Şocul în pediatrie

• Şocul este un sindrom acutacut caracterizat prin incapacitatea sistemului circulator de a asigura necesarul de oxigen şi nutrienţi pentru acoperirea nevoilor metabolice ale ţesuturilor care nerecunoscut şi netratat rapid progresează de la forma compensată reversibilă la sindromul de insuficienţă multiplă de organ şi deces.

Definiţie

Epidemiologie

• Şocul în pediatrie reprezintă o cauză majoră de morbiditate şi mortalitate• Cea mai frecventă formă de şoc în pediatrie - hipovolemic prin deshidratare - determină între 6 – 20 milioane de decese anual• Şocul septic – locul doi ca frecvenţă, mai ales la NN şi sugarii mici cu distrofie• Mortalitatea este de 10 x mai mare în şocul avansat comparativ cu şocul precoce compensat

Alte denumiri

• Insuficienţă circulatorie acută • Sindrom de hipoperfuzie tisulară

• Şocul = ofertă insuficientă de O2 şi nutrienţi (glucoză) la nivel tisular pentru asigurarea nevoilor metabolice; metabolism în anaerobioză acidoză lactică; apare fie ca urmare a ofertei de O2 (şoc hipoxic) fie în cazul asocierii ofertei de glucoză (şoc ischemic)

Fiziopatologie

Oferta de O2 către ţesuturi este dependentă de:

- debitul cardiac (DC) = FC (bătăi/min.) x VB (ml/bătaie); VB depinde de

- presarcina ventriculară (umplerea ventriculară telediastolică)

- contractilitatea miocardică- postsarcina

- conţinutul sângelui arterial în O2:- cantitatea de Hb - saturaţia Hb (SaO2)

• Persistenţa hipoperfuziei alterarea pompelor celulare cu acumularea intracelulară de Na, eflux de K şi acumulare de Ca în citozoli, “balonare” celulară,şi în final distrugerea celulei

• Afectarea celulelor endoteliale vasculare – eliberare de citokine şi substanţe imunomodulatoare ce determină un sindrom de răspuns inflamator sistemic (SIRS) cu eliberarea de metaboliţi toxici, activarea coagulării intravasculare, hiperpermeabilitate capilară (capillary leak syndrome)

• Afectarea celulară difuză determină sindromul de insuficienţă multiplă de organ (MODS) = şoc decompensat cu hipotensiune şi anomalii organice: - cardiovasculare

- respiratorii- neurologice- hematologice- renale- hepatice

care pot evolua spre deces

Fiziopatologie

Organ/sistem Criterii de disfuncţie organică

Cardio-vascular

TA < P5 a vârstei sau TA sistolică < 2 DS sub normalul vârstei în ciuda administrării de SF IV în bolus 60 ml/kg/oră SAU• Menţinerea TA la valori normale doar cu medicaţie vasoactivă (dopamină > 5 g/kg/min sau dobutamină, epinefrină, norepinefrină în orice doze), SAU• Două din următoarele: - acidoză metabolică neexplicată cu BE > 5 mEq/l; - acid lactic arterial crescut > 2x limita superioară a normalului; - oligurie < 0.5 ml/kg/oră; - timp de recolorare a patului capilar > 5 sec; - diferenţa dintre temperatura centrală şi periferică > 3°C

Criterii de diagnotic pentru sindromul de disfuncţie multiplă de organ (MOSD)Criterii de diagnotic pentru sindromul de disfuncţie multiplă de organ (MOSD)

Organ/sistem Criterii de disfuncţie organicăRespirator • Raport PaO2 (mmHg) / FiO2 (%) x 100 < 300 în absenţa MCC cianogene sau

afecţiunilor pulmonare preexistente SAU• PaCO2 > 65 mm Hg sau cu 20 mmHg peste normal, SAU• Necesitatea oxigenării cu FiO2 > 50% pentru menţinerea SaO2 92%, SAU• Necesitatea ventilaţiei mecanice

Neurologic • Scor Glasgow 11 SAU • Alterare acută a statusului mental cu scorului Glasgow cu 3 puncte

Hematologic • Trombocite < 80.000/mm3 SAU • cu 50% faţă de numărul cel mai mare de trombocite din ultimele 3 zile; SAU • INR > 2

Renal • Creatinină serică 2 x limita superioară a normalului pentru vârstă, SAU• Creşterea de 2 ori peste nivelul bazal

Hepatic • Bilirubina totală 4 mg/dl SAU• ALAT 2 x limita superioară a normalului pentru vârstă

Clasificare, etiologie

• ŞoculŞocul hipovolemichipovolemic: - scăderea volumului intravascular - scăderea presarcinii, DC , Hb (hemoragii)- pierderi externe sau interne- cea mai frecventă formă de şoc la copil (urmat de şocul septic)- pierderi de apă şi electroliţi (vărsături, diaree, diabet insipid); - diareea acută determină 6 – 20 milioane de decese anual la sugari şi copii;

bolnavii pot pierde 10-20% din volumul circulant în 1-2 ore; rehidratarea orală este adesea imposibilă din cauza vărsăturilor

- pierderi de sânge (hemoragie internă sau externă)- pierderi de plasmă sau proteine (arsuri, sindrom nefrotic, peritonită, sepsis) –

în aceste cazuri se adaugă şi presiunii oncotice a plasmei, cu migrarea apei în sectorul extravascular interstiţial, “capillary leak”; atenţie, bolnavii prezintă edeme hiperproteice şi pot părea hiperhidrataţi!!

• ŞoculŞocul distributivdistributiv::- tonusului vascular periferic cu vasodilataţie care determină creşterea

capacitanţei venoase şi hipovolemie relativă deşi bolnavii nu pierd efectiv fluide; - ± pierdere de fluide in interstiţiu

- presarcinii (vasodilataţie), postsarcinii ( rezistenţei periferice)- anafilaxie: medicamente - antibiotice, vaccinuri, IGIV, asparaginază, etc.;

produse de sânge; alimente; venin de animale - afecţiuni neurologice cu pierderea tonusului vascular simpatic

(afecţiuni medulare sau ale SNC)- medicamente, toxice (vasodilatatoare)

• Şocul Şocul septicseptic: : sepsisul poate altera oferta tisulară de Osepsisul poate altera oferta tisulară de O2 2 multiple moduri; asociere de:multiple moduri; asociere de:- şoc distributiv cu vasodilataţie (oxid nitric), presarcinii şi DC - şoc hipovolemic – prin migrarea fluidelor în sectorul interstiţial - - şoc cardiogenic - depresia funcţiei miocardice (endotoxine, mediatorilor endogeni)- infecţii bacteriene; virale; fungice (bolnavi imunodeprimaţi)

• ŞoculŞocul cardiogencardiogen::- alterarea contractilităţii miocardice cu VB şi a DC; volum intravascular adecvat- MCC, insuficienţa cardiacă, cardiomiopatii congenitale sau dobândite,

tamponada pericardică, ischemie miocardică; aritmii; intoxicaţii; sepsis; complicaţie a şocului hipovolemic netratat; etc.

• Şocul obstructivŞocul obstructiv::- DC secundară obstrucţiei fluxului sanguin al VS sau VD: coarctaţia arterei

aorte, stenoza pulmonară valvulară severă; cardiomiopatie hipertrofică- împiedicarea reîntoarcerii venoase: pneumotorax sub tensiune, tamponadă

pericardică

• Şocul Şocul disociativdisociativ: : - alterarea capacităţii de eliberare a oxigenului către ţesuri

- anemie severă - intoxicaţia cu monoxid de carbon- methemoglobinemia (congenitală/dobândită – intoxicaţia cu nitriţi)

• Iniţial - Acidoză lactică

• Compensat – intervenţia mecanismelor neurologice, hormonale şi biochimice:- acidoza metabolică: polipnee, CO2

- secreţie de catecolamine: vasoconstricţie cu rezistenţei vasculare sistemice FC şi TA

- activarea axei renină-angiotensină şi secreţia de ADH: conservarea fluidelor la nivel renal; vasoconstricţie renală (oligurie), tract gastrointestinal, piele, muşchi, cu redistribuirea sângelui spre inimă, plămâni şi creier

• Progresiv – alterarea pompelor ionice celulare:- influx celular de Na şi eflux de K- pierderea de fluide şi proteine în interstiţiu, vâscozităţii sanguine, sludging la

nivelul microcirculaţiei- afectarea organelor vitale

• Refractar – MODS, deces

Stadiile şocului

• Şocul se poate manifesta iniţial doar cu tahicardie, diurezei, timpului de umplere a patului capilar• !!! Datorită mecanismelor compensatorii, TA este adesea o manifestare tardivă la copil şi nu reprezintă un criteriu de diagnostic precoce al şocului

Manifestări clinice

Organ/sistem Perfuzie Perfuzie Perfuzie SNC - Nelinişte, apatie,

anxietateAgitaţie, confuzie, stupor, comă

Respirator - Tahipnee Tahipnee Metabolism - Acidoză metabolică

compensatăAcidoză metabolică decompensată

Intestin - Motilităţii IleusRinichi Diurezei

Densităţii urinareOligurie < 0.5 ml/kg/oră Oligurie/anurie

Piele Timp de umplere a patului capilar

Extremităţi reci Extremităţi marmorate, cianotice, reci

Cardiovascular Frecvenţei cardiace Frecvenţei cardiace Pulsului periferic

Frecvenţei cardiaceTA, puls periferic absent, doar puls central palpabil

• Şoc hipovolemicŞoc hipovolemic: semne de deshidratare mucoase uscate, turgor diminuat, fontanela anterioară deprimată, ochi încercănaţi, globi oculari hipotoni, pliu cutanat persistent după pensare; oliguria, TA, extremităţile reci (şoc “rece”), timpul de umplere a patului capilar, pulsul periferic slab perceptibil – apar precoce• Şoc cardiogenicŞoc cardiogenic: şoc “rece”cu absenţa semnelor de deshidratare; ritm de galop; puls slab perceptibil; semne de decompensare cardiacă dreaptă şi stângă; oliguria, TA, timpul de umplere a patului capilar - mai tardiv decât în şocul hipovolemic • Şoc obstructivŞoc obstructiv: poate progresa rapid spre stop cardiorespirator• Şoc distributivŞoc distributiv: se manifestă iniţial ca şoc “cald” din cauza vasodilataţiei periferice, pulsul periferic perceptibil (DC iniţial normal sau chiar crescut); tardiv şoc “rece”

• Indiferent de etiologie, în cazul şocului decompensat cu hipotensiune, în evoluţie apar: - - rezistenţa vasculară sistemică (RVS) crescută - debit cardiac (DC) scăzut

- insuficienţa respiratorie- obnubilare - oligurie

Manifestări clinice

• Debitul cardiac (DC)Debitul cardiac (DC) = FC x VB, n. 4-8 l/min; prin cateterizare a AP; ECHO - Doppler, etc.

• Indexul cardiacIndexul cardiac (IC)(IC) = DC/SC (m2), n. 3,5-5,5 l/min/m2; valorile între 3,3 – 6 l/min/m2 asociate cu evoluţie favorabilă în caz de şoc septic la copii; monitorizarea IC în timpul administrării de fluide IV şi a medicaţiei cardiotrope

• Presiunea venoasă centrală (Presiunea venoasă centrală (PVCPVC)) prin cateterizarea unei vene pulmonare; n. 1–3 cm H2O; valorile scăzute reflectă hipovolemia; PVC 10 cm H2O – supraîncărcare volemică sau disfuncţie VS • Presiunea capilară pulmonară (Pulmonary Capillary Wedge Pressure, PCWP): Presiunea capilară pulmonară (Pulmonary Capillary Wedge Pressure, PCWP): prin prin cateterizarea unei vene pulmonare; n. 12-18 cm H cateterizarea unei vene pulmonare; n. 12-18 cm H22OO; ; valorile scăzute reflectă hipovolemie; valorile scăzute reflectă hipovolemie;

• Rezistenţa vasculară sistemicăRezistenţa vasculară sistemică (RVS) (RVS) = TA medie – PVC/DC x 80, n. 900-1600 dyni/sec/cm-5

• Saturaţia venoasă mixtă în oxigen (Mixed Venous Oxygen Saturation SmvOSaturaţia venoasă mixtă în oxigen (Mixed Venous Oxygen Saturation SmvO22)) determinată prin cateterizarea AP, respectiv saturaţia venoasă centrală în oxigen (ScvOsaturaţia venoasă centrală în oxigen (ScvO22)) determinată prin cateterizare venoasă centrală (din AD); determinarea diferenţei saturaţiei arteriovenoase în oxigen; la SaO2 n de 90-100%, SvO2 este de 70-80%, extracţia de O2 fiind de 28-33%; în şoc, extracţia de O2 33% scăderea apare precoce în şoc; extracţie 25% în şocul distributiv (shunt arteriovenos datorat vasodilataţiei)

Parametri hemodinamici de performanţă cardiovasculară

Parametri hemodinamici în diferitele tipuri de şoc

Tip de şoc Debit cardiac

(DC)

Rezistenţa vasculară

sistemică (RVS)

Presiunea arterială medie

(TA medie)

Presiunea capilară

pulmonară(PCWP)

Presiunea venoasă

centrală (PVC)

Hipovolemic N sau

Cardiogenic• sistolic• diastolic

N

N sau N

Obstructiv N sau

Distributiv N sau N sau N sau

Septic• precoce• tardiv

N sau

sau N

Investigaţii de laborator şi paraclinice

• Hematologice: HL completă; Quick, INR, PTTA, Timp de trombină. fibrinogen, D-dimeri; grup sanguin, Rh• Acid lactic• Ionograma – gaură anionică crescută (Na+ ± K+) – (Cl- + HCO3

-) > 8-12 mmol/l• ASTRUP sânge arterial – acidoză metabolică; venă centrală pt. determinarea ScvO2 (70%)• Cateterizarea AP pentru determinarea DC, unei vene pulmonare pentru determinarea PVC, PCWP, RVS; CVC pentru determinarea ScvO2

• Peptidul natriuretic tip B – şoc cardiogen sau septic• Glicemie - hipo/hiperglicemie • Renale – sumar de urină, densitate urinară, ureei şi creatininei, • Hepatice - bilirubinei, ALAT, LDH, ELFO proteine – hipoalbuminemie• Amilazemie• Proteina C reactivă, procalcitonină• Culturi – sânge, urină, scaune, lichid pleural, pericardic, etc.• Cortizolemie – şoc septic, tratament anterior cu corticosteroizi• Examen toxicologic sânge, urină, lichid de vărsătură, methemoglobină• ECG, ECHO cardiac, abdominal• Rx cardiopulmonar, CT/RMN

Tratamentul iniţial al şocului

• Indiferent de tipul de şoc: măsurile ABC recomandate de AHA -PALS/NALS; permeabilitatea căilor aeriene, oxigen FiO2 100% cu flux mare, ventilaţie; intubaţie endotraheală şi ventilaţie mecanică în funcţie de situaţie; masaj toracic în caz de absenţă a pulsului• Monitorizare neinvazivă (pulsoximetrie, monitor), glicemie, ionogramă (NN şi sugarii mici au frecvent hipoglicemie şi Ca în caz de şoc; corecţie promptă)• În formele cele mai comune de şoc pediatric există hipovolemie intravasculară absolută sau relativă (deshidratarea, sepsisul); resuscitarea lichidiană agresivă în prima oră creşte rata de supravieţuire şi vindecare• Acces IV/IO - administrarea rapidă în bolusuri de 5 min., 20 ml/kg, a fluidelor de resuscitare (SF, Ringer lactat, soluţii macromoleculare - HAES, Voluven); se repetă în funcţie de evoluţie, până la 60-80 ml/kg; în caz de hipoglicemie Dextroză 0,5-1 g/kg în PEV 30 min.• Şocul refractar la fluide – CVC, monitorizare centrală; Dopamină în PEV continuă, începând cu 2 – 5 g/kg/min şi crescând doza cu 1 – 4 la fiecare 10 – 30 min în funcţie de răspuns• Şocul refractar la Dopamină – şoc “rece” epinefrină; şoc “cald” norepinefrină; în PEV continuă; se continuă administrarea de fluide (uneori până la 200 ml/kg !!)• Scopul tratamentului iniţial:

- normalizarea frecvenţei cardiace şi a TA - diureză 1 ml/kg/oră- timp de reumplere capilară 2 sec- normalizarea statusului mental

Recunoaşterea statusului mental alterat şi hipoperfuziei O2 FiO2 100%, flux mare. Acces IV/IO

Bolusuri repetate de 20 ml/kg SF sau soluţii coloidale, până la 60ml/kg STOP în caz de raluri crepitante sau hepatomegalie

Corectarea hipoglicemiei şi hipocalcemiei. Antibiotice (sepsis)

Persistenţa şocului ? Şoc refractar la fluide

CVC/ a doua linie IV/IODopamină în doze progresiv cu 1- 4 g/kg/min la 10 – 30 min.

Persistenţa şocului ? Şoc refractar la fluide rezistent la Dopamină

Hidrocortizon hemisuccinat

0 - 5 min

15 min

60 min

Şoc rece - Epinefrină în doze progresiv Şoc “cald” – Norepinefrină

Persistenţa şocului ? Şoc rezistent la catecolamine

Risc de insuficienţă corticosuprarenală? Nu

Fără HSH

Medicaţia cardiovasculară utilizată în tratamentul iniţial al şocului

Medicament Doză. Efecte Observaţii

Dopamină 2 – 5 g/kg/min - vasodilataţie renală şi splanhnică5 – 15 g/kg/min - 1 adrenergic: FC, contractilitatea miocardică şi DC15 20 g/kg/min - adrenergic: vasoconstricţie, RVS şi TA

Risc de aritmii la doze mari

Epinefrină 0,05 - 3 g/kg/min adrenergic: vasoconstricţie, RVS, TA, permeabilitatea vasculară adrenergic: FC, contractilitatea miocardică, bronhodilataţie

perfuzia renală, aritmii la doze mari;consumul de O2 al miocardului

Dobutamină 5 – 20 g/kg/min1 adrenergic: inotrop pozitiv2 adrenergic slab: vasodilataţie, RVS

Şoc cardiogen

Norepinefrină 0,05 – 1,5 g/kg/min1 adrenergic slab : inotrop pozitiv

adrenergic: : vasoconstrictor, RVS, TA

Şoc cald rezistent la Dopamină

Continuarea tratamentului în secţia de terapie intensivă

Şoc persistent rezistent la catecolamine: Excludere/tratament pentru pericardită, pneumotorax, presiune intraabdominală 12 mmHg.

Cateterism al arterei pulmonare, şi/sau administrare ghidată prin doppler a fluidelor, medicaţiei inotrope, vasopresoare, vasodilatoare şi hormonală

Scop: menţinerea indexului cardiac (CI) > 3.3 and < 6 l/min/m2

Şoc refractar: oxigenare extracorporeală membranară (ECMO)

Persistenţa şocului ?

Persistenţa şocului ?

Şoc rece cu TA normală

1.Fluide şi epinefrină , ScvO2 >70%, Hb >10 g%2.Dacă ScvO2 scade <70% vasodilatator şi fluide (Nitroprusiat, Milrinonă)Eventual Levosimendan

Şoc rece cu TA

1.Fluide şi epinefrină , ScvO2 >70%, Hb >10 g%2.Dacă TA persistă, Norepinefrină3.Dacă ScvO2 scade <70% Dobutamină, Milrinonă Enoximonă, Levosimendan

Şoc cald cu TA

1.Fluide şi norepinefrină , ScvO2 >70%2.Dacă TA persistă, Vasopresină, Telipresină sau Angiotensină3.Dacă ScvO2 scade <70% Epinefrină în doze mici

Medicaţia vasodilatatoare utilizată în tratamentul avansat al şocului

Medicament Efecte Doză Observaţii

Nitroprusiat de Na

Vasodilator (în special arterial)

0,5 - 4 g/kg/min Efect rapidRisc de toxicitate prin cianid în caz de utilizare prelungită (> 96 ore)

Nitroglicerină Vasodilator(în special venos)

1 – 20 g/kg/min Efect rapidRisc de HIC

PG E1 VasodilatorMenţine CA deschis

0,01 – 0,2g/kg/min

Poate provoca hipoTA Risc de apnee

Milrinona contractilitatea miocardicăAmeliorează disfuncţia diastolică, vasodilatator periferic

Încărcare 25- 50 g/kg în 10 minÎntreţinere 0,375 – 0,75 g/kg/min

Inhibitor de fosfodiesterază – încetineşte inactivarea cAMP şi creşte calciul intracelular (efect inotrop non--adrenergic)

Tratamentul disfuncţiilor organice asociate şocului

Organ/Sistem Anomalie Obiectiv TratamentRespirator Detresa

respiratorie acută (ARDS)

Prevenirea/tratarea hipoxiei şi acidozei respiratorii

Oxigenoterapie

Epuizarea respiraţiei

Prevenirea barotraumei Intubaţie endotraheală precoce şiventilaţie mecanică

Apnee centrală Scăderea efortului respirator PPEP; hpercapnie permisivă; ventilaţie cu frecvenţă mare; ECMO

Renal Insuficienţă prerenalăInsuficienţă renală

Prevenirea/tratarea hipovolemiei, tulburărilor electrolitice, acidozei metabolice, hipertensiunii arteriale

Resuscitare lichidiană judicioasă; Dopamină în doze mici; Furosemid; dializă, ultrafiltrare, hemofiltrare

Hematologic Coagulopatie(CID)

Prevenire/tratament alsângerărilor

Vitamină K; plasmă proaspătă congelată; transfuzii de trombocite

Tromboze Prevenirea/tratarea hipercoagulării

Heparină; proteina C activată, AT III

Sistem Anomalie Obiective TratamentGastro-intestinal

Ulcer de stress Prevenirea/tratarea heoragiei gastriceEvitarea distensiei abdominale

Blocante ale receptorilor H2 sau inhibitori de pompă protonicăAspiraţie nazogastrică

Ileus, Enterocolită ulceronecrotică

Preveirea atrofiei de mucoasă

Nutriţie parenterală precoce

Endocrin Insuficienţa cortico-suprarenală

Prevenirea/tratarea crizei corticosuprarenale

Corticosteroizi la bolnavii cu tratament steroidian anterior; doze fiziologice în caz de sepsis sau insuficienţă primară

Metabolic Acidoză metabolică

Corectarea etiologieiNormalizarea pH-ului

Tratamentul hipovolemiei (fluide IV), disfuncţiei cardiace (fluide IV, agenţi inotropi); ameliorarea excreţiei renale de acizi; NaHCO3 în doze mici (0,5 - 2 mEq/kg) dacă nu există răspuns la tratamentul anterior, sau dacă pH <7.1, şi ventilaţia este adecvată (pentru eliminarea CO2)

Tratamentul disfuncţiilor organice asociate şocului

Alţi agenţi terapeutici utilizaţi/potenţiali în tratamentul şocului

• Blocarea sintezei şi screţiei de citokine- Inhibitori de fosfodiesterază - Pentoxifilină- Amrinonă (Inamrinonă)- Milrinonă- Enoximonă- Levosimendan

• Inactivarea citokinelor proinflamatorii – Ac monoclonali- Infliximab- Adalimumab- Golimumab

• Antoxidanţi (oxidanţi: radicali liberi de oxigen - superoxid şi peroxid, oxid nitric)- N-Acetilcisteina-Indometacină-Metaloporfirine-Agenţi mimetici ai superoxid dismutazei

Aspecte specifice de terapia în funcţie de etiologia şocului

Şocul cardiogenŞocul cardiogen• marcată a DC secundar disfuncţiei miocardice sistolice şi/sau diastolice; volum intravascular normal; compensatorie importantă a RVS; PVC • răspuns absent sau decompensare rapidă după resuscitarea lichidiană rapidă

- bolusuri mai mici de fluide de câte 5-10 ml/kg - sau renunţare la terapia lichidiană Furosemid

• tratament etiologic - antiaritmice (Adenozină, Digoxin, Lidocaină, Procamidă), - antibiotice: endocardita bacteriană Amoxicilină + Gentamicină sau

Vancomicină + Gentamicină Rifampicină valvuloplastie; endocardita fungică - Amfotericină B valvuloplastie

- MCC dependente de persistenţa CA - PG E1/necesitatea închiderii CA - Indometacin- intervenţie chirurgicală

• iniţierea precoce a tratamentului inotrop + vasodilatator: - Dobutamina Dopamină, se pot asocia cu Amrinonă sau Milrinonă

( contractilitatea miocardică fără a creşte semnificativ FC, RVS prin vasodilataţie periferică, ameliorând disfuncţia diastolică)

- în caz de RVS persistent , persistenţa hipoperfuziei tisulare şi acidozei metabolice - agenţi vasodilatatori (Nitroprusiatul de Na) asociat cu Epinefrină

Şocul obstructivŞocul obstructiv• şoc cu DC , volum intravascular normal, RVS şi PVC (ca şi şocul cardiogen)• debut acut/supraacut sau progresiv (pericardite maligne, infecţioase)• elementul esenţial este corectarea imediată a cauzei:

- pericardiocenteză în caz de tamponadă pericardică- pleurocenteză în caz de pneumotorax sub tensiune- thrombectomie/thromboliză în caz de embolie pulmonară- PG E1 în caz de MCC dependente de persistenţa canalului arterial

Şocul distributiv – Şocul anafilactic Şocul distributiv – Şocul anafilactic • etiologie: veninuri (viespe, albine, şarpe, meduze); fructe (nuci, alune kiwi); fructe de mare, peşte; ouă; pneumalergene (polen, praf, păr de animale); conservanţi; seruri umane sau animale (imunoglobuline, plasmă, limfoglobulină, timoglobulină, ser antiviperin, anatoxină botulinică); hormoni (insulină, progesteron, corticosteroizi); medicamente (peniciline, cefalosporine, vancomicină, asparaginază, aspirină, HSH, protamină); enzime (streptokinază);vaccinuri (antitetanic, antigripal); substanţe de contrast iodate; Dextran; vitamine (tiamină, vitamina K) anestezice locale (xilină, procaină); curara; expunere la frig• anamneza extrem de importantă!!!

Şocul anafilactic (continuare)Şocul anafilactic (continuare)• clinic: urticarie acută, edeme alergice, tuse spastică, stridor inspirator, dispnee inspiratorie (edem glotic), wheezing, expir prelungit (bronhospasm); greaţă vărsături, dureri abdominale, diaree, aritmii, stop cardiac, semne neurologice• DC iniţial N sau chiar , vasodilataţie periferică cu extremităţi calde (şoc“cald”), RVS prăbuşită, PVC , hipoTA uneori severă• tratament

- îndepărtarea alergenului- terapie cu fluide de tip coloidal (Voluven, Hess)- administrare precoce de agenţi vasoconstrictori puternici pentru creşterea

rapidă a RVS: Epinefrină (efect -adrenergic periferic şi inotrop central care poate ameliora depresia miocardică specifică anafilaxiei şi SIRS)

- corticosteroizi HSH sau Metilprednisolon - antihistaminice Benadryl, Ranetidină- bronhodilatatoare Salbutamol, Terbutalină

Şocul hemoragic Şocul hemoragic • etiologie:

- cauze chirurgicale: traumatisme, intervenţii chirurgicale - cauze medicale: digestivă, renală, metroragie, hemoptizie- hemoragie exteriorizată sau neexteriorizată (hemoperitoneu, hemotorax,

hematoame musculare sau subcutanate)• factori favorizanţi – diateze hemoragice: vasculopatii, coagulopatii, hiperfibrinoliză• stadiile clinice

•

Stadiu % pierderi de sânge TA Timp de recolorarecapilar

Clinic

1 Până la 15% N N Status mental, FR, diureza N

2 15-25% TAs N, TAd, presiune puls

Anxietate, transpiraţii, FC, FR , diureza

3 25-40% TAs Tahicardie, polipnee, status mental alterat, transpiraţii, tegumente reci şi palide, diureză

4 40% TAs - Tahicardie şi polipnee marcate, puls slab perceptibil, tegumente reci, umede, palide, comă. oligoanurie

Şocul hemoragic (continuare)Şocul hemoragic (continuare)

• Etapa 1 - tratamentul iniţial ABS - terapie lichidiană pe 2 aborduri venoase periferice cu soluţii cristaloide

(Ringer lactat 20 ml/kg IV foarte rapid, chiar suub presiune) şi soluţii coloide în raport cristaloide: coloide 3:1

- menţinerea instabilităţii hemodinamice: al doilea blous de Ringer lactat 20 ml/kg, IV direct în bolus

• Etapa a 2-a- MER/sânge integral 10-20 ml/kg (scop: menţinerea VET >25%, Hb > 8 g%)- Albumină 5% 5 ml/ kg la nou născut şi sugarul mic- PPC 10-20 ml/kg dacă Quick şi/sau PTTA > 1,5 x valoarea normală- MT 1-2 US/10 kg (scop Tr > 100.000/mmc în caz de traumatism, > 50.000/mmc

în alte cazuri)- crioprecipitat dacă fibrinogen < 0,5 g/l- factori de coagulare (hemofilie, boală von Willebrand)- Vitamina K (boala hemoragică a nou născutului)- tratament etiologic (hemostază, tamponament, etc.)

Şocul hemoragic (continuare)Şocul hemoragic (continuare)

• Etapa a 3-a- medicaţie inotropă: Dopamină, Epinefrină- reechilibrare electrolitică şi acidobazică: NaHCO3 1-2 mEq/kg (1-2 ml/kg din

soluţia echimolară 8,4%, diluat 1:1 cu SF sau AD) la pH < 7,1, Ca gluconic 10% 1-2 ml/kg

- PPC 10-20 ml/kg dacă Quick şi/sau PTTA > 1,5 x valoarea normală- MT 1-2 US/10 kg (scop Tr > 100.000/mmc în caz de traumatism, > 50.000/mmc

în alte situaţii)- crioprecipitat dacă fibrinogen < 0,5 g/l

Şocul septicŞocul septic• în faza precoce şoc “cald” de tip distributiv cu vasodilataţie periferică, DC iniţial , PVC şi hipovolemie prin “pierderea” fluidelor în spaţiul interstiţial (“capillary leak”); în faza tardivă şoc “rece” cu DC (depresie miocardică prin endotoxine şi citokine eliberate în cadrul SIRS), RVS, PVC • tratament

- oxigenoterapie (menţinerea SaO2 > 97%), intubaţie endotraheală precoce şi ventilaţie mecanică (PaO2 < 60 mm Hg sau SaO2 < 88-90% la FiO2 60-80%, sau PaCO2 50-55%; hiperventilaţie

- terapie cu fluide de tip cristaloid Ringer lactat, SF 20-60 ml/kg/oră, apoi se scade progresiv la 15-10-5 ml/kg/oră; coloidal (Voluven, Hess); menţinerea instabilităţii hemodinamice coloizi 5-10 ml/kg; posibil până la 80-100 ml/kg în prima oră !!!

- corecţia acidozei metabolice NaHCO3 la pH < 7,1 după formula: BE x G(kg) x 0,3- antibioterapie precoce dar după recoltarea probelor bacteriologice- şoc rezistent la fluide – Dopamină; şoc rezistent la Dopamină – Epinefrină sau

Norepinefrină (vasoconstrictoare); faza tardivă vasodilatattoare Amrinonă, Milrinonă Nitropursiat de sodiu

- corticoterapia: şoc refractar la catecolamine sau hemodinamica menţinută cu Epinefrină şi cortizolemie < 18 mg%; insuficienţă corticosuprarenală dovedită sau suspectată; purpura fulminans

Şocul septic (continuare)Şocul septic (continuare)• tratament

- oxigenoterapie (menţinerea SaO2 > 97%), intubaţie endotraheală precoce şi ventilaţie mecanică (PaO2 < 60 mm Hg sau SaO2 < 88-90% la FiO2 60-80%, sau PaCO2 50-55%; hiperventilaţie

- terapie cu fluide de tip cristaloid Ringer lactat, SF 20-60 ml/kg/oră, apoi se scade progresiv la 15-10-5 ml/kg/oră; coloidal (Voluven, Hess); menţinerea instabilităţii hemodinamice coloizi 5-10 ml/kg; posibil până la 80-100 ml/kg în prima oră !!!

- corecţia acidozei metabolice NaHCO3 la pH < 7,1 după formula: BE x G(kg) x 0,3- antibioterapie precoce dar după recoltarea probelor bacteriologice- şoc rezistent la fluide cu extremităţi calde – vasoconstrictoare: Dopamină; eşec,

şoc rezistent la Dopamină – Epinefrină sau Norepinefrină; faza tardivă, extremităţi reci - vasodilatatoare: Amrinonă, Milrinonă, Nitropursiat de sodiu

- corticoterapia: şoc refractar la catecolamine sau hemodinamica menţinută cu Epinefrină şi cortizolemie < 18 mg%; insuficienţă corticosuprarenală dovedită sau suspectată; purpura fulminans

- tulburări de coagulare- tromboze: Heparina, PPC- hemoragii: PPT, MT, Heparină- alte: proteina C activată, PPSB, AT III