71. hipertension riñon

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HIPERTENSION-RIÑON HIPERTENSION-RIÑON Dr. Paul Castro Dr. Paul Castro Monteverde Monteverde Profesor Asociado Facultad de Profesor Asociado Facultad de Medicina de la U.N.M.S.M. Medicina de la U.N.M.S.M.

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HIPERTENSION-HIPERTENSION-RIÑONRIÑON

Dr. Paul Castro MonteverdeDr. Paul Castro MonteverdeProfesor Asociado Facultad de Profesor Asociado Facultad de Medicina de la U.N.M.S.M.Medicina de la U.N.M.S.M.

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MECANISMOS MECANISMOS REGULADORES DEL REGULADORES DEL GASTO GASTO CARDIACO CARDIACO SISTEMICOS:SISTEMICOS:

Balance de Na – Aldosterona – Balance de Na – Aldosterona – Glucocorticoides – PAN- H. tiroideasGlucocorticoides – PAN- H. tiroideas

LOCALES:LOCALES:Renales: Natriuresis por presiónRenales: Natriuresis por presiónNervios AdrenérgicosNervios AdrenérgicosHormonas intrarrenales:Hormonas intrarrenales:Prostaglandinas, Kalikreina, Oxido Nitrico, Prostaglandinas, Kalikreina, Oxido Nitrico, Sistema R-ASistema R-APresión intersticialPresión intersticialCanal de Sodio epitelial tubular distalCanal de Sodio epitelial tubular distal

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MEACNISMOS REG. MEACNISMOS REG. AFECTAN RESISTENCIA AFECTAN RESISTENCIA VASCULAR VASCULAR PERIFERICAPERIFERICA

REGULACION FUNCIONAL:REGULACION FUNCIONAL:1. A LARGO PLAZO1. A LARGO PLAZO a. Neurogénicaa. Neurogénica Estímulos adrenergicos en el SNCEstímulos adrenergicos en el SNC Tono adrenérgico regionalTono adrenérgico regional Reflejos baro receptoresReflejos baro receptores b. Sistemas hormonalesb. Sistemas hormonales Renina-angiotensina AldosteronaRenina-angiotensina Aldosterona Catecolaminas suprarrenalesCatecolaminas suprarrenales Hormona tiroideaHormona tiroidea InsulinaInsulina Inhibidores de la Na-K—ATP asaInhibidores de la Na-K—ATP asa

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MECANISMOS REG QUE MECANISMOS REG QUE AFECTAN LA AFECTAN LA RESISTENCIA RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICAVASCULAR PERIFERICA REGULACION FUNCIONALREGULACION FUNCIONAL 2. A CORTO PLAZO2. A CORTO PLAZO Sistemas paracrinos por ej.Sistemas paracrinos por ej. Prostaciclina PGI2/ TromboxanoProstaciclina PGI2/ Tromboxano EndotelinaEndotelina Oxido nítrico.Oxido nítrico.

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MECANISMOS REG. QUE MECANISMOS REG. QUE AFECTAN LA AFECTAN LA RESISTENCIA RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICAVASCULAR PERIFERICA REGULACIÓN ESTRUCTURALREGULACIÓN ESTRUCTURAL

Tejido vascularTejido vascular

Hipertrofia de la mediaHipertrofia de la media

Compartamentalización del Compartamentalización del Calcio.Calcio.

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Fisiología de la Presión ArterialFisiología de la Presión Arterial PA = GC x RPT = (FC x VS) x RPTPA = GC x RPT = (FC x VS) x RPT Volumen corporal varia directamente Volumen corporal varia directamente

con con contenido de Na corporal contenido de Na corporal total.total.

Na: soluto del LEC que retiene H20 Na: soluto del LEC que retiene H20 en ECen EC

Principal función del Riñón: Regular Principal función del Riñón: Regular excreción de Na y H20.excreción de Na y H20.

Riñón utiliza 2 mecanismosRiñón utiliza 2 mecanismosa. Natriuresis por presióna. Natriuresis por presión

b. Sistema R-A-Ab. Sistema R-A-A

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a. Natriureis por presión:a. Natriureis por presión:Normalmente existe un incremento de la excreción Normalmente existe un incremento de la excreción urinaria de Na y H20 cuando aumenta la PA, que urinaria de Na y H20 cuando aumenta la PA, que depende de factores biofísicos, endocrinos y depende de factores biofísicos, endocrinos y paracrinos.paracrinos.En HTAE para mantener el mismo nivel de excreción En HTAE para mantener el mismo nivel de excreción de volumen y Na se debe mantener elevada la de volumen y Na se debe mantener elevada la presión de perfusión renal. Esta alteración es presión de perfusión renal. Esta alteración es consecuencia de un aumento de la RV Renal consecuencia de un aumento de la RV Renal principalmente preglomerular y/o vasoconstricción principalmente preglomerular y/o vasoconstricción eferente .eferente .La vasoconstricción pre-glom. produce reducción del La vasoconstricción pre-glom. produce reducción del flujo aferente que activa la liberación de renina y laflujo aferente que activa la liberación de renina y lageneración intrarenal de AII, la que actúa sobre las a. generación intrarenal de AII, la que actúa sobre las a. eferentes. Esto reduce aun mas el FSR y aumenta la eferentes. Esto reduce aun mas el FSR y aumenta la FF. FF. la sangre de los capil. peritubulares contienen la sangre de los capil. peritubulares contienen menos Na y H20, con P. oncótica elevada que menos Na y H20, con P. oncótica elevada que favorece la reabsorción tubularfavorece la reabsorción tubularaumento VECaumento VEC aumenta PAaumenta PA

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b. Sistema R-A-Ab. Sistema R-A-A Controla d manera directa la RVP y la Controla d manera directa la RVP y la

reabsorción renal de Na y H20. Funciona como reabsorción renal de Na y H20. Funciona como regulador a largo plazo de la homeostasis de la regulador a largo plazo de la homeostasis de la PA.PA.

Riñones liberan Renina (cels. yuxtaglomerulares) Riñones liberan Renina (cels. yuxtaglomerulares) en rspta. a fenómenos normales o anómalos en rspta. a fenómenos normales o anómalos que reducen la PA, la perfusión renal o la carga que reducen la PA, la perfusión renal o la carga de Cl Na en la mácula densa Ej.: Depleción Na, de Cl Na en la mácula densa Ej.: Depleción Na, hemorragia, ICC, S.N., Cirrosis, teniendo un hemorragia, ICC, S.N., Cirrosis, teniendo un control por retroalimentación.control por retroalimentación.

La renina secretada convierte el La renina secretada convierte el Angiotensinógeno en Angiotensina I.Angiotensinógeno en Angiotensina I.

La ECA convierte la AI en AII La ECA convierte la AI en AII

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Angiotensina II : actúa sobre:Angiotensina II : actúa sobre:a. Receptores AT1 : Vasoconstricción a. Receptores AT1 : Vasoconstricción arteriolar directa elevando la PA, y arteriolar directa elevando la PA, y estimulando la secreción de estimulando la secreción de aldosterona. Juntas favorecen la aldosterona. Juntas favorecen la retención renal de Na y H20 retención renal de Na y H20 restaurando el VECrestaurando el VECb. Receptores AT2 :Este subtipo de b. Receptores AT2 :Este subtipo de receptor media rspta. de vasodilatación, receptor media rspta. de vasodilatación, inhibición del crecimiento celular y inhibición del crecimiento celular y diferenciación.diferenciación.AT2 actuaría estimulando la producción AT2 actuaría estimulando la producción de NO en forma directa o a través de un de NO en forma directa o a través de un mecanismo mediado por bradiquininamecanismo mediado por bradiquinina

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En términos funcionales el objetivo del En términos funcionales el objetivo del SRAA es el mantenimiento del FG en SRAA es el mantenimiento del FG en condiciones de disminución del condiciones de disminución del volumen circulante eficaz. Esto se volumen circulante eficaz. Esto se consigue secuencialmente:consigue secuencialmente:a. Con ahorro hidroelectrolítico a nivel a. Con ahorro hidroelectrolítico a nivel

tubular.tubular.

b. Contracción de la arteriola eferenteb. Contracción de la arteriola eferente

c. Vasoconstricción sistémica periféricac. Vasoconstricción sistémica periférica

d. Contracción de la arteriola aferented. Contracción de la arteriola aferente

e. Disminución del filtrado glomerular.e. Disminución del filtrado glomerular.

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Oxido Nítrico (NO)Oxido Nítrico (NO)

a. La inhibición de: NO sintetasa incrementa a. La inhibición de: NO sintetasa incrementa en forma aguda la PA, la RVP, y la excreción en forma aguda la PA, la RVP, y la excreción fraccionada de Nafraccionada de Na

b. NO producido por endotelio vascular tiene b. NO producido por endotelio vascular tiene una función relajante del tono vascular una función relajante del tono vascular actuando sobre la elevación de la PA.actuando sobre la elevación de la PA.

c. El endotelio libera cantidades pequeñas c. El endotelio libera cantidades pequeñas pero constantes de NO manteniendo asi un pero constantes de NO manteniendo asi un tono vasodilatador basal.tono vasodilatador basal.

d. En HTA se ha observado alteración del NO d. En HTA se ha observado alteración del NO siendo esta alteración la base de lo que se siendo esta alteración la base de lo que se llama disfunción endotelial.llama disfunción endotelial.

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ENDOTELIO VASCULAR :ENDOTELIO VASCULAR :Es el principal órgano regulador del tono Es el principal órgano regulador del tono vascular y mantiene el equilibrio entre factores vascular y mantiene el equilibrio entre factores relajantes y constrictores regulando la PA.relajantes y constrictores regulando la PA.a. Factores relajantes: Oxido Nítrico (NO),a. Factores relajantes: Oxido Nítrico (NO),

Prostaciclina (PGI2),Factor Prostaciclina (PGI2),Factor hiperpolarizante hiperpolarizante derivado del endotelio derivado del endotelio (EDHF)(EDHF)b Factores constrictores:b Factores constrictores: Locales: Endotelina 1 (ET-1) Tromboxano Locales: Endotelina 1 (ET-1) Tromboxano A2 A2 (Tx A2)(Tx A2)

Sistémicos: Angiotensina Sistémicos: Angiotensina II ,Catecolaminas, II ,Catecolaminas, Vasopresina.Vasopresina.Endotelio también produce y libera especies Endotelio también produce y libera especies reactiv de 02 ( aniones superoxido e hidroxilo, reactiv de 02 ( aniones superoxido e hidroxilo, H202 ).H202 ).

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HTA esencialHTA esencial

Elevación mantenida de la Presión Elevación mantenida de la Presión Hidrostática en el árbol arterial por Hidrostática en el árbol arterial por encima de un límite (por convenio) encima de un límite (por convenio) que supone un riesgo C-V.que supone un riesgo C-V.

Afecta 20-30% entre 18 a 65 añosAfecta 20-30% entre 18 a 65 años Afecta a 35-65% después de los 65 Afecta a 35-65% después de los 65

añosaños Uno de los factores de riesgo CVUno de los factores de riesgo CV

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CLASIFICACION JNC VICLASIFICACION JNC VI

CATEGORIA PAS PADCATEGORIA PAS PAD

Normal <130 <85Normal <130 <85

Normal alta 130-139 85-89Normal alta 130-139 85-89

HTA leve 140-159 90-99HTA leve 140-159 90-99

HTA mod. 160-179 100-HTA mod. 160-179 100-109109

HTA severa >180 >110 HTA severa >180 >110

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CATEGORIA HTACATEGORIA HTA

HTA SISTOLICA AISLADAHTA SISTOLICA AISLADA

Sistólica >140 diastólica <90Sistólica >140 diastólica <90

Indica rigidez aórtica Indica rigidez aórtica Ateromatosos,Ancianos,Diabéticos ó Ateromatosos,Ancianos,Diabéticos ó Gasto cardiaco elevado.Gasto cardiaco elevado.

HTA RESISTENTEHTA RESISTENTE

No control a pesar del trat. Con 3 No control a pesar del trat. Con 3 fármacos a dosis plenas incluido fármacos a dosis plenas incluido diurético.diurético.

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CATEGORIAS HTACATEGORIAS HTA

HTA BATA BLANCAHTA BATA BLANCACifras de HTA en la consulta y Cifras de HTA en la consulta y normotensión fuera del ambiente normotensión fuera del ambiente sanitario en un enfermo no sanitario en un enfermo no tratado.tratado.

““Fenómeno de Bata Blanca”Fenómeno de Bata Blanca”Control de HTA ambulatorio y no Control de HTA ambulatorio y no control en la consulta. Se confirma control en la consulta. Se confirma con MAPA, o tarjetas de controlcon MAPA, o tarjetas de control

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CATEGORIAS HTACATEGORIAS HTA

HTA ACELERADA O MALIGNAHTA ACELERADA O MALIGNAHTA + Retinopatía Hipertensiva III ó IV HTA + Retinopatía Hipertensiva III ó IV (Hemorragias, Exudados ó Edema de (Hemorragias, Exudados ó Edema de papila) y con frecuencia I. Renal Aguda papila) y con frecuencia I. Renal Aguda ó Encefalopatía hipertensiva.ó Encefalopatía hipertensiva.

URGENCIA HIPERTENSIVAURGENCIA HIPERTENSIVAElevación brusca y severa de la PA en Elevación brusca y severa de la PA en enfermo asintomático o con síntomas enfermo asintomático o con síntomas inespecíficos, sin daño viceral y que inespecíficos, sin daño viceral y que precisa reducción gradual en 24 hrs. precisa reducción gradual en 24 hrs. (oral)(oral)

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CATEGORIAS HTACATEGORIAS HTA

EMERGENCIA HIPERTENSIVAEMERGENCIA HIPERTENSIVA

HTA generalmente muy severa, HTA generalmente muy severa, acompañada de daño orgánico claro acompañada de daño orgánico claro (Encefalopatía, ACV, Insuficiencia (Encefalopatía, ACV, Insuficiencia Cardiaca, Angor, Aneurisma Cardiaca, Angor, Aneurisma disecante, Crisis disecante, Crisis feocromocitoma,Eclampsia), pone en feocromocitoma,Eclampsia), pone en peligro la vida y requiere reducción peligro la vida y requiere reducción inmediata de la PA vía IV.inmediata de la PA vía IV.

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MANIFESTCIONES DE MANIFESTCIONES DE LESION DE ORGANO LESION DE ORGANO DIANADIANA CARDIACO. CARDIACO.

Evidencia clínica, EKG ó Radiológica de Evidencia clínica, EKG ó Radiológica de enfermedad coronaria.enfermedad coronaria.

Hipertrofia ó Sobrecarga ventricular Hipertrofia ó Sobrecarga ventricular izquierda (EKG) ó Hipertrofia izquierda (EKG) ó Hipertrofia ventricular izquierda: Ecocardiogramaventricular izquierda: Ecocardiograma

Disfunción ventricular izquierda ó ICCDisfunción ventricular izquierda ó ICC

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MANIFESTCIONES DE MANIFESTCIONES DE LESION DE ORGANO LESION DE ORGANO DIANADIANA CEREBROVASCULARCEREBROVASCULAR

Ataque Isquémico Transitorio ó Ataque Isquémico Transitorio ó IctusIctus

VASCULAR PERIFERICOVASCULAR PERIFERICO

Ausencia de uno ó mas pulsos Ausencia de uno ó mas pulsos principales en las extremidades principales en las extremidades c/s claudicación intermitente.c/s claudicación intermitente.

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MANIFESTACIONES DE MANIFESTACIONES DE LESION DE ORGANO LESION DE ORGANO DIANADIANA RENALRENAL

Creatinina sérica > 1.5 mg/dlCreatinina sérica > 1.5 mg/dl

Proteinuria 1+ ó masProteinuria 1+ ó mas

MicroalbuminuriaMicroalbuminuria RETINOPATIARETINOPATIA

Hemorragias ó exudados c/s Hemorragias ó exudados c/s papiledemapapiledema

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HIPERTENSION- RIÑONHIPERTENSION- RIÑON

El mecanismo por el cual se produce El mecanismo por el cual se produce el deterioro renal está pobremente el deterioro renal está pobremente definidodefinido

En la HTA esencial la En la HTA esencial la vasoconstricción de las arteriolas vasoconstricción de las arteriolas renales y la esclerosis vascular renales y la esclerosis vascular intrarrenal son las responsables de intrarrenal son las responsables de los cambios renales y el daño los cambios renales y el daño glomerularglomerular

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HTA y RIÑONHTA y RIÑON

Las lesiones vasculares y Las lesiones vasculares y glomerulares típicas son la glomerulares típicas son la proliferación y la esclerosis, no proliferación y la esclerosis, no pudiendo ser atribuidas a pudiendo ser atribuidas a fenómenos de tipo isquémicosfenómenos de tipo isquémicos

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HTA y RIÑONHTA y RIÑON

La HTA sistémica tiene efectos La HTA sistémica tiene efectos adversos y puede iniciar el adversos y puede iniciar el comienzo de la enfermedad renal comienzo de la enfermedad renal (Nefroangioesclerosis (Nefroangioesclerosis hipertensiva) ó afectar la perdida hipertensiva) ó afectar la perdida de la función cuando ya hay de la función cuando ya hay enfermedad parenquimatosaenfermedad parenquimatosa

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CARACTERISTICAS CARACTERISTICAS ATIPICAS HTA ATIPICAS HTA ESENCIALESENCIAL Edad <30 ó > 55 añosEdad <30 ó > 55 años Inicio agudo, HTA severa ≥estadio 3Inicio agudo, HTA severa ≥estadio 3 HTA resistente a trat. médico eficaz.HTA resistente a trat. médico eficaz. Lesión de órgano diana.Lesión de órgano diana. Fondo de ojo: hemorragias/exudadosFondo de ojo: hemorragias/exudados Disfunción renalDisfunción renal

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CARACTERISTICAS CARACTERISTICAS ATIPICAS DE HTA ATIPICAS DE HTA ESENCIALESENCIAL Hipertrofia ventricular izquierdaHipertrofia ventricular izquierda Rasgos indicativos de hipertensión Rasgos indicativos de hipertensión

secundariasecundaria Hipopotasemia no provocadaHipopotasemia no provocada Soplo abdominalSoplo abdominal Disfunción renal inducida por IECADisfunción renal inducida por IECA Hipertensión lábil, sudores, tembloresHipertensión lábil, sudores, temblores Historia familiar de enfermedad renal.Historia familiar de enfermedad renal.

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HTA SECUNDARIAHTA SECUNDARIA

Tiene una prevalencia baja: 5- 15 %Tiene una prevalencia baja: 5- 15 % Importante por que puede Importante por que puede

erradicarseerradicarse HTA nefrógena 4 – 5 %HTA nefrógena 4 – 5 % HTA vasculorenal 4 – 16%HTA vasculorenal 4 – 16% Hiperaldosteronismo 0,5 – 12%Hiperaldosteronismo 0,5 – 12% Cushing 0.2 %Cushing 0.2 % Feocromocitoma 0.2 %Feocromocitoma 0.2 %

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HTA SECUNDARIAHTA SECUNDARIA

RENALES:RENALES:

*Parenquimatosas idiopáticas: GN, NIC*Parenquimatosas idiopáticas: GN, NIC

* Sistémicas:* Sistémicas:

Diabetes LESDiabetes LES

Pan arteritis WegenerPan arteritis Wegener

Esclerodermia S. Urémico-hemol.Esclerodermia S. Urémico-hemol.

*Parenquimatoso unilateral : N. reflujo*Parenquimatoso unilateral : N. reflujo

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HTA SECUNDARIAHTA SECUNDARIA

VASCULORRENALVASCULORRENAL

a- Fibrodisplasiaa- Fibrodisplasia

b- Arterioesclerosisb- Arterioesclerosis

c- Arteritis de grandes vasosc- Arteritis de grandes vasos

d- Aneurisma de arterias renalesd- Aneurisma de arterias renales TUMOR PRODUCTOR DE RENINATUMOR PRODUCTOR DE RENINA

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HTA SECUNDARIAHTA SECUNDARIA

ENDOCRINASENDOCRINAS

a- Adrenal : Feocromocitomaa- Adrenal : Feocromocitoma

AldosteronismoAldosteronismo

E. de Cushing.E. de Cushing.

b- Tiroides : Hipertiroidismob- Tiroides : Hipertiroidismo

c- Paratiroides : c- Paratiroides : HiperparatiroidismoHiperparatiroidismo

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HTA SECUNDARIAHTA SECUNDARIA

EMBARAZOEMBARAZO NEUROGENICASNEUROGENICAS a- Aumento de p. intracraneala- Aumento de p. intracraneal b- Apnea del sueñob- Apnea del sueño c- S. Guillain- Barréc- S. Guillain- Barré COARTACION DE AORTACOARTACION DE AORTA SECUNDARIA A FARMACOS: Ej AINESSECUNDARIA A FARMACOS: Ej AINES

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HTA HTA VASCULORRENALVASCULORRENAL La reducción del calibre de las arterias La reducción del calibre de las arterias

renales disminuye el flujo sanguíneo y la renales disminuye el flujo sanguíneo y la presión de perfusión renal, estimulando presión de perfusión renal, estimulando la producción de renina y angiotensina II la producción de renina y angiotensina II que desencadena vasoconstricciónque desencadena vasoconstricción

Nefropatia isquemica:Si existe IR Nefropatia isquemica:Si existe IR (creatinina > 1.5 mg/dl ) indica (creatinina > 1.5 mg/dl ) indica afectación de ambas arterias renales ó afectación de ambas arterias renales ó lesión unilateral con riñón contra lateral lesión unilateral con riñón contra lateral anuladoanulado

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HVR : ETIOLOGIAHVR : ETIOLOGIA

La etiología e la Hipertensión Vasculo - La etiología e la Hipertensión Vasculo - renal puede ser :renal puede ser :

a. ARTERIOESCLEROTICAa. ARTERIOESCLEROTICA b. DISPLASIA DE LA PARED : VASOb. DISPLASIA DE LA PARED : VASO Fibroplasia intimalFibroplasia intimal Fibroplasia de la mediaFibroplasia de la media Fibroplasia periarterial.Fibroplasia periarterial.

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HTA HTA VASCULORRENALVASCULORRENAL CRITERIOS CLINICOS CRITERIOS CLINICOS HTA en las siguientes condiciones :HTA en las siguientes condiciones :

1. Hombres >60 años y patología 1. Hombres >60 años y patología ateroesclerótica. ateroesclerótica. 2. Aumento de la creatinina sérica 2. Aumento de la creatinina sérica con IECA ó con ARA IIcon IECA ó con ARA II 3. Insuf. Renal y ateroesclerosis 3. Insuf. Renal y ateroesclerosis sistémicasistémica 4. Soplos vasculares4. Soplos vasculares

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HTA HTA VASCULORRENALVASCULORRENAL CRITERIOS CLINICOS CRITERIOS CLINICOS

5. Asimetría en el tamaño renal5. Asimetría en el tamaño renal

6. Mujeres jóvenes6. Mujeres jóvenes

7. Hipopotasemia7. Hipopotasemia

8. Retinopatía grado III8. Retinopatía grado III

9. Episodios repetidos de 9. Episodios repetidos de InsuficienciaInsuficiencia

cardiacacardiaca

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EXPLORACIONES EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: COMPLEMENTARIAS: HVRHVR GAMMAGRAFIA RENAL y test CaptoprilGAMMAGRAFIA RENAL y test Captopril

Se administra un marcador del filtrado Se administra un marcador del filtrado glomerular: DPTA, Hipuran ó MAG 3glomerular: DPTA, Hipuran ó MAG 3Se realiza un estudio basal y luego Se realiza un estudio basal y luego con 25- 50 mg de captopril, que va a con 25- 50 mg de captopril, que va a producir disminución del filtrado producir disminución del filtrado glomerular en el riñón con estenosisglomerular en el riñón con estenosis

Sensibilidad 80-90Especificidad 95%Sensibilidad 80-90Especificidad 95%

Page 37: 71. hipertension   riñon

EXPLORACIONES EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: COMPLEMENTARIAS: HVRHVR ECO-DPLER RENAL.ECO-DPLER RENAL.

Aporta datos anatómicos de la Aporta datos anatómicos de la arteria renal y hemodinámicos,a arteria renal y hemodinámicos,a través de las características del través de las características del flujo.flujo.

La sensibilidad es 92-98% pero su La sensibilidad es 92-98% pero su mayor limitación es la localización mayor limitación es la localización de la arteria renal.de la arteria renal.

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EXPLORACIONES EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS :HCOMPLEMENTARIAS :HVRVR ANGIORESONANCIA MAGNETICA :ANGIORESONANCIA MAGNETICA :

Rango de sensibilidad:85-100% y Rango de sensibilidad:85-100% y especificidad: 92-97% cuando la especificidad: 92-97% cuando la estenosis es mayor de 50%. estenosis es mayor de 50%. Limitaciones: Existencia de lesiones Limitaciones: Existencia de lesiones en ramas secundarias y el calibre de en ramas secundarias y el calibre de la estenosis puede ser infravalorado la estenosis puede ser infravalorado según las turbulencias del flujosegún las turbulencias del flujo

Page 39: 71. hipertension   riñon

EXPLORACIONES EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: COMPLEMENTARIAS: HVRHVR Escáner Helicoidal :Escáner Helicoidal :

Sensibilidad : 67-92 % que puede Sensibilidad : 67-92 % que puede mejorarse usando técnicas mejorarse usando técnicas tridimensionales y reconstrucción tridimensionales y reconstrucción vascular. Una de sus limitaciones es vascular. Una de sus limitaciones es la existencia de I.R. ya que la la existencia de I.R. ya que la utilización del contraste yodado utilización del contraste yodado puede ocasionar deterioro agudo e puede ocasionar deterioro agudo e irreversible de F.R.irreversible de F.R.

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EXPLORACIONES EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: COMPLEMENTARIAS: HVRHVR MEDIDA DE RENINAS EN V. RENALESMEDIDA DE RENINAS EN V. RENALES Método muy utilizado en década del 70, la Método muy utilizado en década del 70, la

disparidad de resultados y la morbilidad disparidad de resultados y la morbilidad de la técnica han limitado su utilización.de la técnica han limitado su utilización.

ARTERIOGRAFIA RENALARTERIOGRAFIA RENAL Es la principal prueba diagnóstica (gold Es la principal prueba diagnóstica (gold

Standard) confirma la existencia de lesión Standard) confirma la existencia de lesión en arteria renal. Es invasivo en arteria renal. Es invasivo Complicaciones:toxicidad Complicaciones:toxicidad renal,ateroemolia.renal,ateroemolia.

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TRATAMIENTO DE : TRATAMIENTO DE : HVRHVR El objetivo principal del tratamiento El objetivo principal del tratamiento

es preservar o mantener la función es preservar o mantener la función renal, además del control de la P.A.renal, además del control de la P.A.

Tratamiento farmacológico con IECA Tratamiento farmacológico con IECA ó asociado a diuréticos consigue ó asociado a diuréticos consigue normalizar la P.A. en 9o% de los normalizar la P.A. en 9o% de los casos pero no evita la progresión de casos pero no evita la progresión de las lesiones vasculares de la arteria las lesiones vasculares de la arteria renalrenal

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HVR : TRATAMIENTOHVR : TRATAMIENTO

En pacientes con enfermedad En pacientes con enfermedad ateroesclerótica la lesión vascular ateroesclerótica la lesión vascular progresa entre 4 a 7 años con trombosis progresa entre 4 a 7 años con trombosis completa en 10 a 15 %.completa en 10 a 15 %.

En pacientes con displasia fibromuscular, En pacientes con displasia fibromuscular, la evolución de las lesiones y la trombosis la evolución de las lesiones y la trombosis vascular es excepcional.vascular es excepcional.

El tratam. Fundamental: El tratam. Fundamental: RevascularizaciónRevascularización

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HVR : TECNICAS DE HVR : TECNICAS DE REVASCULARIZACION REVASCULARIZACION 1.ANGIOPLATIA TRANSLUMINAL 1.ANGIOPLATIA TRANSLUMINAL

PERCUTANEA (ATP)PERCUTANEA (ATP) Diagnosticada la lesión se procede al Diagnosticada la lesión se procede al

cateterismo selectivo de la arteria con cateterismo selectivo de la arteria con guías coaxiales dirigibles. Se coloca un guías coaxiales dirigibles. Se coloca un cater-balón con un diámetro de 5 a 7 cater-balón con un diámetro de 5 a 7 mm que se infla durante 30 a 60 seg. mm que se infla durante 30 a 60 seg. repitiéndose la maniobra hasta repitiéndose la maniobra hasta conseguir el máximo calibre del vaso.conseguir el máximo calibre del vaso.

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HVR : TECNICAS DE HVR : TECNICAS DE REVASCULARIZACION REVASCULARIZACION 2. ATP y ENDOPROTESIS2. ATP y ENDOPROTESIS

En caso de resistencia a la dilatación, En caso de resistencia a la dilatación, reestenosis de la misma o la presencia reestenosis de la misma o la presencia de placas de ateroma a nivel del de placas de ateroma a nivel del ostium renal, se procede a la ostium renal, se procede a la implantación de mallas intravascularesimplantación de mallas intravasculares

3. CIRUGIA.3. CIRUGIA.Infinidad de técnicas: By pass aorto- Infinidad de técnicas: By pass aorto- renal endarterectomia.renal endarterectomia.

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HVR : RESULTADOSHVR : RESULTADOS

La Angioplatia Transluminal La Angioplatia Transluminal percutánea es el tratamiento de percutánea es el tratamiento de elección en la HVR por elección en la HVR por fibrodisplasia.fibrodisplasia.

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