SINDROMES CORONARIOS

SINDROMES CORONARIOS AGUDO

TERMINOLOGIA

FATORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES

EVOLUCION FISIOPATOLOGICA DE LOS SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

FISIOPATOLOGIA

• Aunque no existe una base fisiopatológica común a todas las manifestaciones posibles del SCA, en la gran mayoría de los casos la enfermedad subyacente es la aterosclerosis coronaria.

¿Cómo una enfermedad crónica provoca cuadros clínicos agudos?

• Presencia en los SCA de placas de ateroma rotos con sus consecuencias.

• La transición desde una placa de ateroma "estable" a una "inestable".

FISIOPATOLOGIA

• La progresión de la placa• Disminución del umbral de la angina• Favorece el desarrollo de circulación colateral • No es capaz de aportar suficiente flujo para prevenir

la isquemia • En dos tercios de los pacientes aproximadamente. • El concepto de precondicionamiento, que implica

que episodios breves de isquemia pueden tener un papel protector sobre ulteriores episodios prolongados.

FISIOPATOLOGIA

• La trombosis de una arteria coronaria en el seno de un IAM es conocida desde principios del siglo XX pero aún en los años 70 se considera más bien una complicación que la causa del mismo (1).

• Los años ochenta se modifica el concepto pasando la trombosis de ser considerada consecuencia a causa de las distintas manifestaciones agudas de la enfermedad coronaria.

FISIOPATOLOGIA

• Por autopsias que el 70 a 80% de los trombos intracoronarios se encuentran sobre placas en las que se observan fisuras o roturas de la capa fibrosa con:– Exposición de los componentes trombogénicos de la placa

(1) – La consecuente activación de las plaquetas– La formación del trombo blanco, – La activación de la coagulación, – La formación del trombo rojo y ocupación mayor o menor

de la luz vascular, con su consiguiente isquemia. .

FISIOPATOLOGIA

• En la enfermedad aterosclerótica coronaria :– Existe una lenta progresión de la placa – Una sucesión de episodios agudos en los que

confluyen cuatro tipos de factores: • 1.Una placa vulnerable• 2. Un desencadenante• 3. Factores de riesgo agudos• 4. Activación plaquetaria• 5. Microembolización distal.

FISIOPATOLOGIA

• 1.- Placa vulnerable (las que tiene gran contenido lipídico y una fibra capa fibrosa).

• La inflamación interviene en la progresión de la progesion de la enfermedad coronaria (Altman y Scazziota).

• Está suficientemente documentada la presencia de células inflamatorias en la placa de ateroma.

FISIOPATOLOGIA

• Placa estable:– Las manifestaciones clínicas en esta fase de la

enfermedad arteriosclerótica pueden ser nulas o provocar cuadros de ángor de esfuerzo estable por el compromiso que suponen al flujo coronario que provoca isquemia solo cuando aumenta el consumo de oxígeno pero no en situación basal.

REMODELADO DEL TROMBO

• Progresión de la placa no se debe solamente a la más o menos rápida progresión de la placa de ateroma sino a la sucesión de;

• episodios agudos de rotura-trombosis-fibrosis-cicatrización que aceleran de forma no lineal la progresión de la obstrucción.

REMODELADO DEL TROMBO

• A este proceso se le denomina "remodelado" del trombo y apoya la línea terapéutica encaminada a impedir la progresión del trombo o bien la organización del mismo (1).

• La aterotrombosis, pues, pone el acento en la prevención y tratamiento del proceso trombótico agudo que sucede a la rotura o fisura de una placa,

ACLS

ECG

• El ECG constituye una herramienta básica en la evaluación de la cardiopatía isquémica, tanto en el diagnóstico como en el pronóstico de la enfermedad.Su sensibilidad diagnóstica en el contexto de la cardiopatía isquémica está condicionada por el momento en el que se realiza el ECG y por la presencia de síntomas, en especial de dolor torácico.

ECG VALOR PRONOSTICO

• El valor pronóstico se establece por el tipo de alteración electrocardiográfica (sobre todo el ascenso o descenso del segmento ST) así como por su magnitud y localización.

• Proporciona información, además, sobre el tratamiento a seguir, en especial, la indicación o no de fibrinolisis .Debe llevarse a cabo en los primeros 10 minutos de consulta ante toda sospecha de SCA (grado de recomendación A).

• Patrones electrocardiográficos

SINDROME CORONARIO AGUDO

• Patrones electrocardiográficos;• Isquemia:• Retraso en la repolarización ( afecta a la onda T). • Isquemia subepicárdica;• Ondas T aplanadas o negativas de ramas simétricas .• Isquemia subendocárdica:• La onda T presenta una morfología positiva, picuda y

simétrica.

CRITERIOS DE INFARTO DE MIOCARDIO AGUDO

• En evolución o reciente• Cualquiera de los dos criterios siguientes:

– 1. Aumento característico y disminución progresiva (troponina) o aumento y disminución más rápida (CK-MB masa) de marcadores biológicos de necrosis miocárdica, acompañados de al menos uno de los siguientes:• – Síntomas de isquemia.• – Aparición de nuevas ondas Q de necrosis en el ECG.• – Cambios en el ECG sugestivos de isquemia (elevación o

depresión del segmento ST).• – Intervención coronaria (p. ej., angioplastia coronaria).

– 2. Hallazgos anatomopatológicos de IM

CRITERIOS DE INFARTO DE MIOCARDIO ESTABLECIDO O ANTIGUO.

• Cualquiera de los dos criterios siguientes:– 1. Aparición de nuevas ondas Q patológicas en

ECG seriados. El paciente puede recordar o no síntomas previos. Los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica pueden haberse normalizado, dependiendo del tiempo transcurrido desde el proceso agudo.

– 2. Hallazgos anatomopatológicos de IM cicatrizado o en proceso de cicatrización.

• 3.- ESC: European Society of Cardiology; ACC: American College of Cardiology

ALGORITMO DE SOSPECHA DE SINDROME CORONARIO AGUDO

ECG DE INGRESOEVALUACIONSOSPECHA

SOSPECHA DE S.C.A

DOLOR PRECORDIAL

SIND. CORONARIO

AGUDO

CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO

ST

SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO

ST

DOLOR NO CARDIACO FIN

ALGORITMO DE SOSPECHA DE SINDROME CORONARIO AGUDO

SIND.CORONARIO AGUDO

CON ELEVACION DEL ST

EVALUACIÓN A LAS 48 HORAS

MARCADORES SERICOS:

TnT, CK-MKEVOLUCION

SIN ELEVACION DEL ST

ANGINA INESTABLE

ANGINA INESTABLE

INFARTO SIN ONDA Q

INFARTO CON ELEVACION DEL

ST

INFARTO CON ONDA Q

INFARTO SIN ELEVACION DEL

ST

ECG DE INGRESO

EVOLUCIONEVOLUCIONS.C.A.

CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO

ST

INFARTO CON ELEVACION DEL

ST

INFARTO CON ONDA Q

FACTORES DE RIESGO CAFRDIOVASCULAR

• No modificables – Edad– Varones > 55 años Tabaquismo– Mujeres > 65 años– Sexo masculino– Antecedentes familiares de cardiopatía isquémica– Diabetes – Presencia de enfermedad coronaria

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

• Modificables:– Tabaquismo– Colesterolemia total– Colesterolemia LDL– Colesterolemia HDL– Obesidad– Sedentarismo– Hipertensión arterial

CLASIFICACIÓN DE KILLIP

• Grado Clínico Mortalidad a un año (%)– Grado I Sin fallo cardíaco 2%– Grado II Crepitantes en < 50% de campos

pulmonares 5-15– Grado III Crepitantes en > 50% de campos

pulmonares 40 – o edema agudo de pulmón– Grado IV Shock cardiogénico >60

ONDAS T ISQUEMICAS

LESIÓN

• La elevación del segmento ST supone generalmente una lesión subepicárdica severa con frecuente afectación miocárdica transmural y posterior desarrollo de necrosis a excepción de la angina vasoespástica.

• Su registro en dos o más derivaciones contiguas durante la fase aguda de un IAM supone el principal hallazgo para indicar una reperfusión precoz (fibrinolisis/ACTP).

LESION

• El descenso del segmento ST representa generalmente una lesión subendocárdica menor, puesto que el miocardio subendocárdico es más vulnerable, estableciéndose como criterio significativo la infradesnivelación del ST de al menos 1 mm. por debajo de la línea isoeléctrica y a 80 milisegundos del punto J (Figura 3).

LESION ISQUEMICA. ALTERACIONES DEL SEGMENTO ST

NECROSIS

• El área necrótica es eléctricamente silente.• No se despolariza y típicamente está representada

por la onda Q (Figura 4). • Para diferenciar las ondas Q con significación

patológica de aquellas que no la tienen (p.ej. ondas q septales en derivaciones izquierdas) se establecen distintos criterios, entre los que destacan (Tabla 7):o Duración (anchura) de las ondas Q > 0,04 segundos.o Mayor amplitud con respecto a la R de la misma derivación.

NECROSISONDA Q

ESC: European Society of Cardiology; ACC: American College of Cardiology.

CAMBIOS EVOLUTIVOS EN EL SCA CON ELEVACIÓN DEL ST

• La primera manifestación suele ser una onda T alta y picuda que es muy fugaz y difícil de observar. o La elevación del ST es característica y aparece en las derivaciones que enfrentan a la necrosis. o La onda Q aparece a las 6-8 horas de la oclusión coronaria.

• No tiene por qué aparecer siempre y su ausencia indica una recanalización temprana de la arteria responsable del evento, bien por trombólisis fisiológica o farmacológica.

PREVENCION SECUNDARIA DE LA CARDIOPATIA ISQUEMICA

• Intervención Nivel de evidencia• Dejar de fumar Clase I• Control de la hipertensión arterial Clase I• Programas de rehabilitación cardíaca Clase I• Tratamiento antiagregante (AAS) Clase I• Tratamiento antiagregante (clopidogrel) Clase IIa• Tratamiento con estatinas Clase I• Tratamiento con bloqueadores beta Clase I• Tratamiento con IECA (DVI o IC clínica) Clase I• Tratamiento con IECA (todos los pacientes) Clase IIa• Dieta hipolipemiante Clase IIa• Ejercicio físico regular Clase IIa• Control metabólico de la diabetes mellitus Clase IIa

– IECA: enzima de conversión de la angiotensina; DVI: disfunción ventricular izquierda; IC: insuficiencia cardíaca.

BIBLIOGRAFIA• 1.-I . TEROL, M.A. SAN MARTÍN, A. GARCÍA, F. J. RODRÍGUEZ RODRIGO, J. GUINEA,

L. PLAZA. Síndrome coronario agudo: nuevo enfoque fisiopatológico. CARDIOVASCULAR RISK FACTORS. Vol. 12 Nº 1

• 2.-Braunwald E. Síndrome Coronario Agudo. Guía clínica de RCP Y ACE 2005 DE LA AHA.

• 3.- ESC: European Society of Cardiology; ACC: American College of Cardiology.• 4.- McPHEE S. Fisiopatología de la enfermedad. Mcgraw Hill 6a. Edición 2011

México D.F.