ENFERMEDADES QUE COMPLICAN LA GESTACIÓN

INTRODUCCION

Las complicaciones que amenazan tu gestación pueden estar causadas por una enfermedad que la madre padecía con anterioridad o que se desarrolla durante el embarazo. En este sentido, la consulta pregestacional es de suma importancia para que el obstetra sepa de antemano a qué problemas podría enfrentarse. Te contamos cuáles son por orden de frecuencia en su presentación.En este hablaremos de entidades que repercuten en la salud de la paciente embarazada como infeccion urinaria, diabetes mellitus, hipotiroidismo, hipertiroidismo, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea y úlcera peptica y la epilepsia.

OBJETIVO

- Conocer cómo repercute en la salud de la paciente embarazada entidades

patologicas enfermedades infecciosas y embarazo como itu; enfermedades

metabolicas y embarazo como dm, hipotiroidismo, hipertiroidismo;

colagenopatias y embarazo: lupus eritematoso sistemico, artritis

reumatoideacomo la ulcera peptica y la epilepsia.

-

INFECCION URINARIA

La infección del tracto urinario (ITU) es la complicación infecciosa más frecuente durante el embarazo, y su incidencia fluctúa entre 3 y 12%, según distintas series comunicadas. Diversas modificaciones anatómicas y fisiológicas parecen predisponer a esta alta frecuencia, siendo las más importantes la dilatación uretero-pélvica (hidroureteronefrosis fisiológica), producto de la inhibición del tono ureteral por acción de la progesterona y prostaglandinas, y, la obstrucción parcial del uréter por el útero grávido y rotado hacia derecha. La siguiente tabla se resume los cambios del tracto urinario

durante la gestación. Entre las modificaciones fisiológicas, la más importante es el aumento de la filtración glomerular, que determina presencia de glucosa en orina, lo que favorece la presencia de gérmenes.La ITU puede presentarse en forma de bacteriuria asintomática, cistitis aguda o pielonefritis aguda. 

TABLA I

CAMBIOS FISIOLOGICOS EN EL TRACTO URINARIODE MUJERES EMBARAZADAS

 

1. Dilatación de los uréteres y pelvis renales.2. Disminución de la peristalsis ureteral.

3. Aumento del volumen urinario en los uréteres (de 2-4 ml, a más de 50 ml). Este fenómeno produce una columna líquida continua que ayuda a la propagación de la infección desde vejiga hasta riñón.

4. Disminución del tono vesical, lo que se asocia a aumento del volumen urinario en la vejiga, aumento capacidad vesical y disminución de su vaciamiento. El volumen urinario residual aumenta de 5-15 ml en el estado de no embarazo, a 20-60 ml durante la gestación.

5. Hipertrofia de la musculatura longitudinal del uréter.

El pH urinario está elevado durante el embarazo, especialmente por la excreción aumentada de bicarbonato. El pH elevado favorece la multiplicación bacteriana.

Bacteriuria Asintomática (BA): se define como bacteriuria asintomática a dos exámenes de urocultivo positivos consecutivos, con el mismo germen, con recuento de colonias 100 000/mL, en ausencia de sintomatología. Su incidencia es 3 a 10%, dependiendo del nivel socioeconómico de las pacientes.Se piensa que el origen de las bacterias sería el riñón, ya que 25-50% de estos casos tienen antígeno O de la bacteria presente, test de fluorescencia positivo para anticuerpos de la pared bacteriana y enzima B glucorinidasa en concentraciones variables.Alrededor del 40% de las pacientes con BA no tratada desarrollan pielonefritis aguda. BA se relaciona, además, con riesgo significativamente aumentado de prematurez y RN de bajo peso de nacimiento.

Cistitis Aguda (CA): llamada también infección urinaria baja, se caracteriza por sintomatología de polaquiuria, disuria y disconfort pélvico de grado variable, en ausencia de fiebre y/o dolor costolumbar. El cultivo de orina es el examen que certifica esta infección, aunque hay controversia con respecto al número de colonias. Muchos piensan que, independientemente del número, habiendo sintomatología, la infección debe calificarse como cistitis y, por lo tanto, tratarse como tal. La FDA reconoce como infección sólo un recuento de colonias

100.000/mL. En nuestro servicio, existiendo sintomatología y encontrándose sedimento urinario compatible con infección y urocultivo positivo, independiente del número de colonias, se inicia tratamiento. A diferencia de bacteriuria asintomática, el 94% de estas pacientes presenta test de fluorescencia negativo para anticuerpos bacterianos, indicando que la vejiga es el sitio de infección.

Pielonefritis Aguda (PA): La pielonefritis aguda, o infección urinaria alta, es la forma más grave de presentación de la infección del tracto urinario. El cuadro clínico se caracteriza por fiebre, que puede llegar a ser muy elevada (sobre 39 C), calofríos intensos, y, en 85% de los casos, dolor en región costolumbar.La bacteriuria es siempre significativa, y en el 7-10% de las pacientes se produce bacteremia. El hecho más significativo es que 2-3% de ellas desarrollará shock séptico, con la consiguiente gravedad para madre y feto.Menos frecuentemente, la PA se ha asociado a síndrome de dificultad respiratoria del adulto, complicación muchas veces mortal.La mayoría de las infecciones urinarias altas se producen en los dos últimos trimestres de la gestación (67%) y 20% ocure en el puerperio.Muchas pacientes con esta infección experimentan contracciones uterinas frecuentes e intensas, debido a que la mayoría de los gérmenes involucrados contienen fosfolipasa A2, enzima fundamental para la síntesis de prostaglandinas, sustancias envueltas en el inicio del trabajo de parto.La BA no tratada evoluciona a PA en 13,5 a 65% de los casos. Con tratamiento, en cambio, esos porcentajes disminuyen a 0-5,3%. De las pacientes con PA, 28% desarrolla bacteriuria recurrente, y 10% presenta nuevamente PA durante el mismo embarazo.

MANEJO Y TRATAMIENTOSi se sospecha infección urinaria en cualquiera de sus formas el examen de sedimento de orina y urocultivo son fundamentales para certificar el diagnóstico.El objetivo del tratamiento de la ITU es dejar las vías urinarias libres de gérmenes y, para lograrlo, se deben utilizar antibióticos que sean efectivos contra los microorganismos que se observan con más frecuencia en estas infecciones (E. Coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis y enterobacter sp), y, que además, sean inocuos para el feto.Hasta 1988, en nuestro servicio se utilizaba ampicilina, antibiótico que reunía los requisitos para emplearse durante la gestación. Sin embargo, debido a la resistencia creciente a este antibiótico, se decidió cambiar a otro con similares características, basados en la evaluación de nuestra propia experiencia (1988). Clínicamente, ampicilina mejoraba los síntomas en un 75% de las pacientes, permaneciendo un 25% sin respuesta o con respuesta parcial. En pacientes con ITU alta, 50% mantuvo urocultivo positivo. En ITU bajas, 35% tuvo cultivo de control positivo. Se observó que los antibióticos a los cuales los gérmenes demostraron mayor sensibildad fueron: cefalosporinas de primera generación, nitrofurantoína, gentamicina, cotrimoxazol y ampicilina.

Bacteriuria asintomática e ITU baja :

1.- Se solicita sedimento de orina y urocultivo con antibiograma.2.- Si paciente es muy sintomática, apenas el sedimento urinario compruebe presencia de gérmenes se comenzará tratamiento antibiótico con cefradina (cefalosporina de primera generación de administración oral), en dosis de 500 mg cada 6 horas o nitrofurantoína en dosis de 100 mg cada 8 horas.3.- Si no existe sintomatología importante, se espera resultado del urocultivo y antibiograma. Si existe sensibilidad a cefradina, se tratará con ésta, y se continuará tratamiento hasta completar 10 días.4.- De haber resistencia, se elegirá nitrofurantoína en dosis señalada anteriormente, o cotrimoxazol, 1 comprimido cada 12 horas. Este último debe usarse sólo en segundo y tercer trimestre, antes de las 36 semanas.5.- Después de completar 10 días de tratamiento, se efectuará cultivo de control (al tercer día de haber terminado el antibiótico). Si es negativo, se controlará con nuevo urocultivo un mes después. Si es positivo, se tratará nuevamente, según antibiograma.6.- Se dejará tratamiento antibiótico profiláctico después de la segunda infección tratada, con nitrofurantoína, 100 mg/día, o cefradina, 500 mg/día.7.- Aún cuando se ha sugerido que la localización del origen de la bacteriuria ayudaría a seleccionar pacientes que potencialmente podrian ser exitosamente tratadas con monodosis, hasta ahora no existen métodos de localización clínicamente confiables.

Pielonefritis o ITU alta:

1.- Sospechada esta forma de ITU, debe hospitalizarse a la paciente y practicar exámenes de urgencia: sedimento de orina, urocultivo y recuento de glóbulos blancos.2.- Confirmada la presencia de gérmenes y piocitos en el examen microscópico de orina, se inicia tratamiento antibiótico, que debe ser de amplio espectro. En nuestro servicio usamos cefazolina 1 gr cada 8 horas, EV.3.- Analgésicos y antipiréticos según necesidad, junto a medidas físicas. Control obstétrico y monitorización de signos vitales maternos. Vigilancia de diuresis.4.- Llegado el resultado del urocultivo y antibiograma, se comprueba sensibilidad del antibiótico. De haber resistencia, o de no haber respuesta respuesta clínica a 72 horas de iniciado el tratamiento, se cambiará a gentamicina en dosis de 3-5 mg/kg/día, EV, cada 8 horas, que se prolongará por 10 dias.5.- Si hay buena respuesta a cefazolina EV, se cambia a cefradina oral, 500 mg c/6 horas, 24-48 horas después de hacerse afebril. Con cefradina oral se completan 12-14 días de tratamiento.Con terapia EV, 85% de las pacientes se hace afebril en 48 horas, y 97%, en 96 horas.6.- Tres días después de finalizar el tratamiento se efectúa cultivo de control. De ser negativo se comienza tratamiento profiláctico con nitrofurantoína, 100 mg/día hasta el parto.Si este control es positivo, se tratará nuevamente, según antibiograma, durante 10 días. Con posterioridad a urocultivo de control negativo también se utiliza esquema profiláctico hasta el témino del embarazo.

ENFERMEDADES METABOLICAS Y EMBARAZO

Diabetes pregestacional

Diabetes diagnosticada antes del inicio de la gestación; que aparece

aproximadamente en el 1% de las gestaciones y constituye el 10% de las

Diabetes del embarazo. El embarazo constituye un factor agravante a la

patología de base, y puede favorecer el inicio o evolución de complicaciones

vasculares propias de la Diabetes tales como la retinopatía y neuropatía. El

desarrollo de nefropatía y preeclampsia es la causa más frecuente de parto

prematuro en la gestante diabética. En lo que se refiere al embrión, está

aumentada la incidencia de malformaciones congénitas así como la tasa de

abortos. Los tipos de Diabetes son:

• Diabetes Mellitus (DM) tipo 1 (DM insulinodependiente)

Suele iniciarse en edades tempranas (<30 años). Es típica de pacientes con

hábito magro y tendencia a la cetosis. Su etiología autoinmune produce

destrucción de las células β del páncreas, con el consecuente déficit parcial e

incluso absoluto de insulina (péptido C <0,6 ng/ml). Por esto el tratamiento

insulínico es imprescindible. (Figura 1).

• Diabetes Mellitus tipo 2 (DM no insulinodependiente)

Suele debutar en la edad adulta (>30 años) y está asociada a la obesidad. Su

etiología combina una resistencia insulínica y un déficit de secreción de la

misma, pudiendo predominar una u otra causa en mayor o menor grado

(péptido C > 0,6 ng/ml). Su tratamiento se realiza con dieta, acompañada o no

de antidiabéticos orales o insulina.

• Otros tipos: genéticas, asociadas a malnutrición o tolerancia anormal a la

glucosa. Existen clasificaciones exhaustivas de Diabetes según el momento de

aparición, complicaciones y grado de compensación metabólica. Las más

conocidas son las de White y las de National Diabetes Data Group.

b) Diabetes gestacional

Es aquella que se diagnostica por primera vez durante la gestación,

independientemente de que pudiera existir con anterioridad. Su prevalencia se

eleva hasta el 12% de las gestantes, según la estrategia diagnóstica y

constituye el 90% de las Diabetes en el embarazo.

Por el hecho de incluir un grupo heterogéneo de pacientes, en las que pueden

estar incluidas diabéticas pregestacionales desconocidas hasta este momento;

ha de ser reevaluada en el postparto.

DIABETES PREGESTACIONAL

Manejo preconcepcional

– Historia clínica detallada: control de peso, TA y ECG (si precisa).

– Cualificación de la Diabetes tipo 1 o 2: mediante determinación de reserva

pancreática (péptido C) y anticuerpos anti-islote.

– Valoración de la función renal: microalbuminuria, proteinuria y aclaramiento

de creatinina.

– Revisión del fondo de ojo

– Valoración de neuropatía diabética: cuando es de larga evolución (>20 años).

– Descartar cardiopatía isquémica

– Valoración de función tiroidea y anticuerpos antitiroideos.

– Revisión ginecológica dirigida a descartar patología genital malformativa,

tumoral, infecciosa o endocrinológica.

– Situación de normoglucemia, con control glucémico estricto mediante

instrucción diabetológica, intensificando el autocontrol glucémico empleando el

glucómetro y alcanzando cifras de HbA1c inferiores a la media + 2 veces la

desviación estándar (≤7%); de manera paulatina para evitar posible

empeoramiento de una retinopatía diabética previa.

– Retirar los antidiabéticos orales instaurándose programas de insulinoterapia

con dosis múltiples y mezclas de insulina o sistema de infusión continua

subcutánea.

– Situación ponderal adecuada.

– Cifras tensionales dentro de la normalidad

– Suplementación con yodo y ácido fólico dos meses antes de la concepción.

– Evitar tabaco, alcohol, drogas, teratógenos farmacológicos y ambientales.

Se desaconsejará la gestación en las siguientes circunstancias:

– Niveles de HbA1c por encima de la media + 4 veces la desviación estándar.

– Nefropatía grave (creatinina plasmática > 2mg/dl o proteinuria > 3 g/24 horas

y/o HTA de difícil control).

– Cardiopatía isquémica definitiva.

– Retinopatía diabética con mal pronóstico visual.

– Neuropatía autonómica severa.

Determinaciones bioquímicas

El feto precisa un control metabólico más exhaustivo que viene definido por los

siguientes parámetros:

– Glucemia capilar basal: 60-95 mg/dl.

– Glucemia capilar 1 hora postpandrial: <140 mg/dl.

– Glucemia capilar 2 horas postpandrial: <120 mg/dl.

– Hemoglobina A1c< media + 2 desviaciones estándar.

– Ausencia de cetonuria e hipoglucemias.

Otras determinaciones recomendables son:

– Análisis de cetonuria basal en ayunas, cuando la glucemia supere los 150

mg/dl.

– Determinación mensual de HbA1c y opcional de fructosamina.

Es esencial el control bioquímico domiciliario valorando la glucemia capilar

mediante glucómetro.

Lo ideal sería disponer de seis determinaciones diarias (niveles pre y

postprandriales de desayuno, comida y cena), pero se puede aceptar la

realización de 4 controles diarios con la glucemia preprandrial y una

postprandrial variable. También es recomendable la realización de alguna

glucemia nocturna (03:00 AM) semanal.

Dieta

Siempre debe de adaptarse a las necesidades de cada paciente (costumbres,

horarios, preferencias…) para facilitar su cumplimiento.

La alimentación no debe ser muy restrictiva en relación a hidratos de carbono

(sólo deben excluirse el azúcar refinado y productos como pasteles,

mermeladas, caramelos y refrescos), ni hipocalórica.

El aporte calórico y el incremento de peso (9-11 Kg; nunca inferior a 7 Kg) ha

de ser similar al de embrazadas no diabéticas, aconsejando alimentos ricos en

hidratos de carbono complejos, fibra soluble y vitaminas, y desaconsejando la

ingesta de grasas saturadas.

Se aconseja una dieta de 35-38 Kcal/Kg de peso ideal pregestacional/ día:

compuesta por 40-50% de hidratos de carbono, 20% de proteínas y 30-40% de

lípidos con predominio de monoinsaturados.

Ejercicio físico

El ejercicio físico es efectivo como terapia en la Diabetes y puede mejorar la

situación de este grupo de gestantes. Debe recomendarse la práctica diaria de

ejercicio físico moderado o que practiquen algún deporte.

Insulinoterapia

Pautas de tratamiento:

Se suelen utilizar dos tipos fundamentales de insulina:

– Insulina regular o de acción rápida

– Insulina de acción intermedia o NPH

El régimen de insulinoterapia se llevará a cabo mediante la administración de

dosis múltiples de insulina rápida o empleo de bombas de infusión continua

subcutánea. Una pauta a seguir puede ser con una dosis inicial de 0,7 U/Kg/día

de peso ideal pregestacional.

Las pautas de insulina variarán a lo largo de la gestación ya que hay un

incremento de la sensibilidad a la insulina al inicio de la gestación y un

incremento de sus necesidades en la segunda mitad de la misma. En general,

las pautas de múltiples dosis (3 dosis de insulina regular antes de las

principales ingestas y 1 o 2 de insulina intermedia) son las que ofrecen mejores

resultados. (Figura 2).

Complicaciones del tratamiento insulínico:

Hipoglucemias: Las gestantes diabéticas de larga evolución tienen alterada la

respuesta contrarreguladora a la hipoglucemia, por lo que los episodios de

disminución de la glucemia por debajo de límites normales son más frecuentes.

Su tratamiento consiste en la administración oral de líquidos azucarados y en

caso de pérdida de conciencia recurrir a la vía intravenosa (suero glucosado) o

intramuscular

(glucagón). (Figura 3).

Efecto Somogy: Hipoglucemia nocturna seguida de respuesta excesiva

contrarreguladora que debe tratarse con una reducción de la insulina lenta de

la cena.

Fenómeno del alba: Glucemia alta en ayunas en ausencia de hipoglucemias

nocturnas. Se resuelve aumentando la cantidad de insulina que se administra

por la noche.

Pruebas complementarias

Se realizará una ecografía para el estudio morfológico fetal entre la 20 y 22

semanas de gestación y siempre que sea posible, se practicará una

ecocardiografía ya que las malformaciones cardiacas son las más frecuentes

en los hijos de madres diabéticas pregestacionales. (Figura 5). Es conveniente

realizar ecografías seriadas con una frecuencia al menos mensual, desde la

semana 28-30 con biometría fetal, análisis del volumen de líquido amniótico y

estudio de las características placentarias. En caso de preeclampsia o

crecimiento intrauterino retardado, deberá considerarse un estudio Doppler, ya

que parece mejorar los resultados disminuyendo las muertes perinatales.

Las analíticas incluirán, además de las propias de una gestación normal,

HbA1c, sedimento y urocultivo bimensual, frotis o cultivo vaginal trimestral y

aclaramiento de creatinina y microalbuminuria trimestrales. Respecto al control

del bienestar fetal no hay un acuerdo unánime acerca del momento idóneo de

comienzo, aunque podría realizarse a partir de la semana 32 o antes si existe

patología asociada.

Complicaciones de la Diabetes durante el embarazo

Complicaciones maternas

Aparición o progresión de complicaciones relacionadas con la Diabetes

pregestacional tales como: retinopatía, neuropatía o cardiopatía isquémica

– Descompensación metabólica: puede verse favorecida por el uso de ciertos

fármacos como los betamiméticos o corticoides

– Trastornos hipertensivos del embarazo

– Amenaza de parto pretérmino: Los beta-miméticos y los corticoides pueden

alterar el control metabólico materno, por lo tanto se considera el Atosiban

como el fármaco de elección en esta situación.

– Infecciones urinarias y vaginales

– Hidramnios (Figura 4).

Complicaciones sobre el producto de la concepción

El mal control metabólico es el principal desencadenante de la aparición de

complicaciones fetales y pequeñas desviaciones de la normalidad ya son

suficientes para provocar efectos negativos sobre el mismo.

El embrión, sobre todo en la Diabetes pregestacional, puede sufrir

malformaciones o abortos en el primer tri- mestre de la gestación. (Figura 5)

(Malformación cardiaca: CIV). Conforme avanza el embarazo, el feto puede

verse afectado por muerte intraútero, alteraciones en la madurez que darán

lugar a un síndrome de distress respiratorio (SDR) o por alteraciones del

crecimiento, tanto por defecto (si existe una repercusión sobre la

vascularización placentaria) dando lugar a un crecimiento intrauterino retardado

(CIR), como por exceso teniendo como resultado un feto macrosoma.

Estas alteraciones pueden tener como consecuencia un parto distócico o la

asfixia perinatal. En el neonato es frecuente la aparición de alteraciones

metabólicas: hipoglucemia, policitemia, hipocalcemia e hiperbilirrubinemia.

Finalización de la gestación

Momento de finalización y vía del parto

La Diabetes en general no es una indicación para inducir el parto. Con control

metabólico correcto y vigilancia adecuada del bienestar fetal, se debe dejar

evolucionar la gestación hasta el inicio espontáneo del parto, excepto en

situaciones en las que existan complicaciones o una razón médica u obstétrica

de otro tipo para finalizar el embarazo.

La inducción del parto se realizará de manera similar a las gestantes no

diabéticas. La vía del parto de elección es la vaginal.

La cesárea electiva está indicada en fetos macrosomicos (>4500 g) (Figura 6);

ya que en los fetos de madres diabéticas la grasa corporal tiene una

distribución particular, concentrándose en los hombros y pudiendo dar lugar a

distocias en el parto, aunque su evaluación prenatal resulta difícil.

Control intraparto

Se trata de un parto de riesgo, por lo que el control del bienestar fetal intraparto

ha de ser estricto mediante monitorización fetal continua. (Figura 7). El control

metabólico debe incluir:

– Determinar glucemia de forma horaria, para mantener niveles de glucemia

capilar entre 70-110 mg/dl.

– Perfusión continua de glucosa (500 ml de suero glucosado al 10%, 125 ml/h)

junto a insulina de acción rápida por vía intravenosa (50 UI de insulina rápida

en 500 ml de suero fisiológico, 0,5-3 UI/h).

– En cesáreas o partos programados puede empezarse una pauta con 1/3 de

la dosis total diaria de insulina que estaba recibiendo en forma de insulina

rápida vía subcutánea + solución glucosada. En mujeres con retinopatía

diabética es recomendable evitar las maniobras de Valsalva, con una analgesia

adecuada y ayuda instrumental al expulsivo si es necesario.

Postparto inmediato y Puerperio

Una vez finalizado el parto se suspende la infusión de insulina y se mantiene

una perfusión con suero glucosado al 5% (125 ml/h) hasta conseguir el control

metabólico, administrando insulina rápida vía subcutánea si la glucemia es

superior a 120 mg/dl. Los requerimientos de insulina descienden en el

postparto, por lo que es preciso reducir la dosis diaria a un 30-50% de la que

venia siendo empleada antes de la gestación y realizar perfiles glucémicos para

ajustar dosis.

DIABETES GESTACIONAL

Screening: Test de O’Sullivan.

Tiene una alta sensibilidad (79%) y especificidad (87%). Pacientes candidatas:

Se realiza a todas las embarazadas, que no sean diabéticas conocidas, entre

las 24-28 semanas de gestación (cribado universal), aunque en aquellas

gestantes que posean factores de riesgo se recomienda realizarla en el primer

trimestre, así como en el tercer trimestre en aquellas mujeres que tengan

clínica sugerente de Diabetes gestacional o no hayan sido estudiadas

anteriormente. El cribado universal podría no ser necesario en gestantes de

bajo riesgo (etnia con prevalencia baja, sin historia familiar de Diabetes,

menores de 25 años, normopeso pregestacional, sin antecedentes de

problemas obstétricos relacionados con la Diabetes y peso normal al

nacimiento), aunque serían pocas las gestantes que se podrían excluir de esta

forma. Modo de realización: Consiste en la determinación del nivel de glucemia

en plasma una hora después de administrar 50g orales de glucosa. No es

necesario que la paciente esté en ayunas, ni que se realice en un momento

determinado del día o que se acompañe de una glucemia basal. Criterio

diagnóstico: Su valor normal es <140 mg/dl de glucemia en sangre.

Diagnóstico: Sobrecarga oral de glucosa (TTOG)

Pacientes candidatas: Se realizará en aquellas pacientes con un test de

O’Sullivan patológico. La paciente debe estar en ayunas durante las 8-14 horas

anteriores a la prueba, permanecer sentada y sin fumar durante la realización

de la misma y haber mantenido en los tres días previos una dieta no restrictiva

en hidratos de carbono (>150 g/día).

Consiste en la administración vía oral de 100 g de glucosa en 250 ml de líquido

durante 5’ (en caso de que la paciente vomite la solución deberá intentarse de

nuevo pasada una semana y con tratamiento antiemético), y determinación de

glucemia en sangre venosa basal y 1, 2 y 3 horas después.

Criterios diagnósticos: Se considera positivo el diagnóstico cuando en dos

puntos a lo largo de la sobrecarga los valores sean iguales o superiores a los

siguientes (Criterios del National Diabetes Data Group): Basal 105 mg/dl, 1

hora 190 mg/dl, 2 horas 165 mg/dl y 3 horas 145 mg/dl. Si sólo se obtiene un

valor patológico se considerará curva intolerante y será necesario repetirla en

un periodo de tres semanas.

Otros criterios diagnósticos

Dos valores de glucemia basal > 125 mg/dl o glucemia aislada ≥ 200 mg/dl en

días diferentes.

.

Dieta y ejercicio físico

La dieta es la primera estrategia para conseguir el control metabólico de la

gestante. Las recomendaciones dietéticas y de ejercicio, serán similares a las

establecidas para gestantes con Diabetes pregestacional.

Insulina

En la Diabetes gestacional debe indicarse tratamiento insulínico siempre que

con una dieta adecuada, o dieta y ejercicio, no se consigan valores de glucemia

capilar adecuada. También se ha recomendado en casos de macrosomía fetal

o polihidramnios (insulina profiláctica).

En casos leves se puede comenzar con una dosis de insulina NPH por la

mañana (0,2-0,5 UI/Kg/día). Cuando la glucemia postpandrial está elevada es

preciso añadir insulina rápida, en pautas terapéuticas con dosis múltiples.

Los criterios de control metabólico son los mismos que los establecidos para la

Diabetes pregestacional.

Control obstétrico del embarazo

La Diabetes gestacional puede presentar complicaciones fetales y neonatales

similares a la pregestacional. Aunque el trastorno metabólico suele ser menos

severo, debido a su mayor incidencia, el número de pacientes susceptibles de

generar clínica será mayor en este grupo.

El seguimiento y control obstétrico será similar al efectuado en diabéticas

pregestacionales con las siguientes puntualizaciones:

Si tras un correcto asesoramiento diabético el perfil glucémico es normal y no

existe evidencia de alteración del crecimiento, el embarazo puede controlarse

como un embarazo normal. (Figura 8). Los estudios ecográficos tendrán lugar

en las semanas 20, 28 y 34 y el estudio de bienestar fetal comenzará en la

semana 32 si tiene tratamiento con insulina, y a término si se controla sólo con

dieta. Sin embargo, los controles deberán ser más frecuentes en mujeres con

complicaciones: mal control metabólico, sospecha de macrosomía o Diabetes

gestacional con insulina. La finalización y asistencia al parto debe ser similar a

la de una gestación normal, salvo que existan complicaciones derivadas de la

Diabetes.

Reclasificación postparto de la Diabetes gestacional

Tras el parto se suspenderá el tratamiento con insulina, siendo necesario 4-12

semanas después del parto o una vez finalizada la lactancia, reclasificar la

Diabetes. Se realiza mediante una sobrecarga oral de glucosa

(75g), valorando los resultados conforme a los criterios del

Comité de Expertos de la ADA (2003) en una de las siguientes categorías:

– Tolerancia glucídica normal

– Glucemia basal alterada (100-125 mg/dl)

– Intolerancia oral a la glucosa: glucemia a las dos horas de la sobrecarga 140-

199 mg/dl

– Diabetes Mellitus

• Sintomatología clínica de Diabetes y glucemia al azar ≥ 200mg/dl repetida

• Glucemia basal ≥ 126 mg/dl repetida

• Glucemia a las dos horas de la sobrecarga ≥ 200 mg/dl

Se recomienda repetir una sobrecarga oral de glucosa al año y después cada 3

años o anual en los casos de “intolerancia oral a la glucosa”, debido al riesgo

de desarrollo de Diabetes tipo 2 a lo largo de la vida.

HIPERTIROIDISMO

Se presenta en 2/1000 embarazos y se asocia a un aumento de

complicaciones maternas y fetales.

Etiología

La causa más frecuente de hipertiroidismo durante el embarazo es el bocio

tóxico difuso o enfermedad de Graves- Basedow, pero puede tener otras

etiologías como:

• Tiroiditis aguda-subaguda

• Enfermedad de Hashimoto

• Mola hidatiforme o coriocarcinoma

• Bocio nodular tóxico y adenoma tóxico.

Diagnóstico

Es difícil, ya que muchos de los síntomas y signos se perciben como normales

del embarazo. La triada clásica de la enfermedad de Graves incluye:

hipertiroidismo, bocio y oftalmopatía infiltrativa. El cuadro clínico se caracteriza

por:

– Astenia y pérdida de peso

– Nerviosismo, taquicardia, palpitaciones, insomnio e irritabilidad

– Temblor

– Piel fina y caliente

– Hiperhidrosis e intolerancia al calor

– Diarrea

– Alteraciones tensionales

Ante la sospecha de hipertiroidismo, deben hacerse análisis de T4 y TSH (T4

elevada y TSH baja), no obstante, el aumento de la TBG durante el embarazo,

hace que la determinación de T4 libre no sea un indicador fiable.

Evolución

La enfermedad de Graves tiene una evolución variable durante el embarazo. Si

existía ya, tiende a empeorar en el 1º trimestre y después pierde actividad en el

2º y 3º. Las cifras de inmunoglobulinas estimulantes del tiroides (TSIg) son

paralelas a la actividad de la enfermedad, por ello, las dosis de fármaco

antitiroideo deben ajustarse durante la evolución del embarazo.

Las consecuencias durante el embarazo pueden ser maternas y fetales:

– Madre: preeclampsia, parto pretérmino, insuficiencia cardiaca y

desprendimiento de placenta

– Feto: Hipertiroidismo congénito (es transitorio y suele durar de 3 a 12

semanas), retardo del crecimiento, prematuridad y muerte (hasta el 50% en

casos de hipertiroidismo grave). El parto puede desencadenar una tormenta

tiroidea, consistente en una exacerbación del proceso, más probable durante el

trabajo de parto, cesárea o infecciones.

Cursa con un cuadro de taquicardia, hipertermia (>40º C) y deshidratación

severa. Se trata con hidratación, antipiréticos, propanolol (40-80 mg/vo/6h o 1

mg/min/iv hasta una dosis máxima de 10 mg), yoduro de sodio (1g/iv/8h),

propiltiouracilo (200 mg/vo/6h) e hidrocortisona (100mg/6h).

En el postparto, aumenta la actividad de la enfermedad debiendo seguir

consejo endocrinológico.

Tratamiento

Se limita a la cirugía y a los fármacos antitiroideos, ya que el yodo radioactivo

esta contraindicado durante el embarazo.

• Tiamidas: Propiltiouracilo (PTU) y Metimazol El PTU disminuye las cifras de

hormonas tiroideas de manera eficaz, con mejoría clínica después de la

primera semana y estado eutiroideo a las 4 o 6 semanas. Se recomiendan 300

a 400 mg/día inicialmente, seguidos por 50 a 300 mg como dosis de sostén

diario. Una vez alcanzado el eutiroidismo, deberá reducirse la dosis a la mínima

que controle la tirotoxicosis. Se valorará la función tiroidea materna cada 4

semanas para ajustar las dosis. Ambos fármacos atraviesan la placenta,

pudiendo ocasionar hepatitis neonatal e hipotiroidismo fetal.

• Bloqueantes adrenérgicos: Propanolol (20-40 mg/6h) y atenolol (50-100

mg/día). Son útiles para disminuir los síntomas, pero sobre el feto pueden

producir retardo en el crecimiento, placenta pequeña, bradicardia e

hipoglucemia.

• Tratamiento quirúrgico: La tiroidectomía puede ser necesaria durante el

embarazo si se requieren dosis muy elevadas de PTU (> 300 mg/día) para

controlar el hipertiroidismo materno. La tiroidectomía subtotal debe realizarse

en el segundo trimestre, dado el mayor riesgo de aborto en el primer trimestre.

HIPOTIROIDISMO

La incidencia es de 0,1 a 0,3%, siendo su causa más frecuente la presencia de

autoanticuerpos antitiroideos (tiroiditis autoinmune).

Etiología

Cuando el hipotiroidismo aparece durante el embarazo, puede ser secundario a

la tiroiditis de Hashimoto o yatrógeno por ablación quirúrgica o médica de la

enfermedad de Graves.

Síntomas

Los síntomas son idénticos al hipotiroidismo fuera del embarazo, aunque rara

vez hay mixedema: intolerancia al frío, estreñimiento, piel seca y fría, aumento

de peso, astenia, somnolencia, parestesias, incapacidad de concentración e

irritabilidad.

Diagnóstico

Las pruebas de función tiroidea muestran disminución de T4 libre y aumento de

TSH. Debido al aumento de la TBG en el embarazo es posible que el nivel de

T4 sea más alto de lo esperado.

Tratamiento

Es fundamental el tratamiento de reposición adecuado con L-tiroxina porque las

gestantes hipotiroideas pueden tener una incidencia elevada de pérdidas

gestacionales y de complicaciones fetales, ya que la LT4 es imprescindible

para el desarrollo de numerosos órganos, especialmente el cerebro fetal

durante la primera mitad de la gestación. El hipotiroidismo neonatal afecta a 1

de cada 4000 neonatos y puede cursar con retardo mental y de la maduración

ósea. Además, existe una incidencia muy elevada de complicaciones maternas

como: preeclampsia, anemia, desprendimiento prematuro de placenta

normalmente inserta y hemorragias postparto. Las mujeres hipotiroideas

diagnosticadas antes de la gestación deben continuar su tratamiento durante el

mismo, aumentando la dosis. Las gestantes diagnosticadas en el embarazo,

deben iniciar la reposición hormonal con 0,15 mg/día y repetir las pruebas de

función tiroidea en tres semanas para ajustar el tratamiento.

ULCERA PEPTICA

En mujeres jóvenes, la enfermedad ulcero-peptica afecta con mayor frecuencia el

duodeno, más que el estómago. Las úlceras gastroduodenales en mujeres no

embarazadas se originan frecuentemente por gastritis crónica inducida por

Helicobacter pylori o bien por el uso de aspirina y otros antiinflamatorios no

esteroideos. La enfermedad ulcerosa es poco frecuente durante el embarazo y durante

este no se ha observado dispepsia relacionada con infección por Helicobacter pylori.

La secreción de ácido también es importante, lo que explica la eficacia temporal de los

fármacos antisecretores.

Durante el embarazo, la secreción de ácido gástrico y la motilidad están disminuidas y

hay considerable aumento de la secreción de moco. Probablemente esto explica por

qué la enfermedad ulcerosa péptica activa es poco frecuente durante el embarazo. En

algunos casos la enfermedad se diagnostica de manera insuficiente debido a

concomitancia con tratamiento para esofagitis por reflujo. Estudios recientes

demuestran que en embarazadas que presentan esta patología, la tasa de remisión es

de cerca del 90%, sin embargo, la recurrencia es frecuente en el periodo comprendido

entre los primeros tres meses después del parto y los dos años.

Los antiácidos constituyen el tratamiento de primera línea y se prescriben

bloqueadores de los receptores H2 a quienes no muestran respuesta. Los inhibidores

de la bomba de protones se han evitado durante el embarazo. Se suele utilizar

sucralfato, que es la sal de aluminio de la sacarosa sulfatada que proporciona una

cubierta protectora en la base de la úlcera. Solo 10% de la sal de aluminio se absorbe

y se considera segura para embarazadas. En presencia de úlceras activas se

aconseja una búsqueda de Helicobacter pylori. Los auxiliares diagnósticos incluyen la

prueba de urea en aire espirado, pruebas serológicas o biopsia endoscópica. Si

cualquiera de éstas resulta positiva está indicada terapia antimicrobiana.

EPILEPSIA

Alrededor del 1% de la población mundial padece epilepsia, la cual a su vez complica

a 1 de cada 200 embarazos. Los trastornos convulsivos son el segundo padecimiento

neurológico más prevalente y ciertamente el más grave que se encuentra en

embarazadas. La epilepsia en si puede alterar el desarrollo del feto y afectar la

evolución del embarazo, el trabajo de parto y este mismo. Además los efectos

teratógenos de varios anticonvulsivos son indudables. Por otro lado, el embarazo

puede exacerbar la epilepsia al alterar el metabolismo de estos anticonvulsivos.

Los principales peligros relacionados con el embarazo para las mujeres que padecen

epilepsia son, el aumento de las crisis convulsivas y riesgo de malformaciones

congénitas en el feto. El aumento de la frecuencia de las crisis convulsivas suele

relacionarse con concentraciones subterapéuticas de anticonvulsivos o con un umbral

convulsivo mas bajo o ambos.

El umbral convulsivo puede quedar afectado por diversos factores relacionados con el

embarazo, incluso agotamiento por privación de sueño e hiperventilación y dolor

durante el trabajo de parto. Las mujeres que presentan la enfermedad más

recalcitrante son susceptibles a cambios menores y tienen mayor riesgo de aumento

de la frecuencia de de crisis convulsivas durante el embarazo.

Las mujeres con epilepsia tienen mayores tasas de cesárea comparativamente a las

no epilépticas, se estima que la tasa se duplica. También la hipertensión no

proteinúrica y anomalías cardiovasculares son más frecuentes en epilépticas.

Diagnóstico

Si bien el diagnóstico se basa en la anamnesis (antecedentes familiares) y examen

fisico. Un examen ultrasonográfico a la mitad del embarazo puede ayudar a identificar

anomalías. En presencia de epilepsia sola, en general, no se realizan pruebas de

bienestar fetal, pero pueden estar indicadas si hay crecimiento fetal inadecuado,

control inapropiado de las crisis convulsivas o padecimientos maternos comórbidos.

Diagnóstico diferencial

Se debe diferenciar del síncope, la migraña, así como de trastornos

metabólicos y cerebrales. Su diagnóstico diferencial se hace con las

convulsiones de tipo eclámptico, epilepsia idiopatica, lesión ocupativa cerebral,

enfermedad infecciosa tipo encefalitis o meningitis, intoxicación o abstinencia

farmacológica, afecciones cerebro vasculares, intoxicación por drogas,

trastornos metabólicos y elevación de la temperatura corporal

Tratamiento

El principal objetivo de la atención del embarazo en una paciente epiléptica es la

prevención de crisis convulsivas. Para lograr esto, se debe proporcionar tratamientos

para náusea y vómito y es necesario evitar estímulos que desencadenen crisis

convulsivas y se recalcará el apego a los medicamentos. En general, los

anticonvulsivos deben mantenerse a la dosis más baja relacionada con control de

crisis convulsivas.

El tratamiento seleccionado deberá suprimir las crisis convulsivas sin que

genere efectos adversos; desafortunadamente, la gran mayoría de los

medicamentos actualmente en uso, si controlan la actividad convulsiva pero en

muchas ocasiones se acompañan de efectos indeseables que van desde

trastornos mínimos del Sistema Nervioso Central hasta la muerte o lesión de

tipo insuficiencia hepática y/o anemia aplástica. Para reducir esta toxicidad,

suele buscarse el manejo con un solo fármaco, si este no controla totalmente

las crisis, se buscara un segundo, pero sin administrarlos juntos; esto ultimo si

se efectúa si en el mismo paciente se presentan dos o mas tipos de

convulsiones.

Los fármacos de mayor uso son: Fenilhidantoína, Mefenilhidantoína,

Fenobarbital, Mefobarbital, Primidona, Carbamazepina, Etosuximida, Acido

Valproico, Trimetadiona, Benzodiacepinas del tipo del Clonazepan y

Cloracepato, Gabapentina, Lamotrigina, Fenitoína y Felbanato; estos tres

últimos son los mas utilizados.

Los principios terapéuticos del manejo de las crisis convulsivas son: detenerlas

a la mayor brevedad, mantener la vía respiratoria permeable, prevenir la

aspiración y asegurar la oxigenación y la ventilación del binomio madre

producto.

Los cuadros convulsivos se pueden controlar rápidamente sin efectos tan

nocivos para el feto con benzodiacepínicos; los problemas neonatales que se

observan después de su uso incluyen: hipotensión arterial, hipotermia, letargo y

apnea. El uso de fenitoína a dosis de impregnación de 15 mg/kg de peso en

infusión intravenosa lenta, da excelentes resultados sin que exista depresión

hacia el producto; el mantenimiento máximo es de 300 miligramos al día.

Si las crisis convulsivas se deben a un estado eclámptico, se deberá utilizar sulfato de

magnesio a dosis de impregnación de 4 gramos durante 5 minutos, seguido de una

infusión de 2 gramos por hora durante las primeras 24 horas, recordando que este

tratamiento puede ocasionar hipotonía, hiporeflexia tanto en la madre como en el

producto aunque estos datos solo aparecen si se encuentra concentración en plasma

superior a 8 y 10 mEq / Lt. Este manejo se suma al que en área de terapia intensiva

establecen tanto gineco obstetricia como medicina interna para el manejo correcto del

estado toxémico de la embarazada.

Si en el tratamiento de las crisis convulsivas se observa que estas persisten y no se ha

recuperado el estado de alerta de la paciente, se deberá intubar endotraquealmente,

ventilar e iniciar manejo de propofol a dosis bajas ya que éste fármaco, presenta

efectos favorables parecidos a la administración de barbitúricos y benzodiacepinicos

juntos pues a nivel del SNC actua directamente sobre el acido gama aminobutirico

(GABA)

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

Lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune

multisistémica que se presenta con frecuencia en mujeres jóvenes.

Habitualmente no compromete la fecundidad, pero sí se asocia a un alto riesgo

de morbilidad y mortalidad perinatal. Sólo una de cada dos pacientes con LES

tiene un recién nacido de término y de peso adecuado para la edad

gestacional. Las causas de resultado perinatal adverso son: aborto, muerte

fetal, prematurez y retardo de crecimiento intrauterino. Síndrome hipertensivo,

compromiso renal, antecedentes previos de óbito fetal o la presencia de

anticuerpos antifosfolípidos aumentan el riesgo perinatal. La actividad lúpica, al

contrario de lo esperable, no afecta en forma independiente el resultado

obstétrico.

El diagnóstico de LES se basa en la presencia de tres o cuatro criterios

establecidos por la American Rheumatism Association (recuadro) ya sea en

forma simultánea o que aparezcan en el curso del tiempo.

CRITERIOS DIGNOSTICOS DE LES

1. Exantema malar

2. Lupus discoide

3. Fotosensibilidad

4. Ulceras orales y nasofaríngeas

5. Artritis no erosiva (2 o más articulaciones periféricas)

6. Serositis (pleuritis o pericarditis)

7. Proteinuria >0,5 gr/24 h o cilindros celulares

8. Convulsiones o psicosis

9. Una de las siguientes:

-anemia hemolítica

-leucopenia (<4000 uL)

-linfopenia (<1500 uL en 2 o más ocasiones)

-trombocitopenia (<100.000 uL)

10. Alteraciones inmunológicas:

-células LE

-antiDNA nativo

-anti-Sm

VDRL falso (+)

11. Anticuerpos antinucleares

EFECTO DEL EMBARAZO SOBRE LES

Existen evidencias contradictorias en relación a si el embarazo impone un

mayor riesgo de reactivación o agravamiento del LES. Sin embargo, ya sea

atribuible al embarazo o a una reactivación lúpica per se, el deterioro de la

condición clínica es frecuente de observar en pacientes embarazadas con LES,

durante todo el embarazo y puerperio. Estas exacerbaciones no afectan el

pronóstico a largo plazo de la enfermedad.

EFECTO DEL LES SOBRE EL EMBARAZO

El pronóstico para la madre y el feto en pacientes con LES es adverso debido a

tres condiciones que se presentan con frecuencia:

1) Mayor riesgo de aborto. La incidencia de aborto en pacientes con LES

puede ser hasta de un 40%. El riesgo de aborto no guarda relación con la

severidad de la enfermedad de base. Es probable que esta alta incidencia de

abortos sea restringida a un grupo de pacientes con LES: aquellas que

presenten anticuerpos antifosfolípidos. Además de aborto y muerte fetal de

segundo y tercer trimestre, estas pacientes tienen riesgo de manifestaciones

trombóticas venosas y arteriales. La etiología de una oclusión vascular puede

ser difícil de distinguir en una paciente con LES. La presencia de actividad

lúpica extravascular sugiere el diagnóstico de vasculitis lúpica. Libedo

reticularis y trombocitopenia crónica en ausencia de actividad lúpica y

ateroesclerosis generalizada permiten plantear el diagnóstico de síndrome de

anticuerpos antifosfolípidos (SAAF) como causa de la trombosis. Es importante

hacer esta distinción ya que SAAF es tratado con drogas anticoagulantes o

antiplaquetarias, mientras que una vasculitis por LES es tratada con

inmunosupresores.

2) Mayor riesgo de muerte fetal tardía y parto prematuro debido a

hipertensión y compromiso renal. La aparición de hipertensión (o

agravamiento de ella), proteinuria, y deterioro de la función renal en una

paciente con nefritis lúpica preexistente puede deberse a una reactivación del

LES o a una pre-eclampsia sobreagregada. La presencia de manifestaciones

de actividad lúpica extra renal y laboratorio sugerente de actividad lúpica

ayudan a establecer el diagnóstico diferencial. Sin embargo, en ocasiones no

es posible descartar completamente una preeclampsia sobreagregada en una

paciente con nefritis activa por LES.

3) Lupus eritematoso neonatal. Consiste en un rash transitorio del recién

nacido, bloqueo cardíaco completo permanente, o ambas entidades. Es un

síndrome raro que ocurre exclusivamente en recién nacidos hijos de madres

con anticuerpos a los antígenos Ro/SS-A y/o La/SS-B. Un tercio de las

embarazadas con LES tiene uno de estos dos anticuerpos, siendo los recién

nacidos de estas madres afectados en un 25% por lupus cutáneo y en un 3%

por un bloqueo cardíaco completo.

Puede ocurrir miocardiopatía fetal y muerte in útero. En forma anecdótica se ha

reportado tratamiento exitoso con dexametasona a la madre para tratar a un

feto inmaduro con bloqueo aurículo-ventricular. En un feto viable con deterioro

de la función cardíaca, la conducta es la interrupción del embarazo. El

pronóstico de vida de los recién nacidos con bloqueo completo A-V es de un

70% a 3 años y la mayoría de los sobrevivientes requiere de marcapasos.

MANEJO

El cuidado de una paciente embarazada con LES debe ser asumido por un

equipo médico conformado por un reumatólogo y un obstetra con experiencia

en embarazos de alto riesgo.

Consideraciones pre-concepcionales: La paciente debe estar debidamente

informada. Claramente los mejores resultados perinatales se obtienen cuando

una paciente se embaraza estando en remisión clínica. Solicitar estudio de

anticuerpos antifosfolípidos. Idealmente se deben tener valores de creatinina

<1,5 mg/Dl, clearence >65 ml/ minuto, proteinuria 24 hrs <2,5 gr y presión

arterial en rango normal.

Consideraciones durante el embarazo y parto: Si bien un número

significativo de pacientes con LES presenta exacerbaciones durante su

embarazo, éstas en general no son serias. En vista de los riesgos atribuibles a

la terapia con prednisona no se recomienda tratamiento profiláctico para

pacientes con LES inactivo y sin SAAF durante el embarazo o post parto.

Vigilancia clínica y de laboratorio es imprescindible en búsqueda de

exacerbaciones lúpicas durante y después del embarazo. Indicadores

confiables de actividad lúpica durante el embarazo son: niveles en ascenso de

anticuerpos anti-DNA, hipocomplementemia (especialmente de la vía alterna),

sedimento urinario activo, artritis verdadera, eritema, úlceras mucosas y

adenopatías. El tratamiento es similar al descrito para pacientes no

embarazadas en el caso de presentar reactivación de la enfermedad. Se

prefiere el uso de prednisona ya que es metabolizada en la placenta por lo que

no pasa al feto en cantidades significativas (para inducción de madurez

pulmonar fetal se usa betametasona o dexametasona que no son

metabolizadas en la placenta). De ser necesario, la única droga citotóxica

aprobada para ser utilizada en el embarazo es la azatioprina, aunque existen

reservas para su uso ya que podría comprometer la fertilidad futura de un feto

de sexo femenino. El momento de la interrupción del embarazo en pacientes

con LES depende de la severidad de la enfermedad de base y de la existencia

de compromiso renal o hipertensión. Si no existen estas complicaciones la

paciente puede llevar su embarazo a término. Si la paciente ha sido tratada con

glucocorticoides durante más de un mes en el último año, debe recibir

hidrocortisona 100 mg cada 6 hrs en el parto para evitar una crisis Addisoniana.

La vía de parto es determinada según criterios obstétricos habituales, a

excepción de algunos casos con bloqueo A-V.

Solicitar anticardiolipinas y anticoagulante lúpico al inicio de la gestación (si es

que no se hizo antes de la concepción). Pacientes con SAAF secundario y sin

historia de tromboembolismo son tratadas con 100 mg de aspirina/día a no ser

que requieran de esteroides por indicación materna. En pacientes con

antecedentes de manifestaciones trombóticas y SAAF secundario debe usarse

heparina subcutánea más aspirina en dosis bajas. El tratamiento se inicia una

vez confirmada la viabilidad del embarazo por ultrasonografía (5 a 7 semanas).

Solicitar anticuerpos anti Ro/SS-A y anti La/SS-B una vez confirmado el

embarazo ya que son marcadores de riesgo de lupus neonatal. El bloqueo

cardíaco completo puede diagnosticarse durante la auscultación rutinaria de los

latidos cardíacos fetales y monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca

fetal. En estos casos es necesario realizar una ultrasonografía de tercer nivel e

idealmente una ecocardiografía fetal. Este examen revelará una disociación

atrioventricular, confirmando el diagnóstico de bloqueo completo A-V, y

permitirá pesquisar alguna anormalidad estructural del corazón que puede

asociarse hasta en un 15% de los casos. Por el alto riesgo de bloqueo cardíaco

en pacientes con LES y anti-Ro/SS-A y anti-La/SS-B se debe practicar una

ecocardiografía entre las 24 y 28 semanas de gestación. Si el feto presenta un

bloqueo cardiaco completo es difícil de precisar su condición general in útero.

En estos casos el perfil biofísico fetal y estudio de flujometría Doppler fetal

pueden ser de utilidad. La valoración de la condición fetal intraparto es

compleja ya que la monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal no

es de ayuda para precisar el estado acidobásico del feto. La medición seriada

de pH de cuero cabelludo fetal o la cordocentesis para medir los gases en

sangre fetal pueden ser útiles si se intenta un parto vaginal.

Comprensiblemente, la mayoría de estos casos se resuelven mediante cesárea

electiva.

Consideraciones post parto: En pacientes con LES y SAAF secundario con

títulos altos de anticardiolipinas o antecedentes de trombosis se debe mantener

tratamiento antitrombogénico hasta tres meses post parto (ver capítulo SAAF).

Está contraindicado el uso de anticonceptivos orales (ACO) en pacientes con

LES y SAAF secundario. En mujeres con lupus y sin anticuerpos

antifosfolípidos el uso de ACO en general no se asocia a deterioro clínico del

LES. Existen reservas sobre el uso de dispositivos intrauterinos en mujeres con

lupus ya que estas pacientes presentan mayor riesgo de infección. Los

métodos de planificación natural de la familia y los métodos de barrera son de

elección en pacientes con LES.

ARTRITIS REUMATOIDEA

DEFINICIÓN

La Artritis Reumatoidea es una enfermedad inflamatoria auto inmune que ocurre

cuando el recubrimiento de las articulaciones; la membrana sinovial, se inflama como

resultado de un proceso complicado en el cual el sistema inmunológico del propio

organismo se ataca a si mismo.

 

EPIDEMIOLOGÍA

La artritis reumatoide constituye la 2º enfermedad autoinmune en frecuencia en el

marco del embarazo, constituyendo el 22% de estas.

 

ETIOLOGÍA

La artritis reumatoide es una enfermedad auto inmune de causa desconocida y

multifactorial, entre los posibles orígenes surge la respuesta inmune anormal a un

agente infeccioso en un individuo con susceptibilidad inmunogenética, los mecanismos

subyacentes a este proceso no se conocen todavía. Dada la distribución mundial de la

enfermedad, se piensa que debe ser un microorganismo universal. Entre los

microorganismos desencadenantes, los candidatos posibles incluyen citomegalovirus,

parvovirus, virus de la rubéola, mycloplasma y virus de Epstein- Barr, aunque no existe

prueba concluyente.

 

FISIOPATOLOGÍA

La reacción antígeno-anticuerpo origina una cascada inflamatoria inespecífica con

activación de células T, células B, macrófagos, sinoviositos y osteoclastos que llevan a

la liberación de moléculas efectoras inflamatorias del tejido sinovial como las

interleucinas, estas explican las manifestaciones generales de la AR como ser la

fatiga, malestar general y el aumento de reactantes sericos de la fase aguda en AR

activa.

En el embarazo, se destaca en especial el efecto de la Prolactina (PRL) que

tiene características imunorreguladoras y puede desempeñar un cierto papel en

la patogenia y expresión de ciertas enfermedades autoinmunes

La PRL es capaz de restaurar la inmunocompetencia en ratas e hipofisectomizados,

es comitogénica en linfocitos de ratas y humanos, induce la deformación de receptores

celulares de la superficie para IL-2 y modula la expresión de algunos genes

relacionados a los factores del crecimiento. La PRL también estimula la producción de

anticuerpos; los mediadores inmunes e inflamatorios estimulan la secreción de

hormonas pituitarias por feedback o retroalimentación. Los linfocitos pueden producir

biológicamente proteínas de PRL- símiles activas y receptores PRL- específicos

descriptos en los linfocitos T y B. Se ha descrito en la artritis reumatoide, la secreción

extrema y regulada de PRL; los altos niveles de PRL también habían sido encontrados

en pacientes con síndrome de Sjogren primario y el Síndrome de Reiter. Estos datos

apoyan la interacción entre PRL y el sistema inmune, y el de papel potencial de esta

hormona como inmunorregulador en la patogenia de ciertas enfermedades

autoimunes.

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

En etapas iniciales la enfermedad puede manifestarse por cansancio, anorexia y

malestar generalizado; luego aparece dolor articular y sinovitis. Aunque puede

comprometer cualquier articulación, con mayor frecuencia afecta las articulaciones

interfalángicas proximales, metacarpofalángicas y radiocarpianas, en primera

instancia. Es usual que tenga una distribución simétrica y se acompaña de rigidez

matutina, la cual aunque está considerada como un rasgo característico de esta

entidad, en realidad es poco específica.

El compromiso articular ocasiona calor local, dolor y limitación funcional, de

grado variable; el eritema es poco frecuente.

Los síntomas de la artritis reumotoidea pueden mejorar durante el embarazo.

Aproximadamente el 70% de las mujeres con AR experimentan una mejoría en los

síntomas durante el comienzo del segundo trimestre y se extiende a lo largo de seis

semanas después del parto. Pero el efecto más evidente se ve en el tercer trimestre.

El embarazo afecta a cada mujer con artritis de manera diferente. La artritis

puede afectar el embarazo en cualquier etapa, desde la concepción hasta las

semanas posteriores al nacimiento. La predicción de la evolución del embarazo

(mucho menos la evolución de una enfermedad variable durante el embarazo)

es imposible. La preocupación más importante es mantener el mejor estado de

salud de la madre y el bebé.

La artritis reumatoide no suele presentar serios problemas cuando coexiste con el

embarazo, ya que las formas con manifestaciones sistemáticas no suelen aparecer en

edades fértiles. Es una observación clínica frecuente que los síntomas articulares

suelen remitir durante el embarazo, aunque el curso de la enfermedad nos se modifica

básicamente y las recurrencias en el puerperio son habituales.

 

LABORATORIO

No hay pruebas específicas que se alteren en especial durante el embarazo. Dentro

de los resultados que pueden hallarse, encontramos el factor reumatoide (hasta en el

80% de los adultos afectados), anticuerpos anti-nucleares (hasta en el 40% de los

casos).

Por otro lado resultados que se analizaron dieron un porcentaje encontrándose que

el 83% de los pacientes estudiados cursaban con niveles de anti-cuerpos anti-

cardiolipina (aCL) elevados, que predomino en el sexo femenino 83%. En los

pacientes con AR activa destaco aCL IgM (39%), mientras que el 70% de los

pacientes con Acl IgM presento tiempo parcial de tromboplastina prolongado. No hubo

relación significativa entre trombosis venenosa profunda, abortos y niveles de aCL

(IgM-IgG) 

En el laboratorio también se verá: anemia normocítica, velocidad de

eritrosedimentacion elevada y proteína C reactiva.

El análisis del líquido sinovial confirma una artritis inflamatoria. Liquido turbio, con

viscosidad disminuida, concentración de proteínas elevado y disminuida la

concentración de glucosa; también leucocitos entre 5- 50000/um3 a predominio de

polimorfonucleares (PMN). Un líquido con mas de 2000 leucocitos/ um3 y más de 75%

de PMN es muy característico de AR aunque tampoco es diagnóstico.

 

DIAGNÓSTICO

Es esencialmente clínico, siendo fundamental el interrogatorio, la inspección y

palpación. “Ningún aparato puede remplazar los dedos del examinador”.

La movilidad pasiva y activa constituyen también elementos semiológicos útiles

para el diagnóstico, lo mismo la realización de ciertas maniobras especiales. El

examen físico debe incluir todas las articulaciones accesibles, ya sea en forma directa

o en forma indirecta.

Con la finalidad de dar uniformidad a los estudios que se realizan en esta

enfermedad, se han establecido criterios de diagnóstico, siendo los del American

Collage of Rheumatology, revisados en 1988, que son los siguientes;

a.           Rigidez matutina articular de al menos una hora de duración antes de su

mejoría máxima.

b.           Artritis de tres o más áreas articulares: al menos tres de ellas tienen que

presentar simultáneamente edema de tejidos blandos o líquido sinovial (no solo

crecimiento óseo); las 14 posibles áreas articulares son las interfalángicas

proximales (IFP), metacarpofalángicas (MCF), muñecas, codos, rodillas, tobillos

y metatarsofalángicas (MTF).

c.           Artritis de las articulaciones de las manos, manifestada por edema en al

menos una de las siguientes áreas articuladas: muñecas, MCF o IFP.

d.           Artritis simétrica, con afección simultánea de las mismas áreas articulares

(como se exige en b) en ambos lados del cuerpo (se acepta la afección bilateral

de IFP, MCF o MTF aunque la simetría no sea absoluta).

e.           Nódulos reumatoides, subcutáneos, sobre prominencias óseas o en

superficies extensoras o en regiones yuxtaarticulares.

f.   Demostración de “factor reumatoide” serico positivo por cualquier método.

g.           Alteraciones típicas de artritis reumatoidea en las radiografías

posteroanteriores de las manos y de las muñecas que pueden incluir erosiones o

descalcificación ósea indiscutible localizada o mas intensa junto a las

articulaciones afectadas (la presencia única de alteraciones artrosicas no sirve

como criterio).

Se afirma que un enfermo tiene una artritis reumatoidea si satisface al menos

cuatro de los siete criterios. Los cuatro primeros criterios (a-d) deben estar presentes

al menos durante 6 semanas. No se excluyen los enfermos con dos diagnósticos

clínicos.

  

TRATAMIENTO EN EL EMBARAZO

En términos generales las pacientes con artritis rematoidea que quedan

embarazadas, por lo general no necesitan tratamiento. Si una paciente está en

tratamiento, debe suspenderlo previamente; y sí queda embarazada debe consultar al

reumatólogo y ginecólogo. Sin embargo, en el puerperio puede reactivarse la

enfermedad, por lo cual debe ser supervisada.

Aspirina: Efecto teratogénico, prolongación del embarazo y del trabajo de parto,

hemorragia intercraneal y hematomas en el recién nacido, cierre prematuro de ductus.

En un estudio sobre 10.000 mujeres que tomaron dosis moderadas durante el parto,

no se encontró aumento de malformaciones congénitas.

Antinflamatorios no esteroideos (AINES): Prolongan el periodo de gestación, el

trabajo de parto, cierre prematuro de ductus, predisponen la hemorragia intra y

posparto, disminución del volumen del líquido amniótico (Indomeracina e ibuprofeno),

algunos autores opinan que no han encontrado afectos secundarios con naproxeno,

ketoprofreno, ibuprofeno, diclofenac y piroxicam). Se deben superar en los últimos

trimestres del embarazo.

Glucocorticoides: Dosis bajas son generalmente seguras, la prednisona y la

prednisolona son bloqueadas por la 11 beta OH deshidrogenasa. En dosis altas y

acumulativas se ha encontrado: Retardo del crecimiento fetal, paladar hendido, retardo

mental, hipoplasia adrenal fetal, prematurez, ruptura prematura de las membranas.

Antimaláricos: Atraviesan la placenta y pueden acumularse en el tracto uveal del feto,

daño cromosómico, lesión coclear.

Sales de oro: Efecto teratogénico en animales, muy pocos casos informados en

humanos.

Sulfasalazina: Puede producir teratogénesis y kernicterus. Se han informado más de

2.000 embarazos sin efectos secundarios.

Metotrexate: Retardo en el crecimiento del feto, malformaciones congénitas (óseas,

faciales, etc.) aborto.

Aziatoprina: Retardo en el crecimiento fetal, hipoplasia adrenal, linfopenia y

trombocitopenia neonatal, disminución de las IG fetales, alteraciones cromosómicas y

del sistema inmune fetal, aborto.

Ciclofosfamida: Efecto teratogénico (disminución del peso, paladar hendido,

alteraciones esqueléticas, agenesia de las coronarias), hipoplasia medular fetal,

hemorragias fetales, alteraciones vasculares (coronarias y extremidades)

Ciclosporina: Aborto, disminución de linfocitos.

CARDIOPATIAS

La importancia de la asociación entre cardiopatía y embarazo, pese a los riesgos que conlleva tanto para la madre como para el feto, su adecuado manejo obstétrico conducirá, la mayoría de las veces, a un buen resultado perinatal.

La insuficiencia cardíaca es el estado patológico en el que corazón es incapaz de bombear la sangre necesaria para sustentar las necesidades metabólicas del organismo o si lo hace es a costa de unas presiones patalógicas elevadas.

RIESGOS MATERNOS

Los cambios fisiológicos que tienen lugar durante el embarazo significan un desafío a la reserva funcional del sistema cardiocirculatorio que no podrá ser adecuadamente sobrellevado en las pacientes de mayor gravedad, lo que se manifestará por grados variables de insuficiencia cardíaca congestiva, edema pulmonar agudo y, eventualmente, la muerte.

La morbilidad para la mujer cardiópata que se embaraza dependerá del tipo de cardiopatía y de la capacidad funcional al momento de la concepción (clasificación de I-IV según NYHA). Las cardiopatías que revisten mayor riesgo de descompensación son aquellas que presentan una resistencia fija al aumento de demanda circulatoria (ej. estenosis mitral, coartación aórtica); las con cortocircuito de derecha a izquierda (ej. tetralogía de Fallot) y la hipertensión pulmonar (considerada por sí sola como la condición de mayor gravedad).Se estima que aproximadamente el 98% de las cardiópatas que se embarazan presentan CF I o II. Para la mayoría de ellas el embarazo cursará sin inconvenientes y con una mortalidad de aproximadamente 0,4%. De aquellas con capacidad funcional III o IV, la mayoría sufrirá descompensación o agravamiento de su cuadro durante el embarazo, señalándose para ellas cifras de mortalidad entre el 6 - 10%.

Existen tres momentos de especial riesgo de descompensación, ya sea por aumento o por disminución brusca de los volúmenes que deberá manejar un ventrículo insuficiente, los cuales deben ser enfrentados con especial precaución.

1° FINAL DEL 2 TRIMESTRE: (entre las 28 y 32 semanas de gestación), que corresponde al período de mayor expansión de volumen plasmático

2° DURANTE EL TRABAJO DE PARTO Y PARTO, en que durante las contracciones uterinas se produce flujo de sangre desde la circulación úteroplacentaria hacia el sistema cava, con el consiguiente aumento del débito cardíaco en 15 - 20%. Por otra parte, el pujo materno en el período del expulsivo, por un efecto mecánico compresivo, genera una disminución del retorno venoso que puede llegar a ser crítica.

2° PUERPERIO PRECOZ, ello porque una vez producido el alumbramiento e iniciada la retracción uterina, se libera la obstrucción mecánica de la vena cava con aumento del retorno venoso, asociado a lo cual existe un aumento de la resistencia vascular sistémica, y un rápido flujo de sangre desde la circulación úteroplacentaria, cambios todos que deberán ser manejados por el corazón. En este período pueden ocurrir también episodios de hipovolemia, secundarios a sangrado genital de cuantía suprafisiológica (inercia uterina, retención de restos placentarios y desgarros del canal blando).

RIESGOS FETALES:

El resultado perinatal también se encuentra comprometido en esta asociación, y en directa relación con la capacidad funcional materna al momento del embarazo. En este caso la explicación fisiopatológica se encuentra relacionada con una insuficiencia del riego úteroplacentario (insuficiencia cardíaca) y con hipoxemia (cardiopatía cianótica), con la consiguiente disminución del aporte de oxígeno y nutrientes al feto.

La morbilidad asociada corresponde principalmente a parto pretérmino: 20-30% de los embarazos (2 ó 3 veces mayor que la población general) y a un aumento en la incidencia de RCIU, alcanzando aproximadamente al 10% (el triple de la población general). Existe, además, un aumento de la mortalidad perinatal a expensas principalmente de la prematurez, para lo cual se señalan cifras de entre 15-30% para cardiópatas con capacidad funcional III o IV.

MANEJO:

A. CONTROL PRENATAL:

1. Al comienzo del control prenatal toda paciente debe ser sometida por el médico a un cuidadoso examen físico y anamnesis, incluyendo examen cardiopulmonar. Debe buscarse síntomas y signos propios de la enfermedad como son disnea paroxística nocturna, hemoptisis, cianosis, hipocratismo digital, ingurgitación yugular, crepitaciones bibasales, soplo sistólico >III/IV, soplo diastólico o cardiomegalia.

2. La paciente diagnosticada debe ser referida en el primer control prenatal, y luego con la frecuencia que la gravedad del cuadro lo amerite, a cardiología para su evaluación y manejo conjunto. La idea es monitorizar clínicamente y eventualmente mediante exámenes (ecocardiografía) la función cardíaca.

3. Indicar medidas de cuidado general como:

- disminución de actividad física, de acuerdo a la capacidad funcional. Esta sería la principal herramienta terapéutica.

- Restricción en la ingesta de sal, habitualmente a 4-6 g/día. 

4. Diuréticos: con frecuencia deben ser indicados en el manejo de la cardiópata para colaborar en el manejo de volumen. Su indicación durante el embarazo sigue las normas habituales de su utilización en la paciente no embarazada. Para los diuréticos en general se ha descrito la asociación, no bien comprobada, con RCIU; en lo posible debe preferirse el uso de hidroclorotiazida, medicamento no teratogénico y para el cual está descrito como único riesgo la rara ocurrencia de trombocitopenia neonatal.

5. Glicósidos cardíacos: uso según indicación médica habitual6. Anticoagulación: para las pacientes en que esté indicado, siguiendo las

recomendaciones de la Asociación Americana de Cardiología; debe evitarse el uso de anticoagulantes orales durante el primer trimestre dado el riesgo de teratogenia. De ser posible debe planificarse la resolución del parto, previo paso a terapia anticoagulante con heparina (la cual no cruza la barrera hematoplacentaria). Durante el resto del embarazo puede usarse con seguridad la anticoagulación oral con acenocumarol.

7. Profilaxis de endocarditis bacteriana: siguiendo las recomendaciones de la Asociación Americana de Cardiología, en caso de ser la paciente sometida a procedimientos invasivos (ej. extracción dental, cirugía, cordocentesis), se utilizará Ampicilina 2 g e.v. y Gentamicina 1,5 mg/k i.m., 30 minutos antes del procedimiento, y con posterioridad a él, 2 dosis adicionales separadas por 8 h. En caso de alergia a Penicilina, debe utilizarse Vancomicina 1 g e.v. y Gentamicina (igual dosis anterior), administradas 30 minutos antes y 12 h después del procedimiento.

8. Vigilancia de la unidad fetoplacentaria: con especial énfasis en el crecimiento fetal. Para detalles ver capítulos: "Control Prenatal", "Evaluación Unidad Fetoplacentaria", "Retardo de crecimiento intrauterino".

B. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION:

1. Por causa materna: evidencias de descompensación cardíaca, presencia de patología concomitante, especialmente infecciosa, y con fines de readecuación de terapia medicamentosa.

2. Por causa fetal: deterioro del crecimiento fetal o del perfil biofísico.

3. Inicio de trabajo de parto, y a las 37 semanas en pacientes con CF III o IV.

C. INTERRUPCION DEL EMBARAZO Y VIA DE PARTO:

Pacientes CF III y IV, deben ser hospitalizadas a las 37 semanas para esperar inicio espontáneo de trabajo de parto hospitalizada. No existe contraindicación absoluta al parto vaginal en la cardiópata. Debe planificarse cesárea electiva a término (38-39 sem) si existe indicación obstétrica, o si presenta condiciones cervicales inadecuadas para inducción ocitócica después de las 39 semanas de gestación.

D. TRABAJO DE PARTO, PARTO y PUERPERIO:

1. Medidas generales:

- Permenecer en decúbito lateral izquierdo- Evitar uso de altas dosis de ocitocina; uso de bomba de infusión- Restricción en la administración de fluidos e.v., habitualmente

75 ml/h

2. Monitorización:

- uso de oximetría de pulso- evaluación frecuente de pulso, PA y diuresis- monitorización electrocardiográfica, de ser necesario- en CF III o IV, eventual uso de catéter venoso central y/o Swan-Ganz

3. Analgesia: debe preferirse la anestesia peridural, la cual debe ser indicada precozmente, ya que el dolor es un factor de descompensación.

4. Anticoagulación: previo al inicio del trabajo de parto (37sem) debe cambiarse la anticoagulación oral por endovenosa con heparina. Usar 5.000 UI e.v. de carga y luego 1000 UI/h en bomba de infusión. Controlar TTPK 6 h después del inicio y suspender el anticoagulante oral cuando el TTPK duplique al basal. La heparina debe ser suspendida 6 h previo al parto, pudiéndose usar sulfato de protamina en caso de emergencia.

5. Profilaxis endocarditis bacteriana: se utilizará el esquema propuesto para procedimientos invasivos, en el caso de operación cesárea electiva. En caso de trabajo de parto se utiliza el mismo esquema, pero iniciando la administración de antibióticos al comienzo de la fase activa (4 cm de dilatación), y manteniéndola hasta 2 dosis post parto (separadas por 8 horas).

6. Parto: procurar un expulsivo breve, evitar el pujo materno excesivo mediante aplicación de forceps profiláctico.

7. Puerperio: debe evitarse el sangrado puerperal excesivo mediante una cuidadosa atención del parto, y masaje uterino suave. No utilizar derivados del ergot. Corregir anemia si se produce. Controlar hematocrito a las 48 h post parto.

8. Lactancia: no existe contraindicación a la lactancia materna, incluso en las pacientes con tratamiento anticoagulante

BIBLIOGRAFÍA:

William de Obstetricia, Cunningham (aut.) Editorial McGraw-Hill. 23º edición. Fundamentos de Obstetricia Sego. Editores Bajo Arenas, Melchor Marcos,

Mercé LT. Madrid Abril 2007. Bianchi M, Hernández A, Bugedo G, Ivankovic M, Oyarzún E: Síndrome

de distress respiratorio del adulto en pielonefritis aguda durante el embarazo. Rev Chil Obstet Ginecol 1990; 55(6): 425-430

Duff P: Pyelonephritis in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 1984; 27:17Gilstrop L et al: Acute Pyelonephritis in pregnancy.: an anterospective study. Obstet Gynecol 1981; 57: 409

González P, Correa R, Montiel F, Orphanopoulos D, Fuentes L: Tratamiento de la infección urinaria durante el embarazo. Experiencia en 110 pacientes. Rev Med Chile 1988; 116: 895-900

Harris R et al: Cystitis during pregnancy. Obstet Gynecol 1980; 57: 578Romero R. Oyarzún E, Mazor M, Hobbins JC, Bracken M: Meta analysis of the relationship between asymptomatic bacteriuria and preterm delivery/low brith weight. Obstet Gynecol 1989; 73: 576-582

PAGINAS WEB

http://www.med.unne.edu.ar/revista/revista161/3_161.htm

http://escuela.med.puc.cl/paginas/departamentos/obstetricia/altoriesgo/ lupus.html

http://escuela.med.puc.cl/paginas/departamentos/obstetricia/altoriesgo/ ITU.html