sepsis y el riñon
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Juan Carlos Calderón LeónMedicina Interna II
Dra. Rocío Santibáñez
Sepsis y el Riñón
• Un 51% de pacientes con shock séptico, tienen fallo renal agudo.
• La relación entre sepsis y nefropatía tiene pobre pronóstico.
• Alta tasa de mortalidad
Introducción
PATOFISIOLOGÍA
PATOFISIOLOGÍA
Relación de la IR con la sepsis
• Pérdida de las vías autorreguladoras.
• Desequilibrio entre las citoquinas pro – y anti – inflamatorias.
• Trombosis y hemorragias.• Vasodilatación y vasoconstricción.• Oxidación y reducción.• Actividad anabólica y catabólica.
• Cambios hemodinámicas intrarrenales.
• Vasopresores e Injuria Renal.
• Óxido nítrico sintetasa
1. Alteraciones en el FSR
Cambios hemodinámicos intrarrenales
• Vasoconstricción de la arteriola aferente.
• Hipoperfusión glomerular.
• Menor tasa de filtración glomerular.
HIPERDINÁMICO HIPODINÁMICO
Gasto cardiaco Normal o aumentado
Bajo
Resistencia vascular sistémica
Bajo Aumentado
Disponibilidad de O2
Aumentado Disminuido
Gradiente AV de O2
Disminuido Normal o disminuido
Piel Caliente Fría
Llenado capilar Rápido Lento
Acido láctico en sangre
Aumentado Aumentado
Pronóstico Mejor Peor
TIPOS DE SHOCK
Vasopresores y fallo renal agudo
• Shock séptico: Hiperdinámico e hipodinámico.
• Shock Hipodinámico: Claudicación de los mecanismos hemodinámicos compensatorios.
• Hipotensión refractaria• Falta de redistribución del flujo en
órganos vitales (riñón implicado)• Norepinefrina
Rol de la Oxido Nítrico sintetasa (ONs)
• En el shock hiperdinámico, el FSR está conservado.
• Redistribución del FSR desde la corteza a la médula (aumento del NO).
• Función tubular disminuida
• Citoquinas proinflamatorias: TNF, IL – 1, endotoxinas.
• ONs se expresa localmente.
• Bloqueo enzimático: disminuiría el FSR, y aumentaría la PA media.
Rol de la Oxido Nítrico sintetasa (ONs)
Aumento de la ONs:Vasoconstricción renalVasodilatación sistémica
Guanilato ciclasa actúa sobre GMP cíclico, dando lugar así a la vasodilatación.
Lipopolisacáridos bacterianos disminuyen el GMP cíclico:• Aunque se eleve la ONs temprana y sostenidamente,
habrá una perdida de la regulación de la vasodilatación renal.
• Trombosis glomerular
Mediadores solubles y
locales
Endotelinas
Mediadores locales
Estrés oxidativo
TNF e IL -1
2. Mediadores solubles y locales
Endotelinas
• Potentes vasoconstrictores:– Constricción de las arteriolas
aferente y eferente.– Contracción de las células
mesangiales• Induce la síntesis de PAF en el
mesangio y de tromboxano A2 en el endotelio.
• Dos receptores en riñón: – Endotelina A: Vasos – Endotelina B: Sistema Tubular
TNF e IL1
• Producen injuria renal, promoviendo:– Vasocontricción– Liberación de otras citoquinas,– Agregación de neutrófilos,– Producción de especies de oxigeno
reactivo.• Hipoperfusión: Daño renal y
disminución de la TFG.
Mediadores locales solubles
Citoquinas Humorales y celulares llevan a un fallo orgánico en el cual el órgano más vulneralbe es el Riñón
CD 14 es expresada por las células mesangiales y puede ser inducida directamente por los LPS.Otras citoquinas: IL-1, IL-6, TNF, PAF
El PAF es producido por las células glomerulares y por células inflamatorias circulantes, actúa a más de vasoconstrictor, como una citoquina.
3. Endotelio
• La producción de citoquinas y activacion del complemento son un factor clave en IRA inducida por sepsis.
• Exacerbación por la liberacion de mediadores proinflamatorios
• Activación del endotelio, es desencadenada por la activación de los neutrófilos y por sus productos de degradación.
Cascada de la Coagulación
Coagulación y deposito de fibrina, componentes esenciales de la FOMS en la sepsis
LPS y/o TNF, aumentan la expresión del factor tisular; dan lugar a la insuficiencia orgánica, incluyendo al riñón.
Factor tisular se une al factor VIIa. Activación del factor X (Factor Xa).Protrombina a trombina.Fibrinógeno a Fibrina
Depósito intravascular de fibrina con el desarrollo ulterior de trombosis intravascular e isquemia.
Coagulación en Sepsis
4. Manejo de la Sepsis en IRA
• Terapia de Remplazo Renal
• Plasmaféresis y adsorción
• Riñón bioartificial.