SU VE ELEKTROLİT DENGESİ BOZUKLUKLARINDA

KULLANILAN İLAÇLAR

Doç. Dr. E. Pelin KELİCEN

http://yunus.hacettepe.edu.tr/~pkelicen

2

Vücudun Normal Hidratasyonu

• İçecekler ve yiyecekler içinde alınan (1500-2000 ml)

• Vücuttaki oksidasyon reak. sonucu oluşan (350ml/gün)

ile• Zorunlu su kaybı

(idrar, feçes, ter, duyumsanamayan buharlaşma) arasındaki dengeye bağlı.

3

• Bir çok hormonal ve nörojenik mekanizma, total vücut suyunu ve vücut suyu içindeki çözünmüş elektrolit ve solüt konsantrasyonunu (osmolariteyi) dar bir fizyolojik aralıkta idame ettirmekle görevlidir.

• Aşırı hidratasyon, hipo-osmolarite ile

• Dehidratasyon, hiper-osmolarite ile birlikte meydana gelir.

4

• Vücut suyu vücut ağırlığının (VA) %60’ı (70 kg erişkinde 40 lt)

• Yaş, cinsiyet, vücut kas/yağ içeriği oranı ile küçük değişiklikler gösterir.

• Neonatlarda VA’nın %75’i• 1. Yaştan sonra erişkin düzeyine iner (%60)

5

TOTAL VÜCUT SUYUNUN İntraselüler kompartmanda 2/3’ü (30 lt)

(VA’nın %40-45’i)Ekstraselüler kompartmanda 1/3’ü (13lt)

İntertisyel sıvı kompartmanı VA’nın %11-15’i

İntravasküler kompartmandaki sıvı (plazma)

VA’nın %5’i (3.5 lt)

6

Vücut Su İçeriğini Sabit Tutmaya Çalışan Mekanizmalar

• Böbreklerin etkinliği

• ADH Antidiüretik Hormon• RAA Renin-Anjiotensin-

Aldosteron sistemi• ANF Atriyal Natriüretik Faktör

• Susama mekanizması

7

• Normal durumda ekstraselüler sıvı osmolaritesi 290mOsm/kg’dır. (280-300 mOsm/kg)

• Su, hücre membranlarından serbest olarak geçtiği için normal durumda intraselüler sıvı osmolaritesi bu değere eşittir.

8

• HİDROSTATİK BASINÇ: Kapillerin arteriyel taraftaki basıncı (kapiller kan basıncı)

• ONKOTİK BASINÇ: Plazma proteinlerinin sağladığı ve sıvıyı kapiller içinde tutmaya çalışan basınç.

HB > OBSu ve elektrolitler kapiller dışına sızar, kapillerin

venöz tarafından kapiller içine döner.

İntravasküler kompartmandaki sıvının devamlı dolaşımı sayesinde, sıvı kompartmanları kendi aralarında dinamik bir denge durumundadır.

9

• Vücut suyunun 3 kompartman arasındaki dağılımı, HB ve OB’a katkıda bulunan etkenler normal olduğu sürece normal düzeyde kalır

• Osmolarite ve onun sağladığı onkotik basınç 3 sıvı kompartmanının hacminin sabit kalmasını sağlar

10

• İntraselüler sıvıda osmolarite

• Potasyum• Fosfat

iyonlarıyla sağlanır

• İnterstisyel ve intravasküler sıvıda osmolarite

• Na+• Cl-

iyonlarıyla sağlanır

• Plazma osmolaritesi için• Na+• Cl-• Üre• Glukoz katkıda bulunur

11

Sıvı-Elektrolit Dengesinin İdamesi İçin Gereken Günlük Miktarlar

• Sorumlu organ böbrekler• Su dengesinde 1. derece sorumlu ADH• Sodyum dengesinde “ “ RAA sistemi

• Böbrekler su/Na+ reabsorbsiyonunu ayarlayarak• Susama merkezi su alımını ayarlayarakVücut total su hacmini ve total Na + düzeyini sabit tutarlar

12

Günlük idame su gereksinimi hesaplamasında VA esas alınır

• İlk 10 kg için 100ml/kg• İkinci 10 kg için 50ml/kg• Daha yukarısı için 20 ml/kg

60 kg’lık bir insan için 100x10 + 50x10 + 20x40=2300mlsu vermek gerekir.

13

• İdame elektrolit gereksiniminde esas Na + , K + , Cl-

• Günlük bazal enerji tüketimi için glukoz• 3 elektrolitin 24 saatlik idame gereksinimi,

verilecek su miktarı esas alınarak, diğerleri ise VA doğrudan dikkate alınarak saptanır

• Na+ 3mmol/100ml su gereksinimi• K+ 2mmol/100ml “ “• Cl- 2mmol/100ml “ “• Ca+2 0.05-0.1 mmol/kg• Mg+2 0.05mmol/kg• Fosfat 0.1 mmol/kg

14

• Günlük bazal enerji tüketimi/gereksinimi 25kkal/kg

• Sepsis, travmada 35 kkal/kg• Ağır yanıklarda 45 kkal/kg

15

Dehidratasyon ve Na + dengesi bozuklukları

• Su/Na + dengesi bozukluklarının büyük bir bölümü DEHİDRATASYON

• Vücut su hacmi azalır• 3 kompartmanda birdenBazen hipernatremi (Na+ düzeyinde artma)Bazen hiponatremi (Na+ düzeyinde azalma) eşlik

eder.

16

Hiperhidratasyon (Su retansiyonu)

• Ödemli hastalıklar sırasında Na + retansiyonuna bağlı olarak gelişir

• Cerrahi girişimler• Perioperatif ve postoperatif su ve elektrolit

retansiyonu• Travma

17

DEHİDRATASYON3 tiptir

• İzotonik dehidratasyon• Hipertonik dehidratasyon• Hipotonik dehidratasyon

18

DEHİDRATASYON

• İZOTONİK DEHİDRATASYONSu/tuz kaybı eşdeğer orandaEkstraselüler sıvı hacmi azalırOsmolarite ve intraselüler sıvı hacmi değişmez.

Kusma (Metabolik alkaloz)Diyare (Metabolik asidoz)Gİ fistül

19

DEHİDRATASYON• HİPERTONİK DEHİDRATASYONElektrolit kaybı olmaz ya da minimumSerbest su kaybı (primer su eksikliği)Su alımı yetersizHipernatremi eşlik ederSerum [Na +] > 145 mEq/ltKlinik belirtiler [Na +] > 160 mEq/lt

SSS belirtilerKonfüzyon, halüsinasyon, intrakraniyel kanama, Koma

SusamaAkut kilo kaybıCilt turgoru azalması, mukozada kuruluk

20

Beyin hipernatremiye hiponatremiden daha fazla duyarlı

Beyin nöronları idiyojenik osmol’ler /osmolit’ler (intraselüler organik solüt maddeler) üretir ve beyin zedelenmesi engellenir.

21

DEHİDRATASYON• HİPOTONİK DEHİDRATASYONElektrolit kaybı > su kaybıHiponatremi gelişirEkstraselüler sıvı hacim ve osmolaritesi düşerSu hücre içine dolarHiponatremi [Na +] < 135 mEq/ltKlinik belirtiler < 120 mEq/lt

SSS belirtileri-SU ZEHİRLENMESİ(Apati, konfüzyon, ajitasyon, kesiklik,

başağrısı, kas krampları, anoreksiya, bulantı, konvülsif tutarık, koma)

Hücre ödemi-Beyin ödemi*Beyin sıkışması (Adaptasyon mekanizmaları)

22

DEHİDRATASYONNatremi

• Natremi normal değerleri 135-145 mEq/lt• Dehidratasyonun tipinin saptanması için serum [Na +] • Natremi izotonik dehidratasyonda normal

hipertonik “ artmış (hipernatremi)hipotonik “ azalmış (hiponatremi)

• Ancak tek başına yeterli değil.

23

DEHİDRATASYON

• Dehidratasyonda teşhis için eksilen su miktarı (su değişimi) de hesaplanmalıdır

• Hipertonik durumda (hipernatremi) dehidratasyon serbest su kaybına bağlı ise başlangıçta eletrolitsiz bir izotonik solüsyon (%5’lik dekstroz) iv

• Su kaybı hafifse ağızdan su• Ağır dehidratasyonda bilinç kapalıysa iv• Bilinç açıksa ORS

24

DEHİDRATASYON

• Hipernatremi su kaybına bağlı değilse• Aşırı tuz yüklenmesine bağlı ise

Na + atılımını arttırmak içinDİÜRETİK ile birlikte vücut su hacim

azalmasını önlemek için birlikte %5’lik dekstroz iv

25

• Hiponatreminin de önce tipi belirlenmelidir.• Dehidratasyonlu (Na deplesyonuna bağlı)• Dehidratasyonsuz (dilüsyonel)

Oluşuna göre farklı tedavi yaklaşımları

26

• DEHİDRATASYONLU HİPONATREMİDE

NaCl eksikliği telafi edilirNa açığı (defisiti) hesaplanır

%0.9 NaCl (Hafif olgularda)%3 NaCl (Ağır olgularda)Yavaş iv infüzyon

• DİLÜSYONLU HİPONATREMİDE

Su/tuz kısıtlanırYatak istirahati (Kalbe kan dönüşü

arttırılır)Diüretikler renal kan akımını

azaltmaları nedeniyle kontrendike

27

• Uygunsuz vazopressin salgılanması• Demeklosin (600-1200mg/gün)• Lityum karbonat (900-1200mg/gün)iv glukozİnsülinPotasyum klorür

28

• Perioperatif ve postoperatif su-tuz retansiyonuCerrahi girişim ve anestezi ve bunların yarattığı stres vb travmalarda nöroendokrin adaptif değişmeler

VazopressinKatekolaminRAAACTHKortizolGHProlaktin salgılamasında artış

Sempatik hiperaktiviteİnsülin salgılamasında azalma

29

• Perioperatif ve postoperatif su-tuz retansiyonuFonksiyonel ekstraselüler sıvı hacminde azalmaHipovolemiSu sekestrasyonu (travmatize dokularda, dilate barsakta, periton boşluğunda)Renal kan akımı azalırGlomerüler filtrasyon hızı azalırAnjiyotensin artarGlukoz ve glukoz-salin infüzyonu kolayca hiponatremi

oluşturur.

30

• Perioperatif ve postoperatif su-tuz retansiyonuHastada1- Su kaybı ve alınmaması

(yememe, içmeme, lavman)2- Sekestrasyon3- Efektif arteriyel kan hacmi azalması (EAKB)

(santral kan hacmi)SekestrasyondaKardiyak depresyondaHipovolemideVazodilatasyonda

4- Stres5- Anestezi

31

• Perioperatif ve postoperatif su-tuz retansiyonunda sıvı tedavisinin esasları

%0.9’luk salin infüzyonuGlukoz, glukoz-salin infüzyonu kontrendike

(ağır postoperatif hiponatremi)

Su kaybı terlemeye bağlı ise (ateşli postoperatif hastalar) glukoz, glukoz-salin infüzyonu tercih edilebilir

32

• Basit cerrahi girişimde erişkin hasta sıvı kaybı 1 lt

• Periperatif ve preoperatif kayıplar da değerlendirilir

33

Dehidratasyon durumlarında kullanılan sıvılar-1

• %0.9’luk NaCl• 154 mEq/L Na+• 154 mEq/L Cl-• Ekstraselüler sıvı ve alyuvarlarla izoosmik• Plazmanın üstünde (140 mEqNa+, 100 mEq Cl-)• Uzun süre verilirse hiperkloremi, asidoz

• İzotonik dehidratasyon tedavisinde• Ca+2, K+, asit-baz dengesi bozukluğundan şüphe

edilmeyen durumlarda kullanılırlar

34

Dehidratasyon durumlarında kullanılan sıvılar-2

• %5’lik Dekstroz solüsyonu• Hipertonik dehidratasyonda• Komalı hastalarda kullanılır.• Dekstroz vücutta metabolize olur, serbest su

ekstraselüler ve intraselüler sıvı kompartmanlarında dağılır

35

Dehidratasyon durumlarında kullanılan sıvılar-3

• %3 veya 5’lik NaCl solüsyonu (Hipertonik)• Hipotonik tip dehidratasyonda kullanılır

36

Dehidratasyon durumlarında kullanılan sıvılar-4

• Dengeli solüsyonlar: Vücut sıvılarının elektrolit bileşimini taklit ederler

• RİNGER SOLÜSYONU: Na+, Cl-, K+, Ca+2 (Cl- yüzünden hafif asitleştirici etkisi var)

• LAKTATLI RİNGER SOLÜSYONU:– Hafif asitleştirici etkiyi düzeltmek için sodyum laktat ilave

edilmiştir.– Asidoz ve hipokalemi ile birlikte olan şiddetli diyare olgularında

%5 dekstroz katılmıştır.• İZOLYTE• Magnezyum klorür • Sodyum sitrat (Kalevileştirici)• Sodyum asetat içeren Ringer sol.

37

Dehidratasyon durumlarında kullanılan sıvılar-5

• Dekstroz ve NaCl solüsyonu• Dehidratasyon tedavisi için dekstrozun %0.9’luk NaCl

içindeki %5’lik solüsyonu• Dekstroz besleyici, metabolize olup kaybolur• İv infüzyon

• Diğer dekstroz ve NaCl solüsyonu• İzotonik• %4 dekstroz• %0.18 NaClDehidratasyon tedavisinde iv infüzyon

38

HİPERHİDRATASYON• Dehidratasyonun aksi• Ekstraselüler sıvı hacmi artarPrimer hiperhidratasyon (Su zehirlenmesi)

Aşırı ADH verilmesi/salıverilmesiHipotonik (hiponatremik) hiperhidratasyon

Su alımı kısıtlanırAkut serebral belirtilerde 50-150 ml %5 NaCl iv

İzotonik hiperhidratasyonKardiyak, hepatik, renal ödemde görülür

Hipertonik hiperhidratasyonAğızdan aşırı tuz ya da iv aşırı hipertonik tuz solüsyonu alındığında ortaya çıkar

DİÜRETİKlerle tedavi edilir

SPESİFİK İYONLARIN DÜZEYİNİN DEĞİŞMESİ

HALLERİNDE KULLANILAN SOLÜSYONLAR

40

Potasyum Eksikliği ve tedavisiNORMALDE

• [K+] intraselüler sıvıda yüksek• Ekstraselüler sıvıda düşük• K+’un hücre dışına çıkışı Na+’un hücre içine girişi ile kenetli aktif

transport

• Ekstraselüler sıvıda [H+] artarsa (asidozda) K+’un hücre dışına çıkışı artar. HİPERKALEMİ (Kronik böbrek yetmezliği)

• Sodyum bikarbonat/laktat verildiğinde Alkaloz HİPOKALEMİ

• Hücrelere kaybolan K+ yerine H+ girer (Metabolik alkaloz)

41

Potasyum K+

• Vücut K+ dengesinde en önemli organ böbrekler

• İdrarla 50 mEq/gün K+ atılır• K+’un kandan uzaklaştırılması kısmen

ALDOSTERON’un kontrolünde• Plazma [K+] 3.5-5 mEq/L normal• Bozukluğunda Hipokalemi/Hiperkalemi

42

HİPOKALEMİ• NEDENLERİ1- K+ alımında azalma (Beslenme bozukluğu, alkolik, geriatrik)2-GIK’dan kayıp (uzun/şiddetli ishal)3-Alkaloza yol açan durumlar (Uzun/şiddetki kusma)

Metabolik alkaloz’da hücre içine K+ girişi artar ve böbrekten K+ kaybı artarUzun süren ishal/kronik laksatif ilaç kullanımı

4- RAA etkinliğinde artış, böbrekten K+ kaybıGüçlü diüretiklerin uzun süre kullanılışıAğızdan alınan Na+ azalması---Böbrekten renin salgılanmasını, aldosteron düzeyini, K+ kaybını arttırırDüşük Na+ diyetiGünlük Na+ alımı 75-100 mEq arasında olmalıdır

5- Diüretik ilaçlarla tedavi6-Hiponatremiye bağlı sekonder hipokalemi

K+’un ekstraselüler mesafeden intraselüler mesafeye translokasyonu

43

HİPOKALEMİ• Aldosteron salgısının arttığı hastalıklar

• Primer aldosteronizm• Cushing sendromu• KC sirozu

• Glukokortikoidler• Mineralokortikoidler• Meyan kökü ekstresi

• Hiponatremiye bağlı hipokalemiye hemen daima alkaloz eşlik eder. Alkaloz düzeltilmeli.

44

HİPOKALEMİ• K+ hücre repolarizasyonunda önemli

– Periferde iskelet kası, kalp kası, düz kasların çalışması bozulur– Kas kontraktilitesi zayıflar– Çizgili kaslarda güçsüzlük– İleri derecede ---gevşek paraliziTendon refleksi kaybıParalitik ileus

Hipokalemede en fazla etkilenen organlardan biri KALPSerum K+ düzeyi 3.0 mEq/L’nin altında ARİTMİler ortaya çıkar, EKG

değişiklikleri

45

HİPOKALEMİ

• TEDAVİK+ solüsyonlarıORS

• İntraselüler K+ deposunda da eksiklik• K+ veriliş hızı önemli• İv infüzyon/ ağızdan tuzlar• EKG ve serum düzeyi izlenmeli 3.8-4 mEq/L’ye

kadar çıkmalı

46

HİPOKALEMİ

• İv infüzyon hızı 10 mEq/saat’i geçmemeli(Hızlı veriliş venlerde filebit, ağrı)

• %5’lik dekstroz içinde dilüe• 10 mEq/L K+ içermeli

47

HİPOKALEMİ• TEDAVİDE KULLANILAN SOLÜSYONLAR1- Potasyum Klorür

İzotonik %1.14 (5ml/dak) yavaş iv infüzyon%5 glukoz%0.2-3’lük solüsyon%15 KCl 10-20 ml ampul

2- Potasyum fosfat (20 ml’de 60 mEq K+)Ampul100 ml %5’lik dekstroz içine ilave

3- Potasyum asetat (20 ml’de 40 mEq K+ ampul)1000 ml %5’lik dekstroz içinde

48

HİPOKALEMİ4- Darrow solüsyonu (Dengeli K+ solüsyonu)

KCl 35 mEq K+ Cl-NaCl 60 mEq Na+ Cl-Sodyum laktat 53 mEq Na+, laktatİv olarak K+ kaybında, metabolik asidozda, bebeklik diyaresinde

5- Oral K+ (KCl, glukonat)İnce barsakta ereyon, ülser, stenoz yapabilirlerK sitrat, bikarbonat efervesan

• Portakal suyunda 100 ml 5-6mEq• Muzda 15 mEq

• Ağız yolundan fazla K+• Karın krampı• Diyare

49

HİPERKALEMİ• NEDENLERİ1- Akut/kronik böbrek yetmezliği2- Doku yıkımına neden olan travma ve hastalık (hemoliz, yanık, büyük cerrahi girişimler, ağır enfeksiyonlar) Zedelenen

dokudan ve eritrositlerden fazla K+ ekstraselüler sıvı kompartmanlarına salıverilir

3- Asidoz4- Adrenal korteks yetmezliği, hipoaldosteronizm5- K+ dengesini değiştiren ilaçlar (K+ tutucu diüretikler,

K+ replasman tedavisi, ADE inh., süksinilkolin)6- Depolanmış kanla masif transfüzyon

50

HİPERKALEMİ

• KV ve GIS bozukluklarına neden olur.

• Kaslarda güçsüzlük, parestezi, gevşek paralizi, GI hipermotilite, EKG bozuklukları

• Serum [K+] > 6mEq/lt----Kalp bloku ve ARİTMİ

51

HİPERKALEMİ• EKG izlenmeli• K+’un miyokard üzerindeki etkileri baskılanmalı

• TEDAVİ1- Ca+2 solüsyonu: Kalp üzerindeki toksik etkileri antagonize ederKalbi korur, aritmileri düzeltir%10’luk Ca+2 glukonat solüsyonu 10 ml iv infüzyonEKG izlenmeli, hiperkalsemiden sakınılmalıHasta dijitallenmişse iv Ca+2 KONTRENDİKE

52

HİPERKALEMİ

2- Hipertonik glukoz solüsyonu ve insülin• %20’lik solüsyon yavaş iv infüzyon

(60-100g)• Kan glukoz konsantrasyonu normal

tutulmak için 20-30 Ü kristalize insülin• İnsülin miktarı 2-3 gr glukoz için 1 Ü• İnsülin çizgili kas ve KC hücreleri

tarafından K+ uptake’ini arttırır

53

HİPERKALEMİ

3- Sodyum bikarbonat• 50 mEq iv• Kan pH’sının her bir 0.1’lik yükselmesi kalemiyi 0.6 mEq/L

düşürür4- Sodyum polistiren sülfonat (Kayexalate)• Katyon değiştirici reçine• 1g’ı 1 mmol K+ bağlar, 2-3mmol Na+ salıverir• Konstipasyon yapar (Laksatiflerle beraber kullanılır)• Na+ yüklemesine bağlı AC ödemi, periferik ödem,

KKY--------hasta izlenmeli

54

HİPERKALEMİ

5- Adrenalin• Beta reseptör aktivasyonu, sempatomimetik

etkinlik K+’un kandan çizgili kasa geçişine neden olur

6-Peritoneal diyaliz/Hemodiyaliz• Son çare

55

HİPOKALSEMİ• NORMALDE

Ca+2 dengesi---- Diyet, Ca+2, D vit., böbrekler, paratiroid aktivitesi, asid-baz dengesi

• Normal kan [Ca+2] 8.5-10.3mg/100 ml• 2.2-2.6 mmol/L%40’ı plazma proteinlerine bağlı%50 iyonize%10 fosfat ve sitrat kompleksi• ASİDOZ’da bağlı Ca+2 azalır, iyonize Ca+2 artar• Kanda iyonize Ca+2 düşerse, sinir lifleri membranında depolarizasyondan

sorumlu Na+ kanal stabilitesi azalır, çizgili kaslarda tetani oluşur

56

Ca+2 eksikliğinde kullanılan ilaçlar

1-Ca+2 glukonat (hızlı inj. Sistolde STOP)2-Ca+2 klorür (irritan, asitleştirici)

Süt içinde3-Ca+2 fosfat Antiasit etki

D vit. kombine

57

Mg+2 eksikliğinde kullanılan ilaçlar

• Mg+2 intraselüler katyon• Hücre içinde ATP hidrolizi, enerjiyle ilgili

ATP olayları, DNA/protein sentezi, glukoz fosforilasyonu, adenilil siklaz etkinliği

• Erişkin [Mg+2] 1700-2300mmol(21-28g)• 2/3 kemikte depo• Diyetle günlük 12-15mmol

58

Mg+2

• Yeşil yapraklı sebze, baklagil, ceviz, fındık, hayvansal proteinlerde

• 1/3 albümine bağlı• BÖBREKLER önemli• Böbrek yetmezliğinde hipermagnezemi gelişir• K+/Mg+2 dengesi• Hipokalemiyle beraber hipomagnezemi de gelişir• Hipomagnezemi 1.6 mEq altında• Hipokalemi, hipokalsemi, hipofosfatemi

59

HİPOMAGNEZEMİ• İyon serum düzeyi ölçülmeli

NEDENİ• Renal, GI, endokrin bozukluklar• Malabsorbsiyon, laksatif süistimali, şiddetli

diyare/kusma, nazogastrik emme• Hipertiroidizm, DM, diyabetik ketoasidoz,

hiperaldosteronizm, metabolik ketoasidoz• Diüretik, antibiyotik gibi bazı ilaçlar

60

HİPOMAGNEZEMİ

• Hiperirritabilite• Reflekslerde artma• Bulantı/kusma• AV aritmiler• Vertigo• Konfüzyon• Konvülsiyon

61

HİPOMAGNEZEMİ

TEDAVİ%50 Mg sülfat (2.1 mmol Mg+2/ml) parenteral

• 1 gün 48 mmol im• 4 gün 17-25 mmol• Ağır konvülsiyon, ventriküler taşikardi ve

fibrilasyonlarda ilave dozlar• Hafif olgularda ağızdan Mg+2

62

HİPOMAGNEZEMİ

• Mg+2 tedavisinin kesileceği durumlar– Akut böbrek yetmezliği– Hipotansiyon– Bradikardi– Derin tendon refleksi kaybı

63

Mg+2 diğer kullanılış

Mg sülfatLokal beyin ödemiTetanusKonvülsiyonBronşial astmaMutad antiaritmiklere cevap vermeyen

rekürrent ventrikül fibrilasyonunda

64

HİPERMAGNEZEMİ

NEDENLERİ• Böbrek yetmezliği• Hiperparatiroidizm• Hipoaldosteronizm• Adrenal korteks yetmezliği• Li tedavisi• Böbrek yetmezliği olan hastalarda laksatif Mg+2

kullanımı

65

HİPERMAGNEZEMİ

BELİRTİLERİ• Bulantı/kusma• Kas tonusu zayıf• Güçsüzlük• EKG bozuk• Bilinç bulanık• Hipotansif• Derin tendon refleksi kaybı• KOMA (ileri)

66

HİPERMAGNEZEMİ

TEDAVİ• Furasemid (DİÜRETİK) zorlu diürez• Semptomatik tedavi• Akut zehirlenme antidotu Ca+2 tuzları

(Ca+2 glukonat yavaş iv)

67

Kaynaklar: Prof. Dr. S. Oğuz Kayaalp, Rasyonel

Tedavi Yönünden Tıbbi Farmakoloji, 10. Baskı, Hacettepe Taş, 2002.

Bertram G. Katzung, Basic&Clinical Pharmacology, 7th edition, Appleton&Lange, 1998.