sindrome de güillan barre
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SÍNDROME DE GUILLAIN - BARRÉ
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INTRODUCCIÓN
• Polirradiculoneuropatía aguda, frecuentemente grave y de evolución fulminante.
• Autoinmunitaria• Riesgo mayor en varones que en mujeres.
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ANTECEDENTES
• 70 % de los casos son precedidos de 1-3 semanas por un proceso infeccioso agudo, generalmente respiratorio o gastrointestinal.
•20-30 % precedidos de una infección por C. jejuni.
•Otros agentes relacionados son: Virus del herpes simple CMV VEB M. pneumoniae Vacunación vs la influenza estacional HIV LES
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INMUNOPATOGENIA
•4 Subtipos de enfermedades:
•Polineuropatia Desmielizante Inflamatoria Aguda (AIDP) + Frecuente.•Neuropatía Axónica Motora Aguda (AMAN)•Sx. de Miller Fisher (MFS) Oftalmopatía•Neuropatía Cervicobraquial Faríngea Aguda (APCBN)
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•Parálisis motora arrefléxica de evolución rápida con o sin alteraciones sensitivas.
•Debilidad que evoluciona en pocos días.•Disestesias con parestesias.•Debilidad bulbar:
• Dificultad para el manejo de secreciones• Dificultad para el mantenimiento de las vías
respiratorias.
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•Dolor en cuello, hombros, espalda o difuso en toda la columna en etapas iniciales.
•30 % de los pacientes requieren respiración mecánica.
•Fiebre y síntomas generales Duda Dx.•Hiporreflexia o arreflexia•Disfunción vesical Casos muy graves y avanzadas
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•Daño neurovegetativo: Fluctuación de la presión arterial Hipotensión postural Arritmias cardíacas.
•Dolor sordo en los músculos debilitados (Similar a la producción de ac. Láctico)
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DIAGNÓSTICO
•
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Difteria• Porfiria• Neuropatia vasculítica• Poliomielitis (Fiebre)• Intoxicación por organofosforados• Miastenia gravis• Botulismo
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TRATAMIENTO
• Ig IV (Neutralización de autoanticuerpos), se administra en 5 infusiones diarias hasta una dosis total de 2 g/Kg.
• Asistencia ventilatoria en caso necesario.
• El cambio puede tardarse hasta 1 mes.
• En una recaída es conveniente administrar una ronda más con Tx corto.
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POLIOMELITIS
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Definición • Infección causada por enterovirus presentes en las heces
y en las secreciones nasofaringeas de enfermos, de portadores sanos o convalecientes
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• Tambien es conocida por su apocope “polio” • Altamente contagiosa • Solo el 1% de los casos manifiesta paralisis. • Normal: sintomas intestinales, respiratorio o encefalico
lo cual complica de gran manera el diagnostico clinico.
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Etiologia• Grupo de enteorivirus
familia picornaviridae. RNA • Infectan con fa• cilidad el • icosaedrica. • RNA de una sola banda
en sentido positivo y una capside formada por 60 copias (VP1 – 4)
• Replicación en el citoplasma (6- 7 dias)
• Resistente a Ph acido (alcohol, eter, fenol y otros)
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• El humano es el unico huesped.
• Fecal – bucal. • Contacto directo
( bucofaringe 7 dias) • Se elimina por heces
3 o 4 meses despues del contagio.
• Periodo de incubación es 7-21 dias
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Epidemiologia • Los ultimos 7 casos registrados en Mexico fueron
publicados en 1990 sin mortalidad. • El ultimo ubicado en el continente americano fue en
peru en el ano 1991. • En 1994 la sociedad oanamericana de salus certifico la
erradicacion del polio en america
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Ciclo de replicación del virus
Union efectora ocurre solo en
sitios de receptores específicos de la
sup. Celular
Mediante adsorcion debilita capside
viral
Virion entra por endocitosis a célula
ARN liberado es usado como ARNm
para sintesis de proteinas ( ARN polimerasa
replica el genoma )
Viriones son liberados con la
lisis celular
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El virus entra al cuerpo a traves de comida o
agua contaminada
; manos contaminada
s
En menos del 0.5 % de los
casos el virus ataca el SNC destruyendo
las celulas de la medula espinal
El virus ataca los
receptores en la pared intestinal y
de aqui puede
pasar al flujo
sanguineo
El dano:La muerte de
celulas nerviosas
paralisis muscular con
mayor frecuencia en
piernas
Personas infectadas sin
sintomas excretan el virus
en heces que pueden
contaminar agua y comida
El 95 % de los casos el virus no causa sintomas
El 95 % de los casos el virus no causa sintomas
Ciclo de vida del Polio
Ciclo de vida del Polio
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Anatomia Patológica• Lesiones en neurona motora
inferior• Cromatólisis (- granulos de Nissil)• Destrucción completa por
alteraciones citoplasmaticas• Picnosis (retracción del nucleo con
condensación de la cromatina)• Cariorrexis nuclear (ragmentación
del nucleo en trozos con cromatina condensada)
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Cuadro Clinico• Asintomatica 90 % ( bucofaringe e intestino)
Abortiva (enfermedad menor) 5%
No paralitica ( meningitis aseptica) 1-2%
Paralitica ( enfermedad mayor) 0.1-2%
Bulbar 75% muertes
Eliminación del virus x las heces y secreciones faringeas
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Fase abortiva• Manifestaciones clinicas menores:• Fiebre • Malestar general• Vómitos• diarrea• odinofagia• Laringitis (24-72hrs. De la exposición)
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Fase no paralitica Duración de 3-4 dias
•Meningitis aseptica•Cefalea•Fiebre > 38°C•Nausea • Vomitos
Virus progresa al SNC y meninges :•Dolores musculares por espasmos (Cuello y Espalda)•Rigidez de nuca
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Fase Paralitica • 3-4 de resolución de la
enfermedad menor« bifasica»Cel. del asta ant. m.e y la
cort. Mot. Cerebral.
• PM. Espinal: Afecta grupos musculares (afectación leve, tetraplejia, paralisis respiratoria)
• Cefalea intensa• Vomitos• Dolor lumbar
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• Hay paralisis flacida aguda asimetrica progresiva sin perdida sensorial hiporreflexia o arreflexia osteotendinosa
• (tipo 1)
• Predomina en : deltoides, cuadriceps, tibia anterior.
• Llegando al acme en 48-72 h• Desaparecen los signos meningeos, perdurando los
espasmos musculares• Recuperación 6 meses-2 anos con remisión completa
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ComplicacionesHipoxia
Lesion mesencefálicaHipoventilación
Hipertermia prolongadaEstreñimiento→ parálisis intestinal
Litiasis urinaria (Inmovilización prolongada)
Interferencia del crecimientoAtrofia muscularDeformacionesAcortamientos
Posiciones viciosas
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Complicaciones a largo plazo
Atrofia muscular progresiva Sx. Post- Polio25-30 a posterior a PMDolor recidivante y atrofia progresivaReactivación ( sobreinfección)Envejecimiento y perdida de neuronas en conexiones ya comprometidas
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DIAGNOSTICO• Combinación de fiebre, cefalea, dolor de cuello y espalda,
paralisis flacida asimetrica sin perdida sensitiva.
• Aislamiento del virus
1.- heces
2.- exudado faringeo
3.- LCR
serologia
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Diagnostico Diferencial• Sx de Guillain-Barre• Osteomielitis• Osteoartritis• Neuropatias• Fiebre reumatica• Miastenia grave• Encefalitis
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TRATAMIENTO• Poliomelitis abortiva
Soporte: analgesicos, reposo, hasta que la temperatura sea normal
Recuperacion completa no dejando secuelas
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• No paralitica
Signos de rigidez de nuca y columna, cambios en los reflejos superficiales o profundos.
Signo de Kerning
Signo de Brudzinski
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• Analgesicos• Reposo• Aplicación de compresas calientes durante 15-30 min
cada 24 hrs.• Colchón firme • Fisioterapia
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• Paralitica
Hospitalizacion
Reposo fisico completo las primeras 2 semanas
Alineacion corporal correcta
Movimientos activos y pasivos tan pronto como desaparezca el dolor y el espasmo.
Opiaceos
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• Bulbar
Mantener via respiratoria y evitar broncoaspiracion
Paciente con debilidad de los musculos de la deglucion y respiracion ( posicion lateral)
Balance hidroelectrolitico
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cuidados• Durante la fase de espasmo, movilizacion por apoyo de
las articulaciones, no tocar musculos • Aseo con esponja• No realizar masajes ni fricciones
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Pronostico
Poliomielitis espinal < 5%-15%formas bulbares y bulboespinales 20%-60%•AL termino de las 72h se conoce el grado de afección muscular•Al mes de observa el gado de recuperación a largo plazo
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Prevención
• La vacunación es la unica manera efectiva de prevención. Las medidas higienicas ayudan a limitar la diseminación entre los pequenos.
• VPI: vacuna de poliovirus inactivados (SALK) • VPO: virus vivos atenuados. (SABIN) PAV • la VPO puede experimentar reversión cuando
se multiplica en el tracto gastrointestinal • 2 meses (no antes de las 6 semanas) • 4 meses • 6 a 18 meses • 4 a 6 anos