminate de

bolnav, apă şi alimente, de asemenea, muştele pot avea rol vector.• Rezistenţa S.typhi în apă este mai mică în apa râurilor (maxim 21 zile), ajugând

la 30 de zile în apele de profunzime şi 2-3 luni în gheaţă. • Germenii sunt sensibili la dezinfecţia cu clor.• Doza minimă infectantă de S.typhi este între 200 şi 1000 de germeni, dar în

funcţie de serotip variază de la ciţiva germeni pînă la milioane. • Receptivitatea la boală este mică.

29.Rolul apei in transmiterea legionelozelorLegionella: 22 de specii din care serogrupul 1 - L. pneumophila este frecvent implicat în patologia umana.

1. Boala legionarilor (pneumonie cu incubaţie de 3-6 zile, cu tuse seacă, frisoane, dar şi forme asimptomatice)

2. Febra de Pontiac, care se manifestă ca o boală febrilă fără afectare pulmonară şi cu vindecare spontană.

3. Se dezvoltă în prezenţa algelor verzi, protozoare, substanţe organice. 4. Temp. de 24-26ºC sunt favorabile dezvoltării. 5. S-au identificat germeni şi în sistemele de încalzire şi răcire a apei, pătrunderea

lor relizindu-se prin inhalare de aerosoli (la duş sau din sisteme de climatizare ale aerului).

6. Legionella poate fii inclusă prin ingestie de amibe (Acanthamoeba, Naegleria) ceea ce duce la apariţia de forme ne pneumonice, cu complicatii de tip meningoencefalitic.

30.Rolul apei in transmiterea Cryptosporidiazei Criptosporidium parvum este un protozoar al tractului GI si respirator intalnit la mamifere, pasari si pesti. Frecventa crescuta a chistilor in mediu implica insa si omul in transmiterea lor. In apa chistii supravietuiesc multe luni la 4 grade C si sunt foarte rezistenti la clor. Bazinele de inot si alte ape recreationale sunt incriminate in transmiterea bolii la om. Criptosporidioza afecteaza mai ales copiii. Det o diaree autolimitanta la pers sanatoase si diaree persistenta la copii sau diaree prelungita la pers cu SIDA. Endemii majore rezulta prin transmiterea prin apa si calea fecal-orala. Copii cu diaree persistenta dezvolta malnutritie severa=> boli cognitive.

31.Boli infectioase transmise prin imbaiereLEPTOSPIROZE

• Leptospiroza este o antropozoonoza cu evoluţie sporadica sau epidemica produsa de specii din genul Leptospira.

• Exista doua grupe complexe: Leptospire saprofite (specia biflexa) şi Leptospire patogene (icterohemoragica şi aniterigene – pomona, canicola, gripho-tiphoza, etc.).

• Sursa de infecţie o reprezinta doar animalele, în special rozatoarele (şobolanul de apa), dar şi unele animale domestice (porcine, bovine sau câini),

• Animalele fac o boala inaparenta dupa care excreta prin urina leptospire, luni sau chiar ani de zile, contaminând solul, apa, bazinele de înot, bălţi, mlaştini, ape curgătoare.

• . Pătrunderea leptospirelor în organism se face prin piele (excoriaţii, plagi) sau prin mucoase intacte, în timpul îmbăierii în apa contaminată.

• Rezistenţa în apă este de două – trei saptămâni, fiind distruse de ultraviolete şi clor.

• Rezistenţa este crescută la pH alcalin şi temperaturi mai mari de 20 C.• Boala are un caracter profesional (persoane care îngrijesc animale, veterinari,

macelari), dar poate apare şi la cei care fac baie în ape de suprafaţa contaminate, putând apărea în episoade epidemice prin înbăiere, in sezonul cald.

• Se manifesta cu frecvenţă crescută la tinerii, care practică activităţi nautice. La noi în ţară s-au înregistrat două epidemii hidrice, în 1984 şi 1985 prin îmbăiere.

32.Rolul apei in producerea intoxicatiei cu mercur Utilizarea mercurului si a compusilor sai organici si anorganici in industria chimica, vopseluri, hartie, metrologie, stomatologie si in special in agricultura ca pesticide, a dus la cumularea acestui toxic in factorii de mediu si in cea mai mare concentratie in sol si apa. Mercurul din sol sau apa in prezenta unor microorganisme anaerobe (contin metan sintetaza), sau aerobe (Pseudomonas) este transformat in metil-mercur, care apoi intra in lantul alimentar, unde se concentreaza de sute si chiar mii de ori mai mult decat in apa.

Compusii organici metil-etil-mercur au o toxicitate mult mai mare decat mercurul anorganic, datorita afinitatii pt gruparile –SH ale proteinelor pe care le inactiveaza. Alimentele poluate cu mercur, in special pestii, reprezinta principala sursa de contaminare a omului. Prin consumul de peste sau cereale tratate cu fungicide pe baza de mercur se produc intoxicatii mortale. In organism mercurul se concentreaza in rinichi, ficat si in tesuturile tinere si embrion prin traversarea placentei. Intoxicatia cronica cu mercur are la baza o encefalopatie difuza cerebeloasa si se manifesta cu: cefalee, oboseala, tremor, tulburari de memorie, tulburari vizuale, de echilibru (mers ebrios). In timp se adauga manifestari de insuficienta renala. Transferul placentar de mercur de la mama la fat (efect teratogen) reprezinta un risc pt malformatii congenitale (retard mintal, orbire, surditate). Intoxicatiile profesionale la persoanele expuse la vapori de mercur se manifesta cu inflamatii ale gingiilor, tremor, dezechilibru neuropsihic (eretism).

33.Factori de risc in intox acuta cu nitrati la copii Nitritii pot traversa placenta si sa formeze metHb fetala.Factori de risc: deficit enzimatic eritrocitar in methemoglobin reductaze, care convertesc metHb la

Hb prezenta Hb de tip fetal care se oxideaza mult mai usor in prezenta nitritilor alimentatia sugarului poate reprezenta o alta sursa de nitrati (radacinoasele

concentreaza nitratii din sol), produsele lactate prezinta germeni reducatori aciditatea gastrica redusa nevoile fiziologice de apa ale sugarului/kg corp sunt mult mai mari decat ale adultului tulburarile GI, favorizeaza ascensiunea florei intestinale reducatoare, sunt mult mai

frecvente la sugari focare infectioase extraintestinale (ORL, dentare, parotidite, etc.), determina o

insamantare descendenta, intestinala cu flora reducatoare. Hb libera in plasma se poate auto-oxida la metHb, care pana la val de max 2% se

considera normala Alte surse de metHb sunt aport crescut de: amine aromatice, anilina, nitrobenzen,

aminofenoli.

34.Riscuri in expunerea organismului la pesticide Folosirea pesticidelor in agricultura (insecticide, fungicide, raticide) reprezinta o sursa de poluare cu Arsen. Acesta se infiltreaza in sol, apoi trece in apa si in alimente. Se concentreaza in ficat, rinichi, plaman, dar mai ales in piele, unghii si par. In unghii produce liniile Mee (banda transversala alba). Se considera ca o concentratie de peste 3 ppm in par, reprezinta o incarcare a organismului cu acest toxic (valori normale 0,30-0,60 ppm). In formele cronice apar fenomene neurotoxice centrale si periferice, efecte hepatotoxice ducand la ciroza sau ascita. Cele mai grave manifestari sunt cele neoplazice (gastrice si cutanate).

35.Neuromediatori si rolul lor in reglarea aportului alimentar Stimulatori ai foamei: dopamina, noradrenalina, endorfine, GABA ( ac gamma-

aminobutiric) Inhibitori: adrenalina, serotonina, colecistochinina, prostaglandine Leptina este secretata in adipocitele din tesutul subcutanat, este hormonul satietatii.

Variaza in functie de rase, la afro-americani nivelul este mai scazut, comparativ cu populatia din caucaz.

Leptina suprima senzatia de foame la subiecti sanatosi, dar nu are acelasi efect la persoane obeze. Poate fi folosita in tratamentul obezitatii si functiei gonadice.

Grelina este secretata de stomac: actioneaza asupra neuronilor corticali favorizeaza depunerea de lipide in t adipos abdominal, asociat cu sindr. Metabolic si

ateroscleroza. Creste acumularea de trigliceride. Secretia de grelina creste cand alimentele contin

multe grasimi.

53.Factori care influenteaza dezvoltarea umanaFactorii endogeni

factori proprii organismului matern ( distocie de bazin, malformatii uterine, endocrinopatii, diabet, boli inf virale, expunere la raze X

comportamente cu risc: alcool, fumat, droguri factori genetici cu transmitere dominanta sau recesiva, enzimopatii (deficit de

lactaza, Hb- patii) factori metabolici: tulburari in metabolismul unor aac (fenil alanina si oligofrenia

fenilcetonurica) factori neuro-endocrini, din luna 3 intra uterina se dezvolta gl endo: hipofiza prin

secretia STH (h de crestere) stimuleaza sinteza ARN si ADN, a proteinelorFactorii exogeni, mezologici

mediul geografic si clima, succesiunea anotimpurilor alimentatia specifica unor zone boli infectioase si parazitare, prin leziuni viscerale, antibiotice, diete alimentare

restrictive conditii de locuit specifice mediului urban/rural factorii socio-economici: conditiile familiale, venitul, gradul de instruire, cultura,

religie factorii de mediu: calitatea aerului respirabil, apa potabila,

54.Particularitati si riscuri ale termoreglariiTermoreglarea este influentata de:

microclimatul diferit fata de temp interna a organismului matern, in medie 37,50C, temperatura nn scade la 35-360C si revine dupa 12-24 ore la valori de 36,5-370C.

Termogeneza creste prin MB, cresterea rapida si activit musculara Termoperditia este influentata de raportul suprafata cutanata/greutate, mai mare

de 2-3 ori la copil fata de adult Tegumente subtiri, tesut subcutanat slab reprezentat, Reglarea nervoasa deficitara functional Hipertermia la sugar este frecvent intalnita in conditii de: supraalimentatie

proteica, stress emotional (la internare, la tipat), microclimat excesiv de cald

55.Particularitati si riscuri ale dezvoltarii aparatului respirator momentul critic la nastere este initierea respiratiei, urmata de adaptarea functiei

respiratorii, prin sisteme de reglare si control, mai putin dezvoltate.Se poate spune ca sugarul este intr-o stare relativa de insuficienta resp prin:

Fose nasale inguste, meatul mijlociu se dezv si devine functional la 3 ani, iar cel inferior la 7 ani.

Naso-faringe scurt, bogat in t limfoid (cercul limfatic Waldeyer) format de amigdale palatine, faringiana, linguala, tesutul limf al mucoasei

Laringele este pozitionat mai sus decat la adult (permite concomitenta respiratiei cu deglutitia), la sugar se vede epiglota (la examinarea faringelui), spatiu liber este limitat( risc de aspirat alim in laringe, bronhii).

Trompa lui Eustachio este scurta, iar inf din faringe disemineaza usor la ureche. Traheea la nn are 1/3 din lungimea la adult, slab fixata, usor deplasabila, t elastic

redus, epiteliu sarac in glande mucoase(risc mare de infectii) (imbracaminte lejera pt a evita comprimarea)

Musculatura bronhiilor mai dezvoltata ca la adult (hiperconstrictie)Riscuri generate de :

Plamani cu putin t elastic, lobi sup putin dezvoltati (tendinta de atelectazie). Alveole pulmonare cresc numeric pana la 8 ani, dupa care creste suprafata spatiilor aeriene.

Necesarul crescut de oxigen Susceptibilitate crescuta la infectii resp cu diseminare descendenta sau pe cale

limfatica Respiratie neregulata, apnee in somn Obstructii cai aeriene prin corp straini, sau reflux

56.Particularitati si riscuri ale dezvoltarii aparatului cardio vascular La nastere mediastinul ocupa ½ din cav toracica pt ca in per intra uterina cordul

este mult mai dezv ca plamanii, a caror activ incepe dupa nastere. Timusul ocupa o parte buna din mediastin. Cordul este globulos, bine dezvoltat, orizontalizat, depaseste marginea dreapta a

sternului, varful anatomic al inimii este in sp 5 ic sting, iar socul apexian se palpeaza in sp 4ic.

Masa cordului se dubleaza la 8 luni si se cvadrupleaza la 4 ani.Riscuri:

Patologic pot persista: canalul arterial (intre aorta si ramura stanga a art pulmonare, prin care sangele oxigenat trece direct in aorta descendenta), in mod normal se inchide dupa sapt 8 a vietii extrauterine si orificiul Botallo( interatrial) se inchide dupa o saptamana. Creste presiunea in inima dreapta, cianoza, risc mare la infectii.

Pulsul 120/140 batai/min TA la nn 65-75/35-45mmHg, iar la 3 ani 90/50-60 cu scaderea pulsului. Diametrul vaselor mari comparativ cu talia este > la copil fata de adult.

57.Particularitati si riscuri ale dezvoltarii aparatului digestiv Secretia bilei apare din luna IV iu, iar lipaza pancreatica din luna VIII. Aparatul digestiv – gura si limba morfo-functional (pompa aspiratorie) permit

actul reflex → supt lapte. Stomacul are capacitate de 30-35cm3 la nn , 100 la 1 luna si 300 la 1 an. golirea stomacului - 2 ore in alim naturala la san si 3 ore in alim artificiala 3-4 ore alimentaţie diversificată suprafata de absorbtie intestinala raportata la greutate este mult mai mare ca la

adult sfincterul anal poate fi controlat din luna VIII dentiţia temporară apare dupa luna 6 la interval de 2 luni -6- 8 luni – incisivi mediani inferiori, dupa 2 luni cei sup, I laterali sup. I lat inf. La 16-20 luni premolari sup si inf 18-22 luni canini 24-30 luni a doua pereche de premolari sup si inf la 30 luni de viaţă - 20 dinţi la 6ani apar dintii permanenti: molarii inf si sup; incisivii inf centrali dentitia definitiva = 32 dinti

3-6 ani: creste capacitatea stomacului si nr glandelor secretorii creste aciditatea gastrica igiena cav bucale este asigurata de saliva, musculatura cav bucale si miscarea

limbii. Periajul este bine sa se faca dupa varsta de 2 ani. Ex stomatologic

profilactic(eruptii tardive, hipoplazia smaltului in: rahitism, hipoparatiroidism)

58.Particularitati si riscuri ale dezvoltarii sistemului nervos0-3 ani:

la nastere creierul reprezinta 25% din greutatea creierului la adult, iar in primul an de viata este o crestere de 50% din toata per postnatala.

Maturizarea ariilor cerebrale se produce in ordine: motorie senzoriala, auditive, vizuale

Subnutritia determina; intarzieri in dezv masei cerebrale, neuroni de dimensiuni <; deficiente neuro psihice( apatie, somn agitat, dezadaptare comportamentala)

Stimularea dezvoltarii: dezv somatica si neuro psihica buna, stimularea fct cognitive si afective

subnutritia grava/distrofia in primul an si alimentatia deficitara in primii 3 ani pot influenta dezvoltarea creierului, IQ< 10-20 p fata de cei alimentati corect

- daca in primele luni sugarul este privat de afectiune poate aparea un sindrom de carenta afectiva

3-6 ani: neuronii se dezvolta ca diametru si prelungiri, iar la 6 ani creierul are greutatea de la adult (1300g).

Perfectionarea activit motorie, limbaj, cunoastere, viata afectiva 6-18 ani: encefalul creste in zona hipotalamica si frontala Zona hipotalamo- hipofizara se vascularizeaza intens La pubertate se incheie mielinizarea subst reticulatae Se dezvolta legaturile intre z cortic si subcorticale se dezv caract sexuale sec in ordine: org genit int si externe, pilozitate pubiana,

axiala, faciala, gl.mamara, bazinul la fete, laringele la baieti.

59.Particularitati si riscuri ale dezvoltarii organelor de simtDEZVOLTAREA VEDERII:

- la nou nascut retina este complet dezvoltata, dar exista imperfectiuni in dezvoltarea regiunii foveale

- nervul optic se mielinizeaza pana la 4 luni, se diferentiaza regiunea cortexului occipital si se maturizeaza permitand o acuitate vizuala buna

vederea nn este, la inceput, monooculara, devine bioculara in jurul varstei de 18 luni

- reflexele fotomotor ciliar(mioza si midriaza la apropiere si departareadegetului de ochi) si cornean(de clipire) sunt prezente inca de la nastere

- la 1 luna nn fixeaza un stimul luminos - la 3 luni isi poate deplasa privirea in plan orizontal - la 3-4 luni se consolideaza reflexul oculo-cefalogir (orientare conjugata a

ochiului si capului catre un stimul luminos) - vederea copilului se organizeaza pana la 3 ani si este perfecta la 8 ani

Factori risc in tulburari ale vederii: prenatali: Rad ionizante, medicamente, inf. virale : rubeola (3-8 sapt. IU – ochii,

7-9 sapt. IU – ureche) perinatali:infectii la nastere( pneumococ, gonococ), postnatali: prematuri/dismaturi cu nevoie de oxigen la incubator – administrare de

oxigen cu presiune crescuta duce la retinopatie cu formare de vase retiniene de neoformatie, aceasta putand merge pana la orbire)

- afectiuni metabolice :galactozemie (idiotie amaurotica); - meningocel cu dezvoltare in orbita duce la atrofie optica si orbire

ANALIZATORUL AUDITIV: - la nastere este dezvoltat complet Factori de risc prenatali: - anomalii genetice autosomale (trisomia D13 si E17) si gonosomale

(sdr.Turner) - infectii virale in prima luna de sarcina (rubeola) - medicamente : Kanamicina, Streptomicina, diuretice, antitiroidiene, kinina perinatali: - traumatisme la nastere - hipoxia la nastere - factori iatrogeni (foarte rar): zgomot incubator postnatali : - meningoencefalita - infectii respiratorii cronice - traumatisme craniene

60.Caracteristici ale evolutiei comportamentului motor La 2 saptamani flecteaza capul in lateral La 3 luni isi tine capul La 6-8 luni sta in sezut sprijinit La 6 luni se intoarce din decubit dorsal in ventral ( dar nu si invers) La 8 luni se ridica in ortostatism La aprox. 1 an merge, daca nu merge la 21 de luni exista o intarziere in

dezvoltarea motorie La 15 luni se ridica, se deplaseaza singur, merge in lateral La 18 luni merge pe varfuri 21 luni copilul fuge 2 ani – se catara pe scaun, loveste mingea cu piciorul 36 luni – exista coordonare intre miscarea picioarelor si bratelor (pedaleaza pe

bicicleta) marea motricitate: in aceasta perioada se caracterizeaza printr-o coordonare

deficitara, imprecizie, aparitia rapida a oboselii Mica motricitate :

- la nastere – reflexul tonic al mainii - < 3 luni – reflexul Morro de apucare si Robinson de imbratisare - 2-3 luni – apuca jucaria cu toata mana - 5-6 luni – intinde mana dupa obiecte - la aprox. 1 an – pensa police - indice

Mica motricitate se caracterizeaza prin neindemanare, perturbare gestica, dificultate in stabilirea lateralitatii, instabilitate motorie

Probe: - suprapunere de cuburi : 12 la 3 ani - desen : 1,5 ani – deseneaza ghem 2-2,5 ani – deseneaza cuburi 3 ani – deseneaza cercul

Pana la varsta de 3 ani dobandeste abilitatea de a efectua actiuni utile trecand de la acte globale la acte individuale:

- ingrijirea papusii - poate bea din cana - se dezvolta caracterul de explorare al obiectelor si al propiului corpIn aceasta perioda copilul exploreaza ducand totul la gura, gustand, mirosind.

61.Caracteristici ale evolutiei comportamentului cognitiv si verbalComportament cognitive:

Atentia: - foarte redusa la nn, apare la stimuli puternici - 2-3 luni – reactioneaza mai prompt la sunete, vocea mamei - la inceput este folosita pentru explorare, apoi pentru cautare - concentrarea voluntara a atentiei in primul an de viata este redusa (<20 secunde) - pana la 2-3 ani ajunge la maxim 7 minute - caracteristici : labila, difuza, involuntara

Perceptia: - prezenta de la nastere - in primele 6 luni se axeaza pe domeniul senzorialului : gust, miros, tact, sensibilitate termica - perceptia vizuala: orientata si coordonata spre activitati de cunoastere a obiectelor - se perfectioneaza prin invatare ( face, desface, cunoaste obectul in amanunt) - in jurul a 8-9 luni apar si reprezentari mentale - reprezentari prin actiuni – imita o actiune -reprezentari prin cuvinte

Comportament verbal: Primul semn : tipat monoton, inlocuit in primele 3 luni de tipat modulat

( rudiment de semnalizare) La 6 luni pronunta primele sunete Intre 6 luni si 1 an – intelege sensul unor cuvinte > 1 an isi prefectioneaza limbajul verbal Tulburari de vorbire:

- dislalie fiziologica < 3 ani - intarziere in aparitia limbajului verbal (cauze multiple) - tulburari de vorbire datorita unor malformatii - balbism