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8/20/2019 SHOCK2ED.pdf

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A c t u a l i z a c i ó n M a n e j o d e l p a c i e n t e en s h o c k

en ur genc ias

Ana María

Navío Serrano

V A R - 3 6 3 N O V 1 1

M a n e j o d e l p a c i e n t e e n

s h o c k

e n

u r g e n c i a s

A c t u a l i z a c i ó n

A n a M a r í a N a v í o S e r r a n o


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A c t u a l i z a c i ó n M a n

e j o d e l p a c i e n t e en s h o c k en ur genc ias

Coordinador

Ana María Navío Serrano

Médico Adjunto del Servicio de Urgencias GeneralesHospital Universitario La Paz. MadridProfesor Asociado Departamento de Anatomía y Embriología Humana

Facultad de Medicina. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares (Madrid)Coordinadora del Grupo Nacional de Shock de la Sociedad Española de Medicinade Emergencias (SEMES)


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© 2011 EdikaMed, S.L.

Josep Tarradellas, 52 - 08029 Barcelona

www.edikamed.com

ISBN: 978-84-7877-701-3

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si necesita fotocopiar o escanear fragmentos de esta obra.


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Listado de autores / III

LListado de autores

Abad Esteban, FernandoMédico del Servicio de UrgenciasSUMMA 112. Madrid

Aguiló Mir, SiraMédico Adjunto del Servicio de Urgencias

Hospital Clínic. Barcelona

Alonso Lasheras, José EmilioCoordinador del Servicio de UrgenciasComplejo Hospitalario Universitario de Canarias

Afonso Rivero, DanielMédico Adjunto del Servicio de Urgencias

Hospital Universitario de La Princesa. Madrid

Aragón Leal, M.a ÁngelesMédico Adjunto del Servicio de UrgenciasHospital de Jerez. Cádiz

Ayuso Aragonés, MaiteMédico Adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario La Paz. Madrid

Canencia Hernández, ConsueloMédico del SAMURAyuntamiento de Madrid

Cañero Criado, JuanMédico Adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga


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IV / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

Cobo Barquín, Juan CarlosMédico Adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario Central de Asturias. Oviedo

Cuesta Martín, Manuel

Médico Adjunto del Servicio de UrgenciasHospital de Cruces. Baracaldo (Vizcaya)

Fernández-Arruty Ferro, SoniaMédico Adjunto del Servicio de UrgenciasComplejo Hospitalario Universitario de Santiago. Santiago de Compostela (La Coruña)

Gallego Villalvilla, VanesaDiplomada Universitaria en Enfermería

Servicio de UrgenciasHospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

García Caravaca, José CarlosMédico Adjunto del Servicio de UrgenciasHospital General Universitario Morales Meseguer. Murcia

Gómez del Pulgar Carrillo, Elena

Diplomada Universitaria en EnfermeríaServicio de UrgenciasHospital Universitario La Paz. Madrid

González de Linares, ElbaMédico Adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander

Jiménez Gómez, Rocío

Médico Adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario Puerto Real. Cádiz

Ibarra Bolt, AmaiaMédico Adjunto del Servicio de UrgenciasComplejo Hospitalario de Navarra

Martínez Larrul, EstherMédico Adjunto del Servicio de UrgenciasHospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid


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Listado de autores / V

Navío Serrano, Ana MaríaMédico Adjunto del Servicio de Urgencias GeneralesHospital Universitario La Paz. Madrid

Ortigosa Agustín, OscarMédico Adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza

Pascual Clemente, FelipeMédico Adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid

Perales Piqueres, ErnestoMédico Adjunto del Servicio de Urgencias

Complejo Hospitalario de CáceresPerales Pardo, RamónMédico Adjunto del Servicio de UrgenciasComplejo Hospitalario Universitario de Albacete

Quero Espinosa, Francisco de BorjaMédico Adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario Reina Sofía. Córdoba

Reina Lora, VerónicaMédico Adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz

Riesco García, MichelMédico Adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario de Salamanca

Rodríguez Camacho, AlejandroMédico Adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz

Rojas Ramírez, AntonioMédico Adjunto del Servicio de UrgenciasHospital de la Merced. Osasuna (Sevilla)

Rubio Alonso, Francisco Javier

Médico Adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Son Llàtzer. Palma de Mallorca


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VI / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

Ruiz Castilla, Francisco JavierMédico Adjunto del Servicio de UrgenciasHospital de Jérez. Jerez de la Frontera (Cádiz)

Sagarra Lozano, AnaMédico Adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz

Sinisterra Aquilino, Juan AntonioMédico SAMUServicio de Emergencias Sanitarias (SES). Alicante

Soriano Rodríguez, FuensantaMédico Adjunto del Servicio de Urgencias

Hospital Infanta Margarita. Cabra (Córdoba)Torres Degayón, VirginiaFacultativa Especialista de Área de Farmacia HospitalariaHospital Universitario de Ceuta

Torres Murillo, José ManuelMédico Adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario Reina Sofía. Córdoba


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Índice / VII

IÍndice

Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IX

Parte 1. Creación del grupo de shock . . . . . . . . . . . . . . . 1Coordinadora: Ana María Navío Serrano

1. Introducción histórica del shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

Ana María Navío Serrano, Maite Ayuso Aragonés

2. Grupo de shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5Ana María Navío Serrano, Elena Gómez del Pulgar Carrillo, Maite Ayuso Aragonés

Parte 2. Concepto y fisiopatología del shock . . . . . . . . . . 9Coordinador: Juan Antonio Sinisterra Aquilino

3. Definición de shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

Sonia Fernández-Arruty Ferro, Francisco Javier Rubio Alonso4. Fisiopatología y mecanismos compensadores del shock . . . . . . . 14Juan Antonio Sinisterra Aquilino, José Emilio Alonso Lasheras, Ana María Navío Serrano

5. Biomarcadores en el paciente en shock . . . . . . . . . . . . . . . . . 22Ana María Navío Serrano, Vanesa Gallego Villalvilla

Parte 3. Tipos de shock: aproximación clínica . . . . . . . . . 27Coordinador: Ramón Perales Pardo

6. Modelos de shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29Elba González de Linares, Esther Martínez Larrul, Ana María Navío Serrano

7. Shock séptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35Manuel Cuesta Martín

8. Shock hipovolémico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44Consuelo Canencia Hernández

9. Shock anafiláctico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47Maite Ayuso Aragonés


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VIII / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

10. Shock cardiogénico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49Sira Aguiló Mir

11. Shock traumático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51Juan Carlos Cobo Barquín

12. Manejo inicial del shock en urgencias . . . . . . . . . . . . . . . . . 55Ramón Perales Pardo

Parte 4. Actitud diagnóstica ante el paciente en shock . . . 61Coordinador: Fernando Abad Esteban

13. Diagnóstico del shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63Michel Riesco García, Antonio Rojas Ramírez

14. Pruebas complementarias orientadas al shock . . . . . . . . . . . . 65

Óscar Ortigosa Agustín, José Carlos García Caravaca15. Pruebas de imagen de utilidad en el shock . . . . . . . . . . . . . . 67Ana María Navío Serrano, Virginia Torres Degayón, Rocío Jiménez Gómez

16. Seguimiento del shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76Amaia Ibarra Bolt, Fernando Abad Esteban

Parte 5. Tratamiento del paciente en shock . . . . . . . . . . . 81Coordinador: José Manuel Torres Murillo

17. Tratamiento del shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83José Manuel Torres Murillo, Alejandro Rodríguez Camacho, Ana Sagarra Lozano

18. Fluidoterapia y hemoterapia en el shock . . . . . . . . . . . . . . . . 110Fuensanta Soriano Rodríguez, José Manuel Torres Murillo, Juan Cañero Criado

19. Fármacos en el tratamiento del shock . . . . . . . . . . . . . . . . . 127José Manuel Torres Murillo, M.a Ángeles Aragón Leal, Francisco Javier Ruiz Castilla

20. Técnicas invasivas en el shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153Ernesto Perales Piqueres, Felipe Pascual Clemente, José Manuel Torres Murillo

21. Tratamiento del shock en situaciones especiales:niño, gestante, anciano e inmunodeprimido . . . . . . . . . . . . . . 159

Francisco de Borja Quero Espinosa, José Manuel Torres Murillo

22. Investigación en el shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178Juan Cañero Criado, Daniel Afonso Rivero, Verónica Reina Lora

Anexos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182

Antonio Rojas Ramírez


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Prólogo / IX

PPrólogoHugo Alberto PeraltaCoordinador Médico Central de EmergenciasHospital Italiano de Buenos Aires

Durante el curso de los capítulos desarrollaremos aspectos importantes para el cuidadodel paciente con shock. Los parámetros tradicionales que definen el shock no nos permitenrealizar un diagnóstico precoz ni certero: los síntomas y signos tienen una baja sensibilidadpara su diagnóstico temprano. La tensión arterial menor de 90 mmHg, utilizada como criteriodiagnóstico, es operativamente inadecuada, con el agregado de que el segundo componentede la definición clásica de shock es absolutamente fisiopatológico. Ante este escenario dedudas, aparecen nuevas evidencias que confirman que el Servicio de Emergencias es el lugaradecuado y elegido para desarrollar e implementar nuevos tratamientos y tecnologías duranteel manejo inicial del paciente con shock, y ha demostrado que mejora tanto la morbilidad comola mortalidad. Actualmente, la resucitación es más comprensiva del fenómeno shock, peroaun los instrumentos para resucitar están orientados hacia objetivos macrohemodinámicos,

sabiendo que el problema fundamental es en este caso el estado de la microcirculación. Elacceso a técnicas de monitoreo mínimamente invasivo y la ecografía al lado de la cama delpaciente, realizado con una perspectiva fisiopatológica, nos introducen a una nueva etapaasistencial del shock. La comprensión actual es que en corto plazo la resucitación macrocir-culatoria será orientada por los parámetros obtenidos de la evaluación de la microcirculación.

El médico de emergencias tiene la oportunidad de actuar y modificar la historia natural deuna entidad médica de altísima mortalidad, que tiene 1 hora dorada y que ésta se consumeen la sala de emergencias. Su cuidado requiere un entrenamiento superlativo del médico. El

shock cursa con alteraciones de todas las funciones vitales básicas, ABCD, un paciente crítico.La evidencia actual en shock y resucitación nos propone un trabajo sistematizado, con objeti-vos hemodinámicos cuantificados e integrando la información que los indicadores nos ofrecen.La incorporación de técnicas de monitoreo mínimamente invasivo y la nueva perspectiva quenos ofrece la ecografía al lado del paciente han cambiado la visión del tratamiento de los pa-cientes inestables hemodinámicamente. El equipo asistencial debe incorporar conocimientosfisiopatológicos relacionados con condiciones críticas para poder comprender y asistir a lospacientes con shock con estas nuevas tecnologías. Una verdadera oportunidad asistencial y

de crecimiento.


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Parte 1Creación del grupode shockCoordinador: Ana María Navío Serrano


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Parte 1 • Introducción histórica del shock / 3

1Introducción histórica del shockAna María Navío Serrano, Maite Ayuso Aragonés

El shock es un estado patológico que puede afectar súbitamente el equilibrio hemodinámicoy provocar hipoperfusión periférica; comprende un conjunto de síntomas que coexisten y seagrupan simultáneamente con bastante frecuencia y, por lo general, están en relación con unproceso fisiopatológico común. Es dinámico y dependiente del tiempo.

Le Dran (1740), en su Traité sur les playes d’armes à feu , se refirió al shock como a unimpacto o golpe violento y Latta (1795), en la traducción inglesa de ese trabajo, empleó porprimera vez el término shock aplicado a estados postraumáticos.

Morris (1867) escribió el primer Tratado práctico sobre el shock , que versa sobre el primercaso documentado de anafilaxia, en el año 2641 a. C., cuando el rey Menes de Egipto muriótras una picadura de avispa. En la era moderna, el primer caso fatal de shock anafilácticofrente a cacahuetes fue descrito por el canadiense Evans en 1988.

Gross (1872) lo definió como «derrumbamiento global de la maquinaria de la vida», diciendo

que es «un bárbaro desquiciamiento de la máquina de la vida». Warren (1895) definió el shockcomo una «pausa momentánea en el acto de morir» y Crile (1899) realizó el primer estudioexperimental sobre la base de entender el shock como un colapso vasomotor.

Henderson (1908) reconoció el «fracaso de la circulación de retorno venoso», insistiendo enla hipoxia e hipercapnia del tejido, y Hill y McQueen (1921) estudiaron la importancia de laestasis capilar en un modelo animal experimental.

Cannon y Catell (1920-1923) reconocieron el característico aumento del ácido láctico ensangre en los pacientes en shock, parámetro totalmente referente en los últimos años de los

shocks sépticos, especialmente, midiendo su aclaramiento.Blalock (1940), cirujano, consideró que el shock era «el fracaso circulatorio periférico por ladiscrepancia entre el tamaño del lecho vascular (continente) y el volumen del líquido intravas-cular (contenido)», especialmente dedicado al shock hemorrágico y traumático.

Wiggers (1942) lo describió como un «síndrome que resulta de la depresión de muchas fun-ciones, en el cual la reducción de volumen sanguíneo circulante efectivo tiene una importanciabásica y en el que el deterioro de la circulación progresa de manera constante hasta terminaren un estado de insuficiencia circulatoria irreversible».

Schumer (1968) definió el shock como una «enfermedad molecular» sobre la base del me-tabolismo celular anaerobio por isquemia y abogó por una nueva filosofía en la terapia del


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4 / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

shock: el tratamiento de la célula. Dado que el shock es una alteración de las moléculas de lascélulas, el médico debe comprender los efectos de la hipoperfusión en el nivel celular.

Weil (1968) describió el shock como «un síndrome caracterizado por una postración du-radera e hipotensión, que generalmente se acompaña de palidez, frialdad y humedad de lapiel, colapso de las venas superficiales, alteraciones mentales y falta de excreción urinaria».

Según dicha definición, describió seis tipos de shock: hipovolémico, cardiaco, bacteriémico,hipersensible, neurogénico y obstructivo.Cerra (1972) pensó en el shock como una «respuesta desordenada de los organismos a un

equilibrio inadecuado del abastecimiento y la demanda de sustrato a un nivel celular». Losavances conceptuales continúan progresando a diario.

Para Hollenberg y Parrillo (1998), el shock es un estado en el que la incapacidad del aparatocirculatorio para mantener una perfusión celular adecuada determina consecuentemente unareducción en el aporte de oxígeno y de otros nutrientes a los tejidos. El objetivo final de la te-

rapia hemodinámica en el shock debe encaminarse hacia restaurar la perfusión tisular efectivay normalizar el metabolismo celular.


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Parte 1 • Grupo de shock / 5

2Grupo de shockAna María Navío Serrano, Elena Gómez del Pulgar Carrillo, Maite Ayuso Aragonés

El Grupo Nacional de Shock, dentro de la Sociedad Española de Medicina de Emergencias(SEMES), presidida en la actualidad por el Dr. Tomás Toranzo Cepeda, nació hace 5 años en laComunidad de Madrid dentro de la agrupación de la SEMES, dirigida por el Dr. Manolo Moya,gran luchador e impulsor de la medicina de urgencias en España, el cual supo valorar, nueva-mente con visión de futuro, la necesidad de crear un grupo de investigación relacionado conuna patología como el shock. El grupo estaba integrado por médicos de urgencias para intentarque la atención a dichos pacientes, en los diferentes servicios de urgencias (tanto extra comoprehospitalarias), mejorase en términos de atención y calidad y, por ende, disminuir la morbi-mortalidad asociada a los pacientes que desarrollan cualquier tipo de shock. Por diferentesmotivos, el grupo quedó reducido a finales del año 2007 a cuatro personas, ante lo cual, dadala actividad asistencial e investigadora del Dr. Moya, que le impedía una gestión eficaz, cedióel puesto a una de ellas, que se prestó voluntariamente, la Dra. Navío.

Se convocó entonces una reunión del grupo para valorar la situación y la perspectiva futura, yse decidió intentar expandir el grupo al resto de España (febrero de 2008), por lo que se iniciaronuna serie de conversaciones telefónicas con los diferentes jefes de servicios de urgencias detodas las comunidades autónomas, con una amable acogida. Con el paso de los años, se hatraducido en la actualidad, otoño de 2011, en una representación de la medicina de urgenciasplasmada en 44 componentes, entre médicos y enfermeros. Se trata de sanitarios que, ademásde su tiempo de dedicación a la actividad asistencial –conocido por todos los vinculados a lossistemas de urgencias y emergencias (intra y prehospitalarios) como duro y exigente por la ex-tensión de las jornadas, por el tipo de pacientes, con fuerte carga emocional y, a veces, con falta

de recursos humanos y materiales–, soportan la disminución de horas compartidas con la familiay los amigos, la sensación de falta de tiempo (incluso para uno mismo), sin perder de vista elfactor económico, puesto que se planteaba una investigación sin cobrar por esta actividad. Portodo ello, es digno de elogio que este magnífico equipo de personas haya conseguido no sólo rea-lizar investigación, sino compartirla con el resto de médicos de urgencias de España, con paíseshermanos de Norte, Centro y Sudamérica, y estar presentes en los eventos más relevantes de lamedicina de urgencias de Europa y Asia. Y continuamos trabajando.

En la actualidad, el Grupo Nacional de Shock, dentro de la SEMES, está constituido por los

siguientes médicos y enfermeras de los hospitales y servicios de urgencias prehospitalariosque aparecen a continuación, en estricto orden alfabético:


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Nombre Lugar de trabajo

1 Fernando Abad Esteban SUMMA 112. Madrid)

2 Sira Aguiló Mir Hospital Clínic. Barcelona

3 Elena Álvaro Jáuregui Hospital Universitario La Fe (Valencia)4 José Emilio Alonso Lasheras Complejo Hospitalario Universitario de Canarias

5 Daniel Afonso Rivero Hospital Universitario La Princesa. Madrid

6 M.a Ángeles Aragón Leal Hospital de Jerez. Cádiz

7 Maite Ayuso Aragonés Hospital Universitario La Paz. Madrid

8 Guillermo Burillo Putze Complejo Hospitalario Universitario de Canarias

9 Consuelo Canencia Hernández SAMUR. Ayuntamiento de Madrid

10 Juan Cañero Criado Hospital Universitario Virgen de la Victoria.Málaga

11 Juan Carlos Cobo Barquín Hospital Universitario Central de Asturias

12 Manuel Cuesta Martín Hospital de Cruces. Baracaldo (Vizcaya)

13 Sonia Fernández-Arruty Ferro Complejo Hospitalario Universitario de Santiago.

Santiago de Compostela (La Coruña)

14 Vanesa Gallego Villalvilla Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

15 José Carlos García Caravaca Hospital General Universitario Morales Meseguer.Murcia

16 Carmen Gargallo Maicas Hospital Universitario La Fe. Valencia

17 Isabel Gil Rosa Hospital General Universitario Reina Sofía. Murcia

18 Elena Gómez del Pulgar Carrillo Hospital Universitario La Paz. Madrid

19 Elba González de Linares Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.Santander

20 Pablo Guallar Sola Fundación Hospital Calahorra. La Rioja

21 Rocío Jiménez Gómez Hospital Universitario Puerto Real. Cádiz

22 Amaia Ibarra Bolt Complejo Hospitalario de Navarra

23 Víctor Marquina Arribas Hospital General Universitario de Alicante


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Parte 1 • Grupo de shock / 7

24 Cristina Martín Domínguez Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres

25 Esther Martínez Larrul Hospital General Universitario Gregorio Marañón.Madrid

26 Ana María Navío Serrano Hospital Universitario La Paz. Madrid

27 Óscar Ortigosa Agustín Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza

28 Gerardo Palacios Marín Fundación Hospital Calahorra. La Rioja

29 Felipe Pascual Clemente Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid

30 Ramón Perales Pardo Complejo Hospitalario Universitario de Albacete

31 Ernesto Perales Piqueres Complejo Hospitalario de Cáceres

32 Aitana Pérez Fernández Fundación Hospital Calahorra. La Rioja33 Francisco de Borja Quero Espinosa Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba

34 Verónica Reina Lora Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz

35 Michel Riesco García Hospital Universitario de Salamanca

36 Alejandro Rodríguez Camacho Hospital Universitario Puerta del Mar (Cádiz)

37 Antonio Rojas Ramírez Hospital de la Merced. Osasuna (Sevilla)

38 Francisco Javier Rubio Alonso Hospital Son Llàtzer. Palma de Mallorca

39 Francisco Javier Ruiz Castilla Hospital de Jerez. Jerez de la Frontera (Cádiz)

40 Ana Sagarra Lozano Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz

41 Fuensanta Soriano Rodríguez Hospital Infanta Margarita. Cabra (Córdoba)

42 Juan Antonio Sinisterra Aquilino Servicio de Emergencias Sanitarias (SES).Alicante

43 José Manuel Torres Murillo Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba

44 José Manuel Valles Tarazona Hospital Universitario La Fe. Valencia

Líneas de trabajo e investigación

El grupo, en un primer momento, se dedicó a una intensa actividad de divulgación científica

sobre el shock y su tratamiento en los servicios de urgencias, en congresos, tanto nacionalescomo internacionales, tal y como aparecen señalados a continuación:


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— Participación como ponentes en la mesa del Congreso de la SEMES de Castilla-La Manchasobre «Situación actual de los paciente en shock» en 2007.

— Participación como ponentes en la mesa del Congreso Nacional de la SEMES, celebrado enBenidorm en junio de 2009 sobre «Fluidoterapia en los pacientes críticos en los Serviciosde Urgencias».

— Participación como ponentes en el Fifth Mediterranean Emergency Medicine Congress(MEMC V), celebrado en septiembre de 2009 en Valencia, acerca de «Damage control inthe patient in shock: medical and surgical therapies».

— Participación como ponentes en el III Congreso Interamericano de Medicina de Emergen-cias, celebrado en mayo de 2010 en Buenos Aires, invitados por la Sociedad Argentina deEmergencias (SAE), sobre el «Manejo de la sepsis severa y shock séptico en emergencias,experiencia en España».

— Participación como ponentes en el congreso de la EuSem (Sociedad Europea de Emergen-

cias), el 12 de octubre de 2010, celebrado en Estocolmo, presentando al resto de poblaciónmédica europea los resultados del estudio RESH bajo el título «Shock therapy: the firstresults of the Spanish Group on Shock».

— Participación como ponentes en el III Congreso Mundial de Medicina de Urgencia y De-sastre, celebrado en México DF, en noviembre de 2010, defendiendo la ponencia «Actua-lización en el manejo del estado de choque».

— Participación como ponentes en el XI Congreso Internacional de Medicina de Urgencias yTrauma, invitados por la Sociedad Mexicana de Emergencias, celebrado en febrero de 2011 enMonterrey, Nuevo León, con dos ponencias: «Actualización del manejo del paciente en shock,experiencia en España» y «Prevención de efectos adversos en los servicios de urgencias».

— Publicación de la primera guía monográfica en español sobre el tratamiento del shock enurgencias, con la presencia de Alberto Pardo, subdirector de calidad de la Consejería deSanidad de la comunidad de Madrid, como presidente del acto inaugural, en el año 2008.

Actividades

— Puesta en marcha (marzo de 2011) del estudio ISSS (International Score of Shock Severity),

estudio prospectivo, observacional, multicéntrico, multicontinental, junto con los siguien-tes países: Argentina, Paraguay, Colombia, Venezuela, Costa Rica, México y Emiratos Ára-bes, en un intento de búsqueda de una escala de gravedad en el paciente en shock.

— Preparación de la nueva edición de la Guía del manejo del shock en urgencias , primera guíamonográfica en español del cuidado del paciente en shock.

— Ponentes en III Simposio Internacional de Medicina de Emergencias: «Nuestra vocación ya esuna especialidad», celebrado durante los días 26 y 27 de mayo de 2011, en Buenos Aires.

— Ponentes en el Congreso Nacional de la SEMES, celebrado en Murcia del 15 al 17 de junio

de 2011.


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Parte 2Conceptoy fisiopatología

del shockCoordinador: Juan Antonio Sinisterra Aquilino


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Parte 2 • Definición de shock / 11

3Definición de shockSonia Fernández-Arruty Ferro, Francisco Javier Rubio Alonso

El shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón [1] y/o de la circu-lación periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos vitales, secundaria a diversosproblemas médico-quirúrgicos. Provoca hipoxia tisular y fallo metabólico celular [2], bien porun bajo flujo sanguíneo, bien por una distribución irregular de éste. Incluye un conjunto de

síntomas, signos y alteraciones analíticas y hemodinámicas que precisan una rápida identifi-cación y tratamiento agresivo para reducir su elevada mortalidad [3].

Se define el síndrome por la presencia de hipotensión, taquicardia, diaforesis, palidez, cia-nosis, hiperventilación, oliguria y alteraciones del estado mental.

Tipos de shock

— Shock anafiláctico. Reacción sistémica de hipersensibilidad de carácter grave y a veces

mortal, consecuencia de la exposición a una sustancia sensibilizante como un fármaco, unavacuna, ciertos alimentos, un extracto alergénico, un veneno o alguna sustancia química.Puede desarrollarse en un plazo de segundos desde el momento de la exposición y secaracteriza generalmente por dificultad respiratoria y colapso vascular. (Buen ejemplo deshock distributivo.)

— Shock cardiogénico. Se relaciona con un bajo gasto cardiaco, asociado generalmenteal infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardiaca congestiva o a arritmias graves. Esmortal en el 80% de los casos.

— Shock hipovolémico. Es una pérdida rápida y masiva de sangre que acompaña a granvariedad de trastornos médicos y quirúrgicos, como traumatismos, hemorragias gastroin-testinales, ginecológicas y enfermedades vasculares.

— Shock séptico.• Infección: es un término clínico para definir el fenómeno microbiano que se caracteriza

por la respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o a la invasión de teji-dos estériles del huésped por dichos organismos.

• Bacteriemia: se produce por la presencia de bacterias en la sangre. Si lo que se detectason virus, hablamos de viremia, si se detecta la presencia de hongos, fungemia y, si son


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parásitos, parasitemia. La bacteriemia puede ser transitoria, si dura minutos, intermiten-te o continua si permanece horas.

Las definiciones y los criterios de sepsis fueron modificados de la Conferencia de Consen-so de 1991, patrocinada por el American College of Chest Physicians y la Society of Critical

Care Medicine. Fueron revisados en 2001 por la Conferencia Internacional de Definicionesde la Sepsis, donde se propusieron las definiciones de los síndromes sépticos, adaptados enEspaña por el Documento de Consenso (SEMES-SEMICYUC) de recomendaciones del manejodiagnóstico-terapéutico inicial y multidisciplinario de la sepsis grave en los servicios de urgen-cias hospitalarios [4].

Síndromes sépticos (estadios de la sepsis)

— Sepsis.

El concepto comprende desde el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica(SRIS) a la infección grave documentada, clínica y/o microbiológicamente.— SRIS. Es una respuesta generalizada del organismo ante determinados estímulos, cuya

presencia puede obedecer a causas infecciosas o no infecciosas. Implica la presencia dedos o más de los siguientes ítems:• Fiebre > 38 °C o hipotermia < 36 °C (temperatura central).• Taquicardia (FC > 90 lpm).• Taquipnea > 30 rpm, o PaCO2 < 32 mmHg, o necesidad de ventilación mecánica.• Alteración de la consciencia.• Edema o balance positivo > 20 ml/kg en 24 horas.• Hiperglucemia en ayunas (glucosa plasmática >110 mg/dl) en ausencia de diabetes.• Alteración del recuento de leucocitos (más de 12.000 o menos de 4.000 leucocitos por

mm3, o más del 10% de cayados.• Niveles plasmáticos altos de procalcitonina o de proteína C reactiva.• SvCO2 > 70% o índice cardiaco > 3,5 l/min/m2.

— Sepsis grave. Sepsis con disfunción de uno o más órganos (función hemodinámica, renal,respiratoria, hematológica o neurológica) asociada a la sepsis, hipotensión arterial (transi-

toria o persistente) o hipoperfusión tisular:• Hipoxemia con PaO2 /FiO2 < 300 mmHg.• Oliguria (diuresis < 0,5 ml/kg/h durante al menos 2 horas).• Creatinina > 2 mg/dl o incremento > 0,5 mg/dl.• Coagulopatía (INR > 1,5 o TTPA < 60 s).• Trombocitopenia < 100.000/m3.• Hiperbilirrubinemia (B > 2,0 mg/dl).

— Sepsis grave de alto riesgo. Sepsis con fallo de dos o más órganos, o con puntuación

APACHE II en las últimas 24 horas de más de 24 puntos.


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Parte 2 • Definición de shock / 13

— Shock séptico. Hipotensión arterial debida a la sepsis que persiste y no responde a laexpansión del volumen intravascular con líquidos, acompañada de alteraciones de la per-fusión (acidosis metabólica o hiperlactacidemia), o requiere de fármacos vasoactivos paramantener la presión arterial.

— Hipotensión debida a la sepsis. Presión arterial sistólica menor de 90 mmHg, o disminu-

ción de la presión arterial sistólica en 40 mmHg o más con respecto a los valores basales,en ausencia de otras causas de hipotensión.

Además de dichos estadios existen otros factores con influencia pronóstica, como el númerode órganos afectados y las puntuaciones de gravedad (APACHE II, SAPS II y otras).

Marcadores biológicos

Son sustancias producidas por las células inflamatorias o derivadas del metabolismo celularen respuesta a estímulos inflamatorios, traumáticos o sépticos (v. capítulo 5). En la sepsisgrave, son útiles en la clínica los valores del ácido láctico, la proteína C reactiva y la procal-citonina:

— Acido láctico. Es un indicador de hipoxia tisular; la presencia de concentraciones superio-res a 4 mmol/l en el contexto de infección clasifica al paciente en la fase de shock séptico.

— Proteína C reactiva (PCR). Las concentraciones son más elevadas en los pacientes coninfección que en los pacientes con inflamación no séptica.

— Procalcitonina. Su concentración es prácticamente indetectable en individuos sanos(< 0,5 ng/ml). Aumenta levemente en relación con infecciones virales y bacterianas loca-lizadas (0,5-2 ng/ml), se eleva de forma moderada en el SRIS de origen no infeccioso (5-20 ng/ml) y presenta un marcado incremento en infecciones bacterianas sistémicas, dondealcanza concentraciones entre 10 y 1.000 ng/ml.

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Los mecanismos de actuación del shock

se pueden explicar gracias a los parámetrosfisiopatológicos de este cuadro y su repercu-sión –siempre de forma global–, en la evolu-ción de la situación patológica del shock. Seconsidera como situación clínica y hemodiná-mica, dependiente del tiempo, correspondien-te a un estado de disminución general y gravede la perfusión tisular que desembocará en un

cuadro clínico de círculo sin fin y de evoluciónexponencial hacia la fatalidad.El shock también viene definido con arre-

glo a sus causas etiológicas (tabla 1).

Presión arterialy perfusión tisular: presión de perfusión

La función del sistema cardiovascular es interdependiente de la de todos los órganos, cum-pliendo a la vez otras funciones que permiten la comunicación entre ellos y aportando, ade-más, los elementos de protección y reparación de los diferentes tejidos.

La alteración en el mantenimiento de una perfusión adecuada de los órganos vitales es elfactor crucial del mecanismo fisiopatológico del shock [1]. La perfusión de un órgano dependede la presión de perfusión (Pp) que, a su vez, está determinada por dos variables, el gastocardiaco (Gc) y la resistencia vascular sistémica (Rvs). Esta última es proporcional a la longitudde los vasos sanguíneos (L) y a la viscosidad de la sangre (δ) e inversamente proporcional a lacuarta potencia del radio del vaso (r4):

Las causas etiológicas del shock se resu-men en una alteración de:

• Bomba (corazón)• Contenido (flujo sanguíneo)• Continente (disfunción vasomotora)

Produciéndose 3 mecanismos de shock:

• Cardiogénico (incluye las causas delobstructivo)

• Hipovolémico• Distributivo

Tabla 1. Causas etiológicas del shock

4Fisiopatología y mecanismoscompensadores del shockJuan Antonio Sinisterra Aquilino, José Emilio Alonso Lasheras,Ana María Navío Serrano


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Parte 2 • Fisiopatología y mecanismos compensadores del shock / 15

L × δRvs =

r4

Por lo tanto, el área transversal de un vaso es el determinante básico de la resistencia alflujo sanguíneo. Dado que el tono del músculo liso vascular regula la sección transversal del

lecho arteriolar (el punto del árbol vascular de mayor importancia en cuanto a su resistenciasistémica), cualquier variable que afecte a dicho tono tiene una profunda influencia sobre laresistencia vascular y, asimismo, sobre la presión de perfusión. Es el hecho que actuaría sobreel continente [2].

El segundo determinante crucial de la presión arterial es el gasto cardiaco (Gc) que, a su vez,es el producto de la frecuencia cardiaca (fc) y del volumen sistólico (Vs).

Gc = Vs × fc

El volumen sistólico está en función de 3 variables principales: precarga, poscarga y con-tractilidad, por lo que el gasto cardiaco dependerá de 4 variables:

— La frecuencia cardiaca, de forma lineal.— La precarga, generalmente reflejada en el volumen telediastólico ventricular, siendo su

principal determinante el retorno venoso, dependiente del gradiente de presiones entre lacámara auricular derecha y los vasos periféricos. Su implicación también tiene importanciaen el consumo de energía en forma de ATP (adenosina trifosfato) en la que a mayor precar-ga menor requerimiento de ATP para mantener la misma eyección.

— La poscarga o impedancia al flujo sanguíneo, en relación con la resistencia vascular sisté-mica.

— La contractilidad del miocardio: el estado contráctil está directamente relacionado con laconcentración de calcio intracelular, y el grado de acortamiento depende, además del calcio,del traslapamiento de las miofibrillas previo a la contracción. La contractilidad, en parte tra-bajo estático hasta vencer la poscarga y, el resto, trabajo dinámico que produce la eyecciónventricular. Así, a mayor poscarga mayor trabajo estático y menor trabajo dinámico.

En el nivel tisular, donde el corazón deja de ejercer su función como bomba pero todavía noejerce un efecto de succión, la presión que predomina en el circuito es la presión circulatoriamedia, que depende de la capacitancia vascular y del volumen circulante efectivo.

Respuesta simpático-adrenérgica.Mecanismos compensadores

En estos mecanismos se ven involucrados los neurohumorales, que desencadenan un mayortrabajo miocárdico transitoriamente, pero que, a largo plazo, determinarán una mayor pérdida


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de miocardio y remodelación ventricular. Se producirá: a) mayor actividad simpática; b) activa-ción del eje renina-angiotensina-aldosterona; c) incremento de catecolaminas circulantes (apartir de la glándula suprarrenal); d) liberación de la hormona antidiurética o vasopresina, ye) secreción de factor natriurético atrial.

Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos responden a la hipotensión e hipoxia,

enviando mensajes que son recibidos por el centro vasomotor del sistema nervioso central(SNC), el cual aumenta la actividad simpática neuronal y estimula a la médula suprarrenalpara la liberación de catecolaminas. Esta respuesta constituye uno de los mecanismos másimportantes de adaptación en el shock, fase de shock compensado (respuesta fisiológica deadaptación) [3].

Agotamiento de la respuesta

Esta estimulación simpática prolongada produce el llamado down regulation de dichos re-

ceptores por diferentes mecanismos, entrando entonces en la fase de shock descompensado .En la evolución del shock sin tratamiento comienzan a producirse los fallos de cada siste-ma orgánico y es cuando entra en fase de shock irreversible . La administración de fármacossimpático-miméticos permite mantener de una forma externa el efecto de esta respuesta deadaptación [4]; comprender su mecanismo de actuación ayudará a la utilización de los fárma-cos vasoactivos en su respectiva fase de tratamiento [5].

El aumento de la actividad simpática en respuesta a la hipotensión viene mediada por losbarorreceptores carotídeos y aórticos. Esta secreción de catecolaminas causa vasoconstric-

ción, taquicardia y aumento del débito cardiaco precozmente en el curso del shock. En el casodel shock de etiología séptica, el débito cardiaco puede elevarse inicialmente gracias a estemecanismo.

El volumen circulante efectivo es el volumen capaz de ejercer presión sobre la pared delvaso e iniciar el retorno venoso. Este volumen disminuye con la hipovolemia. Los receptoresnatriuréticos intraauriculares sufren una disminución de la actividad eferente propiciada por lahipovolemia intravascular, produciendo secreción de hormona antidiurética y vasoconstricciónrenal [6]. Finalmente, la activación del eje renina-angiotensina producirá retención de sodio y

agua con el objetivo de ir aumentando el volumen circulante.

Tipos de shock frente a componentes del shock

Englobando el tipo obstructivo dentro del cardiogénico y tomando el séptico como insigniadel distributivo, se puede hablar de tres tipos de componentes del shock (tabla 1).

Por esto, se plantea que más que existir cuatro tipos de shock existen tres componentes,que, en forma simultánea, se asocian en menor o mayor magnitud para determinar un episodiofinal que es el shock. Así, hablamos más de predominancia de un componente u otro dentrodel estado de shock (figs. 1-4).


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CARDIOGÉNICO

DISTRIBUTIVO HIPOVOLÉMICO

Continente Contenido

Bomba

SHOCK

Figura 1. Componentes del shock.

CARDIOGÉNICO

Bomba

Figura 2. Shock con predominancia del componente cardiogénico.

DISTRIBUTIVO

Continente

HIPOVOLÉMICO

Contenido

Hipoperfusión tisular esplácnica

Activa respuestas inflamatoriaslocales y sistémica

Alteraciones en la permeabilidad

vascular

CARDIOGÉNICO

Bomba

Figura 3. Shock con predominancia del componente hipovolémico.

DISTRIBUTIVO

Continente

HIPOVOLÉMICO

Contenido

Hipoperfusión tisularesplácnica

Alteraciones de la microcirculación

+ Respuestas inflamatoriaslocales y sistémica


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Fisiopatología del shock por sistemas

Alteraciones a nivel celular

La hipoxia celular produce un metabolismo anaerobio, cuyo resultado es el aumento de

la producción de ácido láctico y la consecuente acidosis metabólica, e indirectamente, unaproducción reducida de ATP celular. Este agotamiento del ATP disminuye los procesos metabó-licos celulares dependientes de energía y tiene como resultado la alteración de la membranacelular. En la evolución del shock se produce mayor isquemia esplácnica, favoreciendo la tras-locación bacteriana, que lleva a segundas y terceras noxas, produciendo un círculo vicioso dehipoperfusión tisular con shock irreversible que se asocia a apoptosis y muerte celular, dandolugar al fallo del órgano afectado.

El intercambio iónico entre sodio y potasio es dependiente del ATP, alterándose cuando

ésta disminuye. Sumando que la producción energética celular también está afectada, dandolugar a un incremento en el sodio intracelular, se favorece el arrastre de agua al interior de lacélula y se produce el edema celular. Subsecuentemente, hay una disminución del potencialtransmembrana, aumentando la permeabilidad, concretamente para los iones Ca++.

Durante la isquemia no se regenera ATP, aunque se consume. Se acumulan productosintermedios intracelulares y sustrato, y, cuando ocurre la reperfusión, lleva a la generacióny liberación masiva de radicales libres de oxígeno gracias a las alteraciones previas meta-bólicas durante la isquemia. Los radicales libres lesionan las membranas a nivel celular y

sub-celular, producen desnaturalización de las proteínas y, consecuentemente, se rompenlos cromosomas. La respuesta inflamatoria que se desencadena es sistémica y se genera

CARDIOGÉNICO

Bomba

Figura 4. Shock con predominancia del componente distributivo.

HIPOVOLÉMICO

Contenido

Hipoperfusión tisular cardiaca

Disminución de la presión diastólica

DISTRIBUTIVO

Continente

Alteraciones en la permeabilidadvascular


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después del shock, llegando a ocurrir horas o días después de la resucitación del paciente.La inflamación posisquémica se inicia por la activación de neutrófilos, macrófagos y célulasendoteliales.

La activación de macrófagos por liberación de citocinas amplifica la respuesta inflamatoria,y la activación de leucocitos y macrófagos.

Nivel tisular

El aumento de la extracción de oxígeno a la hemoglobina es el principal mecanismo decompensación tisular, y varía dependiendo del tejido. De acuerdo con esta capacidad, cadaórgano tendrá un punto (umbral anaerobio) a partir del cual será incapaz de mantener unmetabolismo aeróbico y la producción de ATP, activando vías metabólicas alternas (como laglucólisis anaerobia) con menor eficiencia en la producción de ATP. Pero cuando el organismoalcanza este nivel, entra en una fase en la que el consumo de oxígeno se vuelve dependiente

del aporte. Si el aporte de oxígeno a la mitocondria no es suficiente para mantener la actividadde la cadena respiratoria se producirá un déficit de ATP y un exceso de hidrogeniones (acido-sis metabólica), dando lugar a lo que se conoce como «disoxia». El exceso de nicotinamidaadenina dinucleótido (NADH) activa la enzima lactato deshidrogenasa derivando el piruvato alactato. La medición de los hidrogeniones o del lactato se puede utilizar como indicador de laactividad mitocondrial y, por lo tanto, de una adecuada perfusión.

Fisiopatología de la función pulmonar

La oxigenación puede verse comprometida de forma importante en el transcurso del shock,fundamentalmente en fases más avanzadas del síndrome.Las alteraciones de la función pulmonar van desde cambios compensatorios en respuesta a

la acidosis metabólica hasta un síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) con mani-festación clínica de un edema pulmonar no cardiogénico.

La alcalosis respiratoria es más común en las etapas precoces del shock, como resultadode la estimulación simpática. Sin embargo la acidosis metabólica usualmente predomina amedida que la hipoperfusión tisular progresa [7, 8]. La acidosis respiratoria, motivada habi-

tualmente por hipoventilación alveolar, puede ser secundaria a depresión del SNC, pero concierta frecuencia refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica en algunas ocasionesla necesidad de ventilación mecánica.

Como se ha comentado, un cuadro de relativa frecuencia y con alta importancia es el SDRA,en el que pese a que el mecanismo responsable es complejo y poco específico, es la compli-cación pulmonar más seria del shock, con una alta mortalidad (descrita en algunos estudiosincluso mayor del 50%). Debido al aumento de la permeabilidad alveolocapilar se produce unaacumulación pulmonar de agua extravascular. Se han identificado múltiples factores, como lasepsis [9, 10], las transfusiones múltiples, la coagulación intravascular diseminada e inclusola aspiración.


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Fisiopatología de la función cerebral

Una hipotensión marcada y prolongada puede producir una isquemia global, que dará lugara una encefalopatía hipóxica o a muerte cerebral [11].

Fisiopatología de la función renal

La oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock. Está presenteprecozmente en el shock debido a la intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renaldisminuido. La afectación pasa por un incremento del tono vascular, mediado por el incrementode la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina. Además, la perfusión renal corticaldisminuye, mientras que la perfusión medular aumenta, resultando en una disminución de lafiltración glomerular. Una hipoperfusión prolongada termina en una insuficiencia renal aguda.

Fisiopatología de efectos metábolicos

La estimulación simpática produce una glucogenólisis, que conlleva una elevación de laglucosa sanguínea, muy común en el shock.

Fisiopatología de la función hepática

Una prolongada hipotensión produce una disfunción metabólica y necrosis hepatocelular.Pese a ello, la disfunción hepática no contribuye a la manifestación aguda de shock.

Fisiopatología de la función intestinalUna hipotensión prolongada puede dar lugar a isquemia intestinal y necrosis hemorrágica,

con incidencias desde hemorragias de la submucosa intestinal e íleo hasta, más raramente,perforaciones intestinales [12].

Conclusiones basadas en la fisiopatología [13]

La primera intervención que debe realizarse en el paciente con bajo gasto cardiaco es ase-gurar una adecuada precarga. La monitorización de la presión venosa central y de la respuestaclínica a las cargas de volumen permiten identificar las necesidades de líquidos intravenosos.

Cabe tener presente que las taquiarritmias producirán disminución del gasto cardiaco y au-mentarán el consumo de oxígeno. Conociendo que el gasto cardiaco es uno de los principalesdeterminantes de la perfusión tisular, el control de arritmias debe ser prioritario en el cuidadodel paciente con bajo gasto cardiaco.

En los casos de disfunción ventricular derecha se mejora la clínica al disminuir la resistenciavascular pulmonar, manteniendo una adecuada precarga, mientras que el soporte inotrópicoserá más necesario en la disfunción ventricular izquierda.


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Los pacientes con shock severo y reanimación retardada tienen mayor probabilidad de cur-sar con lesión por reperfusión y, posteriormente, con una disfunción orgánica.

Inicialmente, el shock con predominio de componentes cardiogénicos e hipovolémicos res-ponde más a la oxigenoterapia, a diferencia del predominio de causas distributivas, como elséptico, en el que persisten los signos de hipoxia y de disfunción metabólica.

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5Biomarcadores en el pacienteen shockAna María Navío Serrano, Vanesa Gallego Villalvilla

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) es una situación clínica de respuestainflamatoria general ante una agresión, ya sea por infección, cirugía, traumatismo, quemadurasu otras situaciones médicas. Su detección precoz y el inicio de medidas de soporte permiten

reducir la morbimortalidad de estos pacientes. Cuando la causa del SRIS es una infección sedenomina sepsis, y entendemos por shock séptico (SS) la hipotensión inducida por sepsis quepersiste tras la reposición de líquidos y causa hipoperfusión y disfunción de órganos.

El 10,4% de los pacientes atendidos en los servicios de urgencias hospitalarios (SUH) sondiagnosticados de una infección [1, 2]; de ellos, el 5-10% cumplen criterios de sepsis [3, 4] yde éstos, el 5-15% evolucionarán a SS [2]. La mortalidad del SS llega al 55-70%, y los factoresmás determinantes son el retraso en la administración del antimicrobiano y de la fluidoterapia[2, 3]. En el SS, el retraso del antibiótico desde el inicio de la hipotensión incrementará la

mortalidad: si se retrasa 1 hora, aumenta del 17 al 22% y, si el retraso es de 9 a 12 horas,hasta el 75%. Pero, para administrar fluidoterapia y antimicrobianos prontamente, antes esimprescindible reconocer a los pacientes con sepsis.

Los SUH tienen la importante responsabilidad de identificar lo más precozmente posible a lospacientes en shock; hoy día se puede lograr gracias a una sospecha clínica y a biomarcadores,como la procalcitonina, la proteína C reactiva, la citocina IL-10, el lactato o la pro-adrenomodulina.

Procalcitonina (PCT)Es una prohormona glucopeptídica de la calcitonina (CT), codificada por el gen Calc-1. A su

vez, éste proviene de un precursor pre-prohormonal, la pre-procalcitonina (pre-PCT).Tanto la pre-PCT como la PCT son indetectables en sujetos sanos (o sus concentraciones son

inferiores al límite de detección de las técnicas utilizadas para su cuantificación). Los estadosinflamatorios asociados a infecciones sistémicas graves, provocadas por bacterias, parásitos yhongos, producen un aumento de PCT (no así de pre-PCT, que tampoco se detecta en pacientescon inflamaciones, asociadas o no a infección [9], pero sin aumento concomitante de CT). Porel contrario, la PCT no es inducida por la inflamación derivada de infecciones virales o por otras

de distinta etiología infecciosa.


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Parte 2 • Biomarcadores en el paciente en shock / 23

La PCT es secretada por numerosos tipos de células y órganos después de una estimulaciónproinflamatoria, especialmente cuando la causa es de origen bacteriano [3].

Se trata de una molécula muy estable, tanto in vitro como in vivo , con una vida media de24-30 horas (a diferencia de las citocinas involucradas en procesos infecciosos, donde su vidamedia es de sólo algunos minutos). El aumento de la PCT es detectable ya a las 6 horas (antes

que la PCR) tras la infección sistémica; su pico se alcanza a los 3 días (incluso > 1.000 ng/dl).Posteriormente, su concentración va disminuyendo hasta los 21 días en caso de resolución delproceso infeccioso o si el tratamiento de éste es el adecuado. Su eliminación renal sólo com-promete del 30 al 48% de su concentración plasmática, por lo que también es útil su medidaen pacientes con insuficiencia renal.

Es importante la correcta y rápida identificación de las infecciones para iniciar un tratamien-to precoz de forma racional.

En situaciones de infección, diferentes tejidos corporales (el riñón, el tejido adiposo, el pul-

món y el hígado) la segregan al torrente sanguíneo; se consideran como patológicos valoressanguíneos superiores a 0,5 ng/ml [1]. Diferentes estudios han confirmado que se comportacomo un marcador diagnóstico de infección bacteriana más fiable que otros empleados habi-tualmente en la práctica clínica (la PCR o el recuento de leucocitos) e incluso que marcadoresexperimentales como la interleucina (IL)-6, IL-8 o la proadrenomedulina [2].

Habitualmente, en caso de infecciones víricas o fúngicas, no se modifica o lo hace de formamuy leve. De igual modo tiene valor pronóstico y sus niveles se relacionan con la gravedad yla mortalidad del cuadro infeccioso. A diferencia de lo que sucede con otros marcadores, suproducción no se altera en caso de leucocitopenia tras la administración de quimioterapia y estámenos influenciada por la administración de corticoides [4]. Su utilidad no sólo se restringe aldiagnóstico, sino que se ha empleado como determinante de la necesidad de tratamiento anti-biótico en pacientes con reagudizaciones de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) [5]o neumonías [3], y en ambos casos logra un descenso significativo del empleo de antibióticos, sindiferencias en el resultado funcional.

En el caso de que exista una infección bacteriana grave, la síntesis de la PCT es extratiroi-dea, tiene una función proinflamatoria y tiene un papel importante en la regulación de la pro-ducción de citocinas [6].

La reducción de PCT (50%/día) es un indicador de éxito en la intervención terapéutica. De hecho,la persistencia de niveles elevados justifica una revaluación de la estrategia terapéutica [7-14].

Todo ello nos puede ayudar a tomar decisiones, en los servicios de urgencias, en pacientesen shock séptico.

Proteína C reactiva

La proteína C reactiva (PCR) es un marcador bioquímico de inflamación reconocido, y se

ha demostrado que está involucrada en diferentes funciones inmunitarias. La utilidad de las


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mediciones de la PCR en el diagnóstico de infección ha sido estudiada en distintos escenariosclínicos y muchas investigaciones han sugerido que el nivel de corte para este diagnóstico esde 5 a 10 mg/dl.

La PCR es una proteína pentamérica sintetizada principalmente por los hepatocitos en res-puesta a procesos infecciosos, inflamatorios y de daño tisular. La IL-6, la IL-1 y el factor de

necrosis tumoral alfa (TNF-α) causan su inducción [5].Además de ser un indicador de inflamación, esta proteína se encuentra involucrada en diver-sas funciones inmunomoduladoras, como la amplificación de la capacidad del complemento, laopsonización de bacterias y la estimulación de células fagocíticas.

A diferencia de la velocidad de sedimentación globular, la PCR se eleva más rápidamente enrespuesta a los estímulos y sus concentraciones séricas disminuyen velozmente cuando éstoscesan. No presenta diferencias por sexos ni sus valores se ven afectados por otras condicionescomo anemia, policitemia o morfología eritrocitaria [3].

La PCR, como muchas proteínas de fase aguda, se encuentra normalmente en concentracio-nes séricas < 0,1-0,2 mg/dl. Sin embargo, puede elevarse a valores entre 0,2 y 1 mg/dl debidoa ciertas patologías clínicas que cursan con un grado leve de inflamación, como osteoartritis,obesidad, tabaquismo, fallo renal, hipertensión arterial, enfermedad coronaria y/o enferme-dad periodóntica [5].

Frente al estímulo inflamatorio, los valores de PCR aumentan en las primeras 6-8 horas yalcanzan un pico máximo a las 48 horas, para descender rápidamente, con una vida media deeliminación que oscila entre 4 y 9 horas. Esto hace que pueda ser útil también como marcadorevolutivo en las enfermedades inflamatorias crónicas [3].

La determinación del pronóstico en pacientes críticos puede ser fundamental para la ade-cuada implementación de recursos terapéuticos de manera oportuna y proporcionada al riesgo.

Citocina IL-10

Tiene propiedades antiinflamatorias; es secretada por los linfocitos B y T, los monocitos y losmacrófagos, gracias a múltiples estímulos en su producción. Hay otras citocinas que aumentansu síntesis (TNF, IL-1, IL-6, IL-12). En individuos sanos no se detecta en el torrente circulatorio.

En pacientes con SS se encuentra casi en el 100% de los casos, y permanece alta en los quepresentan mal pronóstico. Se sabe que, si se administra IL-10R, la mortalidad es menor, ytambién que, al disminuir la producción endógena, aumenta la mortalidad, ejerce un efectoprotector, inhibe la proinflamatoria y disminuye la respuesta inflamatoria y el fracaso orgánico.

Lactato

El ácido láctico fue descubierto en la leche putrefacta por el químico suizo Karl Wilhelm Scheele

en 1780 [15]. Su utilización como biomarcador ha cautivado a científicos y clínicos de las más diver-


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Parte 2 • Biomarcadores en el paciente en shock / 25

sas especialidades. La lactacidemia arterial normal en individuos no estresados es 1 ± 0,5 mEq/l;en pacientes críticos se eleva a 2 ± 0,5 mEq/l [16]. Habitualmente se denomina hiperlactacidemiacuando los valores son de 2 a 5 mEq/l, y acidosis láctica, cuando son superiores [17].

Los índices internacionales SAPS o APACHE se consideran la mejor aproximación actual-mente disponible para objetivar el pronóstico del paciente [18, 19] en las unidades de cuidados

críticos. Se sabe que su cálculo requiere que hayan transcurrido las primeras 24 horas. Seríadeseable disponer de algún marcador de gravedad que sea capaz de orientar precozmentesobre el pronóstico del paciente, en especial en el servicio de urgencias, lugar donde llega elpaciente, se identifica la patología y se inicia el tratamiento.

El lactato se ha empleado en el paciente inestable desde el año 1964 (Broder y Weil) [20].Peretz et al. [21] reconocieron que la mortalidad del shock se incrementó del 18 al 73% cuandoel lactato arterial superó el valor de 4 mEq/l. Vincent et al. [22] introdujeron el concepto deevolución temporal de la concentración de lactato, denominado aclaramiento de lactato, y

plantearon que debe considerarse un cambio en el tratamiento instituido si no se logra reducirla lactacidemia arterial al menos un 10% a la hora de haberse comenzado el tratamiento.Nguyen et al. [23] demostraron la correlación entre el aclaramiento de lactato a la sex-

ta hora (CL-6) desde el ingreso a urgencias y el pronóstico del paciente que cursa un shockséptico, tanto en sangre arterial como en sangre venosa. La utilidad, el significado y el valor«óptimo» del CL-6 en el paciente que ingresa en terapia intensiva se desconoce, y puede diferirrespecto al de urgencias.

Pro-adrenomedulina (PADM)Es una hormona peptídica compuesta por 52 aminoácidos; pertenece a la superfamilia de

los péptidos de la calcitonina, de producción endotelial, y es un potente vasodilatador [24].Se ha estudiado en procesos como la insuficiencia cardiaca aguda, donde se encontró que

la PADM predice la mortalidad de pacientes que acudieron al SUH a los 30 y 90 días; tambiénse observó que era el único biomarcador independiente de mortalidad entre los pacientes condisnea del SUH.

El estudio ISSS (International Score of Shock Severity), puesto en marcha por el Grupo Es-

pañol de Shock, dentro de la Sociedad Española de Medicina de Emergencias (SEMES), pro-bablemente nos aporte luz sobre el papel de la PADM en el diagnóstico o pronóstico de lospacientes en shock.

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Parte 3Tipos de shock:aproximación clínicaCoordinador: Ramón Perales Pardo


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Parte 3 • Modelos de shock / 29

6Modelos de shockElba González de Linares, Esther Martínez Larrul, Ana María Navío Serrano

Tipos de shock y factores etiológicos

Shock hipovolémico

Disminución del volumen circulante (hipovolemia):

— Pérdida de sangre.— Hemorragias.— Pérdida de volumen plasmático.— Quemaduras.— Peritonitis.— Aumento de la permeabilidad capilar (sepsis).— Pérdida de agua y electrólitos.

— Diaforesis.— Vómitos.— Diarreas.— Uso excesivo de diuréticos.

Shock cardiogénico

Causas cardiacas:

— Pérdida de la función contráctil del miocardio.— Infarto agudo de miocardio.— Insuficiencia cardiaca grave de cualquier etiología.— Lesión miocárdica poscirugía cardiaca.— Factores cardiacos mecánicos.— Insuficiencia aórtica o mitral agudas.— Rotura del tabique interventricular.— Arritmias, taquicardias o bradicardias graves.


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Shock obstructivo

Obstrucción del flujo sanguíneo:

— Embolia pulmonar.

— Taponamiento cardiaco.— Aneurisma disecante de aorta.— Disfunción de prótesis cardiacas (trombos).— Obstrucción de cavas.— Neumotórax.— Mixomas.

Shock distributivo

Disfunción vasomotora:

— Pérdida del tono vasomotor (shock neurogénico).— Anafilaxia.— Fármacos (vasodilatadores, barbitúricos).— Lesión medular.— Dolor.— Insuficiencia de la microcirculación.

— Anafilaxia.— Sepsis (shock séptico).

Clínica

El temprano reconocimiento del cuadro y la intervención precoz, antes del inicio de la disfun-ción orgánica múltiple, ha demostrado disminuir la morbilidad y mortalidad del shock [1]. Porello, aunque en algunos pacientes el cuadro clínico sea grave y en otros sutil (en estadios muyiniciales el paciente puede estar incluso asintomático [2]), es muy importante detectar signostempranos de shock por medio de la exploración física.

Ningún signo vital es diagnóstico de shock, porque son muy poco sensibles paradetectar y determinar la magnitud de la hipoperfusión [3]. Además, signos tempranospueden objetivarse en etapas tardías y signos tardíos también pueden presentarse deforma temprana, dependiendo del paciente y de la causa [1]. Es importante no menos-preciar los signos clínicos iniciales del shock, ya que la supervivencia en esta patologíadepende en gran medida del tiempo que transcurre sin el diagnóstico y el tratamiento

adecuados.


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— Signos tempranos de shock:• Taquipnea.• Taquicardia.• Pulso periférico débil o saltón.• Retraso del relleno capilar mayor de 2 segundos.•

Piel pálida o fría.• Presión de pulso reducida.• Oliguria.

— Signos tardíos de shock:• Deterioro del estado mental.• Pulso central débil o ausente.• Cianosis central.• Hipotensión.•

Bradicardia.

Aunque no son específicos, los datos físicos en conjunto son útiles para valorar a los pa-cientes en shock:

— Piel y temperatura. La piel típicamente está pálida, cianótica o parduzca, sudorosa y pe-gajosa, con la temperatura alterada (puede haber hipotermia o hipertermia) y con llenadocapilar lento (mayor de 2 segundos).

— Frecuencia cardiaca (FC). En general se eleva, aunque puede observarse bradicardiaparadójica en algunos casos de shock hemorrágico, en el hipoglucémico, en caso de trata-miento con beta-bloqueantes y con trastorno cardiaco preexistente.

— Presión arterial. La presión arterial sistólica (PAS) se eleva ligeramente al prin-cipio, aunque luego desciende. La presión arterial diastólica (PAD) también puedeestar aumentada al principio, pero desciende cuando falla la compensación cardio-vascular. La presión de pulso (PAS-PAD) aumenta al inicio del shock y desciendeantes que la presión sistólica. El índice de shock (FC/PAS, normal entre 0,5 y 0,7)puede mejorar el diagnóstico respecto a la frecuencia o a la presión aisladas [1].

Cuando está elevado (mayor de 0,9) de forma persistente indica deterioro de funcióndel ventrículo izquierdo y se traduce en mortalidad elevada. Una cifra de PAS menorde 90 mmHg es un marcador tardío y no es sensible para hemorragia y shock; porello, actualmente se considerará hipotensión en el paciente traumático cuando laPAS es menor de 110 mmHg [1].

— Sistema nervioso central. De forma secundaria a la reducción de la presión de perfusióncerebral aparecen síntomas como agitación e inquietud, confusión, delirio, embotamientoy coma. Pacientes hipertensos crónicos pueden presentar síntomas con presión arterial

normal.


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— Respiratorio. Síndrome de distrés respiratorio del adulto, con taquipnea, hipocapnia ybroncoespasmo que evoluciona a insuficiencia respiratoria. También puede haber disneapor edema pulmonar secundario a disfunción del ventrículo izquierdo.

— Órganos esplácnicos. Íleo, hemorragia gastrointestinal, pancreatitis, colecistitis acalcu-losa, isquemia mesentérica.

— Renal. Oliguria: se debe cuantificar la diuresis mediante sonda Foley (al menos durante30 minutos), y se considera normal si es mayor de 1 ml/kg/h, reducida entre 0,5 y 1 ml/kg/hora y severamente reducida si es menor de 0,5 ml/kg/h.

Shock hipovolémico/hemorrágico [4]

Circunstancias preexistentes pueden favorecer una situación crítica en un paciente con unahipovolemia mínima; así, ancianos y cardiópatas muestran signos y síntomas más acentuadoscon hemorragias menos abundantes.

La clínica varía a medida que avanza la pérdida de sangre [4], de manera que con pér-didas de sangre menores al 20% sólo se observa piel fría y quejas subjetivas de sentirsecon frío, retraso en relleno capilar y reducción de la presión de pulso. Con pérdidas entre el20 y el 40% se observa taquicardia, taquipnea, cambios posturales de la presión arterial, yalteraciones mentales y quejas subjetivas de sed. Si la hemorragia es mayor del 40%, casisiempre se acompaña de taquicardia, hipotensión profunda, taquipnea, oliguria y letargia,y, si esta pérdida se mantiene durante más de 2 horas, se desencadena una respuestainflamatoria sistémica que produce un patrón hemodinámico difícil de distinguir del shock

distributivo. La muerte por hemorragia abundante casi siempre se produce por paro respira-torio antes del paro circulatorio, por fatiga de los músculos de la respiración y, en ocasiones,por ritmos bradisistólicos [3].

Shock séptico

El shock séptico se define clásicamente como una presión arterial media inferior a 60 mmHg(PAS menor de 90 mmHg) o una disminución en PAS mayor de 40 mmHg de la basal en unpaciente con datos clínicos de infección [4].

Los primeros signos en el shock séptico son la reacción febril (aunque también puede haberhipotermia), taquicardia, presión de pulso ancha, taquipnea y, característicamente, las alte-raciones del estado mental, desde desorientación leve hasta coma (calificación en escala decoma de Glasgow). La sepsis es el padecimiento más común relacionado con el síndrome dedistrés respiratorio del adulto [3]. En pacientes con sepsis es frecuente observar disfunciónhepática clínicamente manifiesta como ictericia colestásica. Puede haber pérdida de sangreen el tracto digestivo dentro de las 24 horas siguientes al inicio de la infección grave por ero-siones gastroduodenales indoloras de 1-2 mm (úlceras de estrés). En diabéticos, la presenciade hiperglucemia sugiere sepsis, aunque hay algunos casos descritos de hipoglucemia, en


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relación con determinados patógenos, por agotamiento del glucógeno hepático e inhibición dela gluconeogénesis. Las manifestaciones cutáneas en la sepsis se dividen en tres categorías:lesiones bacterianas directas de piel y tejidos blandos (celulitis, erisipela y fascitis), lesionesconsecuentes a la sepsis/hipotensión/coagulación intravascular diseminada (acrocianosis ynecrosis de los tejidos periféricos) y lesiones secundarias a endocarditis infecciosa (microem-

bolias y vasculitis). En la sepsis puede haber poliuria paradójica, que no debe confundirse conuna hidratación normal [3].En ancianos, pacientes de corta edad o inmunodeprimidos, el cuadro clínico puede ser atípi-

co, sin fiebre ni lugar de infección localizable.

Shock anafiláctico

El cuadro típico de anafilaxia comienza, en la mayoría de los casos, en los primeros 60 mi-nutos del contacto con prurito, rubor cutáneo y urticaria. Posteriormente aparece sensación de

plenitud en la faringe (ésta con disfonía augura edema laríngeo), ansiedad, sensación de opre-sión torácica, disnea, mareo y pérdida de conocimiento. Otros signos incluyen síncope, con-vulsiones, hiperemia conjuntival, lagrimeo, rinorrea y congestión nasal. Los pacientes puedenquejarse también de dolor abdominal o timpanismo, cólicos y náuseas, que pueden progresara vómitos y diarrea, y en ocasiones a hematemesis y hematoquecia.

Cuanto más pronto se inicia la clínica más grave es la reacción, de forma que el 50% de lasmuertes por anafilaxia se producen en la primera hora. Existe un fenómeno bifásico en el casode la anafilaxia que hace que la clínica pueda recurrir a las 3 o 4 horas de la desaparición de

los primeros signos y síntomas.

Shock neurógeno/medular

La respuesta cardiovascular inicial (en los 2-3 primeros minutos) incluye hipertensión,presión de pulso amplia y taquicardia. Posteriormente, hipotensión con piel tibia y seca porencima del nivel de la lesión y fría por debajo, con hipotermia central por pérdida del tonosimpático que conduce a pérdida de la capacidad de redistribuir sangre desde la periferia, ybradicardia característica.

Shock cardiogénico

El paciente en shock cardiogénico en evolución suele mostrar datos rápidamente progre-sivos de hipoperfusión y, aunque algunos pacientes experimentan dolor torácico, en otrosla isquemia se traduce en debilidad profunda, disnea y sensación de muerte inminente. Seacompaña casi siempre de hipotensión y disminución de la presión de pulso. Si el fallo es pre-dominantemente izquierdo, se observa edema pulmonar y, si es derecho, destaca distensiónvenosa yugular con hipotensión. El examen abdominal puede revelar hepatomegalia. En la


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auscultación cardiaca se puede detectar típicamente un tercer ruido cardiaco, y haber un soplocaracterístico de enfermedad valvular. Si el shock cardiogénico es compresivo se observa elsigno de Kussmaul (la inspiración aumenta la ingurgitación venosa) y pulso paradójico (dismi-nución de la PAS mayor de 10 mmHg con la inspiración).

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Parte 3 • Shock séptico / 35

7Shock sépticoManuel Cuesta Martín

En 1991, el ACCP (American College of Chest Physicians) y la SCCM (Society of Critical CareMedicine) convocaron una conferencia de acuerdo general para desarrollar una amplia seriede definiciones que podrían mejorar la capacidad de los médicos para diagnosticar, supervisary tratar la sepsis y otros aspectos relacionados con ella [1]. Así, se definió el síndrome derespuesta inflamatoria sistémica (SRIS), determinado por las manifestaciones clínicas de larespuesta inflamatoria ocasionadas por causas infecciosas (bacterias, virus, hongos, parási-tos, otros) y no infecciosas (quemaduras, daños por isquemia/reperfusión, trauma múltiple,pancreatitis, cirugía mayor, etc.), caracterizado por la presencia de dos o más de los siguientescondicionantes:

— Temperatura superior a 38 °C (100,4 °F) o menor de 36 °C (96,8 °F).— Frecuencia cardiaca mayor de 90 latidos/min.— Frecuencia respiratoria superior a 20 respiraciones/min (o PaCO2 inferior a 32 mmHg).— Recuento de glóbulos blancos mayor de 12.000/mm3 o menor de 4.000/mm3, o más del

10% de formas inmaduras [2, 3].

Por sepsis se entendió el SRIS debido a infección documentada, clínica y/o microbiológi-camente [4], sin implicar necesariamente la existencia de compromiso hemodinámico o unacausa bacteriana [2]. Sepsis grave o severa se consideró el cuadro séptico asociado con dis-función de uno o más órganos –respiratorio, renal, hepático, cardiovascular, hematológicoo neurológico, el denominado SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) (tabla 1)–, hipo-

tensión arterial transitoria o persistente –hipotensión por sepsis: presión arterial sistólica demenos de 90 mmHg o media (PAM) de menos de 70 mmHg o una disminución de más de 40mmHg a partir de los valores basales, en ausencia de otras causas de hipotensión–, o hipoper-fusión –incluye acidosis láctica, hiperlactacidemia (valores por encima de 2 mmol/l o 18 mg/dl, límite superior de lo normal), oliguria o alteración del estado mental–.

El shock séptico fue señalado como el cuadro de sepsis grave con hipotensión arterial(fallo cardiovascular) que no responde a reanimación adecuada con líquidos (20-40 ml/kg en menos de 1 hora), requiriendo la administración de fármacos vasopresores [1-6]. El

shock séptico refractario se define como un shock séptico de más de 1 hora de duración


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que no responde a la intervención terapéutica con líquidos intravenosos o agentes far-macológicos.

La bacteriemia es la presencia de bacterias en la sangre, y sólo se encuentra enaproximadamente el 50% de los casos de sepsis severa y shock séptico, mientras queen el 20 al 30% de los pacientes no se podrá identificar causa microbiana [2]. La se-

cuela del cuadro de SRIS-sepsis se denomina síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS); a nivel fisiológico se define la insuficiencia orgánica múltiple (IOM) como unaalteración o anormalidad funcional grave adquirida en, al menos, dos aparatos o siste-mas, que dure un mínimo de 24 a 48 horas, como consecuencia del efecto acumulado de

Tabla 1. Sistema SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment o Sequential Organ Fai-lure Assessment) de valoración de disfunción de órganos en la sepsis [4]

Es un sistema de valoración de la disfunción de órganos. Valora la función de 6 órganos, con pun-

tuaciones para cada uno de ellos de 0 a 4: «disfunción» cuando se asignan 1 o 2 puntos y «fallo»

del órgano cuando alcanza la puntuación de 3 o 4. De los órganos cuya función evalúa el SOFA, el

cardiovascular es el que tiene mayor importancia pronóstica, lo que apoya la clasificación de la sepsis

incluyendo el shock séptico como estadio independiente y no sólo como un órgano disfuncional más.

0 1 2 3 4

RespiratorioPO2

FiO2

> 400 ≤ 400 ≤ 300 ≤ 200* ≤ 100

Renal

Creatinina/Diuresis< 1,2 1,2-1,9 2,0-3,4

3,5-4,9

o < 500 ml/día

≥ 5

o < 200 ml/día

Hepático

Bilirrubina< 1,2 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 ≥ 12

Cardiovascular Sinhipotensión

PAM < 70 DA ≤ 5o DBT

DA > 5 o N/A≤ 0,1

DA > 15o N/A > 0,1

Hematológico

Plaquetas> 150

shock2ed.pdf

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