semiologÍa gastroduodenal y...

SEMIOLOGÍA GASTRODUODENAL Y ESOFÁGICA

Escuela de Osteopatía de Madrid Internacional Página 1


Tabla de Contenido

I - SIGNOS CLÍNICOS ESOFÁGICOS ................................................................................................. 3

1) DISFAGIA: .............................................................................................................................. 3

2) REGURGITACIONES: .............................................................................................................. 3

3) SIGNOS DE LLAMADA QUE ORIENTAN HACIA UNA ENFERMEDAD ESOFÁGICA: .................. 3

II - SIGNOS CLÍNICOS GASTRODUODENALES ................................................................................. 3

1) DISPESIA: ............................................................................................................................... 3

2) NÁUSEAS O VÓMITOS: ......................................................................................................... 4

3) DOLOR EPIGÁSTRICO ............................................................................................................. 4

III - EXÁMENES COMPLEMENTARIOS GASTROESOFÁGICOS ......................................................... 5

1)MANOMETRÍA ESOFÁGICA .................................................................................................... 5

2) PRUEBA DE BERNSTEIN PARA REFLUJO DE ÁCIDO GÁSTRICO .............................................. 6

3) TRANSITO INTESTINAL Y ESOFAGOGASTRODUODENAL ....................................................... 7

4) GASTROSCOPIA ..................................................................................................................... 8

III - CÁNCER DEL ESÓFAGO ............................................................................................................ 9

1) CÁNCER EPIDÉRMICO ............................................................................................................ 9

2) ADENOCARCINOMA .............................................................................................................. 9

3) CIRCUNSTANCIAS REVELADORAS........................................................................................ 10

a) Disfagia: síntoma dominante .......................................................................................... 10

b) Lesión evolucionada o complicación: ............................................................................. 10

c) Descubrimiento endoscópico en ausencia de signos de llamada. .................................. 10

4) DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER DEL ESÓFAGO ......................................................................... 10

a) Fibroscopia esofágica: ..................................................................................................... 10

b) Tránsito baritado esofágico: ........................................................................................... 11

c) Endoscopia ...................................................................................................................... 11

d) TDM torácica ................................................................................................................... 11

5) PRONÓSTICO ....................................................................................................................... 11

IV - CARCINOMAS DEL ESTÓMAGO ............................................................................................. 12

2) LESIONES PRECANCERÍGENAS ............................................................................................. 12



3) ETIOLOGÍA: .......................................................................................................................... 13

4) SÍNTOMAS: .......................................................................................................................... 14

5) DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL CÁNCER DEL ESTÓMAGO: ........................................ 15

6) EXÁMENES COMPLEMENTARIOS ........................................................................................ 15

a) Tránsito baritado esofágico-gastro-duodenal: ................................................................ 15

b) Fibroscopia esofágico-gastro-duodenal .......................................................................... 17

c) Ecografía y TDM:.............................................................................................................. 17

d) Biología: ........................................................................................................................... 18

7) TRATAMIENTO: ................................................................................................................... 18

8) PRONÓSTICO: ...................................................................................................................... 19

V - ÚLCERA PÉPTICA .................................................................................................................... 19

1) ETIOLOGÍA: .......................................................................................................................... 19

2) FISIOPATOLOGÍA ................................................................................................................. 20

3) ANATOMOPATOLOGÍA: ....................................................................................................... 21

4) SÍNTOMAS: .......................................................................................................................... 22

5) DIAGNÓSTICO: .................................................................................................................... 23

6) TRATAMIENTO: ................................................................................................................... 25

a) Médico: ........................................................................................................................... 26

b) Cirugía: ............................................................................................................................ 26

7) PRONÓSTICO: ...................................................................................................................... 27

VI -REFLUJO GASTROESOFÁGICO ................................................................................................ 28

1)DEFINICIÓN .......................................................................................................................... 28

2) INERVACION DEL EIE ........................................................................................................... 28

3) ETIOLOGÍA: .......................................................................................................................... 29

VII - HERNIA DE HIATO ................................................................................................................ 31

1) MECANISMOS DE LAS HERNIAS DE HIATO .......................................................................... 31

2) SÍNTOMAS: .......................................................................................................................... 33

3) TRATAMIENTOS: ................................................................................................................. 34

a) Consejos: ......................................................................................................................... 34

b) Medicamentoso: ............................................................................................................. 34

c) Cirugía: ............................................................................................................................. 35



I - SIGNOS CLÍNICOS ESOFÁGICOS

1) DISFAGIA: Sensación de molestia u obstáculo a la deglución de los alimentos .

Síntomas asociados: regurgitaciones, signos de reflujo gastroesofágico (RGE), signos ORL y/o

respiratorios .

2) REGURGITACIONES: Subidas ácidas y/o alimentarias que ocurren sin esfuerzo y sin náusea.

3) SIGNOS DE LLAMADA QUE ORIENTAN HACIA UNA ENFERMEDAD

ESOFÁGICA: – Pirosis: quemazón trazado ascendiente retroesternal, a menudo asociada a una sensación

de acidez .

- Eructos.

- Quemaduras epigástricas.

– Hemorragia digestiva responsable de una anemia microcitaria.

- Signos extra-digestivos:

Dolor torácico de tipo anginoso

Síntomas respiratorios postprandiales o nocturnos (tos, disnea asmatiforme…)

Síntomas ORL (ronquera, faringitis de repetición, distesias bucofaríngeas)

II - SIGNOS CLÍNICOS GASTRODUODENALES

1) DISPESIA:

Conjunto de síntomas de dolor o malestar epigástrico cuyo origen se situaría en el estómago o

las estructuras cercanas.

La molestia se caracteriza por:

Dolor epigástrico postprandial

Malestar epigástrico general

Rápida saciedad e impresión de hinchazón

Sensación de digestión incompleta

Eructos frecuentes y prolongados, hipo, náuseas, vómitos.



2) NÁUSEAS O VÓMITOS:

Cualquier estímulo que produzca la sensación de náusea, si es muy fuerte o continuo,

produce un vómito.

No obstante tener cuidado con algunas enfermedades muy serias que producen vómito, que

puede ser proyectil, en ausencia de náusea.

“El duodeno es el órgano de la náusea”

3) DOLOR EPIGÁSTRICO

Traduce el sufrimiento de los órganos siguientes:

Estómago

Duodeno

Vías biliares

Páncreas.

Dolor del estómago y del duodeno

Dolores referidos del esófago



III - EXÁMENES COMPLEMENTARIOS GASTRO-ESOFÁGICOS

1) MANOMETRÍA ESOFÁGICA

Es una prueba que mide la acción motora del esfínter esofágico inferior (EEI) y del cuerpo

esofágico. Un catéter mide la presión esofágica y registra la duración y secuencia de las

contracciones esofágicas.

Forma en que se realiza el examen:

Se introduce un tubo delgado hasta el estómago a través de la boca o nariz y luego se

devuelve lentamente al esófago.



Se pueden tomar mediciones de la presión a intervalos a lo largo del tubo. El extremo externo

del tubo se fija a un instrumento llamado transductor que registra la presión.

El transductor registra la zona de presión alta del esfínter esofágico inferior, un músculo del

esfínter que actúa como válvula para impedir el reflujo del ácido gástrico al esófago.

Cuando el tubo está en el esófago, se le solicita a la persona que trague y se registra la onda

de deglución.

Razones por las que se realiza el examen:

El propósito de la manometría esofágica es medir la presión del esfínter esofágico inferior y

evaluar las contracciones del esófago. Esto es importante en la evaluación de trastornos de la

deglución.

Valores normales:

La presión del esfínter esofágico inferior es normal y se relaja durante la deglución. El patrón

de contracciones musculares es sistemático y coordinado durante la deglución.

Significado de los resultados anormales:

₋ Acalasia (un fallo en la relajación del esfínter esofágico inferior que hace que el

esófago se dilate y se congestione con alimento retenido).

₋ Espasmo esofágico difuso.

₋ Falta de coordinación del músculo.

₋ Enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE).

2) PRUEBA DE BERNSTEIN PARA REFLUJO DE ÁCIDO GÁSTRICO

Forma en que se realiza el examen:

Se inserta una sonda nasogástrica a través de las fosas nasales hasta el esófago y se introduce

una infusión de ácido clorhídrico suave a través del tubo, alternando con una solución salina.

Preparación para el examen:

No se pueden ingerir alimentos sólidos ni líquidos durante 8 horas antes del procedimiento.

Razones por las que se realiza el examen:

Con esta prueba se trata de reproducir los síntomas del reflujo gastroesofágico (ácidos

estomacales que retornan hacia el esófago).

Valores normales:

Los resultados de las pruebas son negativos.



Significado de los resultados anormales:

La prueba positiva indica que los síntomas son causados por reflujo esofágico.

3) TRÁNSITO INTESTINAL Y ESOFAGOGASTRODUODENAL

Prueba diagnóstica utilizada para obtener imágenes radiológicas en movimiento del tracto

digestivo alto (esófago, estómago e intestino delgado) mediante el empleo de radiación

ionizante (rayos X) continua (fluoroscopia) y de un contraste opaco baritado que se administra

por vía oral.

Cuando la porción del tracto digestivo estudiado corresponde al esófago, estómago y primera

porción de intestino delgado hablamos de tránsito esófago-gastro-duodenal.



4) GASTROSCOPIA

La gastroscopia permite la visualización directa de la parte alta del tubo digestivo (esófago,

estómago y duodeno).

Permite valorar la causa de hemorragias, tumores , lesiones y hacer biopsias.

La forma más precisa de diagnosticar H. pylori es a través de una endoscopia digestiva alta del

esófago, el estómago y el duodeno.

NOTA: Existen otras pruebas simples para H. pylori: analítica de sangre, test aliento y

exámenes coprológicos.



III - CÁNCER DEL ESÓFAGO

1) CÁNCER EPIDÉRMICO:

- 80% de los cánceres del esófago

- Desarrollado a partir del epitelio malpighiano

- Incidencia: 5000 casos/año en España

- Factores favorecedores: alcohol y tabaco

- Sexo-cociente: 12

- Edad media: 65 años de edad

2) ADENOCARCINOMA:

- 20% de los cánceres del esófago

- Factor favorecedor: endo-braqui-esófago (sustitución sobre un altura más o menos grande

del epitelio malpighiano del esófago distal por un epitelio metaplásico cilíndrico de tipo

fúndico, cardial o intestinal)

- Sexo-cociente: 10



3) CIRCUNSTANCIAS REVELADORAS

a) Disfagia: síntoma dominante

- Electiva para los sólidos, de aparición reciente, de evolución progresiva, provocando una

desnutrición

b) Lesión evolucionada o complicación:

- Dolor torácico - Infección broncopulmonar (Falsa-carretera, fistulización del tumor en el árbol respiratorio) - Disnea inspiratoria por compresión traqueal - Disfonía por lesión de recidiva - Síndrome de Claude Bernard Horner por afectación del simpático cervical (ptosis, miosis, enoftalmia) - Compresión cava - Hemorragia por erosión de los gruesos vasos - Anemia

c) Descubrimiento endoscópico en ausencia de signos de llamada

4) DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER DEL ESÓFAGO

a) Fibroscopia esofágica:

- Lesión limitada:

Detección facilitada por coloraciones (solución de Lugol)

Pequeña playa erosionada

Zona deslustrada

Pequeño nódulo

- Forma evolucionada:

Ulceración Lesión vegetante Estenosis infranqueable



- Biopsias múltiples indispensables

Confirmación anatomo-patológica Tipo histológico

- Frotis por cepillado (estenosis infranqueable)

b) Tránsito barritado esofágico:

- Estenosis infranqueables

- Extensión y topografía de la lesión

c) Endoscopia

d) TDM torácica

5) PRONÓSTICO:

- Supervivencia inferior al 10% en 5 años



- En ausencia de invasión gangliónica: un 25% de supervivencia a 5 años

- En presencia de metástasis, supervivencia a 5 años prácticamente nula

IV - CARCINOMAS DEL ESTÓMAGO

Responsable de 10 muertes cada 100.000 habitantes cada año (20% de supervivencia a 5

años).

El tratamiento curativo es quirúrgico.

1) FACTORES DE RIESGO:

Helicobacter pylori:

- presente en un 50% de los enfermos afectados de cáncer. Es un carcinogénico determinado

que provoca una gastritis atrófica.

La herencia

La alimentación

- sal, pescados, carnes ahumadas

2) LESIONES PRECANCERÍGENAS

La úlcera gástrica crónica:

- Se encuentra 1 vez sobre 10 = es necesario hacer una biopsia a toda úlcera gástrica

en final de tratamiento +++

El muñón de gastrectomía:

- provoca una gastritis por reflujo alcalino duodeno-gástrico

- ocurre 15 años después de la intervención

La enfermedad de BIERMER:

- gastritis atrófica autoinmune que destruye las células parietales (HCl + factor

intrínseco que permite la absorción de vitamina B12) = anemia macrocitaria

megaloblástica y caída de la secreción ácida gástrica

La enfermedad de MENETRIER: gastritis hipertrófica gigante

- presencia de pliegues gigantes en el fundus

- llevando sobre las células que secretan moco



Los pólipos adenomatosos: con displasia severa.

3) ETIOLOGÍA:

Pólipos gástricos.

Gastritis crónica (atrófica).

Grupo sanguíneo A.

Anemia perniciosa.

Alimentación rica en pescado ahumado, utilización de alimentos en conserva y una serie de otros factores medioambientales.

Los cánceres del estómago pueden revestir una variedad de formas pero son todos adenocarcinomas.

50% lesionan la región pilórica.



4) SÍNTOMAS:

Pérdida de peso

Náuseas y vómitos

Sensación de plenitud gástrica después haber comido pequeñas cantidades de

alimentos

Disfagia

Diarrea

• Dolor ulceroso atípico (+++):

- epigástrico, irradiando en la espalda

- independiente de las comidas

- con dispepsias

• Una complicación:

- vómitos evocadores de estenosis pilórica

- hemorragia digestiva: raramente en forma de hematemesis o melena, generalmente

bajo la forma de una hemorragia con anemia microcitaria

• Afectación del estado general:

- astenia, anemia, anorexia y adelgazamiento +++

• Síndrome paraneoplásico:

- fiebre, flebitis

El examen clínico es, generalmente, normal (+++); buscará:

₋ Una forma epigástrica,

₋ Una hepatomegalia,

₋ Un ganglio de TROISIER: aumento patológico de la talla de ganglio que se vuelve

palpable.

₋ Al TR: melena, carcinosis

₋ Al TV: tumor ovárico

A nivel del cardias (10%):

- disfagia, regurgitaciones, adelgazamiento

A nivel del fundus (35%):

- dolor ulceroso, masa palpable, adelgazamiento

A nivel del antro (55%):

- vómitos, dolor ulceroso, adelgazamiento



5) DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL CÁNCER DEL ESTÓMAGO:

La radiografía con contraste, la IRM y la endoscopia + biopsia proporcionan el diagnóstico pero

el tratamiento tiene a menudo como metas disminuir los síntomas puesto que la cirugía no es

útil en al menos 60% de los pacientes (en quienes el cáncer habrá infiltrado a otros órganos en

el momento en que se hace el diagnóstico).

Cáncer de estómago: CA 72-4 (antígeno canceroso), CEA.

Pronóstico: 15% casos sobreviven 5 años después del diagnóstico.

6) EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Fibroscopia digestiva alta.

Ecografía y TDM

Eco-endoscopia

Tránsito baritado

Exámenes biológicos

a) Tránsito baritado esofágico-gastro-duodenal:

El tránsito baritado esofágico-gástrico es más realizado en primera intención debido a los

progresos de la endoscopia.

El cáncer gástrico ulcerado se caracteriza por una ulceración que cava un rodete que crea un

aspecto de “nicho” o en “menisco fibrocartilaginoso”.

En el cáncer gástrico-infiltrante, el estómago está transformado en un tubo atónico cruzado

rápidamente por la barita, consecuencia de la incontinencia cardial y pilórica.

En las formas de inicio, la imagen radiológica es la de una rigidez segmentaría a la cual se

asocian un estrechamiento del segmento afectado y una ausencia de contracciones.



b) Fibroscopia esofágico-gastro-duodenal

Visualiza el tumor: úlcero-vegetante, irregular, sangrando al menor contacto. Úlcera

gástrica de bordes sobre elevados con pliegues hinchados en porra, convergiendo

hacia la úlcera (diámetro + 10 mm.). Rigidez parietal.

Precisa su lugar, su volumen.

Búsqueda de los focos de resurgimiento tumoral +++

Precisa el grado de estenosis

Permite biopsias múltiples (+1O)

Confirma el tipo histológico

c) Ecografía y TDM:

Sistemático, sin y con inyección de contraste

Precisa el lugar y la extensión de los órganos de vecindad

Permite la detección de metástasis hepáticas o pulmonares



d) Biología:

Anemia microcitaria, VS elevada

Marcadores tumorales:

Los marcadores tumorales sirven poco al diagnóstico; ayudan esencialmente a la

vigilancia terapéutica.

- La CA 72,4 estaría presente en la mitad de los casos de cánceres gástricos. Específico

de los adenocarcinomas, cualquiera que sea su origen.

- El ACE puede ver su tasa aumentar. No tiene valor de especificidad y está

correlacionado ni con la talla ni con la etapa del tumor.

- La CA 19,9 está también poco específico de los cánceres gástricos.

Perturbaciones biológicas hepáticas tipo colestáticas extrahepáticas en caso de

metástasis (gamma GT, fosfatasas alcalinas, bilirrubina)

7) TRATAMIENTO:

La quimioterapia debe preverse en todos los casos en preoperatorio.

En postoperatorio, en función de la etapa evolutiva de la enfermedad.

El tratamiento incluye:

₋ Gastrectomía con limpieza gangliónica

₋ A veces esplenectomía o espléno-pancreatectomía caudal

₋ Anastomosis eso-yeyunal sobre asa en Y

TUMOR EXTIRPABLE:

- Cardias y fundus: gastrectomía total ampliada (omentectomía + limpiezas

ganglionares), restablecimiento sobre “asa en Y”



- Antro: gastrectomía ampliada de los 2/3 tipo FINSTERER

- Linitis: gastrectomía total ampliada

TUMOR INEXTIRPABLE:

- Cirugía paliativa de derivación

8) PRONÓSTICO:

Supervivencia de 5 años :

₋ 60 al 80% en ausencia de invasión gangliónica

₋ un 15% - 5 años si más de 20% de los ganglios están invadidos

₋ Nula si hay metástasis

V - ÚLCERA PÉPTICA

Las úlceras pueden producirse sobre la línea mucosa del esófago, del estómago o del duodeno.

Pueden ser aisladas o múltiples y variar de 1 milímetro hasta 50 milímetros de diámetro.

Pueden sangrar o perforarse especialmente (las grandes) y pueden conducir a la obstrucción pilórica.

Las úlceras gástricas (del estómago) pueden ser premalignas si no se tratan.

Desde un punto de vista terapéutico, 2 nociones importantes:

₋ El desarrollo de los antisecretorios potentes (inhibidores de la bomba a protones : IBP ) ₋ La erradicación de Helicobacter pylori

INERVACIÓN DEL ESTÓMAGO

₋ La excitación de la raíz medular del XI- espinal da lugar a una disminución instantánea

y pronunciada del tono gástrico.

₋ La excitación de la raíz bulbar del X nervio vago en el cráneo determina una fuerte

contracción del estómago.

₋ La excitación del ganglio cervical superior no provoca ninguna notable influencia sobre

la movilidad gástrica.

1) ETIOLOGÍA:

Fumar

Grupo sanguíneo (Grupo duodenal 0, Grupo gástrico A)

Secreción alta o baja de ácido gástrico



Utilización de antiinflamatorio para un dolor mecánico

Esteroideos

Stress

Hiperparatiroidismo

El helicobacter pylorii (H. pylori) es un organismo bacteriano responsable de la

mayoría de las úlceras gástricas y de muchos casos de gastritis crónico (inflamación del

estómago).

2) FISIOPATOLOGÍA

Al estado normal, hay equilibrio entre los factores de agresión y los factores de defensa de la

mucosa gastroduodenal:

₋ El factor de agresión, es la secreción ácida gástrica.

₋ hay por todas partes un gel protector.

La secreción de las células principales (histamina, gastrina, acetilcolina) está controlada por

receptores específicos, situados en el polo basal.

La bomba de protones está en contacto, al polo apical, con la luz gástrica

La secreción ácida es el principal factor de agresión, está producida por las CÉLULAS

PARIETALES FÚNDICAS.

Esta secreción está bajo control de factores nerviosos y hormonales que actúan por medio de

RECEPTORES situados en el polo basal de estas células:

₋ Neumogástrico (de ahí la eficacia de las vagotomías).

₋ Gastrina secretada por las células G del antro.

₋ Histamina secretada por los mastocitos fúndicos (actúa por medio de un receptor H2,

bloqueado por el antiH2)

El riego de la mucosa gástrica es indispensable para recuperar el ácido que ha retro-difundido

en las células de la mucosa , así como para asegurar el soporte metabólico del proceso de

reparación.

La disminución del riego de la mucosa debajo de un nivel crítico es responsable de la aparición

úlceras de stress.

¿QUÉ FACTORES PUEDEN PROVOCAR UNA ROTURA ENTRE DEFENSA Y AGRESIÓN?

1. Helicobacter pylori +++

2. La toma de aspirina o AINES ++

3. El tabaquismo crónico

4. El síndrome de ZOLLINGER-ELLISON



El Helicobacter pylori perturba la capa protectora de moco, poniendo en contacto directo

“mucosa y ácido”, lo que puede desencadenar la formación de una úlcera.

Bacilo Gram aerobio, que coloniza el moco de tipo gástrico (pero no el moco duodenal)

1. Altera la mucosa, parece aumentar la gastrinemia basal y la masa celular parietal

fúndica, induciendo una hipersecreción ácida y una metaplasia gástrica en el bulbo

2. Se sitúa en el antro gástrico y en el cuerpo del estómago

La toma de aspirina o AINES: bloquea la producción de moco y bicarbonatos

El síndrome de ZOLLINGER-ELISON: tumor pancreático o duodenal productor de

gastrina (gastrinoma)

El tabaquismo crónico

La estenosis píloro-duodenal (éstasis) : aumentaría el riesgo de producción de úlceras

3) ANATOMOPATOLOGÍA:

El cráter de esta pérdida tiene una tienda amarillenta y en su profundidad se puede identificar

una arteriola a veces erosionada y obturada por un coágulo de sangre.

El margen de la úlcera está edematizado y los pliegues convergen hacia él.



Microscópicamente se identifica una pérdida de sustancia que interesa la muscular de la

mucosa y la capa mucosa .

4) SÍNTOMAS:

Dolor epigástrico empeorado por la alimentación (úlcera gástrica) o aliviada por la

alimentación (úlcera duodenal).

Dolor nocturno (entre medianoche y 3 horas de la mañana).



Heces negras con sangre digerida.

Existe una relación del dolor con la alimentación (alivia sobretodo).

Dolor que despierta al paciente durante la noche.

Pérdida de peso (sugiere generalmente una úlcera gástrica).

Hematemesis (vómito de sangre), melena y vómitos, sugieren complicaciones

(hemorragia o perforación).

NOTA:

El término melena designa la evacuación por el ano de sangre negra, mezclada o no a las

heces.

La melena toma a menudo el aspecto del alquitrán y se caracteriza por un olor nauseabundo

característico.

Esta emisión de sangre digerida traduce una hemorragia digestiva alta, en el esófago, el

estómago, el duodeno o el colon.

La melena puede deberse a una hemorragia digestiva poco abundante pero que no se

exterioriza por la boca.

5) DIAGNÓSTICO:

Depende de la radiografía con contraste y de la endoscopia con biopsia para excluir un tumor

maligno.

CLO-TEST:

TEST RÁPIDO A LA UREA: es la puesta de manifiesto de la producción de ureasa por el

Helicobacter pylori. Medio enriquecido en urea en el cual la actividad ureasa bacteriana induce

la liberación de amoníaco que alcaliza el medio e induce la coloración de un indicador de pH.



TEST RESPIRATORIO A LA UREA

Detección del CO2, señalado al carbono 13 en los gases expirados, después ingestión e

hidrólisis por la ureasa bacteriana de urea enriquecida en este isótopo. Las muestras de gas

estan recogidas 30 minutos después de la ingestión de urea marcada.

El ácido cítrico permite el ralentecimiento del vaciamiento gástrico; aumenta la sensibilidad de

la prueba y disminuye la cantidad de urea marcada que debe utilizarse

Sensibilidad 95% para detectar al Helicobacter pylori



6) TRATAMIENTO:

Depende del sitio de la úlcera.

Parar de fumar, perder peso, comer frecuentemente pequeñas cantidades de

alimentos, evitar el stress y tomar antiácidos, son medidas simples que pueden ayudar

al paciente.



La cirugía puede salvar la vida del paciente en caso de enfermedad de úlcera péptica

complicada, pero está utilizada también como alternativa al tratamiento

medicamentoso en muchos casos (enfermedad especialmente insuperable,

recurrente).

a) Médico:

El tratamiento de la úlcera no complicada tiene los siguientes objetivos:

₋ Mejorar la sintomatología

₋ Curar la úlcera

₋ Prevención de las complicaciones

₋ Prevención de las recidivas

El tratamiento médico requiere 4 categorías de fármacos:

₋ Antisecretores

₋ Antiácidos

₋ Ulcero-protectores

₋ Prostaglandinas

₋ Inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol- Mopral, Losec, Lansoprasol) durante

4 semanas.

₋ Inhibidores de los receptores H2, 4 semanas.

₋ Antiácidos neutralizan el pH y ejercen un efecto tampón que previene la reanudación

de la secreción ácida: asociaciones de sales de magnesio o aluminio (Maalox).

₋ Ulcero-protectores (Sucralfat) que se fijan en el cráter ulceroso, para protegerlo de la

acción péptica.

₋ Erradicación de la infección del Helicobacter pylori: Amoxicilina (1000 mg/día) y

Claritromicina (2x500mg/j).

b) Cirugía:

Los métodos más eficaces son las resecciones:

₋ Resección de los 2/3 distales del estómago y anastomosis gastroduodenal o gastro-

yeyunal, se debe asociar una vagotomía.

₋ Resecciones más limitadas (ntrectomias o hemi-gastrectomias).

En la cirugía de la úlcera duodenal se utiliza la vagotomía.



7) PRONÓSTICO:

Las úlceras tienden a recidivar a pesar del tratamiento. Sobre un período de 4 años, cerca del

50% de las úlceras duodenales desaparecen después del tratamiento médico (pero solamente

10% después intervención quirúrgica).

8) COMPLICACIONES:

Son graves ya que ponen en juego el pronóstico vital

₋ Perforación

₋ Hemorragia

₋ Estenosis

₋ Cancerización de la úlcera gástrica

¿… bajo qué forma la úlcera puede sangrar?

Hematemesis:

- es la expulsión por la boca de sangre roja más o menos oscura, durante esfuerzos de vómitos,

a veces mezclados con alimentos, no ventilada

Melena:

- emisión por el ano de sangre negra (digerida), nauseabunda, más o menos mezclada a las

heces

Rectorragia:

- Emisión de sangre roja por el ano, más o menos mezclada a las heces (da prueba en ese caso

de un hemorragia muy abundante)

LA PERFORACIÓN

₋ Es una urgencia quirúrgica cuya mortalidad es de cerca de un 10%

₋ 3 veces más frecuente en las úlceras duodenales

₋ La perforación complica un 10% de las úlceras gastroduodenales

₋ Realiza una peritonitis bioquímica: importancia de las 6 primeras horas +++

3 signos mayores:

₋ Dolor

₋ Contractura

₋ Neumoperitoneo (80% de los casos): croissant gaseoso claro que traduce la

perforación de un órgano hueco



VI -REFLUJO GASTROESOFÁGICO

1)DEFINICIÓN

Afectación de la función de continencia del esfínter inferior del esófago que provoca un reflujo

del contenido del estómago en el esófago.

El esfínter inferior del esófago (EIE) se sitúa a nivel de la zona diafragmática y mantiene un

tono muscular permanente que impide el reflujo del estómago (presiones positivas hacia el

esófago torácico (presiones negativas).

Principales elementos antirreflejo:

₋ Esfínter esofágico inferior (EIE): Zona de hiperpresión funcional (8 a 10 cm de agua)

₋ Orificio crural del diafragma (pilar derecho)

₋ Ángulo de His

₋ Posición intra-abdominal del cardias (en caso de hiperpresión abdominal, papel ++ en

la ausencia de reflujo)

2) INERVACION DEL EIE

₋ La inervación del EIE es comparable a la del cuerpo del esófago.

₋ El EIE recibe eferencias motoras que tienen principalmente por origen el núcleo

ambiguo del vago.

₋ Está constituida por un contingente simpático procedente de D5 y D6, y de un

contingente parasimpático que hace sinapsis con las neuronas post-ganglionares

situadas en los plexos mientéricos.

₋ La estimulación vagal provoca un aumento de la presión esfinteriana por medio de

neuronas post- sinápticas colinérgicas.

₋ El papel de la inervación adrenérgica no es desdeñable, ya que la adrenalina aumenta

la presión del EIE.



3) ETIOLOGÍA:

El reflujo se relaciona con:

₋ La incompetencia del esfínter esofágico inferior, venda de fibras musculares que

cierran y separan el esófago del estómago. Si el esfínter no cierra de manera

adecuada, el contenido gástrico puede refluir hacia el esófago.

₋ Hernia de hiato.

₋ Embarazo.

₋ Obesidad.

Los estudios de manometría permiten distinguir diferentes mecanismos:

- Ascenso del EIE en el tórax:

Caso más frecuente

Malposición cardio-tuberositaria

Aumento de frecuencia en caso de sobre carga ponderal y con la edad

- Hernia de hiato

- Destrucción iatrogénica del EIE (cirugía)

Esto causa el malfuncionamiento del esfínter esófago-gástrico que permite el reflujo de ácido

gástrico en el esófago con los daños consiguientes a la mucosa esofágica sensible.

El reflujo puede producirse sin hernia de hiato.

La hernia de hiato sin reflujo puede no causar ningún síntoma.



Fallo del sistema antirreflejo: hernia de hiato por deslizamiento.

Es la protrusión de una parte del estómago en el tórax a través del hiato esofágico del

diafragma.

- Ni necesario ni suficiente para causar un RGE

- Juega un papel agravante



VII - HERNIA DE HIATO

Protrusión permanente o intermitente de una parte del estómago en el tórax a través del hiato

esofágico del diafragma

Hernia de hiato por deslizamiento (85% de los casos): cardias intra-torácico

Hernia de hiato por rodamiento: la gran tuberosidad forma una bolsa intra-torácico para-

esofágica con un cardias intraabdominal

1) MECANISMOS DE LAS HERNIAS DE HIATO

Las hernias de hiato se producen cuando existe un defecto o una debilidad localizada en la

membrana freno-esofágica, la parte anterior y lateral del hiato esofágico.



En la hernia de hiato, las fijaciones del estómago y la extremidad inferior del esófago son

defectuosas y causan el deslizamiento o el rodamiento a través del orificio del diafragma.

Todo aumento de la presión abdominal (obesidad, traumatismo…) va a facilitar la ascensión en

el tórax y va a producir una hernia de hiato.

Hay ensanchamiento del espacio entre los pilares diafragmáticos y el hiato esofágico. Este

ensanchamiento está a menudo combinado con un aumento de la presión intraabdominal

como en caso de un embarazo o en la obesidad.

Es la incapacidad del diafragma a cumplir su función por la interferencia sobre el control

neurológico de este que favorece la producción de la hernia de hiato.



2) SÍNTOMAS:

Signos principales

- Eructo

- Regurgitación de alimentos

- Náuseas y vómitos

- Vómito de sangre

- Ronquera o cambios de la voz

- Irritación de la garganta

- Dificultad para deglutir

- Acidez

- Dolor y ardor detrás del esternón

- El reflujo aumenta con la flexión, la inclinación del tronco y la ingestión de

alimentos (signo del cordón de zapato)

- Está aliviada por la absorción de leche o antiácidos

- Empeora en la noche

Signos respiratorios o faríngeos

- RGE nocturno con irritación bronquial crónica

- Tos nocturna



- Síndrome de bronquitis crónica complicada con episodios de disnea asmatiforme

- Faringitis de repetición

- A veces estos signos respiratorios son los únicos síntomas de ERGE

3) TRATAMIENTOS:

a) Consejos:

Reglas higieno-dietéticas.

Perder peso.

Tragar los medicamentos con mucha agua.

Evitar el tabaco.

Evitar los alimentos irritantes para la mucosa esofágica:

- Alimentos ácidos (naranjas, tomates), condimentados o hiperosmóticos

- Café, fuertes alcoholes

Evitar los alimentos que disminuyen la presión del EIE:

- Grasas, chocolate

- Hierbabuena

Prescripciones posturales

- Sobre elevar los pies de la cama

- Evitar el decúbito postprandial

- Evitar llevar cinturón, etc.…

b) Medicamentoso:

- Antiácidos después de las comidas y antes de dormir: Maalox®

- Antirreflujo: Gaviscon®

- Bloqueadores de los receptores de la histamina H2

- Agentes proquinéticos (promueven la motilidad): Metaclopramide (Primperan ®),

Domperidona (Motilium ®), cisapride (Prepulsid ®)

- Inhibidores de la bomba a protones: Mopral®, omeprazol ®

NB: Evolución

80% de los pacientes recaen

Factor profético de recaída: gravedad inicial de las lesiones de esofagitis.

Posibilidad de tratamiento de mantenimiento, en particular, en los malos candidatos a la

cirugía:

- Después de 1 año, con inhibidores de la bomba a protones : 75% de los pacientes bajo

permanecen cicatrizados



- Después de 2 años, con inhibidores de la bomba a protones: 2/3 de los pacientes se

estabilizan

c) Cirugía:

Indicaciones:

- RGE con signos clínicos atípicos.

- Recurrencia al paro del tratamiento.

- Esofagitis evolutiva a pesar de los tratamientos médicos.

- Estenosis esofágica.

- Endobraquiesofago (Esófago de Barrett).

Cirugías antirreflujo (fundoplicatura de Nissen).

Endoscopia para reflujo.

Principio del tratamiento quirúrgico: reducción de la hernia de hiato

Principio del tratamiento quirúrgico: refuerzo del hiato

Principio del tratamiento quirúrgico: válvula anti-reflujo

Cuidados postoperatorios:

- antálgicos IV

- Ablación de la SNG al día (control a Día 1)

- Realimentación progresiva:

- bebida – sopa - yogur



- alimentación batida durante 3 a 6 semanas

Complicaciones específicas de la cirugía:

- perforación (esófago) en la disección

- Temperatura, taquicardia, náuseas

- dolor abdominal

- estenosis del montaje

- disfagia precoz

- vómitos

- recidiva del RGE

Resultados:

- un 80-90% de eficacia (???)

- Coelio = celioscopia

semiologÍa gastroduodenal y...

Documents