síndrome do aprisionamento da artéria poplítea

Síndrome do aprisionamento da artéria poplíteaPopliteal artery entrapment syndrome

Marcelo José de Almeida1, Winston Bonetti Yoshida2, Nathanael Ribeiro de Melo3

1. Aluno do curso de pós-graduação, nível de mestrado, Faculdade deMedicina de Botucatu, Universidade Estadual Paulista.

2. Professor adjunto, Livre-docente, Departamento de Cirurgia e Ortope-dia, Faculdade de Medicina de Botucatu, Universidade Estadual Paulista.

3. Doutor. Professor titular, Faculdade de Medicina de Marília. In memo-riam.

J Vasc Br 2003;2(3):211-19.Copyright © 2003 by Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular.

211

ResumoA síndrome do aprisionamento da artéria poplítea é uma doença

caracterizada pela compressão extrínseca dessa artéria, causada pelo des-vio de seu trajeto anatômico habitual ou por estruturasmusculotendinosas da fossa poplítea. Os sintomas clínicos costumamaparecer quando os indivíduos realizam esforços físicos. Distinguem-sedois tipos de síndrome do aprisionamento da artéria poplítea: a clássicaou congênita e a funcional ou adquirida. Na forma clássica, distúrbiosdo desenvolvimento embrionário provocam anomalias no trajeto daartéria poplítea ou de estruturas adjacentes que ocasionam a compres-são. Na forma funcional ou adquirida, identifica-se apenas hipertrofiados músculos gastrocnêmios como possível causa do encarceramento.O diagnóstico, em ambos os tipos, é feito pela detecção de oclusão ouestenose significativa da artéria poplítea às manobras de dorsiflexão ehiperextensão ativa dos pés, utilizando-se mapeamento dúplex, resso-nância magnética ou arteriografia. A identificação desses testes positi-vos em indivíduos assintomáticos e sem alterações anatômicas trouxequestionamentos a respeito da especificidade dos testes diagnósticos.Este trabalho apresenta uma revisão da síndrome do aprisionamento daartéria poplítea anatômica e funcional, além de discutir acurácia, sensi-bilidade e especificidade dos testes diagnósticos em cada caso.

Palavras-chave: artéria poplítea, estenose, testes diagnósticos.

AbstractThe popliteal artery entrapment syndrome is characterized by

extrinsic compression of this artery as a result of anatomic deviationfrom its usual course, or by compression from musculotendinousstructures in the popliteal fossa. Clinical symptoms appear when theseaffected individuals do strenuous exercises. There are two types ofpopliteal artery entrapment syndrome: the classical or congenital form,and the functional or acquired form. In the classical form, disturbancesin the embryogenesis lead either directly to popliteal artery anomaliesor to alterations of adjacent structures that cause compression of thepopliteal artery. In the functional form, hypertrophy of thegastrocnemius muscle secondary to exercise has been postulated as acause. In both types, diagnosis is made through the detection of totalocclusion or important stenosis of the popliteal artery. This is identifiedby duplex scan, magnetic resonance or arteriography during activeplantar flexion-extension. A positive test in non-symptomatic subjectspresenting no anatomical anomalies led to discussions about itsspecificity. This study presents a review of anatomical and functionalpopliteal artery entrapment syndrome and discusses accuracy, sensitivityand specificity of the diagnostic tests.

Key words: popliteal artery, pathological constriction, diagnostictests.

ARTIGO DE REVISÃO

A síndrome do aprisionamento da artéria poplítea(SAAP) é uma doença caracterizada pela compressãoextrínseca da artéria poplítea. Distinguem-se, atual-mente, a forma congênita, também denominada clássi-ca ou anatômica, e a adquirida ou funcional. A formacongênita1-3 caracteriza-se por distúrbios no desenvol-vimento embrionário da artéria poplítea ou dos compo-

nentes musculotendinosos da fossa poplítea, resultandoem desvios arteriais ou no aparecimento de estruturasanômalas que ocasionam a compressão da artéria. Notipo funcional4, apenas a hipertrofia dos músculosgastrocnêmios é identificada como possível causa doencarceramento.

Admite-se, hoje, que a doença é mais comum doque se supunha. É a principal causa de claudicaçãointermitente em indivíduos adultos jovens que prati-cam esportes regularmente. A forma anatômica, quan-do não tratada, pode evoluir para trombose arterial, e otipo funcional pode resultar em incapacitação para aprática esportiva. Portanto, é importante conhecer essasíndrome, estabelecer o diagnóstico e indicar tratamen-to precoce.

212 J Vasc Br 2003, Vol. 2, Nº3

Epidemiologia

Estudos em peças anatômicas de cadáveres, realiza-dos por Gibson et al. e Paulo5,6, revelaram a presença deanomalias da fossa poplítea em 3,4% e 3,3%, respecti-vamente. A SAAP clássica ocorre predominantementeem indivíduos do sexo masculino na proporção de 8:1,sendo sua incidência variável entre 0,17% e 3,5%.

Existem evidências de que fatores hereditários seri-am importantes para o aparecimento da síndrome naforma clássica. Berg-Johnsen & Holter7 publicaramcasos em que dois irmãos apresentaram SAAP clássica.Jikuya et al.8 relataram a presença em dois gêmeoshomozigóticos, e Soyka & Dunant9 descreveram aocorrência da síndrome em três indivíduos da mesmafamília.

A partir da primeira descrição, em 198510, verifica-ram-se várias descrições de indivíduos com SAAP fun-cional, sugerindo que essa forma talvez seja mais co-mum do que a anatômica de encarceramento poplíteo.

No entanto, a sua incidência exata ainda não foi estima-da. Esse tipo de aprisionamento foi observado predo-minantemente em indivíduos jovens e atletas. Nãoforam identificadas diferenças na proporção entre mu-lheres e homens11,12.

Classificação

Inúmeras classificações para SAAP foram sugeri-das por diferentes autores. As modificações propos-tas ao longo do tempo receberam influência donúmero de relatos de casos, dos novos tipos deanomalias identificadas e do enfoque dado pelosautores ao estudarem o tema.

A classificação mais utilizada foi proposta por De-laney & Gonzales em 197113. Posteriormente, doisnovos tipos de aprisionamento foram acrescentados: otipo V, relatado por Rich et al. em 197914, e o tipo VI,descrito por Levien & Veller11 em 1999. Segue abaixoa descrição dos tipos de aprisionamento (Figura 1):

Figura 1 - Classificação da SAAP (modificado de Levien, 199911).

Síndrome do aprisionamento da artéria poplítea – Almeida MJ et alii

J Vasc Br 2003, Vol. 2, Nº3 213

Tipo I - a cabeça medial do músculo gastrocnêmiotem posicionamento anatômico normal (face superiore posterior do côndilo medial do fêmur), a artériapoplítea apresenta desvio medial, passa sob a face ante-rior do gastrocnêmio medial e contorna-a medial eposteriormente, para retornar a seu trajeto habitual.

Tipo II - a cabeça medial do músculo gastrocnêmioorigina-se na metáfise femoral, lateralmente à sua posi-ção normal, a artéria poplítea passa medial e anterior-mente ao músculo, sendo seu trajeto mais vertical queo do Tipo I.

Tipo III - o fascículo acessório da cabeça medial domúsculo gastrocnêmio (que pode ter aspecto tendino-so, muscular ou misto e espessura e largura variáveis)aprisiona a artéria poplítea, desviando-a discretamentedo seu trajeto normal e separando-a da veia poplítea.

Tipo IV - a artéria poplítea tem trajeto anterior emrelação ao normal, estando posicionada entre a tíbia e omúsculo poplíteo, sendo comprimida por este último,podendo ou não estar desviada.

Tipo V - qualquer alteração anatômica em queexista compressão concomitante da veia poplítea.

Tipo VI - compressão extrínseca da artéria poplíteasem identificação de alterações anatômicas; este tipo foitambém denominado de “funcional”.

Há inúmeras descrições de variações anatômicasque não se encaixam em nenhum dos tipos relatados.Citam-se, como exemplo, as compressões isoladas deveia poplítea15 e as compressões da artéria poplítea peloanel de Hunter, relatadas por Araújo em 200216.

Etiopatogenia

Gibson et al.5 e Biemans & van Bockel17, em1977, descreveram dois momentos críticos do desen-volvimento embrionário que explicariam as anoma-lias identificadas no aprisionamento poplíteo: a for-mação da artéria poplítea e a migração do músculogastrocnêmio medial.

A formação do sistema arterial do membro inferiorinicia-se a partir de uma única artéria axial, originada daquinta artéria segmentar18. Com o desenvolvimento doembrião, ocorre regressão da artéria axial e crescimentosimultâneo da artéria ilíaca primitiva. A partir da segun-da semana de desenvolvimento embrionário, a artériailíaca primitiva substitui gradativamente a vasculariza-ção do membro inferior, originando as artérias femoraisprofunda e superficial, além das artérias tibiais. Com o

feto na nona semana, apenas parte da artéria poplítea, aartéria fibular e um pequeno ramo para o nervo isqui-ático permaneceriam como vestígios da artéria axial(Figura 2).

Figura 2 - Desenvolvimento embriológico do sistema ar-terial no membro inferior. A quinta artériasegmentar forma a artéria axial (em preto). Apartir da segunda semana de desenvolvimentoembrionário, a artéria ilíaca primitiva substituigradativamente a vascularização do membroinferior (em cinza).

Na fossa poplítea, a artéria poplítea proximal apre-senta continuidade com o plexo femoral superficial. Aartéria poplítea embrionária, derivada da artéria axial elocalizada na frente do músculo poplíteo, regride, sen-do substituída pela artéria poplítea definitiva, originadado novo eixo de desenvolvimento arterial formado pelaartéria ilíaca externa e pela femoral superficial. Emtorno da sétima semana de desenvolvimento embrioná-rio, a artéria poplítea definitiva passaria a localizar-seatrás do músculo poplíteo.

A persistência da artéria poplítea primitiva, locali-zada anteriormente ao músculo poplíteo, explicaria aformação da SAAP de tipo IV, em que a artéria poplíteaé aprisionada por esse músculo19.

A formação anômala dos músculos gastrocnêmiosconstitui outra importante causa do aprisionamentopoplíteo. Em torno da sexta semana, o músculo gastroc-nêmio primitivo, localizado lateralmente, divide-se no


214 J Vasc Br 2003, Vol. 2, Nº3

gastrocnêmio lateral, que permanece inserido nessaregião, e no medial, que migra até a sua inserçãodefinitiva no côndilo medial do fêmur. Em condiçõesnormais, essa migração ocorreria antes do desenvolvi-mento da artéria poplítea, de modo que essa artériaestaria localizada na frente do músculo poplíteo, impos-sibilitando o seu aprisionamento. Um atraso na migra-ção do músculo gastrocnêmio medial ou a formaçãoprecoce da artéria poplítea definitiva provocaria, du-rante o cruzamento do músculo da região lateral para amedial, a captura da artéria poplítea e seu aprisiona-mento, dando origem à SAAP de tipos I e II5 (Figura 3).

A presença de bandas anômalas, fibrosas ou muscu-lares, formadas durante a migração dos músculos nafossa poplítea, seriam responsáveis pelo aprisionamen-to de tipo III5,20.

Em 10 a 15% dos casos, ocorre a associação deaprisionamento da artéria e da veia poplítea. A presençade uma adventícia comum a esses dois vasos, durante o

período embrionário, explicaria esse aprisionamentosimultâneo. Como conseqüência, o aprisionamentovenoso (tipo V) seria causado pelas mesmas anomaliasdescritas para o encarceramento arterial.

O encarceramento isolado da veia poplítea éraro. As anormalidades descritas nesse tipo de aprisi-onamento venoso incluem o músculo semimembra-noso, o plantar e as faixas musculares ou tendinosasna região da cabeça medial do músculo gastrocnê-mio, denominada por alguns autores de “terceiracabeça dos gastrocnêmios”15,21,22.

Fisiopatologia

Na SAAP clássica, a compressão crônica da artériapoplítea, determinada por estrutura anatômica anôma-la, implica, primariamente, redução do fluxo sangüíneodurante o trabalho muscular e, secundariamente, des-truição da parede do vaso, culminando com trombosearterial1,17,19.

Figura 3 - Migração do músculo gastrocnêmio medial durante o período embrio-nário e desenvolvimento da artéria poplítea proximal (originada do plexofemoral), da artéria poplítea média (como vestígio da artéria axial) e daartéria poplítea distal (formada pela anastomose com as artérias tibiais).


J Vasc Br 2003, Vol. 2, Nº3 215

Essas alterações não ocorreriam na forma funcio-nal. Nesse tipo de encarceramento, a ausência de ano-malias anatômicas fez com que se considerassem outrosmecanismos fisiopatológicos como causa de sinto-mas4,11.

Rignault et al., em 198510, ao tratarem um indiví-duo com SAAP funcional, acreditaram que essa doençaocorreria em indivíduos atletas com hipertrofia muscu-lar dos gastrocnêmios. A relação anatômica do feixeneurovascular, emoldurado pelas estruturas muscularese tendinosas do losango poplíteo num espaço restrito,tornaria o feixe susceptível à compressão extrínseca.Outros autores sugeriram, ainda, que o tendão internodo gastrocnêmio poderia apresentar uma inserção maislateralizada16, conferindo à hipertrofia muscular maiorpossibilidade de compressão poplítea.

Turnipseed et al.4, em 1992, ao estudarem indiví-duos com SAAP funcional com a ressonância magnéti-ca, observaram que o encarceramento do feixe neuro-vascular poplíteo ocorria durante a contração dos mús-culos gastrocnêmio e plantar, os quais empurravamlateralmente o feixe vasculonervoso poplíteo contra ocôndilo femoral e, distalmente, contra o ângulo lateralda alça fibrosa do músculo solear. Segundo os autores,os sintomas de claudicação intermitente seriam causa-dos pela compressão muscular sobre esse feixe, resultan-do em oclusão temporária da artéria e da veia poplíteadurante as contrações musculares. As parestesias queocorrem comumente no tipo funcional seriam justifica-das pelo traumatismo repetitivo do nervo poplíteomedial, estrutura do feixe neurovascular.

Anatomia patológica

Na SAAP, as alterações anatomopatológicas daartéria poplítea são semelhantes a qualquer outra formade compressão arterial extrínseca. Essas lesões são oca-sionadas pelo traumatismo repetitivo sobre a artéria,determinado por estruturas adjacentes ao vaso. Inicial-mente, observam-se alterações reversíveis, identificadascomo fibrose da adventícia. A persistência do fatorpatológico acarreta lesão progressiva da camada mé-dia, com ruptura da lâmina elástica externa e, final-mente, trombose proveniente da degeneração daíntima arterial19,23.

O diagnóstico precoce é fundamental, pois permiteo início do tratamento antes da ocorrência de trombosearterial e restringe o procedimento cirúrgico à retiradados elementos que encarceram a artéria poplítea, semnecessidade de enxertos arteriais.

Diagnóstico

O diagnóstico, tanto na forma anatômica quantona forma funcional de encarceramento poplíteo, deveráser considerado em todo paciente jovem que apresentarclaudicação intermitente. A dor ocorre nos pés e nosmúsculos da panturrilha e surge após exercícios inten-sos. Pode ocorrer, também, a claudicação espástica, naqual o paciente não apresenta dor quando corre, mas,paradoxalmente, somente quando anda. Alguns indiví-duos queixam-se de dor ao ficarem nas pontas dos pés.Na presença de trombose, os pacientes apresentamsintomas de obstrução arterial aguda. Algumas pessoas,após trombose, desenvolvem boa circulação colateral desuplência, originada das artérias geniculares. Esses indi-víduos passariam a apresentar queixas de claudicaçãopara distâncias menores e aumento da temperatura dojoelho em virtude de ramos colaterais vicariantes24-28.

Nota-se, geralmente, ausência de alterações comodiabetes e aterosclerose. Os pacientes sem complicaçõestrombóticas apresentam, ao exame físico, todos ospulsos normais em repouso (com os membros inferioresem posição neutra). O diagnóstico é confirmado peladiminuição ou ausência de pulsos durante a realizaçãode manobras de dorsiflexão e hiperextensão plantar1,29.

Na forma funcional, são freqüentes os seguintessintomas: cãibras, fadiga transitória do membro e pares-tesias ocasionais nos pés. Essas queixas são agravadaspela corrida em planos inclinados ou por saltos repeti-tivos. As complicações trombóticas, nesse tipo de encar-ceramento, são raras30.

O aparecimento de exames não-invasivos e a suautilização em indivíduos com suspeita de SAAP permi-tiram que o diagnóstico do aprisionamento poplíteopassasse a ser realizado em fase mais precoce da doen-ça26,28,29. Utiliza-se o Doppler de onda contínua daartéria tibial posterior como exame de triagem: emrepouso, não apresenta anormalidades; na presença deencarceramento poplíteo, observam-se, durante as ma-nobras de dorsiflexão e hiperextensão plantar, altera-ções da curva Doppler com perda do padrão trifásico,classicamente descritas como aparecimento de curvamonofásica com amplitude diminuída24,26,29. Maisrecentemente, o mapeamento dúplex (MD) tornoupossível a visualização dinâmica da artéria poplítea,identificando a perviedade do vaso ao repouso e aestenose ou oclusão da artéria durante manobras31,32. Aressonância magnética (RM) pode complementar oestudo, pois identifica precisamente as estruturas mus-culotendinosas envolvidas na compressão4,33-35.


216 J Vasc Br 2003, Vol. 2, Nº3

A arteriografia é importante para o diagnóstico e oplanejamento do tratamento cirúrgico; indica-se suarealização na suspeita de lesões arteriais como degene-rações aneurismáticas ou trombóticas. Deve ser realiza-da nas posições ântero-posterior e lateral da perna, emambos os membros inferiores e com manobras dedorsiflexão e hiperextensão ativa do pé. Nos tipos I e II,observa-se desvio medial da artéria poplítea, enquantoque, na forma funcional, o desvio da artéria poplítea élateral12,19.

O paciente jovem que apresentar claudicação inter-mitente em membros inferiores ou sintomas que sugi-ram SAAP deverá ser investigado com o objetivo deidentificar compressão extrínseca da artéria poplítea.Deve-se estar atento aos diagnósticos diferenciais comodoenças ortopédicas, degeneração cística da artéria po-plítea e síndrome compartimental crônica. Nesses ca-sos, os sintomas são praticamente idênticos aos daSAAP, porém, não se identifica compressão do feixevasculonervoso poplíteo. Por outro lado, o diagnósticode oclusão da artéria poplítea ou da artéria femoralsuperficial e doença aterosclerótica mínima em indiví-duos idosos pode, eventualmente, ser o resultado finaldo traumatismo extrínseco crônico da artéria poplítea,causado por seu aprisionamento, sem relação com aintensidade de alterações ateroscleróticas do vaso19,36.

Limitações dos testes de avaliação de compressão daartéria poplítea

A identificação, em indivíduos sintomáticos, deoclusão ou estenose significativa da artéria poplíteadurante manobras era aceita como específica para odiagnóstico de SAAP2,5,9,16,19,23. No entanto, a espe-cificidade desses testes passou a ser questionada a partirda observação de que indivíduos assintomáticos e semalterações anatômicas podem apresentar essas mesmasalterações30,33,37.

Rignault et al.10, após realizarem tratamento cirúr-gico em indivíduo sintomático com diagnóstico deSAAP, observaram que este não apresentava alteraçõesanatômicas. Os autores questionaram se a identificaçãode compressão posicional da artéria poplítea (compres-são durante manobras) era suficiente para o diagnósticoda doença ou se essa compressão era uma característicaanatômica normal de grande parte da população. Paratentar elucidar essa dúvida, estudaram, com o Dopplerde onda contínua, a artéria tibial posterior em ambos osmembros inferiores de 53 militares e 53 atletas, todos

do sexo masculino e assintomáticos. Durante as mano-bras de dorsiflexão plantar, 30% dos militares e 50%dos atletas apresentaram alterações compatíveis comestenose proximal poplítea. Os autores observaram quea presença do teste Doppler positivo não significariaobrigatoriamente diagnóstico de SAAP.

A evolução do ultra-som permitiu que fossem rea-lizadas avaliações em indivíduos assintomáticos e semalterações anatômicas, possibilitando um estudo maispreciso da compressão arterial poplítea durante mano-bras. Erdoes et al., em 199433, avaliaram, com o mape-amento dúplex, 36 indivíduos de ambos os sexos,sedentários e atletas, e observaram oclusão posicional daartéria poplítea em 53% dos 36 indivíduos estudados,sendo 21 homens, 15 mulheres, 20 sedentários e 16atletas. Hoffman et al., em 199737, avaliaram 42 indi-víduos, 18 atletas e 24 sedentários, identificando, aoMD, 88% de testes positivos, não havendo diferençassignificativas quanto ao sexo ou ao nível de atividadefísica. Em trabalho recente, realizado na Faculdade deMedicina de Botucatu38, 21 atletas e 21 sedentáriosforam avaliados com testes antropométricos e de consu-mo máximo de oxigênio e classificados objetivamentecom relação ao nível de atividade física praticada. Asavaliações com MD, utilizando o mesmo método dosestudos anteriores, identificaram testes positivos emseis (14,2%) dos indivíduos: dois (4,7%) atletas equatro (9,5%) sedentários. Apesar desses trabalhos de-monstrarem resultados variados, observa-se que grandeparte dos indivíduos assintomáticos e sem alteraçõesanatômicas apresentaram avaliações positivas de com-pressão posicional da artéria poplítea. Esses resultadosseriam equivalentes aos da Síndrome do DesfiladeiroTorácico, em que a compressão extrínseca dos vasossubclávios e do plexo braquial é positiva em 30% dosindivíduos normais e assintomáticos, durante mano-bras de abdução do braço39.

Não se sabe se os resultados de compressão daartéria poplítea detectada em indivíduos assintomáti-cos implicariam algum estado patológico. Turnipseedet al.30 relataram que “não existe qualquer evidênciaclínica de que o encarceramento funcional, na ausênciade sintomas, torne necessária uma intervenção cirúrgi-ca”. Porter, em 199940, comentou que “a oclusãoposicional da artéria poplítea é normal e não deverá serutilizada para o diagnóstico de condições anormais”.

Por outro lado, as alterações anatomopatológicasno aprisionamento poplíteo apresentam semelhançascom qualquer artéria que sofre traumatismo extrínseco


J Vasc Br 2003, Vol. 2, Nº3 217

crônico de sua parede19. Levien & Veller11 relataramtrês casos de trombose de artéria poplítea em indivíduoscom SAAP funcional, revelando que o traumatismocrônico, nesse tipo de aprisionamento, pode levar adegenerações arteriais. Em razão desses fatos, admite-seque indivíduos com compressão extrínseca da artériapoplítea apresentariam um eventual risco de lesão daparede vascular e de trombose.

O motivo pelo qual alguns indivíduos com com-pressão posicional poplítea são sintomáticos e outrosnão permanece desconhecido. É relevante ressaltar quea presença de sintomas é importante no diagnóstico deSAAP funcional, e, na literatura, os pacientes descritoscom quadro de encarceramento funcional praticavamesportes regularmente4,11,12,30. Com base nesse fato,Melo et al.41 sugeriram que a atividade física fossedeterminante no aparecimento dos sintomas. Nessesentido, alguns indivíduos com oclusão posicional daartéria poplítea seriam assintomáticos por exerceremuma atividade física insuficiente para o surgimento dequeixas clínicas, mas uma atividade física maior poderiaprecipitar sintomas típicos de SAAP funcional.

Finalizando, as conseqüências, a longo prazo, dacompressão posicional da artéria poplítea em indivídu-os assintomáticos e sem alterações anatômicas perma-necem obscuras. Através da observação e do acompa-nhamento clínico de indivíduos assintomáticos, talvezseja possível, no futuro, entender seu real significado.

Tratamento

Araújo et al.16, em 2002, propuseram um protoco-lo de avaliação para indivíduos com sintomas sugestivosde SAAP. Essa avaliação seria realizada com MD parainvestigação de compressão dos vasos poplíteos, e, napresença de resultados positivos, seguir-se-iam examesde angiografia digital, ressonância magnética ou tomo-grafia computadorizada. O tratamento cirúrgico seriaindicado em casos de aprisionamento anatômico. Napresença de aprisionamento funcional e de sintomasdiscretos, indicar-se-ia o tratamento clínico com fisio-terapia e acompanhamento semestral com MD.

Turnipseed et al.30 sugeriram que, em pacientescom sintomas de claudicação, nas formas anatômica oufuncional de aprisionamento poplíteo, o tratamentocirúrgico seria o mais indicado. Essa conduta na SAAPfuncional, orientada pelos autores, possivelmente seriaexplicada pelo fato de os indivíduos avaliados em seugrupo de estudo serem atletas, condição na qual o

repouso prolongado ou o abandono da prática esporti-va não era desejado.

O cirurgião deve estar ciente de que existem váriostipos de alterações que podem resultar em aprisiona-mento poplíteo. A opção pelo tratamento cirúrgico, otipo de operação e sua abordagem devem atender àinformação revelada pela história clínica e pelos testespré-operatórios.

Na ausência de trombose ou de degenerações arte-riais, o tratamento (em ambas as formas de aprisiona-mento poplíteo) seria mais simples e ficaria restrito àeliminação do fator responsável pelo encarceramento,com realização de miotomias, ressecção de bridas eliberação do feixe neurovascular poplíteo.

Vários autores19,24,28 defenderam que, na presençade alterações trombóticas da artéria poplítea, seria ne-cessária a restauração arterial utilizando um enxertointerposto com veia safena. Segundo eles, na presençade degenerações arteriais avançadas, a substituição daartéria lesada apresentaria um índice de perviedade maislongo quando comparada à endarterectomia. De fato,analisando-se os casos descritos na literatu-ra1,5,7,13,17,28,29, a endarterectomia, com ou sem colo-cação de remendo arterial, apresentou alto índice deretrombose.

Na SAAP clássica, o tratamento deve ser realizadoprecocemente, na presença ou não de sintomas, já queessa conduta previne o alto índice de degeneraçõesarteriais. Com relação à abordagem cirúrgica, Darlinget al.29, em 1974, utilizaram a via de acesso medial parao tratamento dessa síndrome. Estudos de revisão sobreo tratamento cirúrgico na SAAP1,42 revelaram que amaioria dos cirurgiões optou pela exploração da fossapoplítea pela via posterior em S ou baioneta. A via deacesso medial para o tratamento da SAAP clássica, napresença de trombose da artéria poplítea, facilita adissecção da safena magna para interposição de enxertovenoso. Em contrapartida, não permite a identificaçãoe a correção da estrutura anômala que ocasionou atrombose, constituindo-se, atualmente, em uma abor-dagem de exceção para a correção da síndrome. Ospróprios autores revelaram que, com o acesso medialem paciente com aprisionamento de tipo I e tromboseda artéria poplítea, houve oclusão do enxerto interpostoem virtude do não reconhecimento da anomalia econseqüente manutenção do fator aprisionante. Poroutro lado, a via de acesso posterior apresenta comovantagem a possibilidade de identificação das diferentesanomalias, que vão desde a inserção anormal da cabeça


218 J Vasc Br 2003, Vol. 2, Nº3

medial do músculo gastrocnêmio aos fascículos muscu-lares acessórios e vários tipos de bandas ou faixasfibrosas. Com a exploração sistemática do feixe vas-culonervoso poplíteo e de toda a fossa, identifica-sequalquer fator estenosante adicional, evitando-serecidivas.

Com relação ao tratamento cirúrgico na SAAPfuncional, observa-se, na literatura, a descrição dealgumas particularidades. Rignault et al.10, ao reali-zarem o tratamento cirúrgico em um indivíduo comencarceramento funcional utilizando a abordagemposterior em S, mantiveram a fáscia aberta e sutura-ram apenas a região cutânea. No pós-operatório,houve remissão completa dos sintomas. Esses autoresacreditaram que a fasciotomia permitiu uma novaadaptação das estruturas da fossa poplítea, fato queseria responsável pela cura do paciente. Curiosamen-te, Klooster et al.43, em 1988, realizaram uma opera-ção semelhante, optando pelo fechamento da fáscia.Os autores observaram que os sintomas haviam re-tornado completamente no pós-operatório e aconse-lharam a realização de fasciotomia a fim de se evitaros sintomas de claudicação. A manutenção da fásciaaberta, com o fechamento apenas da pele, pareceimpedir o reaparecimento dos sintomas no aprisio-namento funcional. Turnipseed et al.4, em 1992,propuseram uma nova técnica para abordagem daSAAP funcional. Após realizarem estudos com resso-nância magnética em atletas e identificarem desen-volvimento excessivo do músculo solear com a for-mação de faixa fibrosa na fáscia em torno de seu anel,utilizaram, no tratamento cirúrgico, acesso medial,realizando a liberação completa do solear e a ressec-ção do músculo e do tendão plantar. Com essatécnica, 18 dos 20 pacientes operados apresentaramremissão completa dos sintomas e, segundo os auto-res, houve uma recuperação pós-operatória mais rá-pida se comparada com a abordagem posterior em S.

Em resumo, pode-se observar que, embora oscritérios diagnósticos e de tratamento da SAAP ana-tômica ou clássica estejam bem estabelecidos, naSAAP funcional torna-se necessária melhor observa-ção clínica desses pacientes e da evolução após otratamento. A análise cuidadosa de um maior núme-ro de casos tornará possível uma melhor compreen-são dessa doença, possibilitando um planejamentoterapêutico para esses pacientes. Contudo, e tendoem vista as informações atualmente disponíveis so-bre o assunto, é possível fazer as seguintes sugestões:

• Indivíduos com claudicação intermitente, jovens eatletas ou aqueles em qualquer idade e com doençaaterosclerótica não avançada devem ser estudados afim de se excluir SAAP.

• Na identificação de SAAP anatômica, deve-se ava-liar o tipo de anomalia envolvida no encarceramen-to poplíteo com o objetivo de planejar o tratamentocirúrgico mais apropriado.

Não existe, atualmente, um consenso sobre a SAAPfuncional em razão do pequeno número de trabalhosque tratam do assunto. Entretanto, os estudos disponí-veis sugerem que pacientes sintomáticos apresentarambenefícios após serem submetidos ao tratamento opera-tório.

Referências1. Castiglia V. Síndrome do aprisionamento da artéria poplítea.

Revisão de literatura. In: Maffei FHA, Lastória S, YoshidaWB, Rollo HA. Doenças Vasculares Periféricas. 3a ed. Rio deJaneiro: Medsi; 2002. p.1305-1316.

2. Whelan TJ Jr. Popliteal artery entrapment syndrome. In:Haimovici H, editor. Vascular Surgery: Principles andTechniques. New York: Appleton-Century - Crofts; 1984. p.557-567.

3. Haimovich H, Spragregen J, Johnsen F. Popliteal arteryentrapment by a fibrous band. Surgery 1972;72:789-92.

4. Turnipseed WD, Pozniak M. Popliteal entrapment as a resultof neurovascular compression by the soleus and plantarismuscles. J Vasc Surg 1992;15:285-94.

5. Gibson MHL, Mills JG, Johson GE, et al. Popliteal arteryentrapment syndrome. Ann Surg 1977;185:341-8.

6. Paulo FL. Variações da artéria poplítea. Correlação com asíndrome de miocompressão. Revista Brasileira de Cirurgia1982;72:660-3.

7. Berg-Johnsen B, Holter O. Popliteal entrapment syndrome.Acta Chir Scand 1964;150:493-6.

8. Jikuya T, Fukuda I, Hasegawa N, et al. Popliteal arteryentrapment syndrome of the monozygotic twin - a case reportand pathogenetic hypothesis. Jpn J Surg 1989;19:607-11.

9. Soyka P, Dunant JH. [Popliteal artery entrapment syndrome:familial occurrence]. Vasa 1993;22:178-81.

10. Rignault DP, Pailler JL, Lunel F. The “functional” poplitealentrapment syndrome. Int Angiol 1985;4:341-3.

11. Levien JL, Veller MB. Popliteal artery entrapment syndrome:more common than previously recognized. J Vasc Surg1999;30:587-98.

12. Deshpande A, Denton M. Functional popliteal entrapmentsyndrome. Aust N Z Surg 1998;68:660-3.

13. Delaney TA, Gonzales LL. Occlusion of popliteal artery dueto muscular entrapment. Surgery 1971;69:97-101.


J Vasc Br 2003, Vol. 2, Nº3 219

14. Rich NM, Collins GJ Jr, Mc Donald PT, et al. Poplitealvascular entrapment. Its increasing interest. Arch Surg1979;114:1377-84.

15. Raju S, Neglen P. Popliteal vein entrapment. Am J Surg 1967;113:449-65.

16. Araújo JD, Araújo Filho JD, Ciorlin E, et al. Aprisionamentode vasos poplíteos: diagnóstico e tratamento e o conceito doaprisionamento funcional. J Vasc Br 2002;1:22-31.

17. Biemans RG, van Bockel JH. Popliteal artery entrapmentsyndrome. Surg Gynecol Obstet 1977;144(4):604-9

18. Senior HD. The development of the arteries of the humanlower extremities. Am J Anat 1919;25:55-95.

19. Levien LJ. Popliteal artery thrombosis caused by poplitealentrapment syndrome. In: Inflammatory and ThromboticProblems in Vascular Surgery. Greenhalgh RM, Powell JT,editors. Philadelphia: W.B. Saunders;1997. p. 159-167.

20. Love JW, Whelan TJ. Popliteal artery entrapment syndrome.Am J Surg 1965;109:620.

21. Raju S, Neglen P. Popliteal vein entrapment: a benignvenographic feature or a pathologic entity? J Vasc Surg2000;31:631-41.

22. Gerkin TM, Beebe GH, Williams DM, et al. Popliteal veinentrapment presenting as deep venous thrombosis and chronicvenous insufficiency. J Vasc Surg 1993;18:760-6.

23. Ikeda M, Iwase T, Ashida K, et al. Popliteal artery entrapmentsyndrome. Report of a case and study of 18 cases in Japan. AmJ Surg 1981;141:726-30.

24. Macdonald PT, Easterbrook JA, Rich NM, et al. Poplitealartery entrapment syndrome: clinical, noninvasive andangiographic diagnosis. Am J Surg 1980;139:318-25.

25. Hamming JJ. Intermittent claudication at an early age due toanomalous course of the popliteal artery. Angiology1959;10:369.

26. Dany F, Laskar M. Legarçon C, et al. Artères poplitées pieges.Incidence, épidémiologie, consideration thérapeutiques.Archives de maladies du Coeur et des vaisseaux 1985;78:1511-18.

27. Insua JA, Young JR, Humphries AW. Popliteal arteryentrapment syndrome. Arch Surg 1970;101:771-5.

28. Cavallaro A, DiMarzo L, Gallo P, et al. Popliteal arteryentrapment: analysis of the literature and report of personalexperience. Vasc Surg 1986;68:404-23.

29. Darling RC, Buckley CJ, Abott WM, et al. Intermittentclaudication in young athletes: popliteal artery entrapmentsyndrome. J Trauma 1974;14:543-52.

30. Turnipseed WD. Síndrome de encarceramento poplíteo ecompartimental crônica: causas incomuns de claudicação emadultos jovens. In: Haimovici H, editor. Cirurgia Vascular,princípios e técnicas. 4a ed. Rio de Janeiro: Di-Livros EditoraLtda; 2000. p. 717-24.

31. Greenwood LH, Yrizarry JM, Hallet JW Jr. Popliteal arteryentrapment: importance of the stress runoff for diagnosis.Cardiovasc Intervent Radiol 1986;9:93-9.

32. DiMarzo L, Cavallaro A, Sciacca V, et al. Diagnosis ofpopliteal artery entrapment syndrome: the role of duplexscanning. J Vasc Surg 1991;13:434-8.

33. Erdoes LS, Devine JJ, Bernhard VM, Baker MR, Berman SS,Hunter GC. Popliteal vascular compression in a normalpopulation. J Vasc Surg 1994;20:978-86.

34. MacSweeney STR, Cuming R, Greenhalgh RM. ColorDoppler ultrasonographic imaging in the diagnosis of poplitealartery entrapment syndrome. Br J Surg 1994;81:819-22.

35. Attila S, Akkpek ET, Ycel C, et al. MR angiography inpopliteal artery entrapment syndrome. Eur Radiol 1998;8:1025-9.

36. Collins PS, Mc Donald PT, Lim RC. Popliteal arteryentrapment: an evolving syndrome. J Vasc Surg 1989;10:484-90.

37. Hoffmann U, Vetter J, Rainoni L. Popliteal artery compressionand force of active plantar flexion in a young healthy volunteers.J Vasc Surg 1997;26:281-7.

38. Almeida MJ, Yoshida WB. Compressão extrínseca da artériapoplítea em indivíduos assintomáticos: atletas e não atletas.Estudo comparativo ao mapeamento dúplex. [dissertação demestrado]. Botucatu: UNESP; 2002.

39. Araújo JD. Síndromes compressivas neurovasculares dodesfiladeiro cervicotoracoaxilar. In: Maffei FHA, Lastória S,Yoshida WB, Rollo HA. Doenças Vasculares Periféricas. 3a

ed. Rio de Janeiro: Medsi; 2002. p. 1825-50.40. Porter JM. Yearbook of Vascular Surgery. St Louis: Mosby;

1999. p. 203-7.41. Melo NR, Hafner L, Fabron C, et al. Síndrome do

Aprisionamento da Artéria Poplítea. XXXII CongressoBrasileiro de Angiologia e Cirurgia Vascular. Curitiba; 1997.p. 351.

42. Hoelting T, Schuermann G, Allenberg JR. Entrapment of thepopliteal artery and its surgical management in a 20-yearperiod. Br J Surg 1997;84:338-41.

43. Klooster NJ, Kitslaar P, Janevsky BK. Popliteal arteryentrapment syndrome. Fortsch Röntgenstr 1988;148:624-6.

Correspondência:Dr. Marcelo José de AlmeidaRua Professor Francisco Morato, 135CEP 17501-020 - Marília - SPE-mail: [email protected]


síndrome do aprisionamento da artéria poplítea

Documents