sanchez herrera diana kandy acv hemorragico
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UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS Universidad del Perú, DECANA DE AMERICA)
FACULTAD DE MEDICINA HUMANAESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
DEPARTAMENTO ACADEMICO DE MEDICINA HUMANA
77 años
AnamnesisT.E 4 horas, presenta en forma brusca
asimetría facial, hemiparecia izquierda predominio braquial
Examen físico: PA: 190/130 Glasgow: 12/15, obedece ordenes
Disartria, asimetría facial, hemiparecia izquierda a
predominio braquial
Diagnósticos presuntivos:ACV Isquémico vs HemorrágicoEmergencia hipertensivaDemencia senil
Motivo de transferencia: TAC cerebral, interconsulta
neurología
TX del sensorio, HTA no
controladaD/c: ACV
a. Síndrome de disfunción cerebral de inicio brusco (segundos a horas)
b. Se estabiliza y tiende a recuperarse (parcial o totalmente)
c. Hay evidencia de un trastorno vascular, cardiaco o sanguíneo que explica los síntomas del paciente
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL ATAQUE
ACV: CLASIFICACIÓN PATOGENÉTICA
1. ACV ISQUÉMICO (80%)
a. Focal / multifocal
i. Arterial
ii. Venoso
b. Difuso
i. Cardíaco
ii. Hipoxia / hipoperfusión
2. ACV HEMORÁGICO (20%)
a) Focal / parenquimal (10%): Hipertensión, MAV, amiloide
b) Difuso / subaracnoideo (10%): Aneurisma sacular, MAV
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR: EPIDEMIOLOGÍA
Es la tercera causa de mortalidad y la segunda de morbilidad en el mundo
Afecta a varones y mujeres por igual
Aumenta su incidencia con la edad: es más frecuente después de los 65 años
Se ha incrementado en adultos y niños
La incidencia anual se ha reducido en varios países
LA HISTORIA DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
I. Procesos predisponentes: HTA, DM, Enfermedad cardiaca
II. La enfermedad básica: ATE, EVH
III. Proceso desencadenante: Hipotensión, deshidratación, deshidratación, emoción
intensa, esfuerzo, sueño
IV. El trastorno circulatorio local: Oclusión. Ruptura vascular. Falla hemodinámica
V. El trastorno cerebral focal: Isquemia, hemorragia → ACV
VI. Trastornos secundarios al insulto: HTE, hernias; respiratorios, cardiovasculares, digestivos,
urinarios, cutáneos, articulares
VII. Trastornos tisulares finales?: Déficit de secuela?.
ALTERACIONES EN LAS ARTERIOLAS POR ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA
1. Degeneración hialina
2. Oclusión por masas hialinas
3. Necrosis de la media
4. Microdilataciones aneurismáticas de las arteriolas del sistema arterial axial (subcortical)
MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSA
Masa de vasos arteriales y venosos no separados por vasos capilares
Efectos: Isquemia (por fenómeno de robo)
Compresión (efecto de masa) Cefalea episódica (complicada)
Crisis epilépticas
Déficit progresivo focal
Demencia
Hemorragia subaracnoidea o intraparenquimal
HIC: LOCALIZACIÓN Hemorragia meníngea:
Epidural
Subdural
Subaracnoidea
Hemorragia intracerebral Lobares
Del putamen
Del tálamo-subtálamo
Del tronco cerebral
Del cerebelo
Hemorragia intraventricular
CAUSAS DE HEMORRAGIA INTRACRANEAL
Enfermedad arterial hipertensiva
Aneurismas: Saculares Fusiformes Micóticos
Malformaciones arteriovenosas
Fístula arteriovenosa
Malformaciones de tipo cavernoso
Discrasias sanguíneas
Terapia anticoagulante
Angiopatía amiloide
Traumatismos craneoencefálicos
HEMORRAGIA INTRACRANEAL: DIAGNÓSTICO
Las características evolutivas del ataque
Tomografía computarizada: imágenes típicamente hiperdensas de la sangre extravasada
Examen del LCR: presencia de sangre o de productos de su metabolismo
SISTEMA ARTERIAL AXIAL DE LA BASE DEL CEREBRO
Principal localizaciónde las hemorragiasintracerebrales.
HEMORRAGIA TALAMO-SUBTALÁMICA
Hemianestesia global, hemianopsia con hemiataxia sensorial, contralaterales; dolor talámico
Síndrome piramidal
Estupor y/o hipersomnia
Causa más probable: HTA
HEMORRAGIA DEL PUTAMEN
Cefalea unilateral o global, y vómitos
Hemiplejia contralateral
Estupor o coma de instalación rápidamente progresiva en minutos
Disfunción respiratoria
Causa más probable: HTA
HISTORIA DE EMERGENCIA
Fecha: 14 de setiembre del 2009 PA: 120/80 mmHg FC: 94x’ FR: 24X’ Escala de Glasgow: 8/15 puntos. AO:2, RV:2, RM:4 TE: 6 horas Inicio: agudo. Curso: progresivo.
Relato:
desde hace 6 horas presenta asimetría facial, disartria y
trastornos del sensorio, no convulsiones, no vómitos.
Antecedentes:HTAIMAACV
Cirugía : próstata, apéndice, vesícula
Estado basal: Autosuficiente , camina con apoyo
RAM: Penicilina
Medicación habitual: Captopril
Examen físico: Soporoso, abre los ojos al estimulo, desviación de la mirada, pupilas
reactivas MV pasa bien en ACP Ruidos cardiacos rítmicos. Hemiplejia izquierda Babinzki positivo Rigidez positivo Impresión diagnostica1. Trastorno del sensorio d/c ACV2. HTA no controlada
Rp:
Exámenes Solicitados:GlucosaUrea – creatininaNa-KHto hGRAMA Grupo RhTp-TpTkExamen de orinaAgaRx toraxTAC Cerebral
TAC Cerebral 14/09/09
Grupo sanguíneo O positivo
Examen de orina resultados
Reacción acida
Densidad 1010
Sangre de orina 2+
leucocitos 1 – 2 xc
Hematíes en orina + 50 xc
hematies 5120 4500 -6100
Hemograma completo
14/09/09
Hb 15.10 g/dL 14 - 18
hematocrito 43.90 42 - 52
VCM 85.72 80 - 99
HCM 29.50 pg 27 - 31
Leucocitos 10280 x mm3. 4000- 11000
Neutrofilos % 81.51 40 - 74
Eosinófilos% 0.7% 0 - 4
Basófilos 0.2 % 0 – 1.5
Linfocitos 10.22% 19 - 48
monocitos 7.4% 3.4 - 9
neutrofilos Abastonados
8.36 1.8 - 8 K/ul
Eosinófilos abastonados
0.07 0 - o.7
Basofilos abastonados
0.02 0 – 0.2
Examen ResultadosValores Normales
Tiempo de protrombina
12.12 seg 10 - 13
Tiempo de tromboplastina parcial activada
31.10 seg 26 - 38
Fibrinógeno derivado
321.81 200 - 400
glucosa 151 70 - 110 mg/dl
Urea en suero 32 10 – 50 mg/dl
creatinina 1.14 0.5 – 1.2 mg/dl
sodio 138 135 – 145 mmol/l
potasio 3.54 3.50 – 4.5 mmol/l
La GCS es quizá el score mas conocido, fue desarrollado como un sistema de evaluación del grado de coma y como predictor y actualmente se utiliza como indicador de tratamiento, el mejor ejemplo de este uso:
Un paciente con SCG ≤ 8 es incapaz de proteger la vía aérea precisando la entubación endotraqueal, además para categorizar la lesión en
SCG(13 a15) leve
SCG(9 a 12) moderado
SCG< o =8 grave
LEVE : GLASGOW entre 14 a 15
MODERADO : GLASGOW entre 9 a 13
SEVERO : GLASGOW entre 3 a 8HNDM
APERTURA OCULAR RESPUESTA MOTORA RESPUESTA VERBAL
ESPONTANEO 4
AL LLAMADO 3
AL DOLOR 2
NINGUNA1
OBEDECE ORDENES 6
LOCALIZA DOLOR 5
RETIRA EXT. DOLOR 4
FLEXION AL DOLOR 3
EXTENCION AL DOLOR 2
NINGUNA 1
ORIENTADA 5
DESCONECTADA 4
RPTA. INAPROPIADA 3
INCOMPRENSIBLE 2
NINGUNA 1
CRITERIOS DE INTUBACIÓN
– Apnea. IMPOSIBILIDAD DE MANTENER LA VÍA
AÉREA PERMEABLE – Frecuencia respiratoria >35 ó < 10 r.p.m.. – Glasgow < 8 ó deterioro brusco del
mismo. – Trauma maxilofacial severo. Hemorragia
masiva en cavidad oral. – Traumatismo traqueal importante. – Sospecha de quemadura inhalatoria. – Shock.
La posibilidad de recuperación total o parcial
La posibilidad de progresión del déficit cerebral
La posibilidad de complicaciones sistémicas Respiratorias Cardiovasculares Digestivas Urinarias Metabólicas (hidroelectrolíticos) Cutáneas, articulares, de nervios periféricos
ATENCIÓN DEL PACIENTE CON ACV
POR QUÉ TRATAR PACIENTES CON ACV:
PACIENTES QUE REQUIEREN TRANSFERENCIA A UN CENTRO ESPECIALIZADO
Pacientes en estupor o coma no explicables por un desorden sistémico
No es posible el diagnóstico preciso
Resultados de laboratorio inexplicables
Deterioro progresivo del enfermo
Pacientes con hemorragia subaracnoidea
Pacientes con ataques de isquemia transitoria
No se cuenta con recursos de laboratorio o instrumentales para el diagnóstico
Tratamiento de la Hemorragia Intracerebral Aguda
Los aspectos en que se basa son fundamentalmente el soporte vital, la monitorización neurológica, el mantenimiento de la homeostasis y la prevención de complicaciones.
Soporte vital El SB del paciente con HIC comienza con el adecuado manejo de la vía aérea,
la respiración y de la homeostasis circulatoria, siguiendo la regla “ABC”.
En aquellos pacientes con una disminución del nivel de conciencia que comprometa la integridad de la vía aérea debe valorarse la realización de una (IOT) pues previene de complicaciones, como las neumonías aspirativas, y garantiza una adecuada oxigenación tisular.
Siempre debe realizarse tras una premedicación adecuada que bloquee los reflejos traqueales que elevarían la presión intracraneal (PIC) como el vecuronio o la lidocaína.
En condiciones óptimas todo paciente con HIC debe ser asistido en un centro que cuente con neurólogo,
neurocirujano y Unidad de Cuidados Intensivos las 24 horas del día.
Tanto la hipoxia como la hipercapnia empeoran el déficit neurológico al empobrecer el intercambio de gases y aumentar indirectamente la PIC por vasodilatación cerebral.Por ello es primordial mantener una adecuada oxigenación con aporte externo por vía nasal e incluso, si se considera indicado, con respiración asistida1,2.
Monitorización neurológicaDeben realizarse exploraciones frecuentes para la detección precoz de signos de
empeoramiento neurológico. El uso de escalas como la Glasgow Coma Scale (GCS) o la NIHSS (NationalInstitute of Health Stroke Scale) permiten realizar con facilidad
esta monitorización1.
Control de la presión arterialEl adecuado manejo de la presión arterial (PA) es un elemento clave en el
tratamiento de la HIC. El mantenimiento de unas cifras adecuadas de PA minimizará el riesgo de desarrollo de edema perilesional, la expansión del sangrado y
conservará una adecuada presión de perfusión cerebral. Aunque no existe un claro acuerdo acerca de las cifras máximas de PA que deben
aceptarse en la HIC, por lo general se recomienda tratar cifras superiores a 185/105 mmHg.
El antihipertensivo ideal es aquel que pueda emplearse por vía intravenosa (IV), no origine hipotensión brusca y produzca un mínimo efecto vasodilatador cerebral, es decir, que tenga escasa repercusión sobre la PIC. Los más empleados son el labetalol y el urapidilo (si existe contraindicación a bloquea-dores beta). Pasados unos días pueden iniciarse antihipertensivos por vía oral.
Dado que la hipotensión arterial posee un efecto deletéreo sobre el área de penumbra isquémica, lo que puede aumentar el volumen lesional final, debe corregirse con rapidez con medidas de expansión de volumen y, si son necesarias, aminas vasoactivas, así como investigar la causa de la misma.
Hemorragia intracerebralM. C. Fernández Morenoa, L. Castilla Guerrab,,J. M. Aguilera Navarroa y M. D. Jiménez Hernándezc aServicio de Neurología. Hospital Universitario de Valme. Sevilla.bServicio de Medicina Interna. Hospital de la Merced. Osuna. Sevilla cServicio de Neurología. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Control de la temperatura y glucemiaLa hipertermia, independientemente de su origen, se asocia
a un peor pronóstico, por lo que requiere un rápido tratamiento
sintomático (por ejemplo, paracetamol o metamizol intravenoso) y etiológico.
Tanto la hiperglucemia como la hipoglucemia conllevan un peor
pronóstico. La hiperglucemia debe tratarse preferentemente
con insulina rápida y la hipoglucemia con sueros glucosados.
Las cifras ideales de glucemia a mantener rondan 140 mg/dl.
Hemostasia. Profilaxis de complicaciones
Tromboembólicas
Terapia hemostática ultraaguda
Están en desarrollo ensayos clínicos con factores de la coagulación.El objetivo es administrar un tratamiento hemostáticoprecoz que conlleve la potenciación de los parámetrosde la coagulación, lo que podría contribuir a minimizar el incremento de volumen del hematoma y consecuentementemejorar el pronóstico. De todas las sustancias testadas el factorVII recombinante activado ha demostrado en ensayosfase IIb un efecto beneficioso empleado en las 4 primeras horas.Actualmente están en marcha ensayos en fase III5.
Efecto masa e hipertensión endocraneal
El efecto masa que provoca el hematoma, el edema perilesional y la hidrocefalia obstructiva con herniación cerebral son la principal causa de mortalidad en los primeros días de la HIC. Cuando dichas circunstancias son manifiestas (clínicamente y/o por tomografía computarizada [TC]) es necesario tratarlas. Una medida inicial es el uso de agentes osmóticos, como el manitol al 20% IV, a una dosis de 0,7 a 1 g/kg (250 ml)
y posteriormente pulsos de 125 ml cada 3-8 horas. En caso necesario puede asociarse furosemida. Si el paciente está intubado puede ser útil la hiperventilación como medida transitoria previa a un drenaje ventricular externo (DVE) y/o descompresión quirúrgica en el caso de que estén indicados.
Elevación de la cabeza 30° sin flexionar el cuello.
Hiperventilacion leve, disminuir el CO2, PCO2 de 25-30 mmHg.
ManitolManitol, agente de primera linea para reducir la hipertension endocraneal, dosis 0,25 gr/Kg a 1 o 2 gr/Kg, cada 4 horas.
MEDIDAS ANTI EDEMA CEREBRAL
• En adición al efecto osmótico, el manitol decrece la producción de LCR , aumenta el flujo sanguíneo cerebral y consumo cerebral de oxigeno, decrece la viscosidad de la sangre mejorando la perfusión. El manitol es generalmente efectivo por 48- 72 horas , otro efecto colateral del manitol es la hipotensión a veces mas desfavorable para el paciente.
Tratamiento quirúrgicoLos objetivos de la evacuación quirúrgica en la HIC deben ser la reducción
del efecto masa y el bloqueo de la liberación de sustancias neurotóxicas, con un mínimo daño tisular.
La evacuación mediante craniectomía de hematomas profundos o pontinos arrojan cifras inadmisibles de morbimortalidad.
En cambio, los hematomas cerebelosos permiten su evacuación con un mínimo daño cortical, por lo que está especialmente indicado dicho tratamiento cuando presentan en TC un diámetro superior a 3 cm y con puntuación inferior a 14 en la GCS, así como en casos de hidrocefalia.
En los hematomas lobares suele indicarse la evacuación quirúrgica sólo en casos de tamaño moderado o grande con deterioro clínico marcado y sin respuesta a las medidas médicas anteriormente expuestas. La evacuación estereotáxica de hematomas profundos no ha mostrado mejoría de la morbimortalidad. Están en estudio procedimientos quirúrgicos con técnicas de neuronavegación o evacuaciones Endoscópicas.
La presencia de sangre intraventricular, bien por hemorragia intraventricular (HIV) primaria (lesiones vasculares tipo aneurisma) o secundaria (por extensión desde una lesión parenquimatosa), supone un factor de mal pronóstico por las posibles complicaciones. Ante la presencia clínica o de imagen de signos de hidrocefalia y/o bajo nivel de conciencia es preciso realizar una ventriculostomía urgente y colocar un DVE.
Se recomienda cirugía en:1. Pacientes con hemorragia cerebelosa con deterioro neurológico, compresión de tronco o hidrocefalia que debenoperarse de forma urgente (nivel de evidencia III-V, gradode recomendación C).2. Pacientes con hemorragia lobular de tamaño moderadoo grave, sin sospecha de AA, que representan deterioroneurológico (nivel de evidencia II-V, grado de recomendaciónB).3. Casos de lesión estructural asociada que pueda resolverseen el mismo acto quirúrgico (nivel de evidencia V, gradode recomendación C).No obstante, la decisión sobre el tratamiento quirúrgicodebe ser individualizada en función de la edad y pronósticofuncional, entre otros factores.
Las recomendaciones de la SEN para el tratamiento quirúrgico descompresivo son:
No se recomienda cirugía en:1.Pacientes con HIC supratentorial de volumen <10ml o con déficit neurológico mínimo (nivel de evidencia II-V, grado de recomendación B).2.Pacientes con puntuación en la GCS de 3 o 4, con la excepción de las hemorragias cerebelosas, en las que incluso con esta situación puede valorarse cirugía (nivel de evidencia II-V, grado de recomendación B).
TERAPEÚTICA 15 /09/09• PA: 190/120• FC: 110 X´• FR: 26X´ Afebril Estupor Glasgow: 8/15 AO:2, RV: 2, RM:4 Al examen MEG , con SNG para alimentación CV: RCR, no soplos Abdomen: blando, depresible, RHA(+) Nitroglicerina 15/h =25ug, aumentar NTG para obtener PA 160/1001. NPO2. Dextrosa 5% 500 20ml /h 30ug3. Nitroglicerina 50 4. Manitol 20% 120 ml c/4hrs5. Ranitidina 50 mg c/8 h ev6. Agua destilada 10007. Hipersodio 2% 2 amp I , II8. Kaliun 20% 1 amp9. CFV Interconsulta neurocirugía : paciente debe pasar a UCIN
HISTORIA CLÍNICAI.- ECTOSCOPÍA:
Paciente varón de aproximadamente 80 años, en aparente mal estado general , con borramiento del surco nasogeniano izquierdo. Con canula binasal, Con sonda foley y traqueotomía
II.- FILIACION Tipo de anamnesis: indirecta. Apellidos y nombres: Olortegui Figueroa Luis. Sexo: Masculino. Edad: 77 años Lugar de nacimiento: Lima. Lugar de procedencia: lima- San Juan de Miraflores. Grado de instrucción: segundo de secundaria. Ocupación: jubilado a los 60 años fue chofer durante 30 años. Raza: Mestiza. Idioma: Castellano. Religión: Católico. Estado Civil: Casado. Fecha de H.C. 16 de setiembre del 2009 Fecha de ingreso: 14 de setiembre del 2009 Forma de ingreso: por Emergencia del Hospital Nacional Edgardo Rebagliatti Martins .
2.2 Enfermedad actual:
Tiempo de enfermedad : 6 horas Forma de inicio : brusco Forma de evolución : progresivo Síntomas:
dificultad para articular palabrashemiplejia izquierdatrastorno del sensorio
0 hr
2 hr
6 hr
Ese día tubo un disgusto familiar por que su hija
menor se fue de su casa
casa
Hosp. Uldarico Roca
HNERM
AntecedentesOcupaciones anteriores:
chofer por 30 añosHábitos nocivos:
consumo alcohol en ocasiones consumo tabaco niega
Antecedentes personales patológicos: Hipertensión arterial diagnosticada hace 9 años captopril mañana y noche. Diabetes Mellitus diagnosticada hace 3 años tomo 1 pastilla al dia solo por
un mes no recuerda el nombre. ACV 1º episodio 2001 durante 1 mes se recupero 2º episodio 2005 durante mes y medio se recupero Operación a la próstata a los 60 años Operación a l apéndice a los 38 años Operación a la vesícula en el 2000 Artrosis de rodillas desde los 65 años actualmente caminaba con bastón por
dolor en ambas rodillas. transfusiones sanguíneas no refiere alergia a penicilina.
Examen físico Funciones vitales Pulso radial: frecuencia: 90 /min, rítmico, amplio,
depresible, elástica, simétrico y sincrónica Presión arterial : 160/90 mm Hg Temperatura : 37 ,5ºC Frecuencia respiratoria: 18/ min Frecuencia cardiaca : 90/ min Peso : 75 kilos Talla : 1.55 metros IMC : 31.21 Funciones biológicas Apetito Sed no se puede evaluar (glasgow 8) Deposiciones Sueño Orina : volumen y color amarillo(normal)
EXAMEN GENERAL: Estado general: Paciente varón, asimetría facial, en mal estado general. Estado de nutrición: en regular estado Estado de hidratación: en regular estado Estado de conciencia: soporoso GLASGOW 8 Piel y faneras: Piel tibia seca, elástica, Presencia de nevus en cuadrante superoexterno del glúteo izquierdo
simétrico de borde regular, de color negro homogéneo, sin pelos y diámetro aproximado de 1 cm. Uñas firmes, sin palidez de lecho ungueal, llenado capilar normal menor de 2”; no se observa hipocratismo ni coiloniquia. Presencia de cicatriz longitudinal en ceja derecha de borde regular de longitud 1 cm, En fosa iliaca derecha cicatriz oblicua de 4cm de longitud borde regular, cicatriz en hipocondrio derecho longitudinal con bordes regulares de 7cm de longitud .
Tejido celular subcutáneo: Abundante de distribución central, no se observa edema, no se puede evaluar
dolor a la palpación. Muscular Masa muscular disminuido, movimientos activos diferido ,en movimientos pasivos
hipotonía a predominio del hemicuerpo izquierdo, dolor a la palpación diferido Osteo - articular: Presencia de dolor difrido, no deformación en articulaciones sin limitación de
movimientos. Sistema linfático: no se palpa ganglio (axilar, cuello, fosas supraclaviculares,
región inguinal)
EXAMEN REGIONAL:
CABEZA:
Cráneo: normocéfalo, simétrico, consistencia dura.
Cabello: color entrecano, buena implantación, no quebradizo.
Cuero cabelludo: en buen estado de higiene, sin signos característicos
CARA: ASIMETRICO CON BORRAMIENTO DEL SURCO NASOGENIANO IZQUIERDO
Región orbitaria:
Cejas simétricas, bien implantada, bien pobladas, presencia de cicatriz de 1 cm de longitud en ceja derecha de borde regular .
Ojos: pupilas circulares, isocóricas, reactivas a la luz, reflejo consensual campos visuales diferido. desviación de la mirada hacia la izquierda, Agudeza visual diferido.
Parpados: asimétricos, ligera ptosis palpebral izquierdo
Región nasal: simétrico, sin presencia de aleteo nasal, fosas nasales permeables.
Región auricular y mastoides: pabellón auricular sin alteraciones. Oído externo permeable, agudeza auditiva diferido
Región oral:
Labios y mucosa oral sin palidez poco humedos , no aftas
Lengua: simétrica, saburral
Dientes: presencia de dos caninos superiores con presencia de caries
CUELLO:
Inspección: simétrico, corto, cilíndrico, no se observa danza arterial ni ingurgitación yugular.
Palpación: No se palpa tiroides ni tumoraciones.
Auscultación: no se ausculta soplos ni estridor laríngeo
Tórax y pulmones. Inspección:
Tórax de forma normal, simétrica, no circulación colateral. Palpación:
Vibraciones vocales pasan bien en ambos campos pulmonares, amplexación diferido Percusión:
Sonoridad conservada ambos campos pulmonares. Auscultación:
MV pasa en ambos campos pulmonares, roncantes en ambos hemitorax.
Cardiovascular. Inspección:
no se observa danza arterial ni ingurgitación yugular, ausencia de cianosis, no se observa hipocratismo. Región cardiaca sin signos característicos, no se observa choque de punta
Percusión y palpación:
Se palpa choque de punta a 2 cm debajo del 5º EI. Intersectado con LMCI Auscultación:
Ruidos cardiacos con frecuencia de 90latidos por minuto, rítmicos, de buena intensidad, de timbre normal, no hay tercer ni cuarto ruido; no soplos.
EXAMEN GÉNITO – URINARIO:Inspección: no se observa masas ni tumoracionesPalpación: puntos renoureterales superior y medio diferido puño percusión diferido
Abdomen.Inspección:Pasiva: Abdomen no excavado, simétrico, globuloso, cicatriz umbilical normal, no circulación colateral, abdomen se moviliza con la respiración. En fosa iliaca derecha cicatriz oblicua de 4cm de longitud borde regular,cicatriz en hipocondrio derecho longitudinal con bordes regulares de 7cm de longitud .Activa: diferidoAuscultación:
RHA presentes 5 por minuto.Palpación:
dolor a la palpación superficial y profunda difrido. No se palpan masas. No se palpa bazo ni higado.
tacto rectal: diferidoPercusión:
Sonoridad conservada en todas las regiones abdominales. Hígado se delimita desde el 5º espacio intercostal derecho hasta por límite del reborde costal derecho. Altura hepática 10 cm, no se percute bazo. ausencia de globo vesical.
PARES CRANEALES: diferido
Asimetría facialDesviación dela mirada hacia la izquierda en ambos ojos
Examen neurológico. Paciente : soporoso Funciones encefálicas superiores: diferido Glasgow : 8
MOVILIDAD
Movilidad Activa voluntaria. diferido
Movilidad Pasiva y Tono . Hipotonía muscular en miembros inferiores a predominio del
hemicuerpo izquierdo.
Coordinación y simetría en miembros superiores e inferiores. diferido
REFLEJOSSuperficiales presentesProfundos u osteotendinosos (reflejo patelar, cubital y biscipital) presentesBabinski (+) izquierdo
SENSIBILIDAD Diferido
SIGNOS RADICULARES Y MENINGEOS:
Ausencia de rigidez de nuca , signo de kernig negativo.
TAXIA Y PRAXIA :
Diferido
Presunción diagnóstica1. ACV HEMORRAGICO VS
IZQUEMICO
Evolución en la hospitalización
Sala de emergencias HNERM14 / 09 / 2009
Ingreso a observación 16/09/09
44 días Ingreso a UCIN 28/09/09
Piso de medicina interna 3C 22 /10/09
Uso respirador mecánicoInsuficiencia respiratoria Tipo I
Ingresa a medicina interna
22/09/09Alta
27/10/09
Evolución 18 /09/09
• PA: 170/90 FC: 96 X´ FR: 20X´ T: 38.5ºC Estupor , Glasgow: 8/15 AO:2, RV: 2, RM:4 Al examen MEG ,piel tibia con SNG para alimentación Pulmones: crépitos basales en hemitorax derecho CV: RCR, no soplos Abdomen: blando, depresible, RHA(+) Problemas: ACV hemorrágico talamico derecho
D/C NIH aspirativa D/C ITU
PLAN: hemograma, AGA
Recibir oxigenoterapia
subir a UCIN I/C
Rp
• Nutrición enteral por SNG VT 1200 en 4 tomas
• ClNa 95 1000 cc
• Kalium 1 amp•Manitol 20% 80cc ev bolo c/6h
•Ranitidina 50 mg c/8 h ev
•Recibir con resultados:
•Ciprofloxacino 200mg ev c/12 hr
•Metamizol 1 amp ev Tº < 38
12.46
NEUTRO ABS 10.58
Na - k normal
IRA Tipo I, llamada también oxigenatoria o hipoxémica, se define por •Hipoxemia OXIGENO < 60•PaCO2 normal o bajo•Gradiente alveolo-arterial de O2 incrementado
P O2 59PC02 24.9
FACTORES DE RIESGO Dentro de los factores para el desarrollo
de insuficiencia respiratoria aguda tenemos:
Neumonía severa Aspiración de contenido gástrico Sepsis o SIRS severo Cirugía torácica o abdominal alta Cirugía prolongada Trauma torácico moderado-severo Trauma craneoencefálico y desorden vascular
cerebral con Glasgow < 8 Enfermedad neuromuscular de progresión rápida
IRASevera alteración en el recambio gaseoso pulmonar debido a anormalidades en cualquiera de los componentes del sistema respiratorio, que se traduce en hipoxemia con o sin hipercapnia.
Glucosa 213
23/09/09
Leucocitos 13.47
TAC cerebral 23/09/09
El 19/09/09 inicia tratamiento con ceftazidima ev por 7 dias, clindamicina.
El 22/09/09 ingresa a piso de medicina interna para continuar tratamiento.
Al continuar la fiebre 24/09/09 inicia con imipenen y amikacina 28/09/09 ingresa UCIN por IRA
28/09/09 ingreso UCIN PA: 140/80
FC: 85
FR:20
Tº: 37.5
ACV HEMORRAGICO TALAMICO DERECHO con invasión ventricular
HTA
ACV SECUELAR
HIPERGLICEMIA
SOPOROZO ,GLASGOW 8 , HEPIPLEJIA IZQUIERDA
Crepitos diifusos en ambos hemitorax
Ruidos cardiacos ritmicos
Glucosa: 253 Na 137 K 4.6 leucocitos 23, 230 HB 14.2 plaquetas: 369 000 , Tp 12.41 TTP 25 fibrinogenos 478
Plan
Rx torax
Hemograma
Examen de orina
Cabecera 30 º
traqueotomia
Rp UCIN Dexamentazona 1 amp ev c/ 8 hr Imipenen /cilastatina 500 1 amp ev c/8n hr Enalapril 10 mg 2 amp cada 12 hr Amlodipino 10 mg c/12 hr Ranitidina 50 mg ev cada 8 hr Manitol 20% x 500 ml 120 mg ev c/8 hr ClNa 9% 1000cc Kalium 1 amp Hemoglucotes preprandial mas insulina escala
movil 2 u si HGT > 250 4 U > 350
6U >450
O2 X vm 0.35%
28/09/09glucosa 253
23.23
Glucosa 30/09/09
144
Glucosa 02/09/09 177
negativo
28/09/09 IMIPENEN POR 7 DIASVANCOMICINA 30/09/09 09/10/09 X 10 DIASFLUCONAZOL 29/09/09 05/10/09 X 7 DIAS
22/10/09 pasa a medicina interna para continuar tratamiento donde evoluciona afebril.
Hemograma 10,000 leucocitos , abastonados 4%, Hb 12.4, TP 11, glucosa 109, urea 27, creatinina 0.7, albumina 2.9
Tratamiento piperacilina /tazobactam 4.5 ( 11 dias)
Alta ciprofloxacino 500 mg c/12 x 7 días
109
10.04
ACV: PRONÓSTICO
Es la primera causa de invalidez en el mundo (después de TECs)
Mortalidad inmediata: por la lesión cerebral o por complicación sistémica (10 al 35%)
La HIC hipertensiva del putamen tiene la más alta mortalidad
HSA por aneurisma tiene la más alta mortalidad sin tratamiento
Mortalidad tardía: por enfermedad cardiaca o ataques recurrentes
Secuelas sensorimotoras: hemiparesia, síndromes subcorticales
Leves a moderadas (50%)
Severas (20%):
Recuperación completa (en AIT)
Referencias bibliográficas Hemorragia intracerebral/ M. C. Fernández Morenoa, L. Castilla Guerrab, J. M. Aguilera Navarroa y M. D. Jiménez Hernándezc 2008.
Tratamiento de la hemorragia intracerebral en fase aguda J. Millán Pascual, H. Pérez Díaz, M. Ronquillo Japón y J. L. Casado Chocán Servicio de Neurología. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla. 2009.
Harrison. Principios de Medicina Interna. Décimo Sexta Edición 2006 Editorial Mc Graw – Hill.
Infecciones asociadas a los dispositivos utilizados para la ventilación asistida Emili Díaz, Kenneth Planas y Jordi Rello Servicio Medicina Intensiva. Hospital Universitari Joan XXIII. Tarragona. Universitat Rovira i Virgili. Pere Virgili Research Institute. CIBER Enfermedades Respiratorias (CIBERes). España.
Guías de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007 Grupo de Trabajo para el Tratamiento de la Hipertensión Arterial de la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH) y de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC)
GRACIAS