SIGNOS DE ADVERTENCIA DE LAS LESIONES PULPARES

Una nueva perspectiva diagnóstica en las lesiones pulpares y en los signos patológicos de advertencia temprana

Al tiempo en que los pacientes adquieren un mejor entendimiento de la odontología reconstructiva y de la odontología regenerativa, nuestras habilidades diagnósticas deben expandirse y anticiparse a los problemas que comúnmente no pueden ser previstos. Conceptualmente hay muy poca diferencia en saber que una dieta inadecuada y la falta de ejercicio pueden provocar problemas de ateroesclerosis, y el hecho de que el insulto pulpar y la resultante patología pulpar degenerativa puede existir en ausencia de síntomas. El término: “pulpa estresada” conlleva una comprensión biológica de las irritaciones cotidianas y de los vectores iatrogénicos que afectan a la dentición durante nuestra vida.

Al tratar a nuestros pacientes adolescentes, hallamos caries, excavamos y raspamos la dentina para remover completamente la estructura dentaria cariosa, colocamos una base, grabamos con ácido al esmalte y a la dentina, exponemos los túbulos dentinarios, colocamos el imprimador, secamos completamente la preparación con aire, pincelamos el adhesivo y condensamos el material de restauración dentro de la preparación, luego la calentamos por fricción al contornearla y ajustar la oclusión y de nuevo al pulirla y abrillantarla. Después, el paciente pasa por 600, 000 ciclos masticatorios, aprieta los dientes por tensión nerviosa, tiene malos hábitos alimenticios y de higiene, y después de 8 o 10 años volvemos a hacer lo mismo.

Al cumplir nuestro paciente 35 años de edad, de nuevo le fresamos para sacar el material de restauración, volvemos a calentarle la pulpa, removemos la caries, colocamos otra restauración, le quitamos todo el esmalte con una fresa gruesa girando a 500,000 revoluciones por minuto creando una cantidad significativa de calor dentro de la pulpa, colocamos un temporal de acrílico, al cual le permitimos calentarse poniéndolo y quitándolo del diente unas 5 a 10 ocasiones, luego ejercemos una presión significativa al asentar la restauración y finalmente lastimamos a la pulpa con un cemento irritante. Todo esto en conjunto, no es un cuadro halagador.

Fue Abou-Rass quien definió a la pulpa estresada como a la que durante años ha sido comprometida por caries y por periodontitis, trauma e impacto oclusal y iatrogénico, y quien eufemísticamente declaró que después de las más de 20 agresiones recibidas durante la preparación coronaria, tiene que haber al menos un elemento de sospecha acerca de la viabilidad de la pulpa. Las radiografías de aleta de mordida nos muestran los signos de patología pulpar, y no solo de caries primarias o recurrentes, y además nos auxilian en la evaluación del estado de salud pulpar.

Los siguientes signos de advertencia de lesión pulpar nos colocan frente a un nuevo paradigma diagnóstico:

Restauraciones profundas: La colocación de restauraciones de aleaciones de oro, porcelanas y resinas cerca de la pulpa precipitan cambios inflamatorios irreversibles. Es relativamente simple tocar un cuerno pulpar en una preparación profunda sin saberlo a menos que haya hemorragia. Y es la radiografía de aleta de mordida quien nos revela más dramáticamente este potencial vector patológico.

El impacto histórico sobre la pulpa debe ser factorizado dentro de la ecuación

Restauraciones múltiples y extensas: Tan grande la preparación, tan grande la proporción de material de relleno en el diente, tan grande el número de túbulos dentinarios cortados y tan grande el número de procesos odontoblásticos expuestos y disponibles para la contaminación. Una pulpa adulta o una inducida a envejecimiento prematuro por la colocación de restauraciones múltiples y extensas carecen de la resistencia de un tejido más joven. Así que si el potencial reparativo de una pulpa previamente agredida ha sido reducido dramáticamente, deberá ejercerse especial cuidado en la preparación para corona.

Diente sobre-restaurado. ¿Viabilidad pulpar? Las fracturas se inducen oclusalmente.

Coronas, incrustaciones y sobre-incrustaciones: La primera pregunta que uno debe de hacerse con respecto a la valoración del estado de la pulpa es el porqué se ha de requerir una corona como primera opción. Usualmente el diente tiene una restauración fallida mayor en tamaño a dos tercios que la distancia intercuspídea o quizá hasta una cúspide fracturada. El diente probablemente tenga una base profunda y haya sido restaurado una o dos veces en el pasado. Muy frecuentemente al preparar un diente, el paciente indica sensibilidad térmica por un periodo de 7 a 10 días la cual eventualmente desaparece. Tristemente, esto no significa que la pulpa haya recuperado su salud. El involucramiento endodóntico de la pulpa se incrementa en proporción directa al grado de destrucción dental y de la complejidad de la restauración.

El 50% de las coronas de entre 7 y 12 años de antigüedad contienen pulpas necróticas

Los dientes tratados con reconstrucción coronaria no endodóntica y corona completa se necrotizan 3 veces más frecuentemente que aquellas tratadas con cubiertas parciales. Cohen y Burns indican en Pathways of the Pulp, que las investigaciones muestran una mayor incidencia de necrosis pulpar en las preparaciones para corona completa (13.3%) que las comparadas con cubierta parcial (5.1%). La colocación de reconstrucciones no endodónticas para restauraciones de corona completa mostraron un 17.7% de incidencia en la morbilidad pulpar.

Más tarde reportaron que la patología pulpar puede continuar sin ser detectada por varios años. Entre los dientes restaurados que se vieron involucrados endodónticamente por razón desconocida solo el 12% se deterioraron en los primeros tres años de haber sido tratados restaurativamente. El índice de morbilidad aumentó a 38% entre el tercer y el séptimo año y al 50% entre los años 7 y 12.

Bases profundas: Las bases en vez de proteger a la pulpa son irritantes diseñados para estimular la formación de dentina reparativa secundaria. Causan atrofia, pulposis y envejecimiento prematuro de la pulpa. La agresión combinada de seguir a la caries hasta la pulpa, el trauma iatrogénico de escarbar las paredes dentinarias con caries y las propiedades irritantes de la misma base así como la inflamación pulpar que se establece, son las causas de los cambios pulpares irreversibles y de las reacciones inflamatorias que guían a la necrosis pulpar.

Recubrimiento pulpar directo o indirecto, base profunda. Radiografía para buscar problemas

Constricción canalar: Esto refleja una fibrosis incrementada en el espacio del conducto radicular y pérdida del volumen pulpar. La pulpa es estrangulada e infartada como resultado de los depósitos de dentina reparativa secundaria.

Conductos atrofiados. Los conductos se atrofian de la corona hacia apical, el diseño del acceso y la magnificación son la clave del éxito

Constricción cameral: La irritación debida a traumatismo, bruxismo, bases profundas y restauraciones induce respuestas inflamatorias que dan como resultado la constricción de la cámara pulpar. La capa odontoide de la pulpa deposita dentina reparativa secundaria precipitando la contracción del espacio cameral, incrementando la fibrosis, la densidad celular e induciendo la estrangulación y la infartación pulpar.

A menudo esto toma la forma de adhesiones y cálculos pulpares. La atrofia pulpar es un componente normal del envejecimiento al incrementarse la cantidad de colágeno y al disminuirse su factor de solubilidad y su reactividad química. La edad cronológica y la edad fisiológica pueden no coincidir. La pulpa envejecida se caracteriza por la formación de nudos fibrosos de colágeno, mineralización y distrofia o desaparición celular, y se presenta en jóvenes con mala higiene bucal y con dientes con reemplazos restaurativos múltiples.

Restauraciones profundas. Atrofia pulpar

Cálculos pulpares: Son calcificaciones distróficas resultantes de agresiones idiopáticas y/o iatrogénicas manifestadas en el interior del estroma de la cámara pulpar, cuando la pulpa se calcifica alrededor de los focos de células necróticas. La desarmonía oclusal es una de las principales causas de este problema. La presencia de cálculos pulpares es un signo patológico que hay que tomar en cuenta antes de iniciar cualquier procedimiento restaurativo.

Esclerosis focal u osteítis condensante: La osteítis condensante es la forma en la que el cuerpo se protege a sí mismo de las irritaciones crónicas, de las infecciones recurrentes de bajo grado, y de la infección periapical de largo estadío. Generalmente es asintomática, sin embargo, es un indicador patognómico de una inflamación crónica.

Actividad blástica y clástica simultánea en diferentes raíces de un mismo diente

Ensanchamiento del espacio pulpar: En muchos casos un traumatismo puede causar el ensanchamiento del espacio pulpar en lugar de la obliteración canalar distrófica. Los dientes con esta patología permanecen asintomáticos por un periodo considerable, hasta que de repente se manifiesta un absceso agudo asociado a inflamación periapical.

Ensanchamiento del ligamento Periodontal: Esto es resultante de una incipiente muerte pulpar y es la expresión de los exudados provenientes del conducto radicular hacia los tejidos circundantes. La degeneración de largo plazo causa dolor, inflamación e infección difusa. Esta situación pude evitarse con el uso de radiografías de aleta de mordida, para predecir el impacto que pudiera tener una restauración extensa, una base profunda, o una constricción cameral o canalar.

Pérdida de lámina dura: Cuando la lámina dura apical o perirradicular empieza a desaparecer radiográficamente, es que está ocurriendo una degeneración pulpar y sus exudados se están infiltrando en las estructuras circundantes. Tanto el ligamento Periodontal como la lámina dura están comprometidos.

Pines: Con el aumento en el uso de los sistemas de adhesión, se ha minimizado la utilización de pines en las restauraciones para mejorar la retención del material. Sin embargo, existe una generación entera de dientes cuya integridad estructural fue comprometida con la colocación de pines para retención dentinal. El traumatismo de la preparación de la cavidad de retención del pin y la agresión de la colocación afectaron a una ya de por sí pulpa estresada y en los casos en que fueron insertados inadvertidamente dentro de la pulpa, el vector de irritación fue maximizado. Ingle y Bakland evaluaron en 1994 dientes extraídos con pines y mostraron que aún el menor de los pines causa exposición pulpar en el 40% de los casos. Si extrapolamos los hallazgos del estudio de Chapel Hill donde la colocación de un solo pin produjo fisuras que se extendieron hacia la pulpa en un 73% de las veces, al colocar dos pines la exposición pulpar se incrementó al 95% y con tres pines al 98%.

Enfermedad Periodontal: Muchas veces se ignora el impacto de las consecuencias de la enfermedad periodontal sobre la pulpa. El daño de la pulpa en términos de atrofia es a menudo catastrófico. Una vez que la enfermedad periodontal y la recesión gingival han expuesto la superficie radicular cementaría muchos portales de entrada, conductos laterales y túbulos quedan expuestos haciendo al diente vulnerable a las toxinas que acompañan a la enfermedad periodontal.

La enfermedad periodontal es más dañina para la pulpa que la combinación de caries y restauraciones juntas. La comunicación extravascular con la red intravascular es una continuación fisiológica que predice al éxito o al fracaso

Así, es sumamente fácil identificar la mayoría de las señales de advertencia que indican una patosis pulpar con una simple radiografía de aleta de mordida. El complejo nutricional que sirve a la pulpa se localiza en la cámara pulpar y no específicamente en la extensión apical de las raíces y como tal controla los mecanismos de salud y enfermedad. La estrangulación de la pulpa es un fenómeno coronario y no apical. Este simple cambio en la filosofía del diagnóstico y del tratamiento es el que alterará el paradigma de la odontología regenerativa y reconstructiva y proveerá tratamientos más predecibles y duraderos en los años venideros.