sesión clínica dolor
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Pilar García Velasco. Enfermera de Quirófano
Ignacio Velázquez Rivera. FEA Anestesia
Empresa Pública Hospital de
Poniente
Directorio
I. Definición
II. Clasificación
III.Fisiopatología
IV.Evaluación
V. Tratamiento
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I.-Definición
1. Según el R. D. L. E. :
1. Sensación molesta y aflictiva de una parte del cuerpo por
causa exterior o interior.
2. Sentimiento de pena o congoja.
2. Según la I.A.S.P.:
Una experiencia sensorial o emocional desagradable, asociada a
una lesión tisular presente o potencial, o que se describe en
términos de dicha lesión.
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“El dolor es inevitable, pero el sufrimiento no”
(Buda).
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II.-Clasificación
1.- Agudo: Se trata de un dolor de ataque repentino y de posiblemente
limitada duración. Normalmente tiene una relación identificable temporal y
causal con una herida o con una enfermedad.
2.- Crónico: Una fuerza maléfica que nunca tiene una función biológica,
que impone a los pacientes y a sus familiares una importante carga emotiva,
física, económica y social
DCNO
DCO
AGUDO CRÓNICO NO
ONCOLÓGICO
CRÓNICO
ONCOLÓGICO
DURACIÓN Horas o días Meses o años Impredecible
PATOLOGÍA Presente A veces ninguna Presente
PRONÓSTICO Predecible Impredecible Dolor en aumento
PROBLEMAS Poco común Depresión Miedo a la muerte
CONDUCCIÓN Rápida Lenta Lenta
VALOR BIOL. Alto Bajo o ausente Bajo
EFECTOS SOC. Mínimos Profundos Variable
TRATAMIENTO Etiológico Multimodal Multimodal
Diferencias entre D. Agudo y Crónico
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Lesión
Doloragudo
Dolorcrónico
Es útil el dolor?
Tratamiento
inadecuado
FARMACIACONSULTA
CASA
REDUCCIÓN DE LA EXISTENCIA
Dolor como eje central de la vida
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NOCICEPTIVO SOMÁTICO
Tipo mordiente
Consecuencia de la lesión de tejidos
Bien localizado
Nocicepción de tej. cutáneos y profundos
VISCERAL
Infiltración, distensión, compresión de vísceras abdominales y torácicas
En ocasiones referido a zonas cutáneas distantes
• .
Tipos de dolor (I)
Dolor por quemaduras o contusiones
Dolor articular en la artrosis
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NEUROPÁTICODaño del S. nervioso central o periférico
Dolor fulgurante, paroxístico
Alteraciones sensitivas como:
o Alodinia: estímulos suaves percibidos como dolor
o Parestesias, disestesias, hiperalgesia
Tipos de dolor (II)
Radiculopatía lumbarNeuropatía periférica
diabética
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Tipos de dolor (III)
IRRUPTOR
“Una exacerbación transitoria del dolor que aparece
sobre la base de un dolor persistente estable tratado
con opioides potentes en pacientes oncológicos”
Incidental: Volitivo, no volitivo
Espontáneo
EVA
10
9
8
7
6
5
4
3
2
Exacerbación del dolor
de forma súbita y transitoria,
(EVA > 7)corta duración
< 30 min.
Frecuencia
< 4 episodios/d
Base de dolor persistente estable tolerable con tratamiento opioide
EVA < 5
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Diferencias entre D. Nociceptivo y Neuropático
Tipo de dolor Nociceptivo Neuropático
Definición Dolor causado
por la activación fisiológica
de los receptores del dolor
Dolor originado o provocado
por una lesión primaria
o una disfunción
en el sistema nervioso central
o periférico
Mecanismo Transducción fisiológica
natural
Generación de impulsos
ectópicos,
sensibilización central
Localización Dolor local y referido Restringido a la región inervada
por la estructura nerviosa
lesionada
Características
de los síntomas
Sensación de dolor
ordinario
Sensaciones extrañas
y desconocidas
Tratamiento Buena respuesta
(analgésicos tradicionales)
Escasa respuesta
(analgésicos tradicionales)
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Coexistencia de D Nociceptivo y Neuropático
Dolor neuropáticoDolor nociceptivo
Ambos tipos de dolor coexisten
en numerosasafecciones
(dolor mixto)
Hernia discal
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Tipos de dolor (IV)
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III.-Fisiopatología
1. Receptores
2. Vías aferentes
3. Estructuras
cerebrales
4. Vías
descendentes
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Percepción
Transmisión
Transducción
Estímulo
Nocivo
Modulación
Nociceptor
Tálamo
Corteza
RVMB
TALAMO
Corteza
Somatosensitiva
HIPOTALAMO
Amígdala
Cíngulo
anterior
C. Prefrontal
EE
Fibras
Ad y C
Nociceptores
SGPA
CPP
Insula
Vías
Descendentes
ARAS
TRANSDUCCIÓNTRANSMISIÓN
PERCEPCIÓN
MODULACIÓNEstímulos
Nociceptivos Neurona
Sensorial
Primaria
CONDUCCIÓN
Médula
Espinal
Figura. CPP: corteza Parietal posterior; SGPA: Sustancia Gris periacuedutal; ARAS: Sistema reticular ascendente; RVMB:
Región Ventromedial bulbo; TERT: Tracto Espinoreticulotalámico.
TERT
Haz Neoespinotalámico:
Componente Cognitivo,
localiza la intensidad
y duración del dolor.
Neoespinotalámico
Haz Paleoespinotalámico:
Componente cualitativo.
de la lesión y respuesta
antinociceptiva
Paleoespinotalámico
Sistema límbico y corteza:
Componente emotivo afectivo.
Irritabilidad, miedo, angustia, depresión.
Tálamo:
Filtro y procesamiento dolor.
Envío a Corteza.
Hipotálamo:
Respuestas vegetativas rápidas.
Hormonas estrés en dolor crónico
ARAS:
Inquietud,
insomnio
Vías, centros y procesos implicados en el proceso nociceptivo.
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ABORDAJE DEL DOLOR
1) Historia clínica detallada, física y psicológica. Antecedentes de intervenciones y traumas.Posibles co-morbilidades (condicionan el tratamiento).
2) Anamnesis del síntoma “dolor”: tiempo de evolución descripción del carácter localización e irradiación intensidad basal y máxima horario y ritmicidad causas desencadenantes y que alivian síntomas acompañantes (insomnio) limitaciones funcionales tratamientos anteriores
IV.-Evaluación (I)
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IV.-Evaluación (II)
Método P-Q-R-S-T
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IV.-Evaluación (III)
1. Escalas unidimensionales
2. Escalas multidimensionales
3. Escalas funcionales
4. Escalas de dolor neuropático
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Escala luminosa analógica (Nayman)
Escala facial de Wong y Baker
Escalas unidimensionales
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Escalas multidimensionales
Índice de Lattinen
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Empresa Pública Hospital de
PonienteEscalas funcionales
Escala de Roland Morris
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Empresa Pública Hospital de
PonienteEscalas dolor neuropático
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Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs Pain Scale
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V.-Tratamiento
PLAN TERAPEUTICO INTEGRAL
1. FARMACOLÓGICO.
2. PSICOTERAPÉUTICO (SOCIAL).
3. FISIOTERAPÉUTICO / REHABILITADOR.
4. TÉCNICAS INVASIVAS / 4º ESCALON.
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Tratamiento farmacológico
1.- Dolor agudo Dosis promedio
Sinergia de fármacos
Preferible vía rápida: IV, Mucosa oral/nasal (mayor
disponibilidad)
Analgesia base y rescate
Circunstancias especiales dolor postoperatorio
2.- Dolor crónico Individualizado
Escalera o en ascensor
Tratar comorbilidades
Preferible vía oral, transmucosa
Pautada
Analgesia base y de rescate
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Fármacos primer escalón
Analgésicos no opioides:
Paracetamol. (derivado de aminofenoles)
Metamizol. (derivado de pirazolonas)
AINEs.
Inhibidores COX1 y COX 2
A.Acetilsalicílico (Aspirina) 500-1000mg/6h
Aceclofenaco (Airtal,Falcol)100mg/12h
Diclofenaco (Voltarén,Normulén)50mg/8h
Indometacina (Inacid)50mg/8h
Naproxeno (Antalgín,Voltarén)500-1000mg/12h
Dexketoprofeno (Enantyum)25mg/8-12h
Ibuprofeno (Espidifén)600mg/12h
Dexibuprofeno (Seractil)400mg/12h
Inhibidores selectivos COX 2
Celecoxib (Celebrex)200mg/12h
Etoricoxib (Exxiv) 60mg/12h
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Fosfolípidos
Mecanismo de acción de AINEs
Fosfolipasa
Ácido Araquidónico
Prostaglandinas
Constitutiva
Prostaglandinas
Inducible
COX 1 COX 2
Corticoides
AINEs
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No actúan sobre los receptores opioides.
No inducen tolerancia ni dependencia.
Efecto techo analgésico.
Efectos secundarios conocidos, imprevisibles y a veces
independientes de la dosis.
Pueden administrarse vía oral, IM o IV
Emplearlos a menor dosis posible y el menor tiempo necesario.
Peligro en: patología cardíaca, gastro-intestinal, renal, HTA y
hepática si paracetamol.
Fármacos primer escalón
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Riesgo de Hemorragia gástrica de los
AINEs
DEXIBUPROFENO 1
ASPIRINA 1,6
DICLOFENACO 1,8
DIFLUNISAL 2,2
NAPROXENO 2,2
INDOMETACINA 2,4
PIROXICAM 3,8
KETOPROFENO 4,2
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Fármacos segundo, tercer escalón
Opioides según potencia analgésica
DÉBILES POTENTES
CODEÍNA MORFINA
TRAMADOL FENTANILO
BUPRENORFINA
OXICODONA /
NALOXONA
HIDROMORFONA
TAPENTADOL
MEPERIDINA
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Dolor intenso no controlable.
Carecen de efecto techo. (los débiles sí tienen efecto techo)
Efectos secundarios conocidos y previsibles. Prevenirlos
Desaparecen con el tiempo (salvo estreñimiento).
Informar al paciente. (beneficio/riesgo/secundarismos).
Ajustar dosis: individualización del tratamiento
Fármacos segundo, tercer escalón
TET
Gl
Mecanismo Acción Opioides (I)
ENTRADA DE Ca++
LIBERACIÓN SP
LIBERACIÓN GLU
TET
SP
OPIACEOS
SALIDA DE K+
HIPERPOLARIZACIÓN
Gl
Gl
Mecanismo Acción Opioides (II)
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OPIOIDES AINEs
LUGAR DE ACCIÓN Central Periférica
EFICACIA Intensa Moderada
ANALGESIA Sin efecto techo Efecto techo
INDICACIONES D. intenso-
moderado
D. Leve-moderado
EFECTOS
SECUNDARIOS
Previsibles,
tratables y leves
Imprevisibles y
graves
OTRAS ACCIONES Dependencia y
Tolerancia
Antiinflamatorio y
antitérmico
Diferencia acción opioides y AINEs
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Fármacos coadyuvantes
1.- Anticonvulsivantes Pregabalina
Gabapentina
Topiramato
Carbamazepina
Lacosamida
Oxcarbamazepina
2.- Antidepresivos Tricíclicos
Bicíclicos
Duales
ISRS
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Mecanismo acción anticonvulsivantes
Empresa Pública Hospital de
PonienteSon vías que al activarse modulan el dolor a nivel medular en su integración central.Fundamentalmente existen dos vías inhibidoras descendentes:
PÉPTIDOS OPIOIDES:
Inhibición en asta posterior
SGPA y Tálamo (BRVM)
MONOAMINAS:
1.- NORADRENÉRGICA Nace del locus cerúleo NT es noradrenalina
2.- SEROTONINÉRGICA Nace en la sustancia gris periacueductal NT es serotonina. La estimulación eléctrica de estos centros y determinadas situaciones como estrés disminuyen la percepción de nocicepción
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Mecanismo acción antidepresivos