Soporte nutricional en hepatopatías

Lic. Nut. Victoria Miqueiro M.Sc

15 de Agosto 2016.

Prevalencia

• Dependiendo del estadío: 30 y 90 % presentan

desnutrición proteicoenergética.

Consecuencias

• Agrava la inmunodepresión

• Aumenta la susceptibilidad a las infecciones.

• Depleción proteica consecuencias en el propio

hígado y en el intestino.

• Produciendo:

A) Disminución en la absorción de nutrientes

B) Deterioro de la función de barrera intestinal favorece

traslocación bacteriana y facilita el desarrollo de

infecciones de origen entérico (bacteriemia, sepsis,

peritonitis bacteriana espontánea)

Necesidad de identificar precozmente desnutrición,

tratarla, prevenir complicaciones y mejorar evolución.

VEN

• Variables objetivas comúnmente utilizadas:

alterados en la hepatopatía.

Factores que alteran la interpretación de los índices de valoración nutricional en la hepatopatía grave

VARIABLE FACTORES

Peso corporal Edema, ascitis Diurétcos

Antropometría Edemas Ascitis Distribución de grasa corporal

Índice creatinina/talla Desnutrición Envejecimiento Disminución de la masa corporal y consumo de proteínas Función renal Alteración de la tasa de producción hepática de creatinina

Balance de nitrógeno El nitrógeno se retiene como amoníaco Síndrome hepatorrenal

Excreción de 3 metilhistidina Alimentación, traumatismo, infección función renal

Proteína visceral Síntesis e proteínas viscerales Estado de hidratación Insuficiencia renal

Estado inmunitario Insuficiencia hepática o renal Desequilibrios electrolíticos Infecciones

• VGS Cuantificación de ingesta de alimentos

QUE PESO USAR PARA CALCULAR ENERGÍA Y PROTEÍNAS ?

VEN

• PESO SECO, SIN ASCITIS NI EDEMAS

• PESO IDEAL (en caso de ascitis y obesos

críticos)

Peso seco Definición: peso corporal sin

ascitis ni edemas. • Se toma pos parecentesis

• Si no es posible se estima

restando • 5 % del peso en ascitis

leve • 10 % en ascitis moderada • 15 % en ascitis severa • Adicional 5 % si hay

edema MMII

Patogenia de la desnutrición

Principalmente asociada al déficit de

ingestión de alimentos

• Anorexia

• Náusea/ vómitos

• Distensión abdominal

• Malestar abdominal

• Saciedad precoz

• Retardo vaciamiento gástrico

• Gastritis

• Anormalidades del gusto (deficiencia Zn)

• Ingesta de alcohol

• Dietas restrictivas (baja en Na, baja en proteínas, restricción líquidos) o suspensión vía oral

• Medicación.

• Ascitis

• Encefalopatía

Gasto energético

• Hepatopatías agudas: No hay incremento de

gasto energético, si hay disminución de

oxidación de proteínas

• Hepatopatías de origen vírico: aumento del

30%: efecto de la sepsis y la respuesta

mediada por citoquinas en la fase aguda de la

necrosis hepática masiva.

Gasto energético

• Cirrosis: normometabólicos la mayoría, salvo

15-20 % hipermetabólicos y 15-20%

hipometabólicos.

• Pueden coexistir factores que favorecen el

hipermetabolismo: infecciones, OH activo,

presencia de ascitis.

Causas de aumento del metabolismo

• Trastornos del metabolismo de HC,PT,LIP

• La capacidad de almacenar glucógeno está

comprometida en el cirrótico (lesión

hepatocitos y fibrosis)

• Tras ayuno nocturno la gluconeogénesis está

incrementada.

• 2/3 partes de la producción hepática de glucosa

deriva de la gluconeogénesis y no de la

glucogenólisis: proceso consume energía

• Estos cambios podrían explicar el

hipermetabolismo (15-20%)

• A pesar de la gluconeogénesis no se puede

mantener la homeostasis energética teniendo

que recurrir a la lipólisis y la B-oxidación de los

ác. Grasos

• Estos cambios en el gasto energético y en la

utilización de los sustratos energéticos tienen

consecuencias nutricionales obvias: la depleción

de las reservas adiposas y de la masa muscular

Tratamiento nutricional

• Reciben consejos dietéticos de dudoso valor

• Prescripción dietas ricas en calorías y reducida en proteínas.

• Pudiendo ocasionar desnutrición con pérdida de masa corporal magra.

• Pacientes ictéricos se les prescriben dietas con baja o nula cantidad de grasas pudiendo provocar si se mantienen en el tiempo déficit de ácidos grasos esenciales y vit liposolubles.

• En general los pacientes con hepatopatía deben

ingerir una dieta que proporcione cantidades

suficientes de calorías proteínas, vitaminas y

minerales.

• Hay que controlar cuidadosamente el aporte

dietético y ajustarlo para alcanzar un balance

nitrogenado positivo y corregir los déficits

existentes.

ESTRATEGIA NUTRICIONAL

FRACCIONAMIENTO

• Ingestión frecuente de alimentos durante el

día junto a un suplemento de hidratos de

carbono complejos antes de acostarse, puede

ayudar a minimizar dichas consecuencias en

los enfermos con cirrosis.

• Animar al paciente a que coma

• Ofrecerle alimentos en poca cantidad no

comidas copiosas

• Presentados de manera atractiva y con mayor

frecuencia

• Si se logra un aporte dietético razonable y se

mantiene el peso corporal, no es necesario

tomar otras medidas.

• De no ser posible esto, se pueden utilizar

suplementos bebibles entre comidas que

complementen la ingesta.

Requerimientos nutricionales en las hepatopatías crónicas

Situación clínica Energía no proteica (kcal/kg/día)

Proteína o aminoácidos (g/kg/día)

Cirrosis compensada

25-35 1-2

Cirrosis Descompensada

35-40 1,2-1,5

Presencia de desnutrición

35-40 1,2-1,5

ESPEN. Tomado de Plauth y cols., Clin Nutr 2006;Plauth y cols., Clin Nutr 2009

Tratamiento nutricional

Hepatitis vírica aguda

• Es importante el Estado Nutricional previo,

los desnutridos están predispuestos a sufrir

formas más graves y de evolución más

prolongada.

• Asintomáticos: Alimentación normal

• Con síntomas: ajustar a la sintomatología:

amentando el fraccionamiento y comidas más

livianas.

• Durante la fase aguda: requerimientos

aumentados de Energía y proteínas (pt: 1,5

g/kg/d)

• Grasas: si no hay esteatorrea, ictericia o heces

hipocólicas : NO restringir

• Las dietas pobres en grasas son voluminosas y

menos apetecibles.

• 25 % del VCT

• HC: alimento básico en los primeros días

• Completar el VCT

• En casos en que se mantenga anorexia y

vómitos recurrir a la alimentación enteral o

parenteral.

• Monitorear el equilibrio hídrico.

Insuficiencia hepática aguda grave

• Es frecuente que se presente hipoglicemia, los

depósitos de glucógeno están reducidos.

• Glucogenólisis y la gluconeogénesis alterada.

• Desnutrición causada por la pérdida de

nitrógeno durante la respuesta endócrina a la

necrosis hepática masiva.

• Necesitan aporte constante de glucosa

• Suero glucosado 10-20%: aporte 150-200 g

durante 24 horas

Cirrosis Objetivos:

• Prevenir el desarrollo de desnutrición en los

cirróticos bien compensados.

• Corregir los déficit nutricionales de los cirróticos

avanzados.

• Contribuir a mejorar la calidad de vida.

• Dietoterapia: herramienta fundamental del

tratamiento nutricional a largo plazo.

• Los pacientes cirróticos compensados y la

mayoría descompensados pueden tolerar

perfectamente una dieta convencional

normal.

• La intolerancia a las proteínas convencionales

es una eventualidad que se produce de

manera transitoria en los episodios de

encefalopatía aguda.

• En estos casos el uso de una dieta

ovolactovegetariana, cuyo aporte proteico

depende de lácteos, huevos y legumbres,

evita restringir la cantidad de proteínas de la

dieta.

• Es importante el concepto de que mínimas

modificaciones en la distribución de la ingesta

durante el día pueden inducir cambios

significativos en el patrón de oxidación de

sustratos energéticos en los cirróticos.

• Está demostrado que la administración de un

suplemento nocturno de 50 g de hidratos de

carbono en estos pacientes produce una

aumento de la oxidación de hidratos de carbono

a la mañana siguiente, junto a una disminución

de la oxidación de grasas y proteínas.

Cirrosis descompensada

• Dada la elevada prevalencia de desnutrición

en estos pacientes resultan ser candidatos a

recibir nutrición artificial cuando se

descompensen o sufran procesos agudos

sobreañadidos.

• Se recomienda el uso de nutrición enteral.

• Deben ser hiposódicas (no más de 40

mmol/día de sodio) y con restricción de agua.

• Utilizar fórmulas concentradas: densidad

calórica entre 1,3-1,4 kcal/ml.

Hepatitis alcohólica

• Presentan un grado de desnutrición

apreciable

• Riesgo evidente de deterioro que se atribuye

en parte a la falta de aporte calórico que les

proporcionaba el alcohol.

• El aporte de 30g de proteínas no evita un

balance nitrogenado negativo.

• Se necesitan aportes de 70-100g diarios para

que se haga positivo.

• Requerimientos energéticos están

aumentados.

• La ingesta voluntaria de comida es pobre.

• Soporte nutricional es necesario

• PT: 1,2-1,5 g/kg/día.

Bibliografía:

Gil, A. Tratado de Nutrición. 2010. 2da edición. Cap 32.

ESPEN. Basics in clinical Nutrition. 2004. 3era edición. Cap 8.6

MUCHAS GRACIAS!