status pasien neurologi kks stase neuro rsucm lhokseumawe tahun 2013
DESCRIPTION
Laporan Kasus NeurologiTRANSCRIPT
BAB 1PENDAHULUAN
Stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan
fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala – gejala yang berlangsung selama
24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain
yang jelas selain vaskuler.1
Stroke merupakan penyebab kecacatan nomor satu didunia dan penyebab
kematian nomor tiga didunia. Duapertiga stroke terjadi dinegara berkembang.
Pada masyarakat barat, 80% penderita mengalami stroke iskemik dan 20%
penderita mengalami stroke hemoragik. Insiden stroke meningkat seiring
pertambahan usia.2
Insidens pada usia 75-84 tahun sekitar 10 kali dari populasi berusia 55-64
tahun.4 Penyebab tersering stroke adalah penyakit degeratif arterial, baik
aterosklerosis pada pembuluh darah besar maupun penyakit pembuluh darah
kecil.3
BAB 2STATUS CASE REPORT
2.1 IDENTITAS
Nama : Ny. A
No MR : 04.80.93
Umur : 70 tahun
Alamat : Desa Bintah, Madat
Agama : Islam
Status Perkawinan : Menikah
Suku : Aceh
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Tanggal Masuk : 10 Mei 2013
Tanggal Pemeriksaan: 14 Mei 2013
2.2 ANAMNESIS
1. Keluhan utama : Anggota gerak kanan tidak bisa digerakkan
Keluhan tambahan : Kebas, sakit kepala, penglihatan kabur
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Os mengeluh anggota gerak sebelah kanan tidak bisa digerakkan ±
6 jam sebelum masuk rumah sakit setelah melaksanakan sholat. Os
mengaku tidak nafsu makan selama perawatan. Riwayat jatuh tidak
dijumpai. Tidak dijumpai kaku kuduk dan anggota keluarga tidak ada yang
menderita penyakit yang sama.
Pada saat pemeriksaan dijumpai mulut mencong ke kiri dan lidah
deviasi kekanan.
3. Riwayat penyakit dahulu
Hipertensi : Os tidak pernah melakukan pemeriksaan tekanan
darah sebelumnya
Diabetes melitus : Disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga (-)
2.3 PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Lemah
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 150/80
Frekuensi nadi : 68x/menit, reguler
Frekuensi nafas : 24x/menit
Keadaan gizi : Kurus
2.4 STATUS INTERNUS
KULIT
a. Warna : Kuning langsat
b. Turgor : Menurun
c. Parut cacar: (-)
d. Sianosis : (-)
e. Ikterus : (-)
f. Edema : (-)
g. Tonus : (-)
KEPALA
Rambut : Beruban
Wajah : Asimetris, edema (-), deformitas (-)
Mata : Kojungtiva palpebra inferior pucat (-/-), sklera ikterik
(-/-), reflek cahaya (+/+)
Telinga : Tidak diperiksa
Hidung : Tidak dijumpai sekret
Mulut : Sudut mulut tertarik kesebelah kiri (+)
Bibir : Pucat (-), sianosis (-), mukosa basah (+)
Lidah : Beslag (+), tremor (-), hiperemis (-)
Tonsil : Tidak diperiksa
Faring : Tidak diperiksa
LEHER
a. Inspeksi : Struma (-)
b. Palpasi : Pembesaran KGB (-), kaku kuduk (-)
THORAX
a) PARU
Inspeksi : Statis, dinamis
Palpasi :
Kanan Kiri
Depan SF (Normal) SF (Normal)
Belakang SF (Normal) SF (Normal)
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/)
b) JANTUNG
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V
Perkusi : Batas atas jantung di ICS II, kanan LPSD, kiri
LMCS
Auskultasi : BJ I > BJ II, bising jantung (-), Gallop (-/-)
ABDOMEN
Inspeksi : Simetris, distensi (-), tumor (-), vena
kolateral (-)
Palpasi
Hepar : Tdak teraba
Lien : Tidak teraba
Ginjal : Tidak teraba
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+)
GENITALIA : Tidak diperiksa
ANUS : Tidak diperiksa
KELENJAR LIMFE : Pembesaran KGB (-)
EKSTREMITAS : Akral hangat
Superior Inferior
kanan kiri kanan kiri
Sianosis : (-) (-) (-) (-)
Oedema : (-) (-) (-) (-)
Fraktur : (-) (-) (-) (-)
2.5 STATUS NEUROLOGIS
A. Kesadaran : Compos mentis
B. Tanda-tanda rangsang meningeal
Kaku kuduk : (-)
Laseque : (-/-)
Kernig test : (+/-)
Brudinsky I : (-/-)
Brudzinsky II : (-/-)
C. Nervus Kranialis
N. I
Pembauan : Bisa membedakan bau
N. II
Visus : -
Lapang pandang : Normal
Persepsi warna : Bisa membedakan warna
N. III
Ptosis : (+/-)
Strabismus : -
Nistagmus : -
Gerakan bola mata : Normal
Pupil : Isokhor, 2mm/2mm
N. IV : Pergerakan bola mata normal
N. V
Membuka mulut : (+)
Menggigit : (+)
Mengunyah : (+)
N.VI : Pergerakan bola mata normal
N.VII
Mengerutkan dahi : (-)
Menutup mata : (+)
Mengangkat alis mata : (+)
Sudut mulut : Mencong kesebelah kiri
Memperlihatkan gigi : (+)
N. VIII
N. Cochlearis : Dalam batas normal
N. Vestibularis : Dalam batas normal
N. IX,X : Reflek muntah (+)
N. XI
Mengangkat bahu : (-/+)
Melihat ke kiri dan kanan : (+/+)
N. XII
Mengeluarkan lidah : (+)
D. Anggota Gerak Atas
Kekuatan otot : 1111/4444
Tonus otot : Menurun
Rigiditas : (-/-)
Reflek Biseps : normoreflek (D), normoreflek (S)
Reflek Triseps : normoreflek (D), normoreflek (S)
E. Anggota Gerak Bawah
Kekuatan otot : 2222/4444
Tonus otot : Menurun
Rigiditas : (-/-)
Reflek Patella : (+/+)
Reflek Achilles : (-/+)
Reflek Babinski : (-/+)
Reflek Chaddock : (-/-)
Reflek Gordon : (-/-)
Reflek Oppenheim: (-/-)
F. Sensibilitas
Rasa raba : Normal
Rasa nyeri : Normal
Rasa suhu : Normal
G. Fungsi Vegetatif
Miksi : Inkotinensia urine (-)
Defekasi : Inkotinensia alvi (-)
2.6 RESUME
Os mengeluh anggota gerak sebelah kanan tidak bisa digerakkan tiba-tiba
setelah sholat ± 6 jam sebelum masuk rumah sakit disertai kebas dan sakit kepala
± 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Tidak ada riwayat jatuh. Tidak dijumpai
kaku kuduk dan keluarga tidak ada yang menderita penyakit yang sama.
Dari pemeriksaan vital sign didapatkan kesadaran kompos mentis, TD
150/70 mmHg, HR: 68x/menit, RR: 24x/menit.
2.7 DIAGNOSA1. Diagnosis klinis : Hemiparese dextra, disartria
2. Diagnosis etiologi : Gangguan aliran darah/infark
3. Diagnosis topis : Batang otak, N.VII
4. Diagnosa patologis: Hemiparese dekstra e.c stroke iskemik (Emboli)
2.8 USUL PEMERIKSAAN
Urine/darah rutin
EKG
Thoraks AP/L
2.9 TERAPI
IVFD RL 20 gtt/i
Injeksi: Ranitidine/ 12 jam
Citicolin 500 mg/ 12 jam
Ketorolac/ 8 jam
Oral: Amlodipin 1x10 mg
2.10 PROGNOSIS
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad functionam : Dubia ad malam
Quo ad sanactionam : Dubia ad bonam
FOLLOW UPTanggal S O A P
13 Mei 2013
- Kesulitan menggerakkan anggota gerak sebelah kanan
- Nyeri kepala- Pendengaran
berkurang- Disartria- Mulut mencong
ke kiri
TD: 210/100HR/RR: 64/28GCS: 15Status neurologisPupil bulat iskohor 2mmReflek fisiologis (+)Reflek patologis (-)Motorik atas 1111/4444Motorik bawah 2222/4444
Stroke Iskemik + Hipertensi
- Inf. RL 20 gtt/i- Inj. Cefotaxime/12
Citicolin/ 12 j Ranitidine/12 j
- Oral Amlodipin 1x10 mg
- Saran untuk EKG
14 Mei 2013
- Kesulitan menggerakkan anggota gerak sebelah kanan
- Nyeri kepala- Disartria- Penglihatan
kabur- Mulut mencong
ke kiri
TD: 150/70HR/RR: 68/24GCS: 14Status neurologisPupil bulat isokhor 2 mmReflek fisiologis (+)Reflek patologis (-)Motorik atas 1111/4444Motorik bawah 2222/4444
Stroke Iskemik + Hipertensi
- Inf. RL 20 gtt/i- Inj. Cefotaxime/12
Citicolin/ 12 j Ranitidine/12 j
- Oral Amlodipin 1x10 mg
- Saran untuk lab lengkap
BAB 3STROKE ISKEMIK
3.1 Definisi
Stroke menurut definisi World Health Organization (WHO) adalah suatu
tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau
global), dengan gejala – gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan
dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskuler.1
Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak
yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan
darah dan oksigen di jaringan otak.
3.2 Epidemiologi
Stroke mengenai 1 dari 600 pasien per tahun, dan sekitar 5 % dari populasi
yang berusia diatas 65 tahun akan mengalami stroke. Kedokteran klinis Di seluruh
dunia strok merupakan penyakit yang terutama mengenai populasi usia lanjut.
Insiden pada usia 75-84 tahun sekitar 10 kali dari populasi berusia 55-64 tahun. Di
Inggris strok meriupakan penyakit ke-2 setelah infark miokard akut sebagai
penyebab kematian utama, sedangkan di Amerika strok masih penyebab kematian
ke-3. Di Prancis strok disebut sebagai serangan otak (attaque cerebrale) yang
menunjukkan analogi kedekatan strok dengan serangan jantung.4
Data yang dirilis oleh Yayasan Stroke Indonesia, dinyatakan bahwa kasus
stroke di Indonesia menunjukkan kecendrungan terus meningkat. Riset kesehatan
Dasar tahun (Riskesdas) 2007 berhasil mendata kasus stroke di wilayah perkotaan
di 33 povinsi dan 440 kabupaten yang hasilnya stroke merupakan pembunuh
utama diantara diantara penyakit non-infeksi.5
Sekitar 80-85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat obstruksi
atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi
dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh
otak atau pembuluh organ distal.6
3.3 Etiologi
1. Vaskuler: ateroslerosis, disflasi fibromusculer, inflamasi, diseksi arteri,
penyalahgunaan obat, sindrom Moyamoya, trombosis sinus/vena.
2. Kelainan jantung: trombus mural, aritmia jantung, endikarditis infeksiosa
dan noninfeksiosa, penyakit jantung rematik, penggunaan katup jantung
prostetik, miksoma atrial, dan fibrilasi atrium.
3. Kelainan darah: trombositosis, polisitemia, anemia sel sabit, leukositosis,
hiperkoagulasi, dan hiperviskositas darah.
3.4 Faktor Risiko
Faktor - faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan
sebagai berikut :
1. Non modifiable risk factors :
a. Usia
b. Jenis kelamin
c. Keturunan / genetik
2. Modifiable risk factors
a. Behavioral risk factors
1. Merokok
2. Unhealthy diet : lemak, garam berlebihan, asam urat, kolesterol, low
fruit diet
3. Alkoholik
4. Obat-obatan : narkoba (kokain), antikoaguilansia, antiplatelet, obat
kontrasepsi
b. Physiological risk factors
1. Penyakit hipertensi
2. Penyakit jantung
3. Diabetes mellitus
4. Infeksi/lues, arthritis, traumatic, AIDS, Lupus
5. Gangguan ginjal
6. Kegemukan (obesitas)
7. Polisitemia, viskositas darah meninggi & penyakit perdarahan
8. Kelainan anatomi pembuluh darah
9. Dan lain-lain
3.5 Klasifikasi
Dasar klasifikasi yang berbeda – beda diperlukan, sebab setiap jenis stroke
mempunyai cara pengobatan, pencegahan dan prognosa yang berbeda, walaupun
patogenesisnya sama.
I. Berdasarkan gambaran klinis lesi vascular cerebral:7
1. Stroke iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Reversible Ischemic Neurological Defisit (RIND)
c. Stroke in evolution
d. Completed stroke
2. Stroke Hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarachnoid
II. Klasifikasi Bamford untuk tipe infark yaitu:
1. Partial Anterior Circulation Infarct (PACI)
2. Total Anterior Circulation Infarct (TACI)
3. Lacunar Infarct (LACI)
4. Posterior Circulation Infarct (POCI)
3.6 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik bergantung pada neuroanatomi dan vaskularisasinya.
Gejala klinis dan defisit neurologis yang ditemukan berguna untuk menilai lokasi
iskemi.2
a. gangguan peredaran darah arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis
dan hemipestesi kontralateral yang terutama melibatkan tungkai.
b. Gangguan peredaran darah arteri serebri media menyebabkan hemiparesis
dan hemihipestesi kontralateral yang terutama mengenai lengan disertai
gangguan fungsi luhur berupa afasia.
c. Gangguan peredaran darah arteri serebri posterior menimbulkan hemianopsi
homonim atau kuadrantanopsi kontralateral tanpa disertai gangguan motorik
ataupun sensorik. Gangguan daya ingat terjadi bila terjadi infark pada lobus
temporalis medial. Aleksia tanpa agrafia timbul bila infark terjadi pada
korteks visual dominan dan splenium korpus kalosum. Agnosia dan
prosopanogsia (ketidakmampuan mengenali wajah) timbul akibat infark
pada korteks temporooksipitalis inferior.
d. Gangguan peredaran darah batang otak menyebabkan gangguan saraf
kranial seperti disartria, diplopia dan vertigo; gangguan serebelar, seperti
ataksia atau hilang keseimbangan; atau penurunan kesadaran.
e. Infark lakunar merupakan infark kecil dengan klinis gangguan murni
motorik atau sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.
3.7 DIAGNOSIS
a. Skor stroke: skor stroke Siriraj dan skor sroke Gadjah Mada
b. Laboratorium darah
Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, leukosit, hitung jenis, trombosit,
dan laju endap darah.
PT dan aPTT, agregasi trombosit, fibrinogen.
Gula darah
Profil lipid dan kolesterol, asam urat
c. EKG dan ekokardiografi: mencari pencetus stroke akibat penyakit jantung
d. Pungsi lumbal (sesuai indikasi)
e. Foto thoraks
f. CT scan/ MRI kepala
g. MRA, otak panduan praktis2
Tabel 2.1skor stroke Siriraj
Tabel 2.2 skor stroke Gadjah Mada
3.8 Patofisiologi
Pada stroke iskemik, berkurangnya aliran darah ke otak menyebabkan
hipoksemia daerah regional otak dan menimbulkan reaksi – reaksi berantai yang
berakhir dengan kematian sel – sel otak dan unsur – unsur pendukungnya.
Secara umum daerah regional otak yang iskemik terdiri dari bagian inti
(core) dengan tingkat iskemia terberat dan berlokasi di sentral. Daerah ini akan
menjadi nekrotik dalam waktu singkat jika tidak ada reperfusi. Di luar daerah core
iskemik terdapat daerah penumbra iskemik. Sel – sel otak dan jaringan
pendukungnya belum mati akan tetapi sangat berkurang fungsi – fungsinya dan
menyebabkan juga defisit neurologis. Tingkat iskemiknya makin ke perifer makin
ringan. Daerah penumbra iskemik, di luarnya dapat dikelilingi oleh suatu daerah
hiperemik akibat adanya aliran darah kolateral (luxury perfusion area). Daerah
penumbra iskemik inilah yang menjadi sasaran terapi stroke iskemik akut supaya
dapat direperfusi dan sel-sel otak berfungsi kembali. Reversibilitas tergantung
pada faktor waktu dan jika tidak terjadi reperfusi, daerah penumbra dapat
berangsur-angsur mengalami kematian.
3.9 Penatalaksanaan
3.9.1 Umum
Nutrisi
Hidrasi intravena: koreksi dengan NaCL 0,9% jika hipovolemi
Hiperglikemi: koreksi dengan insulin skala luncur. Bila stabil, beri insulin
reguler subkutan.
Neurorehabilitasi dini: stimulasi dini secepatnya dan fisioterapi anggota
badan aktif maupun pasif.
Perawatan kandung kemih: kateter menetap hanya pada keadaan khusus
(kesadaran menurun, demensia, dan afasia global.
3.9.2 Khusus
Terapi spesifik stroke iskemik akut:
Trombolisis rt-PA intravena/intraarterial pada ≤ 3 jam setelah
awitan stroke dengan dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg).
Sebanyak 10% dosis awal diberi sebgai bentuk bolus, sisanya
dilanjutkan melalui infus dalam waktu 1 jam.
Antiplatelet: asam salisilat 160-325 mg/hari 48 jam stelah awitan
stroke atau Clopidogrel 75 mg/hari.
Obat neuroprotektif
Hipertensi: pada stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan apabila
tekanan sistolik > 220 mmHg dan/ atau tekanan diastolik > 120 mmHg
dengan penurunan maksimal 20% dari tekanan arterial rata-rata (MAP)
perhari. Panduan penurunan tekanan darah tinggi:
Bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan diastolik >
140 mmHg berikan nikardipin (5-15 mg/jam infus kontinu) atau
diltiazem (5-40 mg/kg/menit infus kontinu) atau nimodipin (60
mg/4 jam PO).
Bila tekanan sistolik 180- 230 mmHg atau tekanan diastolik 105-
140 mmHg, atau tekanan darah arterial rata-rata 130 mmHg pada
dua kali pengukuran tekanan darah dengan 20 menit atau pada
keadaan hipertensi gawat darurat (infark miokard, edema paru
kardiogenik, retinopati nefropati, atau ensefalopati hipertensif)
dapat diberikan:
o Labetalol10-20 mg IV selama 2 menit. Ulangi atau
gandakan setiap 10 menit sampai maksimum 300 mg atau
berikan dosis awal berupa bolus yang diikuti oleh labetalol
drip 2-8 mg per menit.
o Nikardipin
o Diltiazem
o Nimodipin
Bila tekanan sistolik < 180 mmHg dan tekanan distolik < 105
mmHg, tangguhkan pemberian obat antihipertensi.
Trombosis vena dalam:
Heparin 5000 unit/12 selama 5-10 hari.
Low molecular weight heparin (enoksaparin/nadroparin) 2x0,3-0,4
IU SC abdomen.
Pneumatic boots, stocking elasticfisioterapi dan mobilisasi2
3.10 Pencegahan
o Primer: mengendalikan faktor resiko, gizi seimbang, dan olahraga teratur.
o Sekunder: mengendalikan faktor resiko, medikamentosa, dan tindakan
invasif bila perlu.2
Rekurensi dapat dicegah dengan memodifikasi faktor resiko, terutama
berhenti merokok, dan manipulasi diet (rendah lemak hewani, rendah garam,
menghindari konsumsi alkohol berlebihan) dan penggunaan obat-obat penurun
kolesterol, misalnya pravastatin. Untuk jangka panjang penting dilakukan kontrol
tekanan darah.8
3.10 Prognosis
Prognosis dipengaruhi oleh usia pasien, penyebab stroke, dan kondisi
medis lain yang mengawali atau menyertai stroke. Penderita yang selamat
memiliki resiko yang tinggi mengalami stroke yang kedua.2
DAFTAR PUSTAKA
1. Harsono. 2005. Kapita Selekta Neurologi . Yogyakarta: Fakultas
Kedokteran Gadjah Mada.
2. George, Dewanto. 2007. Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana
Penyakit Saraf. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
3. Ginsberg, Lionel. 2007. Lecture Notes Neurologi. Edisi ke-8. Jakarta:
Erlangga.
4. Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna
Publishing.
5. Waluyo, srikandi. 2009. 100 Quetion and Answer: Stroke. Jakarta: Elex
Media Komputindo.
6. Price, Sylvia A, Wilson, Lorrain M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit. Edisi ke-6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC.
7. Mardjono, Mahar, Sidharta, Priguna. 2009. Neurologi Klinis Dasar.
Jakarta: Dian Rakyat.
8. Rubenstein, David. 2007. Lecture Notes Kedokteran Klinis. Edisi ke-6.
Jakarta: Erlangga.