sindrom nefritik akut (revisi)

8/9/2019 Sindrom Nefritik Akut (Revisi)

1/23

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOKOKUS (GNAPS)

2.1.1 DEFINISI

Salah satu bentuk glomerulonefritis akut (GNA) yang banyak dijumpai

pada anak adalah glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS).

GNAPS adalah suatu bentuk peradangan glomerulus yang secara histopatologi

menunjukkan proliferasi dan inflamasi glomeruli yang didahului oleh infeksi group A β-hemolytic streptococci (GABS) dan ditandai dengan gejala

nefritik yang terjadi secara akut.GNAPS memberikan gejala nefritik sehingga digolongkan ke dalam

sindrom nefritik akut (SNA). SNA adalah kumpulan gejala!gejala nefritis yang

timbul secara mendadak" terdiri atas hematuria" proteinuria" silinderuria

(terutama silinder eritrosit)" dengan atau tanpa disertai hipertensi" edema"

kongestif #askuler atau gagal ginjal akut sebagai akibat dari suatu proses

peradangan yang la$imnya ditimbulkan oleh reaksi imunologik pada ginjal

yang secara spesifik mengenai glomeruli.%alam kepustakaan istilah GNA dan SNA sering digunakan secara

bergantian. GNA merupakan istilah yang lebih bersifat histologik" sedangkan

SNA lebih bersifat klinik. Berbagai penyakit atau keadaan yang digolongkan

ke dalam SNA antara lain&• SNA dengan hipokomplementemia

! Glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS)

! 'ndokarditis bakterialis subakut! Shunt nefritis! Systemic upus 'ritematous (S')

• SNA dengan normokomplementemia! Purpura enoch!Schonlein (PS)! Nefropati gA

2.1.2 EPIDEMIOLOGI

GNAPS dapat terjadi pada semua usia" tetapi paling sering terjadi pada

usia *+, tahun. Penelitian multisenter di ndonesia memperlihatkan sebaran

usia -"+/ tahun dengan rerata usia tertinggi 0"1* tahun dan rasio antara 2 &

3 4 /" 51 & /"/. Angka kejadian GNAPS sukar ditentukan mengingat bentuk


2/23

asimtomatik lebih banyak dijumpai daripada bentuk simtomatik. %i negara

maju" insiden GNAPS berkurang akibat sanitasi yang lebih baik dan

pengobatan dini terhadap penyakit infeksi" sedangkan di negara berkembanginsiden GNAPS masih banyak dijumpai. %i ndonesia dan 6ashmir" GNAPS

lebih banyak ditemukan pada golongan sosial ekonomi rendah" masing!masing

*0"78/ dan **"78.

2.1.3 ANATOMI DAN FUNGSI GINJAL

ANATOMI

Ginjal terletak di dalam ruang retroperitoneum sedikit di atas

ketinggian umbilikus dan kisaran panjang serta beratnya berturut!turut dari

kira!kira * cm dan -1 g pada bayi cukup bulan sampai /- cm atau lebih dan

/9 g pada orang de:asa. Ginjal mempunyai lapisan luar" korteks" yang berisi

glomeruli" tubulus kontortus proksimal dan distalis" dan duktus kolekti#us"

serta di lapisan dalam" medula" yang mengandung bagian!bagian tubulus yang

lurus" lengkung (ansa) enle" #asa rekta" dan duktus koligens terminal.

Pasokan darah pada setiap ginjal biasanya terdiri dari arteri renalis

utama yang keluar dari aorta; arteri renalis utama membagi menjadi cabang!

cabang segmental dalam medulla" dan arteri!arteri ini menjadi arteri ini

menjadi arteri interlobaris yang mele:ati medulla ke batas antara korteks dan


3/23


4/23

pembunangan makromolekul (seperti kompleks imun) dari glomerulus"

melalui fagositosis intraseluler atau dengan pengangkutan melalui saluran

interseluler ke daerah jukstaglomerulus. 6apsula Bo:man" yang mengelilingi

glomerulus" terdiri dari (/) membran basalis kapiler glomerulus dan tubulus

proksimal" dan (-) sel!sel epitel parietalis" yang merupakan kelanjutan sel!sel

epitel #iscera.

FISIOLOGI

Saat darah mele:ati kapiler glomerulus" plasmanya difiltrasi melalui

dinding kapiler glomerulus. ?ltrafiltrat" yang bebas sel" mengandung semua

substansi dalam plasma (elektrolit" glukosa" fosfat" urea" kreatinin" peptide"

protein dengan berat molekul rendah)" kecuali protein (seperti albumin dan

globulin) yang mempunyai berat molekul lebih dari *0.999. @iltrat terkumpul

di ruang Bo:man dan masuk tubulus" dimana komposisinya diubah sesuai

dengan kebutuhan tubuh sampai filtrat tersebut meninggalkan ginjal sebagai

urin.

@iltrasi glomerulus adalah hasil akhir dari gaya!gaya yang berla:anan

mele:ati dinding kapiler. Gaya ultrafiltrasi (tekanan hidrostatis kapiler

glomerulus) berasal dari tekanan onkotik kapiler glomerulus" yang dibentuk

oleh perbedaan tekanan antara kadar protein plasma yang tinggi dalam kapiler

dan ultrafiltrat yang hampir saja bebas protein dalam ruang Bo:man. @iltrasi


5/23

dapat diubah oleh kecepatan aliran plasma glomerulus" tekanan hidrostatis

dalam ruang Bo:man" dan permeabilitas dan dinding kapiler glomerulus.

Permeabilitas" seperti yang diukur dengan koefisien ultrafiltrat (6/)" adalah permeabilitas air pada membran dan luas permukaan glomerulus total yang

tersedia untuk filtrasi.

aju filtrasi glomerulus (@G) dapat diperkirakan dengan pengukuran

kadar kreatinin serum. 6reatinin berasal dari metabolism otot. Produksinya

relatif konstan" dan sekresinya terutama melalui filtrasi glomerulus (meskipun

sekresi tubulus mungkin menjadi penting pada insufisiensi ginjal). Berbeda

dengan kadar nitrogen urea darah" kadar kreatinin serum dipengaruhi secara

minimal oleh beberapa faktor (kesetimbangan nitrogen" keadaan hidrasi)

selain fungsi glomerulus. 6reatinin serum berfungsi untuk menilai @G hanya

pada keadaan yang mantap (misalnya" sesaat setelah mulainya gagal ginjal

akut penderita dapat mempunyai kadar kreatinin yang normal).

Pengukuran @G yang tepat disempurnakan dengan mengukur

=klirens> substansi yang secara bebas difiltrasi mele:ati dinding kapiler dan

substansi tersebut tidak direabsorpsi atau disekresi di tubulus. 6lirens (6 s)

suatu substansi tersebut adalah #olume plasma yang bila =dibersihkan> secara

total dari substansi yang dikandungnya" akan menghasilkan sejumlah substansi


6/23

tersebut yang setara dengan substansi yang diekskresikan dalam urin selama

:aktu tertentu.

2.1.4 PATOGENESIS

GNAPS lebih sering terjadi pada anak usia *+/ tahun dan jarang pada

usia di ba:ah - tahun. GNAPS didahului oleh infeksi Group A β-hemolytic

streptococci (GABS) melalui infeksi saluran pernapasan akut (SPA)" seperti

faringitis dan tonsillitis" atau infeksi kulit (piodermi). Penelitian di ndonesia

menunjukkan bah:a infeksi melalui SPA terdapat pada 1"08 kasus

sedangkan melalui kulit sebesar 5/"*8.

Seperti beberapa penyakit ginjal lainnya" GNAPS termasuk penyakitkompleks imun. Beberapa bukti yang menunjukkan bah:a GNAPS termasuk

penyakit imunologik adalah&

! Adanya periode laten antara infeksi streptokokus dan gejala klinik

! 6adar imunoglobulin G (gG) menurun dalam darah

! 6adar komplemen 5 menurun dalam darah

! Adanya endapan gG dan 5 pada glomerulus

! iter antistreptolisin C (ASC) meningkat dalam darah

Pada pemeriksaan hapusan tenggorok (throat swab) atau kulit ( skin

swab) tidak selalu ditemukan GABS. al ini mungkin karena penderita telah

mendapat antibiotik sebelum masuk rumah sakit dan lamanya periode laten

sehingga kuman streptokokus sukar ditemukan.


7/23

/. Nephritis associated plasmin receptor (NAPDr)

NAPDr dapat diisolasi dari streptokokus grup A yang terikat dengan

plasmin. Antigen nefritogenik ini dapat ditemukan pada jaringan hasil biopsi ginjal pada fase dini penderita GNAPS. katan dengan plasmin

ini dapat meningkatkan proses inflamasi yang pada gilirannya dapat

merusak membran basalis glomerulus.

-. Streptococcal pyrogenic exotoxin B (SP'B)

SP'B merupakan antigen nefritogenik yang dijumpai bersama!sama

dengan gG komplemen (5) sebagai electron dense deposit

subepithelial yang dikenal sebagai ?


8/23

menyebabkan retensi Na dan air. Penelitian!penelitian lebih lanjut

memperlihatkan bah:a retensi Na dan air didukung oleh keadaan berikut ini&

/. @aktor!faktor endothelial dan mesangial yang dilepaskan oleh prosesradang di glomerulus.

-. $%erexpression dari epithelial sodium channel .5. Sel!sel radang interstitial yang meningkatkan akti#itas angiotensin

intrarenal.

@aktor!faktor inilah yang secara keseluruhan menyebabkan retensi Na

dan air" sehingga dapat menyebabkan edema dan hipertensi. 'fek proteinuria

yang terjadi pada GNAPS tidak sampai menyebabkan edema lebih berat"

karena hormon!hormon yang mengatur ekpansi cairan ekstraselular sepertirenin angiotensin" aldosteron dan anti diuretik hormon (A%) tidak

meningkat.

2.1.5 GEJALA KLINIK

Gejala klinik GNAPS sangat ber#ariasi dari bentuk asimtomatik

sampai gejala yang khas. Bentuk asimtomatik lebih banyak daripada bentuk

simtomatik baik sporadik maupun epidemik. Bentuk asimtomatik diketahui

bila terdapat kelainan sedimen urin terutama hematuria mikroskopik yang

disertai ri:ayat kontak dengan penderita GNAPS simtomatik.

GNAPS SIMTOMATIK

1. Peri!e "#$e%

Pada GNAPS yang khas terdapat periode laten yaitu periode antara

infeksi streptokokus dan timbulnya gejala klinik. Periode ini berkisar /!5

minggu; periode /!- minggu umumnya terjadi pada GNAPS yangdidahului oleh SPA" sedangkan periode 5 minggu didahului oleh infeksi

kulitEpiodermi. Periode ini jarang terjadi di ba:ah / minggu. Bila periode

laten ini berlangsung kurang dari / minggu" maka harus dipikirkan

kemungkinan penyakit lain" seperti eksaserbasi dari glomerulonefritis

kronik" lupus eritematosus sistemik" purpura enoch!SchFenlein atau

Benign recurrent haematuria.

2. E!e


9/23


10/23

dalam minggu pertama dan menghilang bersamaan dengan menghilangnya

gejala klinik yang lain. Pada kebanyakan kasus dijumpai hipertensi ringan

(tekanan diastolik 09!79 mmg). ipertensi ringan tidak perlu diobatisebab dengan istirahat yang cukup dan diet yang teratur" tekanan darah

akan normal kembali. Adakalanya hipertensi berat menyebabkan

ensefalopati hipertensi yaitu hipertensi yang disertai gejala serebral" seperti

sakit kepala" muntah!muntah" kesadaran menurun dan kejang! kejang.

Penelitian multisenter di ndonesia menemukan ensefalopati hipertensi

berkisar antara 1!98.5. O"i+ri#

6eadaan ini jarang dijumpai" terdapat pada !/98 kasus GNAPSdengan produksi urin kurang dari 59 mlEm- PBEhari. Cliguria terjadi bila

fungsi ginjal menurun atau timbul kegagalan ginjal akut. Seperti ketiga

gejala sebelumnya" oliguria umumnya timbul dalam minggu pertama dan

menghilang bersamaan dengan timbulnya diuresis pada akhir minggu

pertama. Cliguria bisa pula menjadi anuria yang menunjukkan adanya

kerusakan glomerulus yang berat dengan prognosis yang jelek.,. Ge-#"# K#r!i#*/"#r

Gejala kardio#askular yang paling penting adalah kongesti#askuler yang terjadi pada -9!,98 kasus GNAPS. 6ongesti #askuler

dahulu diduga terjadi akibat hipertensi atau miokarditis" tetapi ternyata

dalam klinik kongesti tetap terjadi :alaupun tidak disertai hipertensi atau

gejala miokarditis. 6ongesti #askuler diduga akibat retensi Na dan air

sehingga terjadi hiper#olemia.

E!e P#r

'dema paru merupakan gejala yang paling sering terjadi akibat

kongesti #askuler. 6elainan ini bisa bersifat asimtomatik" artinya hanya

terlihat secara radiologik. Gejala!gejala klinik adalah batuk" sesak napas"

sianosis. Pada pemeriksaan fisik terdengar ronki basah kasar atau basah

halus. 6eadaan ini disebut acute pulmonary edema yang umumnya terjadi

dalam minggu pertama dan kadang!kadang bersifat fatal. Gambaran klinik

ini menyerupai bronkopnemonia sehingga penyakit utama ginjal tidak

diperhatikan. Cleh karena itu pada kasus!kasus demikian perlu anamnesis

yang teliti dan jangan lupa pemeriksaan urin. @rekuensi kelainan


11/23

radiologik toraks berkisar antara *-"!0"8 dari kasus!kasus GNAPS.

6elainan ini biasanya timbul dalam minggu pertama dan menghilang

bersamaan dengan menghilangnya gejala!gejala klinik lain. 6elainanradiologi toraks dapat berupa kardiomegali" edema paru dan efusi pleura.

Pemeriksaan radiologi dilakukan dengan posisi Postero Anterior (PA) dan

ateral %ekubitus. 6anan (%6).

Suatu penelitian multisenter di ndonesia menunjukkan efusi pleura

0/"*8" sedangkan Srinagar da Pondy herry mendapatkan masing!masing

9"58 dan -8./ Bentuk yang tersering adalah kongesti paru.

6ardiomegali disertai dengan efusi pleura sering disebut nephritic lung .

Pada pengamatan 10 penderita GNAPS yang dira:at di departemen Anak

HS?. Iahidin Sudirohusodo dan HS. Pelamonia di


12/23

Secara kualitatif proteinuria pada GNAPS berkisar antara

negatif sampai dengan JJ" jarang terjadi sampai dengan JJJ. Bila

terdapat proteinuria JJJ harus dipertimbangkan adanya gejala sindromnefrotik atau hematuria makroskopik. Secara kuantitatif proteinuria

biasanya kurang dari - gramEm- PBE-1 jam" tetapi pada keadaan

tertentu dapat melebihi - gramEm- PBE-1 jam. ilangnya proteinuria

tidak selalu bersamaan dengan hilangnya gejala!gejala klinik" sebab

lamanya proteinuria ber#ariasi antara beberapa minggu sampai

beberapa bulan sesudah gejala klinik menghilang. Sebagai batas *

bulan" bila lebih dari * bulan masih terdapat proteinuria disebut

proteinuria menetap yang menunjukkan kemungkinan suatu

glomerulonefritis kronik dan harus dibuktikan dengan biopsi ginjal.

'e$ri# Mi/r*/i/

ematuria mikroskopik merupakan kelainan yang hampir

selalu ada" karena itu adanya eritrosit dalam urin merupakan tanda

yang paling penting untuk melacak lebih lanjut kemungkinan suatu

glomerulonefritis. Begitu pula dengan silinder eritrosit yang dengan

pemeriksaan teliti terdapat pada *9!08 kasus GNAPS. Adanya

silinder eritrosit ini merupakan bantuan yang sangat penting pada

kasus GNAPS yang tidak jelas" sebab silinder ini menunjukkan adanya

suatu peradangan glomerulus (glomerulitis).


13/23

sebelumnya. 6enaikan titer ini dimulai pada hari ke!/9 hingga /1

sesudah infeksi streptokokus dan mencapai puncaknya pada minggu

ke! 5 hingga dan mulai menurun pada bulan ke!- hingga *. iter ASC jelas meningkat pada GNAPS setelah infeksi saluran

pernapasan oleh streptokokus. iter ASC bisa normal atau tidak

meningkat akibat pengaruh pemberian antibiotik" kortikosteroid atau

pemeriksaan dini titer ASC. Sebaliknya titer ASC jarang meningkat

setelah piodermi. al ini diduga karena adanya jaringan lemak

subkutan yang menghalangi pembentukan antibodi terhadap

streptokokus sehingga infeksi streptokokus melalui kulit hanya sekitar

98 kasus menyebabkan titer ASC meningkat. %i pihak lain" titer

A% Nase jelas meningkat setelah infeksi melalui kulit.

A/$ii$#* K&"e&e%

6omplemen serum hampir selalu menurun pada GNAPS"

karena turut serta berperan dalam proses antigen!antibodi sesudah

terjadi infeksi streptokokus yang nefritogenik. %i antara sistem

komplemen dalam tubuh" maka komplemen 5 (B/ globulin) yang

paling sering diperiksa kadarnya karena cara pengukurannya mudah.

Beberapa penulis melaporkan 09!7-8 kasus GNAPS dengan kadar 5

menurun. ?mumnya kadar 5 mulai menurun selama fase akut atau

dalam minggu pertama perjalanan penyakit" kemudian menjadi normal

sesudah 1!0 minggu timbulnya gejala!gejala penyakit. Bila sesudah 0

minggu kadar komplemen 5 ini masih rendah" maka hal ini

menunjukkan suatu proses kronik yang dapat dijumpai pada

glomerulonefritis membrano proliferatif atau nefritis lupus. L#- E%!# D#r#

'% umumnya meningkat pada fase akut dan menurun setelah gejala

klinik menghilang. Ialaupun demikian '% tidak dapat digunakan

sebagai parameter kesembuhan GNAPS" karena terdapat kasus

GNAPS dengan '% tetap tinggi :alaupun gejala klinik sudah

menghilang.

2.1.0 DIAGNOSIS


14/23

%iagnosis GNAPS ditegakkan berdasarkan anamnesis"

pemeriksaan fisik" dan pemeriksaan penunjang sebagai berikut&

#. A%#&%e*i*

Hi:ayat SPA atau infeksi kulit" dengan atau tanpa disertai oliguria.

Sembab pada muka se:aktu bangun tidur" kadang!kadang ada

keluhan sakit kepala. Bisa juga dijumpai ri:ayat kontak dengan

keluarga yang menderita GNAPS (suatu epidemic).

. Pe&eri/*##% Fi*i/

'dema" hipertensi" kadang!kadang gejala!gejala kongesti #askuler

(sesak" edema paru" kardiomegali)" atau gejala!gejala gabungan

sistem saraf pusat (penglihatan kabur" kejang" penurunan

kesadaran).

. Pe&eri/*##% Pe%%-#%+

6elainan urinalisis minimal atau hematuria" proteinuria"

silinderuria.

ASC K -99 ?" titer 5 rendah (L 09 mgEdl)" 1 biasanya

normal.

Gambaran kimia darah menunjukkan kadar B?N" kreatinin

serum" dapat normal atau meningkat" elektrolit darah (Na" 6"

a" P" l) dapat normal atau terganggu. 6adar kolesterol

biasanya normal" sedang kadar protein total dan albumin dapat

normal atau sedikit merendah" kadar globulin biasanya normal.

%iagnosis pasti ditegakkan berdasarkan biakan apusan

tenggorokEkoropeng kulit positif untuk kuman Group A β-

hemolytic streptococci (GABS) atau ASC K -99 ?.ematuria" proteinuria" dan silinderuria. 6adar 9 dan 5

merendah" yang pada e#aluasi lebih lanjut menjadi normal *!0

minggu dari onset penyakit.

2.1. TATALAKSANA

I*$ir##$

stirahat di tempat tidur terutama bila dijumpai komplikasi yang

biasanya timbul dalam minggu pertama perjalanan penyakit GNAPS.


15/23


16/23

Si&$$i/

a. 6ongesti #askuler

al paling penting dalam menangani kongesti #askuler adalah

pembatasan cairan" dengan kata lain asupan harus sesuai dengan

keluaran. Bila terjadi edema berat atau tanda!tanda edema paru akut"

harus diberi diuretik" misalnya furosemid. Bila tidak berhasil" maka

dilakukan dialisis peritoneal.

b. ipertensi

idak semua hipertensi harus mendapat pengobatan. Pada

hipertensi ringan dengan istirahat cukup dan pembatasan cairan yang baik" tekanan darah bisa kembali normal dalam :aktu / minggu. Pada

hipertensi sedang atau berat tanpa tanda!tanda serebral dapat diberi

kaptopril (9"5!- mgEkgbbEhari) atau furosemid atau kombinasi

keduanya. Selain obat!obat tersebut di atas" pada keadaan asupan oral

cukup baik dapat juga diberi nifedipin secara sublingual dengan dosis

9"-!9" mgEkgbbEhari yang dapat diulangi setiap 59!*9 menit bila

diperlukan.Pada hipertensi berat atau hipertensi dengan gejala serebral

(ensefalopati hipertensi) dapat diberi klonidin (9"99-!9"99* mgEkgbb)

yang dapat diulangi hingga 5 kali atau dia$oMide mgEkgbbEhari secara

intra#ena (.). 6edua obat tersebut dapat dikombinasikan dengan

furosemid (/ + 5 mgEkgbb).

c. Gagal Ginjal Akut

al penting yang harus diperhatikan adalah pembatasan cairan"

pemberian kalori yang cukup dalam bentuk karbohidrat. Bila terjadi

asidosis harus diberi natrium bikarbonat dan bila terdapat hiperkalemia

diberi a glukonas atau 6ayeMalate untuk mengikat kalium.

PEMANTAUAN

Pada umumnya perjalanan penyakit GNAPS ditandai dengan fase akut

yang berlangsung /!- minggu. Pada akhir minggu pertama atau kedua gejala!

gejala seperti edema" hematuria" hipertensi dan oliguria mulai menghilang"

sebaliknya gejala!gejala laboratorium menghilang dalam :aktu /!/- bulan.


17/23

Penelitian multisenter di ndonesia memperlihatkan bah:a hematuria

mikroskopik terdapat pada rata!rata 77"58" proteinuria 70"8" dan

hipokomplemenemia *9"18./ 6adar 5 yang menurun (hipokomplemenemia)menjadi normal kembali sesudah - bulan. Proteinuria dan hematuria dapat

menetap selama * bln+/ tahun. Pada keadaan ini sebaiknya dilakukan biopsi

ginjal untuk melacak adanya proses penyakit ginjal kronik. Proteinuria dapat

menetap hingga * bulan" sedangkan hematuria mikroskopik dapat menetap

hingga / tahun.

%engan kemungkinan adanya hematuria mikroskopik dan atau

proteinuria yang berlangsung lama" maka setiap penderita yang telah

dipulangkan dianjurkan untuk pengamatan setiap 1!* minggu selama * bulan

pertama. Bila ternyata masih terdapat hematuria mikroskopik dan atau

proteinuria" pengamatan diteruskan hingga / tahun atau sampai kelainan

tersebut menghilang. Bila sesudah / tahun masih dijumpai satu atau kedua

kelainan tersebut" perlu dipertimbangkan biopsi ginjal.

R-/#% /e#!# K%*"$#% Gi%-#" A%#/


18/23

6omplikasi yang sering dijumpai adalah &/. 'nsefalopati hipertensi (')

' adalah hipertensi berat (hipertensi emergensi) yang pada anak

K * tahun dapat mele:ati tekanan darah /09E/-9 mmg. ' dapat diatasi

dengan memberikan nifedipin (9"- + 9" mgEkgbbEdosis) secara oral atau

sublingual pada anak dengan kesadaran menurun. Bila tekanan darah

belum turun dapat diulangi tiap / menit hingga 5 kali. Penurunan tekanan

darah harus dilakukan secara bertahap. Bila tekanan darah telah turun

sampai -8" seterusnya ditambahkan kaptopril (9"5 + - mgEkgbbEhari) dan

dipantau hingga normal.-. Gagal ginjal akut ( Acute kidney in'ury(A)! )

Pengobatan konser#atif& %ilakukan pengaturan diet untuk mencegah katabolisme dengan

memberikan kalori secukupnya" yaitu /-9 kkalEkgbbEhari


19/23

orang de:asa 9!,8 GNAPS dapat berlangsung kronis" baik secara klinik

maupun secara histologik atau laboratorik. Pada orang de:asa kira!kira /!

598 kasus masuk ke dalam proses kronik" sedangkan pada anak !/98 kasusmenjadi glomerulonefritis kronik. Ialaupun prognosis GNAPS baik" kematian

bisa terjadi terutama dalam fase akut akibat gangguan ginjal akut ( Acute

kidney in'ury+" edema paru akut atau ensefalopati hipertensi.

2.2 KRISIS 'IPERTENSI

2.2.1 DEFINISI

ipertensi adalah tekanan darah sistolik dan atau diastolik K 7

persentil menurut gender" umur" dan tinggi badan pada K 5 kali pemeriksaan

pada saat yang berbeda. Berikut klasifikasi tekanan darah menurut National

,igh Blood *ressure ducation *rogram orking on ,igh Blood *ressure in

hildren and Adolescent &

Normal & ekanan darah sistolik atau diastolik L 79 persentil menurut

gender" umur" dan tinggi badan anak.

Pra hipertensi & ekanan darah sistolik atau diastolik 79!7 persentil

atau pada anak remaja tekanan darah K /-9E09 mmg meskipun L 7

persentil dianggap prahipertensi.

ipertensi stadium / & ekanan darah K 7 persentil sampai 77

persentil plus mmg.

ipertensi stadium - & ekanan darah K 77 persentil plus mmg.

6risis hipertensi merupakan peninggian tekanan darah secara akut yang

mengganggu fungsi organ #ital tubuh yang dapat mengancam ji:a. ipertensi

krisis didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik K /09 mmg dan atau

diastolik K /-9 mmg atau setiap tingkat hipertensi (tekanan darah sistolik K

/ kali batas atas tekanan darah normal berdasarkan umur dan jenis kelamin.

2.2.2 DIAGNOSIS


20/23

Pada keadaan krisis hipertensi yang ditunjukkan dengan naiknya

tekanan darah secara mendadak dalam :aktu yang cepat dapat timbul

ensefalopati hipertensif yang ditandai kejang baik kejang fokal maupun kejang

umum" diikuti dengan penurunan kesadaran dari somnolen sampai koma.


21/23

Natrium nitroprusid diberikan melalui pompa infus dengan dosis yang

dititrasi" 9"!0 mgEkgbb per menit. Penggunaan obat ini memerlukan

penga:asan ketat dan biasanya dilakukan di ruang pera:atan intensif.

%ia$oksida diberikan secara intra#ena dengan dosis -! mgEkgbb dengan

bertahap. Hespons obat ini sangat cepat dan responsnya sering tidak dapat

diprediksi. Cbat yang sering digunakan adalah klonidin drip. Nifedipin

sublingualEoral mulai banyak digunakan karena pemberiannya mudah" tidak

memerlukan ruang pera:atan intensif" dan hasilnya cukup memuaskan.6lonidin diberikan per drip dikombinasi dengan furosemid. 6lonidin

dilarutkan dalam /99 ml glukosa 8 dalam buret infus dan diberikan secara

infus menggunakan mikrodrip. %osis a:al klonidin drip adalah 9.99-

mgEkgbbE0 jam atau /- tetes mikrodrip per menit dengan dosis maksimal 5*

tetes mikrodrip per menit (5 kali lipat dosis a:al atau 9"99* mgEkgbbE0 jam).

ekanan darah diukur secara berkala setiap 59 menit sampai tekanan darah

diastolik L /99 mmg" dan selanjutnya setiap /!5 jam sampai tekanan darah

stabil.Secara praktisnya" pemberian klonidin drip adalah sebagai berikut&

pada permulaan diberikan klonidin /- tetes mikrodrip per menit. Bila tekanan

darah tidak turun" setiap 59 menit dosis dinaikkan * tetes per menit sampai

tekanan darah diastolik turun di ba:ah /99 mmg dengan dosis maksimal 5*

tetes mikrodrip per menit. 6lonidin drip dikombinasi dengan diuretik

furosemid /!- mgEkgbbEkali diberikan -!5 kali sehari. Bila dengan klonidin

drip dosis maksimal tekanan darah diastolik belum turun di ba:ah /99 mmg"

ditambahkan kaptopril oral dosis 9"5 mgEkgbbEkali -!5 kali sehari dengan

dosis maksimal kaptopril adalah - mgEkgbbEkali. Bila tekanan darah turun di ba:ah /99 mmg" tetesan klonidin drip diturunkan bertahap sambil diberikan

kaptopril oral dengan dosis sama seperti di atas.Bila tekanan darah belum turun juga" dapat ditambahkan obat beta

bloker atau alfa!metil dopa. -. Nifedipin Nifedipin diberikan sublingual dosis

9./ mgEkgbbEkali dan bila tekanan darah tidak turun" dosis dinaikkan 9"/

mgEkgbbEkali setiap 59 menit sampai tekanan darah diastolik turun di ba:ah

/99 mmg dengan dosis maksimal /9 mgEkali. ekanan darah diukur secara

berkala setiap 59 menit sampai tekanan darah diastolik L style4QQK stabil.


22/23

Secara praktisnya" nifedipin disediakan dalam kemasan pul#is -" mg per

bungkus. Pemberian obat dia:ali dengan nifedipin 9"/ mgEkgbbEkali (/ pul#is

atau -" mg) dan bila tekanan darah tidak turun" dosis dinaikkan setiap 59

menit menjadi mg (- pul#is)" kemudian ," mg (5 pul#is) sampai tekanan

darah diastolik turun di ba:ah /99 mmg dengan dosis maksimal /9 mgEkali

(1 pul#is). Nifedipin dikombinasi dengan diuretik furosemid /!- mgEkgbbEkali

diberikan - kali sehari. Bila tekanan darah diastolik sudah L /99 mmg"

diberikan nifedipin oral dengan dosis 9"- ! / mgEkgbbEhari 5!1 kali sehari.

Bila dengan nifedipin dosis maksimal tekanan darah diastolik belum turun di

ba:ah /99 mmg" ditambahkan kaptopril oral dosis 9"5 mgEkgbbEkali

diberikan -!5 kali sehari dengan dosis maksimal kaptopril - mgEkgbbEkali.

Bila tekanan darah belum turun juga" dapat ditambahkan obat beta bloker atau

alfa!metil dopa. Selain pemberian obat antihipertensi" dilakukan juga terapi

suportif seperti diet rendah garam" mengatasi manifestasi klinis yang terjadi"

serta mencari penyebab hipertensi dan menanggulanginya.

DAFTAR PUSTAKA


23/23

/. Albar " Hauf S. he profile of acute glomerulonephritis among ndonesian hildren.

Paediatrica ndonesiana. -99; 1& -*1+*7.

-. arapetis H" Steer A"

sindrom nefritik akut (revisi)

Documents