UNIVERSITATEA “BABEŞ BOLYAI” CLUJ NAPOCA

FACULTATEA DE PSIHOLOGIE ŞI ŞTIINŢE ALE EDUCAŢIEI

ŞCOALA DOCTORALĂ DEZVOLTARE, EDUCAŢIE, COGNIŢIE

SPECIFICUL TULBURĂRILOR PSIHICE ÎN

DISFUNCŢIILE TIROIDIENE

Conducător doctorat

Prof. Univ. Dr. Vasile Preda

Doctorand

Lungu (Bouleanu) Elena Luminiţa

Cluj Napoca

2008

2

CUPRINS

INTRODUCERE ..................................................................................................................................... 3

Capitolul 1 ACŢIUNI ALE HORMONILOR TIROIDIENI ............................................................................ 5

Capitolul 2 MECANISME DE REGLARE A SECREŢIEI DE HORMONI TIROIDIENI ...................................... 6

Capitolul 3 TIPURI DE TULBURĂRI ALE FUNCŢIEI TIROIDIENE .............................................................. 7

Hipertiroidismul................................................................................................................................... 8

Hipotiroidismul .................................................................................................................................... 9

Tiroiditele ............................................................................................................................................ 9

Capitolul 4 TABLOUL TULBURĂRILOR PSIHICE PREZENTE LA PACIENŢII CU TULBURĂRI ALE FUNCŢIEI

TIROIDIENE ……………………………………………………………………………………………………………………………………….. 9

Capitolul 5 STUDII PRIVIND LEGĂTURA DINTRE DISFUNCŢIILE TIROIDIENE ŞI TULBURĂRILE PSIHICE . 11

Capitolul 6 ACŢIUNEA STRESULUI ASUPRA FUNCŢIEI TIROIDIENE. .................................................... 13

Capitolul 7 PSIHOFARMACOLOGIA COMPUŞILOR UTILIZAŢI ÎN TRATAMENTUL DISTIROIDIILOR ........ 15

Capitolul 8 INSTRUMENTE DE EVALUARE CLINICĂ A PACIENŢILOR CU DISFUNCŢII TIROIDIENE ......... 18

SCID-I RV (Versiunea de cercetare/Reseach version) .......................................................................... 19

Sistemul de Evaluare Clinică (SEC) ...................................................................................................... 19

Capitolul 9 MODALITĂŢI PSIHOTERAPEUTICE CA SOLUŢII COMPLEMENTARE ÎN TRATAMENTUL

TULBURĂRILOR PSIHICE DIN DISFUNCŢILE TIROIDIENE. ......................................................................... 20

Capitolul 10 DISCUŢII ......................................................................................................................... 25

BIBLIOGRAFIE .................................................................................................................................... 27

3

INTRODUCERE

Domeniul psihologiei este probabil unul dintre cele mai controversate în câmpul ştiinţelor

pozitive. De la apariţia teoriei structuraliste, prima paradigmă ce oferea domeniului o descriere a

obiectului de studiu, instrumentelor specifice şi legilor după care propunea funcţionarea

psihicului, psihologia a trecut din cercul larg al filozofiei în cercul restrictiv al ştiinţelor

empirice. Deopotrivă ajutată şi criticată de ştiinţe pozitive cu istoric îndelungat de existenţă,

biologie, fizică, chimie, psihologia şi-a reconsiderat adesea poziţia, fiind obligată să controleze

un obiect de studiu dificil de definit şi cu atât mai greu de explicat.

De-a lungul scurtei sale istorii, psihologia a oferit descrieri şi explicaţii multor fenomene

considerate fie apanajul gândirii filozofice, fie a celei mistice; lucru care i-a oferit desigur ocazia

multor polemici, dar şi dileme. Hibridizarea paradigmelor ştiinţifice aparţinând unor domenii

conexe a devenit obligatorie pentru a rezolva problemele apărute odată cu evidenţele ştiinţifice

ale unor discipline noi cum sunt: cibernetica, genetica, neuroştiinţele. Se conturează tot mai

evident necesitatea integrării psihologiei şi acordarea funcţiilor ei cu funcţiile unui sistem

ştiinţific complex, ce pare tot mai mult să evolueze către o teorie unificată a explicării obiectelor

ce îl compun şi a legităţilor ce îi guvernează existenţa.

Medicina, datorită tehnicilor ce pot pătrunde din ce în ce mai profund în descrierea

fenomenelor de tulburare organică sau funcţională a corpului uman sub aspectul efectelor,

produce o presiune importantă asupra asumpţiilor psihologiei privind rolului pe care psihicul îl

are în explicarea cauzalităţii acestor fenomene. Astfel, în ultimele decenii au apărut alăturări de

termeni cum ar fi: psihofiziologie, psihoneurologie, psihosomatică, psihofarmacologie,

psihoneuroendocrinologie. Aceşti termeni nu descriu domenii ştiinţifice separate, ci se

completează cu scopul de a explica ceea ce generic numim fiinţa umană.

Lucrarea de faţă abordează fenomenele de tulburare psihică prin prisma implicării

stresului, atât în ceea ce priveşte perturbarea secreţiei endocrine a hormonilor tiroidieni, cât şi în

determinarea unor pattenuri comportamentale şi cognitive având ca scop strategii de coping. A

nu lua în considerare legătura între funcţiile somatice şi cele psihice, este cel puţin o dovadă de

ignoranţă, dacă nu chiar o greşeală ştiinţifică fundamentală. Putem recurge la exemple ce au

primit descrieri atât din sfera somaticii, a biochimiei, cât şi cea a psihologiei: schizofrenia, boala

Alzheimer, boala Parkinson, etc. Abordarea multidisciplinară a fenomenului patologic are ca

4

obiectiv principal surprinderea lui cât mai completă, luând în considerare indicii care pot scăpa

unei abordări unilaterale.

Apărute succesiv în evoluţie, fiinţa umană posedă patru modalităţi de integrare: a)

umorală, b) hormonală (endocrină), c) neurală şi d) psihică coexistă la nivelul organismului

uman. Ne vom opri în cele ce urmează asupra modalităţii hormonale, pentru a descrie

particularităţile ce conduc la finalitatea integrării sistemelor în cadrul organismului, şi a

organismului în totalitate cu mediul (Olteanu, 2000).

Modalitatea endocrină este o formă superioară a integrării, în primul rând prin înalta ei

specificitate. Ea este mijlocită de substanţe active, purtătoare de mesaje (hormoni), sintetizate de

anumite formaţiuni celulare şi eliberate, la nevoie, în sânge. Această modalitate de integrare este

organizată pe principiul telecomunicaţiei: un emiţător (formaţiunea endocrină) de mesaje

(hormonii), un purtător de mesaje (sângele) şi un receptor al mesajelor (situaţi la nivelul

celulelor) cu decodificator propriu (eliberarea mesagerului de ordinul II). Astfel se poate înţelege

că specificitatea integrării endocrine depinde nu numai de tipul mesagerului, ci şi de calitatea

receptor-decodificatorului.

Integrarea prin această modalitate este relativ lentă întrucât mesajele (hormonii) sunt

purtate de sânge, a cărui viteză de deplasare în vase este relativ mică (aproximativ 0,5 m/sec).

Reducerea acestui consum de timp se realizează, pentru anumite cazuri, prin: a) scurtarea

circuitului vascular sub forma sistemului portal, aşa cum se întâmplă între nucleii secretori din

hipotalamus şi adenohipofiză, precum şi între pancreasul endocrin şi ficat; b) declanşarea

eliberării hormonului din glandă sub comandă nervoasă, mult mai rapidă, aşa cum este cazul

medulosuprarenalei şi c) declanşarea eliberării hormonului sub acţiunea directă a variaţiei

parametrului ce urmează a fi reglat, cum este cazul paratiroidelor. (Olteanu, 2000).

5

Capitolul 1 ACŢIUNI ALE HORMONILOR TIROIDIENI

Tiroida exercită şi o acţiune complexă asupra celorlalte glande endocrine. Ea influenţează

funcţiile ovarului, testiculului, suprarenalelor, hipofizei, paratiroidelor. Acţiunea tiroidei este

influenţată la rândul ei de secreţiile celorlalte glande endocrine, stabilindu-se astfel o interrelaţie

tireo-endocrină.

Funcţia glandei tiroide constă în secreţia, la nivelul celulelor epiteliale foliculare a

hormonilor tiroidieni – tiroxina (T4) şi triiodotironina (T3), hormoni activi, care influenţează

procesele metabolice din organism. Stările hiperfuncţionale se instalează pe fondul unei producţii

hormonale în exces, care depăşeşte necesităţile organismului, iar stările hipofuncţionale sunt, de

regulă consecinţa unei producţii hormonale deficitare în raport cu necesităţile organismului.

Hormonii tiroidieni exercită efecte metabolice în diferite ţesuturi ale organismului prin

creşterea consumului de oxigen şi a producţiei de căldură ca rol principal, dar au şi efecte

specifice pe diferite organe cum ar fi creşterea frecvenţei şi debitului cardiac, creşterea activităţii

digestive, efecte scheletice ce contribuie la creşterea şi modelarea oaselor, controlul centrului

respirator, efecte pe musculatură şi sistem nervos. Toate aceste efecte sunt exacerbate în

hipertiroidism şi diminuate în hipotiroidism, fiind direct răspunzătoare de tabloul clinic specific.

În plasmă T3 reprezintă 7%, dar este de patru ori mai activă la nivel cellular decât T4

care se găseşte în procent de 93%. T3 şi T4 sunt produşi de glanda tiroidă prin iodarea tirozinei

din molecula de Tireoglobulină. Efecte principale vizează activitatea metabolică în aproape toate

ţesuturile, procesele oxidative rezultând molecule de ATP şi căldură şi în stimularea creştererii şi

diferenţierii celulare.

Intervin în dezvoltarea şi maturizarea sistemului nervos încă din viaţa intrauterină (luna a

patra): stimulează neuronogeneza şi mielinizarea determinând dezvoltarea SN, dezvoltarea

cortexului, maturarea centrilor nervoşi şi dezvoltarea mintală. La adult determină activarea SN

prin activitatea metabolică a creierului şi creşterea tonusul cortical, conduc la dezvoltarea

inteligenţei, îmbunătăţirea memoriei şi creşterea reactivităţii motorii.

Au efect trofic pe: musculatura scheletică, piele (în hipotiroidism creşte retenţia de fluide

în “stare de gel” prin creşterea acizilor hialuronici şi condroitinsulfaţilor rezultând afecţiunea

6

numită mixedem). Detrmină efect de optimizare a funcţiei sexuale la ambele sexe: efect

stimulator pe metabolismul gonadelor, efect stimulator pe hormonii gonadotropi hipofizari.

În relaţii cu alţi hormoni: T3 şi T4 stimulează secreţia de catecolamine; stimulează

secreţia de insulină ca răspuns la creşterea glicemiei; stimulează secreţia de parathormon ca

răspuns la creşterea osteogenezei; stimulează secreţia de cortizol.

Pentru evaluarea funcţiei tiroidiene se pot efectua următoarele investigaţii:

dozarea nivelului seric al hormonilor tiroidieni T3, T4, FT3 (T3 liber circulant), FT4 (T4

liber circulant), TSH

ecografia tiroidiană

scintigrafia tiroidiană

dozarea anticorpilor antitiroidă (Thyroid Binding Inhibitory Immunoglobin şi Thyroid

Microsomal Antibodies)

biopsia glandei tiroide (pentru precizarea naturii benigne sau maligne a nodulilor

tiroidieni)

Nivelul normal al concentraţiei de hormoni tiroidieni este:

T3 - valori de alerta clinică - nivel scăzut < 0.77 nmol/L; nivel crescut > 4.62 nmol/L

T4 - valori de alerta clinică - nivel scazut < 26 nmol/L (posibilitate de coma mixedematoasă);

nivel crescut > 258 nmol/L (este posibilă apariţia aşa numitei “furtuni tiroidiene”).

Capitolul 2 MECANISME DE REGLARE A SECREŢIEI DE

HORMONI TIROIDIENI

Axa hipotalamo-hipofizo-tiroidiană (HHT) este controlată de neuroni de la nivelul regiunii

parvocelulare periventriculară a nucleului paraventricular din hipotalamus (NPH) care

sintetizează şi eliberează hormonul eliberator de tirotropină (TRH) în eminenţa mediană. TRH

stimulează eliberarea de hormon tireotrop hipofizar (TSH) la nivelul hipofizei anterioare, aceasta

din urmă intră în circulaţia sanguină şi, ajuns la tiroidă, stimulează sinteza şi eliberarea de

hormoni tiroidieni (Helmreich, 2004). Controlul funcţiei tiroidiene este realizat deci la nivel

central de TRH şi TSH.

Tiroida secretă, în principal, tiroxină (T4) şi mai puţin triiodotironină (T3), care este mult

mai activ biologic decât T4. La nivel celular acţionează numai T3. Reglarea se află sub controlul

7

unui sistem feedback negativ, la care participă TSH-ul şi TRH-ul, dar şi hormonii tiroidieni

circulanţi.

Sinteza şi secreţia de TRH este controlată de centrii nervoşi din creier prin intermediul

hormonilor tiroidieni din plasmă. Nivele scăzute de T3 stimulează formarea de TRH, care la

rândul său determină sinteza şi secreţia de TSH. TSH-ul acţionează la rândul său asupra tiroidei

activând transportul iodului în tiroidă, organificarea iodului, endocitoza şi hidroliza

tiroglobulinei, cu secreţia hormonilor în sânge. Aportul de iod din alimentaţie este foarte

important pentru sinteza hormonilor tiroidieni (aportul zilnic trebuie sa fie de 150 g). Creşterea

nivelului plasmatic al T3 blochează evenimentele menţionate, atât prin acţiune inhibitorie la

nivelul hipotalamusului, cât şi prin inhibiţia secreţiei de TSH. La aceste mecanisme de reglare

participă numai T3 ca atare, sau T3 care se formează prin deiodurarea lui T4.

În deficit de iod, tiroida secretă mai mult T3 decât în mod normal, T3 fiind mai sărac în

iod, dar mai activ biologic. Pentru a compensa scăderea iodului plasmatic, are loc o creştere a

captării iodului din tiroidă, în cazul creşterii concentraţiei I- intratiroidal se diminuează viteza

etapelor de organificare a iodului (efect Wolff-Chaikoff).

Un alt mecanism reglator al nivelului hormonilor tiroidieni circulanţi este transformarea

T4 în T3, via T3, sub acţiunea deiodinazei, enzimă localizată la nivelul ţesuturilor ţintă, inclusiv

a sistemului nervos central. Hormonii tiroidieni exercită feedback negativ asupra receptorilor de

hormoni tiroidieni de la nivelul hipofizei şi hipotalamusului, inhibând secreţia TSH (Helmreich,

2004). În inaniţie este favorizată transformarea T4 în T3, pentru a diminua arderile şi consumul

de compuşi energogeni.

Capitolul 3 TIPURI DE TULBURĂRI ALE FUNCŢIEI TIROIDIENE

Bolile tiroidei pot fi provocate de alterări calitative sau cantitative ale secreţiei hormonale,

creşterea în dimensiuni a glandei, sau prin ambele mecanisme. Insuficienţa hormonilor tiroidieni

produce hipotiroidism, iar secreţia în exces produce hipertiroidism. Anomaliile locale pot fi

asociate cu tumori maligne sau benigne. Creşterea generalizată a volumului glandei poate fi

asociată cu creşterea, descreşterea sau păstrarea funcţiei normale secretorii, în funcţie de cauza

incriminată.

8

Dintre afecţiunile tiroidiene frecvente fac parte: hipertiroidia, hipotiroidia, guşa

polinodulară, tiroidita. Există o serie de boli care determina la rândul lor o afectare secundară a

glandei tiroide cum ar fi: afecţiunile hepatice, diabetul zaharat, infarctul miocardic, stările

febrile, afecţiuni psihiatrice, anorexia nervoasă. Tratarea bolii de bază determină adesea

dispariţia simptomelor datorate disfuncţiei tiroidiene. Pentru depistarea afecţiunilor tiroidei se

impune investigarea separată a aspectelor funcţionale şi a celor morfologice, cu interpretarea lor

corelată. Ecografia tiroidiana evaluează glanda tiroida din punct de vedere morfologic, iar pentru

evaluarea funcţionalităţii tiroidiene este necesară efectuarea dozărilor hormonale (T3, T4, fT4 –

Tiroxina circulantă şi TSH - hormonul tireostimulator hipofizar).

În zonele cu deficit de iod în alimentaţie, cauza principală a guşii o reprezintă carenţa

iodată. Deficitul de iod determină iniţial apariţia unei guşi difuze care în decursul anilor poate

deveni nodulară,apoi, datorită remanierilor intratiroidiene, cu dezvoltare de formaţiuni chistice,

în interiorul cărora se produc hemoragii urmate de calcificări. Adesea, guşa nu determină acuze

deosebite, fiind sesizată ca discretă senzaţie de compresiune în regiunea cervical anterioară.

Tratamentul guşii se face în funcţie de mărimea acesteia şi de patogenia sa. În zonele endemice,

tratamentul profilactic cu iod poate împiedica apariţia bolii. Dacă guşa s-a reconstituit, se reia

tratamentul de substituţie tiroidiană şi se face periodic ecografie. În cazul în care guşa determină

complicaţii mecanice (fenomene de compresiune), se recomandă tratamentul chirurgical cu

efectuarea, apoi, a unui tratament de substituţie tiroidiană, pe durata întregii vieţi.

Hipertiroidismul

Numit şi tireotoxicoză, poate rezulta dintr-un exces de secreţie a TSH (mai rar) sau dintr-o

stimulare anormală a glandei tiroide (Kaplan, 2004). La rândul său, hipertiroidia poate lua mai

multe forme clinice. Boala Graves-Basedow (Guşa toxică difuză) este însoţită de un tablou

specific: hipertiroidism, guşă difuză, exoftalmie, dermatopatie şi constituie cauza cea mai

frecventă a hipertiroidiei. Este mai întâlnită la femei în a patra decadă de vârstă (Kaplan, 2004).

Boala Graves este asociată cu creşterea difuză în volum a glandei tiroide şi cu formarea de

anticorpi care se leagă pe receptorii celulari specifici TSH din tiroidă stimulând funcţia de

secreţie hormonală a acesteia. Boala Graves poate fi însoţită de oftalmopatii (exoftalmie) şi

dermopatii (mixedem pretibial). De asemenea poate fi asociată cu alte tulburări autoimune

sistemice cum sunt: anemia perniciosă, miastenia gravis, diabetus melitus (Kaplan, 2004).

9

Hipertiroidia tranzitorie rezultă din tiroidita subacută (dureroasă) sau tiroidita

limfocitară (nedureroasă, postpartum). Sursa extratiroidiană de hormoni tiroidieni implică

tireotoxicoza factitia şi ţesut tiroidian ectopic (stroma ovarii, carcinom folicular funcţional).

Hipotiroidismul

Rezultă în 95% din cazuri din anomalii ale funcţiei glandei (hipotiroidie primară). O altă cauză

poate fi tiroidita cronică (Boala Hashimoto), asociată cu prezenţa anticorpilor antimicrozomali.

Alte cauze mai pot fi: ablaţia chirurgicală a tiroidei, defecte biosintetice, deficitul de iod din

alimentaţie, dar şi medicamente cum sun Litiul şi acidul acetilsalicilic. Cauzele supratiroidiene

ale hipotiroidismului includ hipofiza (hipotiroidism secundar) sau hipotalmusul (hipotiroidism

terţiar).

Tiroiditele

Includ tulburări cu diverse etiologii caracterizate de inflamaţia tiroidei. Pot avea cauze clinice

diferite şi fiecare poate fi asociată la un moment dat cu o stare eutiroidină, tireotoxică sau

hipotiroidiană. Sunt descrise clinic tiroidita subacută, tiroidita Hashimoto, tiroidita limfocitară şi

tiroidita Reidel (Kaplan, 2004). Tulburările tiroidiene mai port avea drept cauze formaţiunile

neoplazice: carcinomul papilar, carcinomul folicular, carcinomul aplastic şi carcinomul medular

(Kaplan, 2004).

Capitolul 4 TABLOUL TULBURĂRILOR PSIHICE PREZENTE LA

PACIENŢII CU TULBURĂRI ALE FUNCŢIEI TIROIDIENE

Patologia tiroidiană interesează diferenţiat activitatea nervoasă. În hipotiroidie, adultul poate

prezenta depresie endogenă cu tulburări senzoriale, cognitive şi comportamentale. În formele

extreme, se poate înregistra fie adinamie, fie agitaţie ("nebunia mixedematoasă").

Hipotiroidismul subclinic este corelat adesea depresiei, aceasta fiind consecinţa deficitului

hormonal, dar fiind posibilă şi implicarea nivelului seric ATPO – “encefalopatia Hashimoto”.

Alterarea metabolică şi neuropsihică majoră este reprezentată de coma mixedematoasă. Copilul

suferă acelaşi proces involutiv, dar se adaugă tulburări structurale encefalice (absenţa

mielinizării, limitarea creşterii neuronale şi a procesului de realizare a sinapselor neuronale), în

forma extremă realizându-se deteriorarea ireversibilă a encefalităţii (cretinismul) (Sawka, 2002).

10

Tulburările psiho-comportamentale sunt constante, caracteristice şi pot deveni severe,

constând în încetinirea ritmului activităţii nervoase superioare.

Somnul este profund tulburat – bolnavii manifestă o tendinţă irezistibilă la somn,

somnolenţă permanentă, predominant diurnă. Adorm uşor, somnul este greu, prelungit, se

trezesc cu dificultate şi cu senzaţia de somn nesatisfăcător;

Atenţia este greu de fixat (labilitatea a atenţiei, hipoprosexie) din cauza fatigabilităţii şi

lipsei de interes;

Voinţa este diminuată, uneori chiar absentă (abulie);

Afectivitatea se caracterizează prin indiferenţă, lipsă de participare, dezinteres faţă de

evenimentele personale, familiale, sociale, putând să fie înregistrate chiar episoade

depresive medii sau majore;

Emotivitatea – caracterizată de apatie, reacţiile emotive sunt scăzute sau absente;

Memoria – apar variate şi importante tulburări în sensul hipomneziei. Amnezia

evenimentelor recente (anterogradă), dar şi a celor trecute (retrogradă). Ştergerea

amintirilor este progresivă, dispar întâi cele recente apoi cele vechi. Spre exemplu, dacă

bolnavul este poliglot, începe să uite limba (limbile) cunoscute în ordine inversă celei în

care le-a învăţat.

Percepţia - dezorientarea în ceea ce prieşte desfăşurarea evenimentelor în timp şi a

localizării lor în spaţiu este, de asemenea, prezentă.

În hipertiroidie, tulburările sunt secundare efectelor directe ale hormonilor tiroidieni şi

celor indirecte ale catecolaminelor asupra celulei nervoase, exprimându-se prin: manifestări

schizoide, paranoide, obsesii, fobii, descărcări histeroide (Trzepacz, 1989). Întreaga activitate

nervoasă superioară manifestă fenomene de hiperexcitabilitate, traduse clinic prin:

Nervozitate – bolnavii sunt irascibili, impulsivi, neliniştiţi. Sunt conştienţi de starea lor,

dar nu se pot stăpâni. Prin nervozitatea lor provoacă în anturaj stare de tensiune;

Emotivitate exagerată – trec cu uşurinţă de la stări depresive la euforie (labilitate

emoţională);

Ideaţie rapidă – mergând până la fugă de idei (tahipsihie);

Atenţie distributivă (hiperprosexie);

Memorie bună pentru momentele anterioare bolii, dar deficitară pentru cele petrecute

după instalarea ei;

11

Tahilalie – bolnavii vorbesc repede şi mult. Sar cu uşurinţă de la o idee la alta, ajungând

uneori să fie incoerenţi;

Mimică expresivă, mobilă. Jocul emotiv se exprimă prin facies;

Gesturi vioaie, repezi (tahikinezie), expresive;

Scrisul este neglijent, tremurat, cu litere neciteţe, cuvinte neterminate, fără punctuaţie,

uneori ilizibil;

În ansamblu bolnavii sunt activi, precipitaţi, neobosiţi, aferaţi, febrili, capabili de

activitate debordantă, dar distraţi, dezordonaţi, ineficienţi;

Tulburări de somn – bolnavii adorm greu, somnul este superficial, se trezesc uşor. Deşi

cantitatea de somn este redusă, nu se plâng de astenie matinală;

Tulburări senzoriale

- Tulburări auditive – hiperacuzie

- Tulburări olfactive – hiperosmie

- Tulburări vizuale – fotofobie

Capitolul 5 STUDII PRIVIND LEGĂTURA DINTRE DISFUNCŢIILE

TIROIDIENE ŞI TULBURĂRILE PSIHICE

Vom pleca în demersul nostru teoretic privind specificul tulburărilor psihice întâlnite la pacienţii

care suferă de această tulburare somatică, de la asumpţiile clinice conform cărora boala de tiroidă

produce tulburări afective (depresie şi anxietate), tulburări de somn, manie şi psihoze (Grabe,

2005; Demet, 2002; Haggerty, 1993; Iacovides, 2000; Placidi, 1998). Majoritatea studiilor însă,

au la bază investigaţii asupra pacienţilor clinici, sau sunt rapoarte ce caz, prin urmare, nu poate fi

făcută asumpţia de cauzalitate în cazul comorbidităţii.

Evaluarea funcţiei tiroidiene la pacienţi cu tulburări psihiatrice au arătat o alterare

minimă sau chiar nici o alterare a funcţiei tiroidiene în cazul tuburării anxioase (Simon, 2002),

depresiei majore (Maes, 1993; Ordas, 1995; Rao, 1996; Vandoolaeghe, 1997) şi schizofreniei

(Baumgartner, 2000; Sim, 2002). Mai recent, a fost estimat un nivel scăzut al T4 înainte de

tratament medicamentos ca predictor al rezultatelor slabe în bulimia nervoasă (Gendall, 2003).

Datele epidemiologice care să permită investigaţii non-clinice ale legăturii dintre

disfuncţiile tiroidiene şi stările psihopatologice, sunt foarte rare. Engum (2002) a abordat această

12

problematică la o scală largă şi a arătat că hipotiroidismul era asociat cu risc mai scăzut de

autoevaluare a depresiei şi anxietăţii. Astfel, evidenţele sunt limitate pentru un rol patogenetic al

tulburărilor de tiroidă în tulburările mentale (Grabe, 2005). Fountoulakis (2004), a evidenţiat o

creştere a nivelului anticorpilor antitiroidieni, (Thyroid Binding Inhibitory Immunoglobin şi

Thyroid Microsomal Antibodies), sugerând prezenţa unui proces autoimun ce afectează glanda

tiroidă la pacienţii depresivi.

Tulburările funcţiei tiroidiene reprezintă o patologie des întâlnită în regiunile cu deficit de

iod. Judeţul Sibiu este printre aceste regiuni în România, fapt care îl plasează printre zonele cu

risc foarte crescut de apariţie a afecţiunilor de tiroidă, în special guşa tiroidiană. În literatura

medicală românească există relativ multe studii privind boala de tiroidă, însă destul de puţine

cercetări privind aspectele psihoneuroendocrinologice, iar cele existente vizează în special

tulburarea psihică asociată, din perspectiva modelului medical. În absenţa unor proceduri

standardizate de investigaţie psihologică a acestor pacienţi, nu putem avea o imagine reală a

implicaţiilor pe care stresul îl are asupra pacienţilor cu distiroidie, sau dacă există o componentă

psihică a acestor afecţiuni care poate fi abordată conform modelului psihologic. Se impune, în

consecinţă, un studiu preliminar de identificare a tulburărilor psihice prin metode specifice

psihodiagnostice la pacienţi nou diagnosticaţi cu tulburare a funcţiei tiroidiene, ulterior urmând

a se investiga etiologia acestor tulburări şi măsura în care stresul este factor patogenetic.

Studiul prezentat de Aslan et al. (2005) a plecat de la ipoteza conform căreia depresia este

mult mai comună în hipotiroidism, în timp ce anxietatea are o prevalenţă mai mare în

hipertiroidism. Concluziile studiului au dus la infirmarea ipotezei. Simptomele de anxietate şi

depresie pot coexista la pacienţi cu hipo- sau hipertiroidie. Studiul a mai arătat că există însă o

corelaţie pozitivă între nivelul TSH şi simptomele psihiatrice. 43 % din subiecţii studiului au

manifestat tulburări psihice pe axa I DSM.

Rezultatele acestui studiu, deşi surprinzătoare în ceea ce priveşte infirmarea părerilor

generale privind asocierea depresiei cu hipotiroidia şi anxietatea cu hipertiroidia, oferă o imagine

clară a complexităţii mecanismelor psiho-neuro-hormonale implicate în disfuncţiile tiroidiene,

dar în acelaşi timp ridică întrebări în legătură cu natura diferenţelor care apar în manifestările

psihice (anxietate/depresie) la cele două categorii de pacienţi. În mod evident, ceea ce produce

anxietate la o persoană cu hipertiroidie, poate fi total ignorat sau poate fi interpretat ca lipsit de

13

ameninţare de către un pacient cu hipotiroidie, care poate interpreta ca fiind anxiogen un stimul

de cu totul altă natură.

Într-un alt studiu (Grabe, 2005), hipertiroidismul a fost asociat în mod semnificativ cu

distres scăzut. Acest rezultat este considerat o ajustare conservatorie a organismului. Acelaşi

studiu concluzionează că nivelul crescut al hormonilor tiroidieni poate fi asociat cu o „stare de

bine” marcată. Aceasta vine să confirme rezultatele lui Schlote et al. (1992), care spune că

hipertiroidismul subclinic este asociat cu o „stare de bine” prin comparaţie cu subiecţii

eutiroidieni. Efectul pozitiv asupra stării mentale a hormonilor tiroidieni poate fi mediat de

acţiunea stimulatoare a acestora asupra dopaminei, norepinefrinei şi sistemului serotoninergic al

creierului.

Un studiu canadian recent privind legătura dintre disfuncţiile tiroidiene şi tulburările

psihice într-o populaţie aflată în zonă cu deficit de iod, relevă o serie de concluzii care vin în

acord cu studiile româneşti. Astfel, studiul infirmă ipoteza conform căreia disfuncţiile tiroidiene

reprezintă factor major de risc pentru boala psihică (Hermann, 2004).

Disfuncţiile tiroidiene majore pot mima afecţiuni psihice. Înainte de era determinărilor

serice ale concentraţiei hormonilor tiroidieni şi a terapiei cu supresive şi substitutive de tiroidă, s-

au înregistrat un număr impresionant de raportări în legătură cu sindroame psihopatologice

asociate bolilor de tiroidă, cel mai cunoscut fiind „nebunia mixedematoasă” (Asher, 1949).

Disfuncţiile medii sau latente ale tiroidei pot fi asociate cu simptome mai subtile psihice cum

sunt: iritabilitatea, agitaţia psiho-motorie sau dispoziţia depresivă (Haggetry, 1993). În mod

repetat s-au formulat ipoteze conform cărora tulburări psihice pot fi asociate cu alterări în starea

de funcţionalitate a tiroidei, iar hipotiroidismul subclinic a fost adesea suspectat a constitui factor

de risc în apariţia depresiei (Haggetry, 1993; Oomen, 1996). Această ultimă afirmaţie este

susţinută de studii care au arătat că în numeroase cazuri, terapia cu hormoni tiroidieni s-a dovedit

utilă în tratarea stărilor depresive refractare (Sokolov, 1997).

Capitolul 6 ACŢIUNEA STRESULUI ASUPRA FUNCŢIEI

TIROIDIENE.

Activarea axei hipotalamo-hipofizo-adrenală (HHA) este un fenomen bine documentat şi

caracterizat. Reglarea stresului prin intermediul axei hipotalamo-hipofizo-tiroidiană (HHT) a

primit mai puţină atenţie. În mod clasic considerată a avea un rol important în creştere,

14

diferenţiere şi metabolism, alterările survenite în nivelurile hormonale tiroidiene au condus către

bolile psihice (Baumgartner, 2000; Joffe, Segal, Singer, 1996), comportament sexual (Dellovade,

1996) şi chiar evoluţie (Crockford, 2003). Localizarea şi distribuţia receptorilor hormonilor

tiroidieni la nivelul sistemului nervos central, îi pune în postura de a avea o influenţă largă

asupra fiziologiei şi comportamentului (Lazăr, 1993; Puymirat, 1993). Reglarea complexă şi

interrelaţionată a celor două axe determină adaptări intricate ale organismului la situaţii stresante.

O descreştere a nivelului hormonilor tiroidieni după un stres intens poate reflecta o conservare şi

protecţie a resurselor disponibile într-un mediu impredictibil (Helmreich et al., 2005).

Cercetările evidenţiază o relaţie importantă între stresul traumatic şi funcţia glandei

tiroide. Wang (2006) continuă să confirme observaţia că mulţi pacienţi cu hipertiroidism, au un

istoric de stres traumatic major în raport cu grupurile de control.

Multe dintre studii sugerează că stresul cauzează o scădere a concentraţiei hormonilor

tiroidieni plasmatici, însă rezultatele nu au fost tot timpul concludente. Spre exemplu, în studii pe

animale de laborator, imobilizarea a determinat atât creşterea cât şi descreşterea nivelului

concentraţiei de hormoni tiroidieni (Turakulov, 1994; Marti, 1996; Langer, 1983; Cizza, 1996).

Stresul auditiv a evidenţiat creşterea nivelului de TSH (Armario, 1984), iar alţi stresori ca

injectarea de liopolizaharide (Kondo, 1997) şi şocurile electrice ale cozii la şobolani (Servatius,

2000), au evidenţiat reducerea nivelului hormonilor tiroidieni.

Descreşterea nivelului T3 şi T4 pare a fi mediată în parte de acţiunea coordonatoare a

hipotalamusului asupra axei HHT. Atât stresorii psihici cât şi cei metabolici, au arătat o

descreştere a concentraţiei TRH la nivelul NPV din hipotalamus (Van Haasteren et all., 1995;

Fekete, 2000). Stresorii psihici şi fizici au activat axa hipotalamo-hipofizo-adrenală (HHA),

provocând descărcări de hormoni glucocorticoizi.

Având în vedere răspunsul ambelor axe HHT şi HHA la stresori, cercetătorii au încercat

să determine dacă există o reglare încrucişată sau comunicare între cele două axe. Studii

anterioare indicaseră că hormonii glucocorticoizi pot inhiba axa HHT, la nivelul hipotalamusului

şi hipofizei (Kakucksa, 1995). De asemenea, glucocorticoizii pot inhiba conversia T4 în T3 seric

la nivel periferic şi scad concentraţia TRH la nivel hipotalamic. Studii in vitro efectuate de Luo

(1995) şi Ahlquist (1989) au arătat o stimulare a secreţiei de TSH sub influenţa

glucocorticoizilor. Prin reciprocitate, produsele axei HHT pot influenţa axa HHA. Spre exemplu,

eliminarea hormonilor tiroidieni conduce la descreşterea CRH (Cortico Release Hormone) la

15

nivelul NPV din hipotalamus (Shi, 1994). Hipotiroidismul este asociat cu o descreştere a

răspunsului corticosteroid la stres la femelele şobolan (Nolan, 2000), sugerând o acţiune

stimulatoare a hormonilor tiroidieni asupra axei HHA.

Chiar dacă studiile expuse nu pot determina o relaţie de cauzalitate a stresului asupra

activităţii glandei tiroide, se poate concluziona că există o corelaţie importantă negativă între

nivelul stresului şi nivelul hormonilor tiroidieni serici. Acest lucru poate implica două căi de

acţiune: fie prin acţiune directă asupra secreţiei TRH la nivel hipotalamic, fie prin intermediul

axei HHA, implicând acţiunea glucocorticoizilor (hormoni specifici stării de stres) asupra

nivelului seric al hormonilor tiroidieni.

Fig. 1 Axa hipotalamo-hipofizo-tiroidiană cu tripla retroacţiune

Capitolul 7 PSIHOFARMACOLOGIA COMPUŞILOR UTILIZAŢI ÎN

TRATAMENTUL DISTIROIDIILOR

Administrarea unor medicamente determină uneori afectarea funcţiei tiroidiene. Exemple în

acest sens sunt: acetazolamida, amiodarona, clorpropamida, clofibrat, colestipol, acid nicotinic,

săruri de aur, litiu, ioduri, contraceptive orale, fenilbutazona, fenitonin, sulfonamide, tolbutamid.

16

Tratamentul hipotiroidiei constă în administrarea de hormoni tiroidieni, individualizat şi

gradat, în funcţie de severitatea bolii, vârstă, precum şi de complicaţiile metabolice şi viscerale.

Tratamentul hipertiroidiei are drept scop anularea producţiei excesive tiroidiene, precum şi

combaterea efectelor metabolice ale excesului de hormoni tiroidieni. La tratamentul cu

antitiroidiene de sinteză se adaugă blocante βadrenergice, precum şi sedative. Pacienţii trebuie să

evite căldura excesivă, cura heliomarină, să reducă sau să elimine din alimentaţie substanţele cu

acţiune excitantă.

Hormonii tiroidieni au fost aplicaţi în psihoze, conform raţionamentului că au efect

permisiv pentru catecolamine la nivel cerebral, mizându-se pe efectul antidepresiv al celor din

urmă (Kirkegard, 1998). Dozele mici de hormoni tiroidieni potenţează antidepresivele triciclice.

Rezultatele sunt modeste, cu 2 excepţii: catatonia periodică şi autismul infantil sub vârsta de 6

ani. Administrarea a 50 µg T3 zilnic ameliorează vigilenţa, îmbunătăţeşte comportamentul social

şi afectiv, creşte locvacitatea, scade comportamentul stereotip. Administrarea de tireoliberină

(agonist al dopaminei cerebrale) are efecte amfetamin-like la schizofreni, dar de scurtă durată.

Hormonii tiroidieni, tirotropina şi tireoliberina, intervin la nivelul sinapselor neuronale,

îmbunătăţind transmisia sinaptică prin efect direct, neuromodulator, şi indirect, prin

catecolamine. În stările depresive, răspunsul secretor al tireotropului la dozele obişnuite de

tireoliberină este diminuat (Circo, 2005).

Steroizii corticosuprarenali scad componenta depresivă şi accentuează componenta

nevrotică a bolnavului, impunând creşterea dozelor de neuroleptice. La bolnavii depresivi, s-a

constatat o exagerare a variaţiilor circadiene normale ale secreţiei de cortizol, cu scăderea

nivelului serotoninei cerebrale şi al metaboliţilor acesteia în LCR. Alături de serotonină, pot fi

implicaţi şi alţi neuromediatori în perturbarea funcţionalităţii corticosuprarenale în stările

depresive (Circo, 2005).

Medicaţia de substituţie hormonală tiroidiană are efecte importante adverse asupra

sistemului nervos şi psihicului. Prezentăm câţiva dintre compuşii cel mai des utilizaţi în România

pentru reglarea hormonală a tiroidei.

Tiroida - dozele terapeutice pot provoca iniţial palpitaţii, dureri angioase, crampe

musculare; tratamentul intensiv poate fi cauza de tahicardie, aritmii, insuficienta cardiaca,

diaree, nelinişte, insomnie, mai rar tulburări psihotice, cefalee, slăbiciune musculară,

17

congestie şi sudoraţie, pierdere în greutate, glicozurie, hipercalciurie (la copii); rareori

reacţii alergice.

Tiroton - în timpul tratamentului pot apărea cefalee, insomnie, nervozitate, palpitaţii,

dispnee şi dureri precordiale. Neavând urmări serioase, aceste simptome cedează rapid la

întreruperea tratamentului.

Thyreotom - în cazul unei supradozări pot apărea simptome de hipertiroidism cu

palpitaţii, tremurături ale degetelor, senzaţie de oboseală, transpiraţie excesivă, pierdere

în greutate, în special dacă doza este crescuta prea repede la începutul tratamentului.

Metiltiouracil - greaţă, vomă, erupţii, febră, cefalee, mialgii, artralgii, tumefacţii ale

glandelor salivare şi a ganglionilor limfatici, hepatită, alopecie, deprimarea

hematopoiezei. Posibilă hipertrofie tiroidiană şi crize tireotoxice la întreruperea

tratamentului.

În asociere cu preparatele hormonale, în tratamentul distiroidiilor sunt utilizate sedative

(benzodiazepine, barbiturice) şi blocante βadrenergice. Se impun câteva precizări cu privire la

modul de acţiune a acestor grupe medicamentoase asupra sistemului nervos şi altor organe.

Sedativele / hipnoticele (barbiturice şi benzodiazepine) – acţionează prin prelungirea

acţiunii acidului gamaaminobutiric (GABA) la niveul sinapselor. Barbituricele pot

provoca abuz şi adicţie şi interferează cu somnul REM. Benzodiazepinele au acţiune

anxiolitică, miorelaxantă, dar pot provoca tulburări ale cogniţiei, scăderea funcţiilor

motorii, somnolenţă diurnă, dezinhibiţie comportamentală paradoxală, amnezie

anterogradă, atacuri de panică şi dependenţă;

Antipsihoticele – acţionează prin inhibarea secreţiei de dopamină. Sunt utilizate doar în

cazul apariţiei fenomenelor psihotice ce pot însoţi stările depresive severe.

Antidepresivele – acţionează prin stimularea secreţiei de serotonină şi noradrenalină. Au

efecte importante asupra funcţiei sexual producând scăderea libidoului, dar pot provoca

şi cefalee severă sau iritabilitate.

Compuşi blocanţi β-adrenergici (Propranolol) – pot provoca: greaţă, vomă, diaree sau

constipaţie, senzaţie de rece în extremităţi, sudoraţie, insomnie, coşmaruri, oboseală, stare

depresivă, cefalee, fotofobie, interferarea funcţiei sexuale (diminuarea capacităţii de reacţie);

rareori purpură, dispnee, halucinaţii vizuale, parestezii. Agravează insuficienţa cardiacă,

favorizează blocul atrioventricular, pot provoca bronhospasm, agravează tulburările circulatorii

18

periferice; administrarea îndelungată poate determina modificări nefavorabile ale lipidelor

plasmatice (creşterea colesterolului, LDL şi a trigliceridelor).

Capitolul 8 INSTRUMENTE DE EVALUARE CLINICĂ A

PACIENŢILOR CU DISFUNCŢII TIROIDIENE

În prezent în România nu dispunem de un sistem standardizat pentru evaluarea psihologică a

pacienţilor cu disfuncţii tiroidiene, fapt care conduce în cele mai multe cazuri la abordarea

problemelor psihice de către medicul endocrinolog sau, eventual, psihiatru, din unghiul unilateral

medical, implicând aproape exclusiv terapia medicamentoasă. Cazurile rare care ajung să fie

supuse psihoterapiei, sunt de regulă cele care fie ajung accidental în contact cu un psiholog, fie

refuză din varii motive tratamentul medicamentos şi apelează la psiholog.

La cabinetul unde ne desfăşurăm activitatea împreună cu un medic endocrinolog, cazurile

de tulburări ale funcţiei tiroidei reprezintă peste 70% din totalul pacienţilor consultaţi. Dintre

aceştia, doar un procent infim de aproximativ 2% au cunoştinţe despre posibilitatea tratării

tulburărilor psihice asociate prin metode psihoterapeutice.

În prezent, pentru psihodiagnosticul pacienţilor cu tulburări de tiroidă care se prezintă la

psiholog, utilizăm ca instrumente de evaluare Scala pentru Anxietate Hamilton, Scala Beck

pentru Depresie, TAT şi interviul semistructurat. Variantele utilizate a testelor enunţate nu au

adaptare şi standardizare pe populaţie românească, oferind astfel doar date şi informaţii

orientative, nevalidate ştiinţific.

Pentru realizarea cercetării propuse, se va utiliza Platforma de Psihodiagnostic şi

Evaluare Clinică (PEC), oferită ca instrument de evaluare psihologică validat ştiinţific, de către

International Institute for the Advanced Studies of Psychotherapy and Applied Mental

Health, Universitatea Babeş-Bolyai – Cluj Napoca.

Împreună, Interviurile Clinice Structurate - SCID [SCID-I CV, SCID-I RV/P, SCID-I

RV/NP, SCID-I RV/PS, SCID-II (incluzând chestionarul de personalitate), KID-SCID] şi

Sistemul de Evaluare Clinică – SEC, constituie o Platformă de Psihodiagnostic şi Evaluare

Clinică Validate Ştiinţific (evidence-based assessment) (PEC), cu implicaţii majore asupra

tratamentului tulburărilor mentale, a tulburărilor care cuprind în etiopatogeneză factori

psihologici şi în optimizarea şi promovarea sănătăţii. Ea reprezintă “the state of the art” în acest

domeniu, în acest moment. Universitatea Babes-Bolyai şi “International Institute for the

19

Advanced Studies of Psychotherapy and Applied Mental Health” - are drepturile exclusive

pentru Romania pentru toate variantele de SCID, pentru SEC şi platforma PEC.

SCID şi SEC (PEC) se constituie într-o tehnologie avansată în domeniul clinic (cercetare

şi practică) care permite diagnosticul şi evaluarea clinică validate ştiinţific, ancorând utilizatorul

în paradigma scientist-practitioner, paradigmă care îi asigură o practică clinică validată ştiinţific

cu eficienţa maximă pe care o permite cunoasterea actuală din domeniu (www.pschotherapy.ro).

SCID-I RV (Versiunea de cercetare/Reseach version)

Versiunea de cercetare a SCID (SCID-I RV) cuprinde evaluări ale unor subtipuri clinice, a

severităţii, specificanţilor de evoluţie şi tulburări care sunt utile din punct de vedere diagnostic

pentru cercetători, dar pot să nu prezinte interes pentru clinicieni. Ordinea întrebărilor din SCID-

RV este astfel gândită încât să aproximeze procesul de diagnostic diferenţial al unui clinician cu

experienţă. Ţinând cont de faptul că criteriile de diagnostic din DSM-IV sunt încorporate în

SCID-RV şi evaluate pe măsură ce interviul progresează, clinicianul testează în permanenţă

ipoteze diagnostice. În cazul unora dintre tulburări, criteriile de diagnostic nu sunt prezentate în

ordinea din DSM-IV, ci au fost reordonate pentru ca interviul să fie mai eficient şi mai usor de

realizat.

Sistemul de Evaluare Clinică (SEC)

Probele psihologice cuprinse în SEC (adresate copiilor, adolescenţilor sau adulţilor) au fost

selectate pornind de la paradigma psihodiagnosticului şi evăluarii clinice validate ştiinţific Astfel

SEC cuprinde:

probe psihologice (5 scale clinice) care evaluează tabloul clinic, focalizate pe cele mai

importante componente ale acestuia: distresul, tabloul de tip depresiv şi de tip anxios.

Unele scale (ex. PDA, SRGS) evaluează şi aspectele care ţin de starea de sănătate (ex.

emoţii pozitive, emoţii funcţionale negative etc.), lucru ignorat în majoritatea sistemelor

de evaluare clinică existente. Toate aceste probe psihologice au calităţi psihometrice

foarte bune, acoperă cea mai mare şi relevantă parte din tulburările clinice şi starea de

sănătate şi sunt complementare SCID-ului.

probe psihologice (15 scale clinice) care evaluează mecanismele etiopatogenetice/de

sanogeneză asociate tablourilor clinice (din DSM)/stării de sănătate. Aceasta asociere a

fost stabilită după analizele comprehensive ale literaturii de specialitate (ex. Cochrane

20

Review, Pubmed, PsycInfo), ceea ce îi conferă o validitate ştiinţifică remarcabilă. Ele se

clasifică în probe psihologice care vizează:

o mecanisme etiopatogenetice generale (12 scale clinice), cu rol de vulnerabilitate

generală (ex. scheme cognitive, cognitii iraţionale etc.).

o mecanisme etiopatogenetice specifice (3 scale clinice), implicate în tulburări

specifice (gânduri automate etc.).

Unele scale incluse în SEC măsoară constructe identice şi/sau similare; ele pot fi utilizate ca

modalităţi alternative de evaluare, atunci când: (1) măsurătorile repetate cu aceeaşi scală pot fi

distorsionate şi (2) se doreşte confirmarea unui rezultat din surse multiple (lucru important în

domeniul clinic). Aşadar, SEC, prin modul în care a fost elaborat, reprezintă astăzi unul dintre

cele mai avansate – “the state of the art” – sisteme de psihodiagnostic şi evaluare clinică validate

ştiinţific. Noi scale/probe psihologie pot fi adăugate acestui sistem – SEC – doar dacă: (1) ele

evaluează noi componente validate ştiinţific ale stării de boală/sănătate şi/sau ale mecanismelor

de patogeneză/sanogeneză, identificate prin studii de specialitate, care aduc un plus de

cunoaştere semnificativ clinic faţă de cele deja incluse în SEC; (2) au calităţi psihometrice foarte

bune. Utilizarea SEC presupune cunostinţe fundamentale de psihologie clinică şi psihodiagnostic

şi se face în condiţiile respectării stricte a deontologiei profesionale.

(www.psychotherapy.ro/content/view/139/59/).

Capitolul 9 MODALITĂŢI PSIHOTERAPEUTICE CA SOLUŢII

COMPLEMENTARE ÎN TRATAMENTUL TULBURĂRILOR PSIHICE

DIN DISFUNCŢILE TIROIDIENE.

Tulburările endocrine şi metabolice se situează printre cele mai frecvente cauze medicale ale

simptomelor psihice. Aceste tulburări pot apărea la orice vârstă, dar sunt mai des întâlnite în a

treia şi a patra decadă de vârstă, în special la femei. După cum am descris pe parcursul lucrării,

pot apărea schimbări în sistemul cognitiv, afectivitate şi comportament, observate şi descrise de

specialişti ca Addison, Cushing, Sheehan şi alţii.

La debutul bolii endocrine, pacientul poate prezenta simptomatologie preponderent

psihiatrică şi poate fi greşit diagnosticat ca depresiv, nevrotic sau psihotic. La vârstnici,

tulburarea endocrină poate fi cu uşurinţă trecută cu vederea dacă simptomatologia fizică nu este

evidentă, ducând la diagnosticul greşit de demenţă. Pe măsură ce boala evoluează,

21

simptomatologia psihiatrică se agravează, iar semnele fizice se vor combina, pe măsură ce

tulburarea hormonală afectează şi alte organe.

Screening-ul pentru disfuncţiile endocrine trebuie să fie activitatea esenţială pentru

echipa de diagnostic atunci când pacientul se prezintă cu simptome ce pot fi cauzate de tulburări

ale secreţiei hormonale, în special la persoanele în vârstă de sex feminin. În mod ideal, acest

screening ar trebuie făcut ori de câte ori un pacient se prezintă pentru psihoterapie. Spre exemplu

insomnia persistentă determină adesea pacienţii să recurgă la tratament medicamentos. În unele

cazuri pacienţii au nevoie de medicaţie de reechilibrare a funcţiei tiroidiene şi nu de medicaţie

anxiolitică. Testarea în laborator a nivelului hormonilor tiroidieni şi a TSH, poate explica uneori

mai bine manifestările psihice decât evenimentele de viaţă ale persoanei. Prin urmare, se impune

considerarea din ambele puncte de vedere tratamentul, atât cel psihoterapeutic, cât şi cel

medicamentos endocrin. Tratarea exclusivă cu medicaţie psihotropă a unor tulburări psihice

apărute pe fondul unei disfuncţii tiroidiene, poate chiar să înrăutăţească situaţia funcţiei

endocrine. Tulburările psihice rezultate în urma unei boli endocrine, sunt categorizate în DSM-

IV ca „Tulburare mentală în legătură cu o condiţie medicală generală” şi este menţionată pe axa

III (DSM-IV, 2004).

Prezentăm în continuare câteva dintre tipurile de psihoterapie ce pot fi utilizate în cazul

pacienţilor cu tulburări somatice propuse într-o lucrare recentă de psiholog Necula Mihaela,

având în vedere obiectivele comune ale psihoterapiei la aceşti pacienţi cu cele pentru tulburările

psihice din disfuncţiile de tiroidă. Psihoterapia în aceste cazuri nu va viza restructurări majore ale

personalităţii, ci îmbunătăţirea până la un optim funcţional fizic, psihic, social şi profesional.

Psihoterapia cognitiv-comportamentală

Acest tip de psihoterapie este de fapt o combinaţie a doua terapii: terapia cognitivă şi terapia

comportamentală. Deşi bazate pe principii diferite, cele doua terapii se complementează foarte

bine, astfel încât astăzi arareori mai poate fi întâlnit un terapeut care să practice terapie cognitivă

pură sau terapie comportamentală pură.

Este o combinaţie de psihoterapie şi educaţie, folosindu-se adesea teme pentru acasă. În

general, este o terapie de scurtă durată, atunci când se adresează unor simptome discrete cum ar

fi depresie, anxietate, fobii, stări conversive, obsesii şi compulsii; dar poate fi şi de durată ceva

mai mare atunci când este folosită la pacienţi cu dificultăţi caracteriale (tulburări de

22

personalitate), în special cu cei din grupul borderline (cu instabilitate emoţională, automutilări,

tentative de suicid etc.).

Premiza acestui tip de terapie este aceea că sentimentele, emoţiile şi comportamentele

cuiva sunt influenţate de modul de a gândi al acestuia, în momentul prezent. De aceea, terapia

cognitivă este puţin sau deloc interesată de trecutul clientului. Mai degrabă, ceea ce interesează

este modalitatea de a gândi în prezent, pentru că dacă cineva ar reuşi sa îşi schimbe modul de a

gândi, va reuşi să îşi schimbe şi modul în care îşi manifestă emoţiile şi se comportă.

Terapia cognitivă se concentrează asupra gândurilor automate şi a schemelor cognitive

constituite, în timp ce abordarea comportamentală vizează schemele de comportament greşit

învăţate. În acest fel, pacientul va fi beneficia de intervenţii la nivelul cogniţiilor disfuncţionale,

cât şi a comportamentelor disfuncţionale, vizând permanent ancorarea persoanei în realitatea

prezentă şi făcând apel la evaluări corecte ale evenimentelor de viaţă şi comportamente

funcţionale.

Psihoterapia suportivă

Tehnicile suportive sunt focalizate asupra identificării strategiilor adecvate rezolvării

problemelor medicale şi mobilizării suportului social. Abordarea terapeutică include intervenţii

ca educaţia, testarea realităţii, reasigurarea şi consilierea. Scopul acestei psihoterapii constă în

întărirea mecanismelor adaptative, în reducerea participării afective, a trăirii stării de boală, a

anxietăţii, a tensiunii afective ca şi a conduitei maladaptative.

Fiind orientată asupra stării şi situaţiei pacientului, psihoterapia suportivă lasă în umbră

problemele etiologiei bolii sau structurii personalităţii pacientului. Desprinsă de considerente

teoretice, de analize aprofundate, de interpretări, ca şi de ambiţia eventualei restructurări a

personalităţii bolnavului, această abordare suportivă constituie o terapie a realului, a concretului

şi a prezentului.

Bio-feedback-ul

Definit ca un proces de antrenament ce permite modificarea în limite biologice a

funcţiilor viscerale, fiziologice care sunt, de obicei, automate, involuntare, bio-feed-back-ul nu

constituie o metodă terapeutică bine delimitată, ci o grupare de eforturi de tratament ce implică o

gamă largă de activităţi si măsurători. În consecinţă, termenul cuprinde o constelaţie de proceduri

ce au ca element comun prezentarea unui semnal senzorial, de obicei auditiv sau senzorial, care

se transformă într-un proces biologic. Sub aspect metodologic, antrenamentul are în vedere:

23

motivaţia pacientului în vederea aplicării tratamentului şi, implicit, a modificării răspunsului

psihofiziologic; un control continuu al răspunsului psihofiziologic asupra căruia este axat

tratamentul; un avertisment imediat (feed-back) pe care pacientul îl primeşte la fiecare schimbare

a răspunsului.

Mecanismele sau modul de acţiune a acestei tehnici terapeutice nu au fost elucidate şi

ceea ce se ştie, este faptul că ele sunt nespecifice. Dar specificitatea poate ţine de metoda

terapeutică sau de fiziopatologia organului şi/sau sistemului implicat. Studiile efectuate atestă

faptul că nu este vorba de nici unul din cele două aspecte ale specificităţii, ci mai ales de factori

psihologici ce au în vedere condiţionarea, relaxarea sau chiar efectul placebo. Dacă bio-feed-

back-ul nu exercită un rol specific asupra procesului fiziopatologic implicat în sindromul

psihosomatic, înseamnă că în realizarea efectului terapeutic intervin alţi factori, denumiţi

mediatori psihologici, printre care: un anumit pattern de personalitate; o anumită stare afectivă

(depresie sau anxietate); nevroticismul; motivaţia pacientului sau relaţia terapeutică.

Somatoterapia

Este o terapie corporală care se adresează atât fizicului cât şi psihicului. Travaliul asupra

corpului are ca scop exteriorizarea inconştientului primar. În sens metaforic, totul se petrece ca şi

cum experienţele infantile, conflictele, refulările, frustrările şi schimbările energetice care le

leagă, formează un depozit care ne face să reacţionăm mereu în aceeaşi manieră stereotipă şi care

ne interzice inovaţiile şi iniţiativele noi. Noţiunea de carapace caracterială este foarte importantă

pentru a înţelege că travaliul de deblocare energetică se adresează nu numai persoanelor care

suferă intens ci şi oricui se află într-un mecanism repetitiv, de reproducere a eşecului. Carapacea

caracterială este dublată de o carapace musculară care nu poate fi atinsă printr-o abordare pur

psihologică şi verbală.

Somatoterapia poate fi descrisă din 3 perspective:

- comunicarea se realizează pe mai multe canale: verbal şi nonverbal prin cele cinci organe de

simţ (precursor fiind Erickson);

- se face o abordare complexă a fiinţei umane, pe cele patru paliere: inconştient (prin hipnoză);

cognitiv (restructurarea cognitivă); somă (inele reichiene) şi comportament (tehnici asertive);

- se lucrează cu emoţiile, provocându-se catharsisul datorită contactului tactil (contact

primordial).

Psihoterapia psihanalitică

24

Pornind de la postulatele teoriei psihanalitice, se consideră că fiecare conflict psihic îşi

are originea într-o relaţie de dependenţă mamă-copil. Teoria psihodinamică postulează că:

pulsiunile inconştiente nu apar ca atare în viaţa psihică ci printr-o anumită transfigurare, care se

manifestă în patologia organelor; stadiile dezvoltării persoanei, oprite în evoluţie, nu au putut

ajunge la un nivel simbolic, verbal, expresiv; trăirea afectivă a persoanei este reprimată şi

totodată returnată de la nivelul exprimării psihice la acela al manifestărilor somatice.

Terapia prin sugestie şi hipnoză

Fiinţa umană depinde de o serie de convingeri, obiceiuri, motivaţii, de particularităţile

unor procese cognitive, de rolurile sociale pe care este silită să le joace faţă de alte persoane,

instituţii cât şi faţă de colectivităţile cărora le aparţine. Un loc aparte îl ocupă dependenţa omului

faţă de sistemele verbale de comunicare. Astfel se poate apela la resursele interioare ale

pacientului ce pot ameliora sau menţine starea de sănătate. Atunci când o persoană este

preocupată să mascheze unele din deficientele sale prin accentuarea unor caracteristici dezirabile

sau luptă pentru depăşirea unor slăbiciuni, apar mecanismele defensive cu rol compensator. Prin

sugestie, aceste mecanisme de apărare vor fi eliminate. Mentalul conştient al pacientului îl ajută

să înţeleagă diverse situaţii la nivel logic, iar prin hipnoză se urmăreşte deschiderea căilor către

cunoaşterea intuitivă care are loc prin mecanisme subconştiente.

Psihoterapia expresivă

Acest gen de psihoterapie, mai aprofundată şi mai îndelungată, se aplică numai în faza de

reabilitare. O psihoterapie mai bine structurată se impune atunci când se constată o slabă

adaptare psihologică în primele stadii ale vindecării fizice. În cadrul acestei terapii trebuie să i se

ofere pacientului posibilitatea de a ”ventila”, de a-şi exprima furia, ostilitatea, insatisfacţia şi de a

discuta frustraţia cu privire la un larg spectru de preocupări şi trăiri. De asemenea, pacienţii care

în mod obişnuit şi-au reprimat sentimentele ostile şi agresive vor fi încurajaţi în exprimarea

tendinţelor, ca mijloc de a da expresie frustraţiilor.

Suportul socio-familial

Este foarte important rolul protector al mediului familial faţă de diferite forme de stres

psihosocial ce favorizează apariţia tulburărilor somatoforme. Conţinutul suportului familial are

în vedere înlăturarea unor idei şi atitudini empirice, eronate şi instituirea unor reguli şi conduite

adaptate. Acestea se referă mai ales la confortul psihic, la activitatea fizică şi la sexualitate.

25

Capitolul 10 DISCUŢII

Majoritatea studiilor prezentate în publicaţiile de specialitate abordează tulburările psihice din

disfuncţiile tiroidiene din punct de vedere al modelului medical axat pe evaluarea modificărilor

organice şi disfuncţionalităţii fiziologice. Modelul psihologic ar trebui să aducă problematicii de

faţă o explicaţie comportamentală şi cognitivă asupra identificării de către pacient a problemei, a

cauzelor apariţiei acesteia, a soluţiilor de depăşire şi mai ales a schimbării cogniţiilor

disfuncţionale şi comportamentelor greşit învăţate, pentru evitarea recăderilor sau cronicizării

unor tulburări.

Oricât de bine documentate şi riguros efectuate, studiile medicale nu vor oferi decât

soluţii pentru efecte, nu de puţine ori implicând efecte secundare nedorite sau nebănuite. Desigur

că nu dorim o minimalizare a abordării medicale a problematicii, însă considerăm că un sistem

atât de complex prin alcătuire şi funcţie cum este cel endocrin, necesită o abordate mult mai

largă a descrierilor şi explicaţiilor input-ului, output-ului şi regulilor de funcţionare.

Aşa cum arătam în capitolul introductiv, modalitatea endocrină de integrare a

organismului este o formă superioară a integrării, în primul rând prin înalta ei specificitate.

Dincolo de aceasta se află modalitatea neuronală, iar ca modalitate suprem umană se află cea

psihologică. Adeseori medicina face referire la „bolnavi” şi nu la „boală” ca entitate nosografică

şi de tratament, recunoscând prin aceasta marea diversitate a manifestărilor uneia şi aceleiaşi boli

la pacienţi diferiţi. Această înaltă specificitate provine desigur din caracterul idiografic al

psihicului uman.

Considerând boala un output de alarmă al sistemului, nu vom putea interveni în sensul

reglării funcţiilor, relaţiilor sau structurii, decât în măsura în care acestea ne sunt cunoscute şi în

care am construit metode, instrumente sau tehnici care să includă toate formele de schimb ale

sistemului cu mediul şi a subsistemelor între ele, şi anume: material, energetic şi informaţional.

Integrarea este un proces unitar, dar mijloacele prin care se realizează şi se menţine homeostazia

în cele trei spaţii sunt de complexitate diferită: biochimice şi biofizice în spaţiul celular, -

fiziologice - în spaţiul extracelular (mediul intern) - şi comportamentale - în spaţiul ambiental al

organismului. Subliniem făptul că nu este vorba de categorii procesuale disjuncte, ci de niveluri

crescânde de complexitate ale unor procesualităţi unitare, în fond de grade diferite de structurare,

26

pornind de la componentele subcelulare şi ajungând până la sistemele de organe ce compun

organismul.

Stresul reprezintă în mare măsură un input informaţional şi va fi procesat de organism în

toate componentele sale: biologic, fiziologic şi psihic. Fiecare dintre aceste componente va ofer i

un output specific, care la rândul său poate deveni input pentru o altă componentă. În felul

acesta, organismul îşi ajustează permanent funcţiile la noile condiţii, procesând informaţia ca un

tot unitar şi nu ca sisteme separate. Valoarea output-ului final va fi o asociere integrativă şi nu

una sumativă a valorilor parţiale. Paradigma stres diastazei explică tocmai această stare

disfuncţională generalizată a organismului depăşit în capacitatea sa de ajustare şi reglare

homeostatică.

Intervenţiile de reglare (materiale, energetice sau informaţionale) vor fi receptate de toate

cele trei componente ale organismului (biologic, fiziologic şi psihic) şi fiecare va procesa

informaţia prin metode proprii, ajungându-se astfel la un „consens” de răspuns, atât timp cât

resursele sistemului nu sunt depăşite.

În opinia noastră, tulburările psihice prezente în cazul pacienţilor cu disfuncţii tiroidiene,

se datorează gestionării deficitare a situaţiilor de stres, datorată pe de o parte funcţionării

compensatorii a sistemului endocrin, care este obligat să răspundă specific la acest tip de

agresiune, şi pe de altă parte evaluărilor disfuncţionale ale evenimentelor de viaţă de către

sistemul psihic al persoanei. În consecinţă, se impune intervenţia reglatoare atât la nivelul

sistemului endocrin, în cazul de faţă tiroida, prin agenţi chimici specifici, cât şi la nivel psihic

prin informaţie cu efect de înlăturare a evaluărilor disfuncţionale şi înlocuirea lor cu modele

funcţionale.

27

BIBLIOGRAFIE

Ahlquist J, Franklyn J, Ramsden D, Sheppard M. (1989). The infl uence of dexamethasone on

serum thyrotrophin and thyrotropin synthesis in the rat. Mol Cell Endocrinol; 64: 55–61.

Armario, A., Castellanos, J., Balasch, J. (1984). Effect of acute and chronic psychogenic stress

on corticoadrenal and pituitary-thyroid hormones in male rats. Horm Res; 20: 241–245.

Asher R. (1949). Myxoedematous madness. Br Med J;9:555-62, preluat de pe

http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=524961

Aslan, S., Ersoy, R., Kuruoglu, A.C., Karakoc, A., Cakir, N. (2005). Psychiatric symptoms and

diagnosis in thyroid disorders: a cross-sectional study. International Journal of

Psychiatry in Clinical Practice, 9 (3):187-192

Baumgartner, A. (2000). Thyroxine and the treatment of affective disorders: An overview of the

results of basic and clinical research. Int J neuropsychopharmacol; 3: 149–165.

Circo, E., Seceleanu, M. (2005). Tulburări endocrine asociate bolilor psihice. Preluat de pe:

http://www.emcb.ro/article.php?story=20050201164157553

Cizza, G., Brady, L., Escpales, M., Blackman, M., Gold, P., Chrousus, G. (1996). Age and

gender infl uence basal and stress-modulated hypothalamic-pituitary- thyroidal function

in Fisher 344/N rats. Neuroendocrinology; 64: 440–448.

Crockford, S. (2003). Thyroid rhythm phenotypes and hominid evolution: A new paradigm

implicates pulsatile hormone secretion in speciation and adaptation changes. Comp

Biochem Physiol A Mol Integr Physiol; 135: 105–129.

Dellovade, T., Zhu, Y.S., Krey, L., Pfaff, D. (1996). Thyroid hormone and estrogen interact to

regulate behavior. Proc Natl Acad Sci USA; 93: 12581–12586.

Demet, M.M., Ozmen, B., Deveci, A., Boyvada, S., Adiguzel, H., Aydemir, O. (2002).

Depression and anxiety in hyperthyroidism. Arch Med Res;33:552–556.

Fekete, C., Legradi, G., Mihaly, E., Huang, Q.H., Tatro, J., Rand, W., Emerson, C., Lechan, R.

(2000). Melanocyte-stimulating hormone is contained in nerve terminals innervating

thyrotropin-releasing hormone-synthesizing neurons in the hypothalamic paraventricular

nucleus and prevents fasting-induced suppression of prothyrotropin- releasing hormone

gene expression. J Neurosci; 20: 1550–1558.

Grabe, H.J., Volzke, H., Ludemann, J., et al. (2005). Mental and phisical complaints in thyroid

disorders in general population. Acta PsychiatrScand, 112:268-293

Haggerty, J.J. Jr, Stern, RA., Mason, G.A., Beckwith, J., Morey, C.E., Prange, A.J. Jr. (1993).

Subclinical hypothyroidism: A modifiable risk factor for depression? Am Journal of

Psychiatry; 150:508-10.

28

Helmreich, D., Parfitt, D.B., Lu, X-Y., Akil, H., Watson, S.J. (2005). Relation between the

Hypothalamic-Pituitary-Thyroid (HPT) Axis and the Hypothalamic-Pituitary-Adrenal

(HPA) Axis during Repeated Stress. Neuroendocrinology;81:183–192.

Hermann, D., Hewer, W., Lederbogen, F. (2004). Journal of Psychiatry & Neuroscience : JPN.

Ottawa:Nov. Vol. 29, Iss. 6, p. 444-449

Kakucksa, I., Qi, Y., Lechan, R. (1995 ). Changes in adrenal status affect hypothalamic

thyrotropin-releasing hormone gene expression in parallel with corticotropin-releasing

hormone. Endocrinology 136: 2795–2802.

Kirkegard, C., Faber, J. (1998). The role of thyroid hormones in depression, EJ End, 138:1-9.

Kondo, K., Harbuz, M., Levy, A., Lightman, S. (1997). Inhibition of the hypothalamic-pituitary-

thyroid axis in response to lipopolysaccharide is independent of changes in circulating

corticosteroids. Neuroimmunomodulation; 4: 188–194.

Langer, P., Foldes, O., Kvetnansky, R., Culman, J., Torda, T., El Daher, F. (1983). Pituitary-

thyroid function during acute immobilization stress in rats. Experimental Clinical

Endocrinology; 82: 51–60.

Lazăr, M. (1993). Thyroid hormone receptors: Multiple forms, multiple possibilities. Endocr

Rev; 14: 184–193.

Luo LG, Bruhn T, Jackson I. (1995). Glucocorticoids stimulate thyrotropin-releasing hormone

gene expression in cultured hypothalamic neurons. Endocrinology; 136: 4945–4950.

Marti, O., Gavalda, A., Jolin, T., Armario, A. (1996). Acute stress attenuates but does not abolish

circadian rhythmicity of serum thyrotropin and growth hormone in the rat. European

Journal of Endocrinology; 135: 703–708.

Nolan L, Windle R, Wood S, Kershaw Y, Lunness H, Lightman S, Ingram C, Levy A. (2000).

Chronic iodine deprivation attentuates stress-induced and diurnal variation in

corticosterone secretion in female Wistar rats. J Neuroendocrinol; 12: 1149–1159.

Olteanu, A., Lupu, V. (2000). Neurofiziologia sistemelor senzitivo – senzoriale, Ed. Presa

Universitară Clujeană, Cluj-Napoca

Oomen HA, Schipperijn AJ, Drexhage HA. (1996). The prevalence of affective disorder and in

particular of a rapid cycling of bipolar disorder in patients with abnormal thyroid function

tests. Clin Endocrinol (Oxf);45:215-23.

Puymirat , J. (1992). Thyroid receptors in the rat brain. Prog Neurobiol; 39: 281–294.

Sawka, A.M., Fatourechi, V. şi colab. (2002). Rarity of encephalopathy associated with

autoimmune thyroiditis: a case series from Mayo-Clinic from 1950 to 1996, Thyroid,

12:393-398.

Servatius R, Natelson B, Moldow R, Pogach L, Brennan F, Ottenweller J. (2000). Persistent

neuroendocrine changes in multiple hormonal axes after a single or repeated stressor

exposures. Stress; 3: 263–274.

29

Shi ZX, Levy A, Lightman S. (1994). Thyroid hormone-mediated regulation of corticotropin-

releasing hormone messenger ribonucleic acid in the rat. Endocrinology; 134: 1577–

1580.

Sokolov STH, Levitt AJ, Joffe RT. (1997). Thyroid hormone levels before unsuccessful

antidepressant therapy are associated with later response to T3 augmentation. Psychiatry

Res;69:203-6.

Trzepacz, P.T., Levey, G.S. (1989). Manifestaciones psiquiátricos de la enfermedad de Graves,

Tiempos Médicos, 402:7-10.

Turakulov, Y., Burikhanov, R., Pakitdinov, P., Myslitskaya, A. (1994). Influence of

immobilization stress on the levels of thyroid hormones. Neurosci Behav Physiol; 24:

462–464.

Van Haasteren G, Linkels E, Klootwijk W, van Toor H, Rondeel J, Themmen A, de Jong F,

Valentijn K, Vaudry H, Bauer K, Visser T, de Greef W. (1995). Starvation-induced

changes in the hypothalamic content of prothyrotropin-releasing hormone (proTRH)

mRNA and the hypothalamic release of proTRH-derived peptides: role of the adrenal

gland. Journal of Endocrinol; 145: 143–153.

Wang, S. (2006). Traumatic stress and Thyroid function. New York: Jun.Vol.30, Iss. 6; pg. 585.

Preluat de pe

http://proquest.umi.com/pqdweb?did=1088169701&sid=2&Fmt=2&clientId=65090&RQ

T=309&VName=PQD