russian neurosurgical journal; vol 5, no 3

Том V, № 3, 2013

РоссийскийнейРохиРуРгический

жуРналимени профессора а.л. Поленова

Журнал включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций

на соискание ученой степени доктора и кандидата наук

Санкт-Петербург2013

Russian neuRosuRgical JouRnal named after professor a.l. Polenov

Российский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. ПоленоваАссоциация нейрохирургов России

Санкт-Петербургская Ассоциация нейрохирургов им. проф. И.С. Бабчина Межрегиональная общественная организация «Человек и его здоровье»

Научно-практический ежеквартальный журнал. Основан в Санкт-Петербурге в 2008 году.

Журнал зарегистрирован Федеральной службой по надзору в сфере связи и массовых коммуникаций.Свидетельство о регистрации средства массовой информации ПИ № ФС77-33206 от 22 сентября 2008 г.

Главный редактор – Берснев В.П.Заместители главного редактора: Иванова Н.Е., Кондаков Е.Н.Ответственный секретарь – Иванов А.Ю.

Гуляев Д.А.Давыдов Е.А. Касумов Р.Д. Кондратьев А.Н.

Мацко Д.Е. Олюшин В.Е. Свистов Д.В. Улитин А.Ю.

МЕЖДУНАРОДНый РЕДАКцИОННый СОВЕт

Балязин В.А. (Ростов-на-Дону) Буров С.А. (Москва) Гайдар Б.В. Гармашов Ю.А. Гринев И.П. (Красноярск)Громов С.А. Гуща А.О. (Москва) Данилов В.И. (Казань)Дралюк М.Г. (Красноярск) Древаль О.Н. (Москва) Зозуля Ю.А. (Украина)Иова А.С. Кривошапкин А.Л. (Новосибирск)

Колесов В.Н. (Саратов) Лихтерман Л.Б. (Москва) Луцик А.А. (Новокузнецк) Медведев Ю.А. Метелкина Л.П. (Москва) Можаев С.В. Музлаев Г.Г. (Краснодар) Одинак М.М. Островский А.В. Парфенов В.Е. Петриков С.С. (Москва) Петрищев Н.Н. Саввина И.А.

Хачатрян В.А. Шулев Ю.А. Яковенко И.В.

Сафин Ш.М. (Уфа) Сакович В.П. (Екатеринбург) Ступак В.В. (Новосибирск) Суфианов А.А. (Иркутск) трофимова т.Н.Фраерман А.П. (Н.Новгород) Хилько В.А. Черекаев В.А. (Москва)Шагинян Г.Г. (Москва)Щербук Ю.А.Takeshi Kawase (Япония)Kintomo Takakura (Япония)Tomokatsu Hori (Япония)

РЕДАКцИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ

© ФГУ «РНХИ им. Поленова», составление, 2013© Издательство «Человек и его здоровье», оформление, 2013© Коллектив авторов, 2013

ISSN 2071-2693

3

Том V, № 3, 2013

Российский нейРохиРуРгический жуРнал имени профессора а.л. Поленова

content

oRiginal PaPeRs

SOME ASPECTS OF THE EPIDEMIOLOGY OF PRIMARY BRAIN TUMORS IN THE TYUMEN REGIONGerkul Y.A., Ulitin A.Yu. ...................................................................3

QUALITY OF LIFE OF THE PATIENTS AFTER REMOVAL OF SURGICAL CEREBELLOPONTINT ANGLE TUMORSIvanova N.E., Olyshin V.E., Kiiashko S.S. .........................................9

SURGICAL TREATMENT OF CHIARI MALFORMATION I AND II, COMPLICATED wITH SYRINGOMYELIAMozhaev S.V., Shelkova O.V., Sterlikova N.V., Kostukevich A.V. .............................................................................. 17

POPULATION RISK FACTORS FOR CEREBRAL ANEURYSMS RUPTURE.Rogozin A.L., Krivoshchekov E.P., Poverennova I.E. ....................23

REMOVAL OF THE LEFT TEMPORAL EPIDERMOID CYST, BY APPLYING FLExIBLE ENDOSCOPIC TECHNOLOGYSemenov M.S., Gushcha A.O., Arestov S.O., Kashcheev A.A. .......27

SURGICAL ASPECTS OF ENDOSCOPIC TREATMENT OF METOPIC CRANIOSYNOSTOSIS (TRIGONOCEPHALY) OF CHILDRENSufianov A.A., Gaibov S.S-Kh., Sufianov R.A. ............................... 31

RHIzOTOMY IN THE SURGERY TRIGEMINAL NEURALGIA AND CLUSTER HEADACHETiurnikov V.M., Metelkina L.P., Gushcha A.O. ............................... 37

CALLOSOTOMY IN SURGICAL TREATMENT OF CHILDREN AND ADOLESCENTS wITH INTRACTABLE EPILEPSYw. Khachatryan, M. Mamatkhanov, K. Lebedev, E. Asatryan ...................................................................43

MOBILIzATION OF BONE MARROw PROGENITORS AS A SEPARATE OR ADDITIONAL PREDICTOR OF TRAUMATIC BRAIN INjURY OUTCOMEChernykh V.A., Stupak V.V., Fonin V.V., Parluk O.V., Rabinovich S.S., Pronkina N.V., Shevela E.Ya., Chernykh E.R., Ostanin A.A. ...................................53

содеРжание

оРигинальные сТаТьи

НЕКОтОРыЕ АСПЕКты ЭПИДЕМИОЛОГИИ ПЕРВИЧНыХ ОПУХОЛЕй ГОЛОВНОГО МОЗГА В тЮМЕНСКОй ОБЛАСтИГеркул Ю.А., Улитин А.Ю. ..............................................................3

КАЧЕСтВО ЖИЗНИ БОЛЬНыХ, ОПЕРИРОВАННыХ ПО ПОВОДУ ОПУХОЛЕй МОСтО-МОЗЖЕЧКОВОГО УГЛАИванова Н.Е., Олюшин В.Е., Кияшко С.С. .....................................9

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ АНОМАЛИИ КИАРИ I И II тИПА, ОСЛОЖНЕННОй СИРИНГОМИЕЛИЕй Можаев С.В., Щелкова О.В., Стерликова Н.В., Костюкевич А.В. .............................................................................. 17

ПОПУЛЯцИОННыЕ ФАКтОРы РИСКА РАЗРыВА АНЕВРИЗМ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГАРогозин А.Л., Кривощеков Е.П., Повереннова И.Е. ....................23

УДАЛЕНИЕ ЭПИДЕРМОИДНОй КИСты ЛЕВОй ВИСОЧНОй ОБЛАСтИ С ПРИМЕНЕНИЕМ МЕтОДИКИ ГИБКОй ЭНДОСКОПИИСеменов М.С., Гуща А.О., Арестов С.О., Кащеев А.А. ...............27

ХИРУРГИЧЕСКИЕ АСПЕКты ЭНДОСКОПИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ МЕтОПИЧЕСКОГО КРАНИОСИНОСтОЗА (тРИГОНОцЕФАЛИИ) У ДЕтЕйСуфианов А.А., Гаибов С. С-Х., Суфианов Р.А. .......................... 31

РИЗОтОМИЯ В ХИРУРГИИ НЕВРАЛГИИ тРОйНИЧНОГО НЕРВА И КЛАСтЕРНыХ ГОЛОВНыХ БОЛЕйтюрников В.М., Метелкина Л.П., Гуща А.О. .............................. 37

КАЛЛОЗОтОМИЯ В ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ МЕДИКАМЕНтОЗНО РЕЗИСтЕНтНОй ЭПИЛЕПСИИ У ДЕтЕй И ПОДРОСтКОВ Хачатрян В.А., Маматханов М.Р., Лебедев К.Э., Асатрян Э.А. ............................................................43

МОБИЛИЗАцИЯ КОСтНО-МОЗГОВыХ ПРЕДШЕСтВЕННИКОВ В КАЧЕСтВЕ САМОСтОЯтЕЛЬНОГО ИЛИ ДОПОЛНИтЕЛЬНОГО ПРЕДИКтОРА ИСХОДА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОй тРАВМыЧерных В.А., Ступак В.В., Фонин В.В., Парлюк О.В., Рабинович С.С., Черных Е.Р., Пронкина Н.В., Шевела Е.Я., Останин А.А. ................................53

4

Том V, № 3, 2013содеРжание


случай из ПРакТики

НЕйРОЭНтЕРОГЕННыЕ КИСты. ОБЗОР И РЕЗУЛЬтАт ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ИНтРАДУРАЛЬНОй ЭКСтРАМЕДУЛЛЯРНОй НЕйРОЭНтЕРОГЕННОй КИСты В ШЕйНОМ ОтДЕЛЕКуфтов В.С., Ершов Н.И., Козырев Н.А. .......................................60

лиТеРаТуРный оБзоР

ВОЗМОЖНОСтИ СОВРЕМЕННыХ МЕтОДОВ НЕйРОВИЗУАЛИЗАцИИ ПРИ ОцЕНКЕ СтЕПЕНИ РАДИКАЛЬНОСтИ УДАЛЕНИЯ ГЛИАЛЬНыХ СУПРАтЕНтОРИАЛЬНыХ ОПУХОЛЕй. ОБЗОР ЛИтЕРАтУРыПорсаев А.И., Олюшин В.Е., трофимова т.Н., Себелев К.И., Комков Д.Ю., Ростовцев Д.М., Лавровский П.В. ..............................................................................65

ПОДПИСНОй ЛИСт ...................................................................... 76

ПРАВИЛА ДЛЯ АВтОРОВ ...........................................................77

PRactice

NEUROENTEROGENOUS CYSTS. REVIEw AND RESULT OF SURGICAL TREATMENT OF INTRADURAL ExTRAMEDULLAR NEUROENTEROGENOUS CYSTS IN THE CERVICAL REGIONKuftov V.S., Yershov N.I., Kozeurev N.A. .......................................60

ReVieW

THE POSSIBILITIES OF MODERN NEUROIMAGING METHODS IN ASSESING THE ExTENT OF RADICAL REMOVAL SUPRATENTORIAL GLIOMAS. LITERATURE REVIEwPorsayev A.I., Olushin V.E., Trofimova T.N., Sebelev K.I., Komkov D. Yu. Rostovtsev D.M., Lavrovskiy P.V. ..................................................................................65

5

Том V, № 3, 2013геркул Ю.а. с соавт.


Введение. Многочисленные исследования в разных странах, проведенные в течение послед-них десятилетий, отмечают увеличение забо-леваемости опухолями головного мозга (ОГМ). тенденция к увеличению частоты ОГМ объясня-ется не только улучшением организации нейроон-кологической помощи, но и фактическим ростом заболеваемости (Улитин А.Ю., 1997; Алексеев А.Г., 2005; Горенштейн А.Е, 2009; Pang B. C. et al., 2007; Annegers j.F. et al., 1981; Boyle P. et al., 1990; Brain Tumor Registry of japan, 1983; Greig N.H. et al., 1980; CBTRUS, 2011). Заболеваемость ОГМ в США (Greig N.H. et al., 1990) в 1973-1985 гг уве-личилась до 10,7% со среднегодовым увеличени-ем на 0,9%. Среднегодовой рост заболеваемости в возрастных группах 75-79 лет, 80-84 года и старше 85 лет достиг 7%, 20,4% и 23,4% соответственно. По данным М. Chamberlain (2006), в США в 1990г. распространенность ОГМ составляла 8,2/100

некоТоРые асПекТы ЭПидеМиологии ПеРВичных оПухолей голоВного Мозга В ТЮМенской оБласТи

геркул Ю.а., улитин а.Ю.МСЧ «Нефтяник», г. тюмень

РНХИ им. проф. А.Л.Поленова, Санкт-Петербург

soMe asPects oF tHe ePiDeMiologY oF PRiMaRY BRain tuMoRs in tHe tYuMen Region

gerkul Y.a., ulitin a.Yu.MSCH Naftovyk, Tyumen

Russian Neurosurgery Institute n.a. A.L. Polenov, St. Petersburg

000, в 1995г. – 10,9/100000, в 2000г. – 12,8/100000, в 2003г. – 14/100000 в год. В Австралии в период 1978-1985гг. и 1986-1992гг. также отмечался рост заболеваемости ОГМ во всех возрастных группах взрослого населения, особенно старше 75 лет – с 16,3 до 26,2/100000 – у мужчин и с 9,7 до 18/100000 в год – у женщин (Shugg D. et al., 1994).

Рост выявляемости ОГМ (особенно у лиц пожи-лого возраста) объясняется, во-первых, широким использованием методов Кт- и МРт- диагностики (Boyle P. et al., 1990) и, во-вторых, повышением уров-ня загрязнения окружающей среды. Безусловно, имеет значение и создание специальных меди-цинских программ, направленных на улучшение медицинской помощи пожилым людям, а также рост онконастороженности как среди врачей, так и среди населения (Desmeules M. et al., 1992; Greig N.H. et al., 1980). Данные выводы поддерживают S. Preston-Martin (1989) и G.R. Farwell с соавт. (1984),

РезЮМеВВедение: значительный рост заболеваемости первичными опухолями головного во всем мире обусловли-

вает повышенный интерес клиницистов и организаторов здравоохранения к данной проблеме.Цель: изучение эпидемиологии первичных опухолей головного мозга в Тюменской областиМаТеРиалы и МеТоды: изучена распространенность и гистологическая структура первичных опухолей

головного мозга в районах Тюменской области за период 2006-1010гг.РезульТаТы: Распространенность первичных опухолей головного мозга в Тюменской области составляет

10,6/100 000 населения в год. В структуре нейроонкологической заболеваемости преобладают глиальные опухоли и менингиомы.

клЮчеВые слоВа: опухоли головного мозга, распространенность, заболеваемость, эпидемиология, фак-торы риска.

suMMaRY intRoDuction: the significant increase in the incidence of primary tumors of the brain around the world has

increased interest clinicians and policy-makers.tHe PuRPose: to study of epidemiology of primary cerebral tumors in the tyumen region.MateRials anD MetHoDs: studied prevalence and histological structure of primary brain tumors in areas of

tyumen oblast for the period 2006-1010gg.Results: Prevalence of primary brain tumors in the tyumen region is 10.6/100000/year. neurooncologic structure

of morbidity is dominated by glial tumors and meningiomas.KeYWoRDs: Brain tumor incidence, prevalence, epidemiology, risk factors.

6

Том V, № 3, 2013оРигинальные сТаТьи


отметившие, что среди взрослых жителей Северной Америки, по крайней мере, вдвое выросла часто-та ОГМ за два предшествующие десятилетия. V. Alexander (1988) установил, что смертность от ОГМ за период 1968-1988гг увеличилась для паци-ентов возраста 65-74 года на 50%, в возрасте 75-84 лет – на 200%, а старше 84 лет – на 800% независимо от пола и расы. тенденцию к росту заболеваемости ОГМ отмечают многие другие авторы (Barnard R.O., Yeddes I.F., 1987; joensen P., 1981; Kurtzke I.F., Kurland L.T., 1971; Mao Y. et al., 1991; Modan B. et al., 1992; Riggs j.E., 1991; Russel D.S., 1989; Sant M., et al., 1988).

Однако, нельзя не упомянуть тот факт, что не-которые исследователи, например, F. Levi с соавт. (1990), напротив, утверждают, что за период с 1974-1985гг наблюдалось снижение заболеваемости ОГМ с 2,7% до 2%. Впрочем, подобные сообщения яв-ляются, как правило, исключением. Исследования, проводимые в нашей стране в последние десяти-летия, также указывают на несомненный рост за-болеваемости ОГМ, особенно злокачественными формами, справедливо связывая это с ухудшением состояния окружающей среды, и, в первую очередь, с Чернобыльской катастрофой (Ромоданов С.А., 1993).

Многими авторами изучалась смертность от ОГМ в популяции. R.D. jones (1986), исследовав смерт-ность от ОГМ в Англии и Уэльсе, предположил, что от этой патологии умирает около 2000 человек в год, что составляет 0,3-0,4% от общей смертности и от-метил неуклонную тенденцию к увеличению этого показателя у мужчин. Смертность от ОГМ в шести городах Китая (wen-Ging H., Shi-ju z., 1982) состав-ляет 1,25% и среди всех причин стоит на 10-м месте. E.w. Massey с соавт. (1983) приводят следубщие дан-ные: от ОГМ за период 1967-1974 гг умерли 7,5 чело-век на каждые 100 тыс. среди мужского населения и 5,85 – среди женщин.

В 2005г в США диагностировано 21690 пер-вичных ОГМ и 12760 случаев смерти в связи с опухолями мозга, из них злокачественные астро-цитомы составили 47% (и более 80% всех диффуз-ных астроцитом) (Chamberlain М., 2006). В 2011

году в США выявлено 64 530 новых случаев опу-холей центральной нервной системы (в том числе, 17 000 злокачественных астроцитом), а на 2013 год прогнозировалось 66 290 случаев опухолей цНС, из которых 25 000 – злокачественные глиомы. В соответствии с данными Американского раково-го общества в 2012 году ожидалось 13 700 смертей от первичных опухолей цНС, в 2011 году их было 13 110, а в 2009 – 12 920. В настоящее время распро-страненность первичных злокачественных ОГМ в США составляет 6,5/100000 населения в год, а глио-бластом – 3,19/100000 (CBTRUS, 2011).

По данным немногочисленных эпидемиологи-ческих исследований, проведенных в РФ, распро-страненность первичных церебральных опухолей колеблется от 12,5 до 13,9/100 000 населения (Улитин А.Ю., 1997; Алексеев А.Г., 2005; Горенштейн А.Е., 2009). Следует четко понимать, что изучение эпи-демиологических аспектов опухолевых заболеваний во всей стране и в отдельных ее регионах позволя-ет не только оценить состояние и эффективность существующей системы организации медицинской помощи пациентам, но и разработать обоснованные рекомендации по ее совершенствованию.

Материалы и методы. Нами изучена документа-ция нейрохирургических отделений юга тюменской области и Автономных округов (Ханты-Мансийский и Ямало-Ненецкий), где за период 2006-2010гг нахо-дились на лечении больные с первичными опухоля-ми головного мозга.

Результаты. Проанализировано 628 случаев пер-вичных ОГМ. Количество заболевших мужчин и женщин было примерно равным – 330 (52,4%) и 298 (47,6%) соответственно (табл. 1).

Пик заболеваемости первичными ОГМ отмечался в возрастных группах от 40 до 54 лет – 17,7% и от 55 до 69 лет – 13,4% всех выявленных случаев (табл. 1).

Распространенность впервые выявленных ОГМ среди населения тюменской области, по нашим рас-четам, составила в 2006г 8,75 человек на 100 тыс. на-селения; в 2007г – 9,8 о/оооо, в 2008г – 10,13 о/оооо, в 2009г – 11,6 о/оооо, 2010г – 12,75 о/оооо. В среднем эта величина равнялась 10,6 впервые выявленных

Таблица 1Распределение больных с огМ по возрасту и полу

Возраст Мужчины женщины оба пола ( в годах) абс.ч. % абс.ч. % абс.ч. %

0 -2 2 0,3 6 0,9 8 1,33 - 9 12 1,9 10 1,5 22 3,5

10 - 19 13 2,07 14 2,2 27 4,320 - 29 35 5,6 36 5,7 71 11,330 - 39 56 8,9 65 10,3 121 19,340 - 54 111 17,7 80 12,7 191 30,455 - 69 84 13,4 73 11,6 157 25

70 и старше 16 2,5 14 2,2 30 4,8Всего 330 52,4 298 47,6 628 100

7

Том V, № 3, 2013геркул Ю.а. с соавт.


ОГМ из расчета на 100 тыс. населения (без данных аутопсий).

Если рассматривать частоту ОГМ среди населения с учетом численности отдельных возрастных групп и числа ОГМ, то в этих группах (без учета аутопсий) выясняется, что наиболее часто ОГМ выявляются в возрасте от 40 до 54 лет - 12,7 на 100 тыс. и в возрасте от 55 до 69 лет - 11,6 на 100 тыс. населения (табл. 1).

Наиболее часто выявлялись менингиомы – 155 (24,7%) случаев, нейроэпителиальные опухоли – 252 (41,7%), аденомы гипофиза – 86 (13,7%) и невриномы черепных нервов – 51 (8,1%) (табл. 2).

территория юга тюменской области разделена на муниципальные районы (26 районов) и автоном-ные округа. Все территории отличаются друг от друга климатом, историческим развитием, ланд-шафтом, концентрацией производства и транспорта, экологической обстановкой, развитием автономной инфраструктуры и т.д., что определяет своеобра-зие санитарно-гигиенических характеристик для каждого из них. На основе Экологического атласа юга тюменской области проведена сравнительная оценка основных факторов окружающей среды, спо-собных влиять на заболеваемость населения онко-логическими заболеваниями.

Одним из индикаторов геохимического состоя-ния окружающей среды является загрязнение почвы и водоемов, формирующееся в результате многолет-ней геолого-разведывательной, а также нефтегазодо-бывающей деятельности в регионе. Существенным фактором в возникновении онкологических заболе-ваний являются климатические условия тюменской области: низкие температуры и короткий световой день негативно сказываются на иммунном статусе населения, что ведет к увеличению числа раковых заболеваний среди жителей.

При изучении распространенности глиальных опухолей (на 100 тыс. населения) установлены рай-оны с наиболее неблагоприятной эпидемиологиче-ской обстановкой: (тюменский – 7,8; тобольский – 7,1; Вагайский – 5,0; Ярковский – 5,8; Ялуторовский – 5,8; Ишимский – 6,2).

Выводы. Получены пока первые результаты эпи-демиологического исследования, посвященного первичным ОГМ в тюменской области: выявлена распространенность первичных ОГМ, частота вы-являемости различных типов опухолей в разных воз-растных группах и в различных районах области, что позволяет наметить начальные шаги по улучшению оказания помощи нейроонкологическим пациентам.

Таблица 2 Распределение огМ различной гистологической структуры среди мужчин и женщин (без учета данных аутопсий)

Вид опухоли Мужчины женщины Всегоабс.ч. % абс.ч. % абс.ч. %

Менингиома 81 12,9 74 11,8 155 24,7Анапластическая менингиома 1 0,15 3 0,48 4 0,63

Аденома гипофиза 47 7,5 39 6,2 86 13,7Невринома черепных нервов 24 3,8 27 4,3 51 8,1

Нейроэпителиальные опухоли- глиобластома- астроцитома

- олигодендроглиома- олигоастроцитома- медуллобластома

- эпендимома- хориоидпапиллома- хориоидкарцинома

143 22,7 119 18,9 252 41,751 8,12 39 6,2 90 14,354 8,6 43 6,8 97 15,48 1,3 7 1,11 15 2,49 1,4 10 1,6 19 2,996 0,95 4 0,63 10 1,587 1,11 7 1,11 14 2,223 0,7 2 0,37 5 0,541 0,16 0 0 1 0,16

Краниофарингиома 8 1,3 5 0,79 13 2,09Гемангиобластома 3 0,48 2 0,32 5 0,8

Холестеатома 5 0,79 4 0,63 9 1,43Хемодектома 1 0,16 0 0 1 0,16ГерминомаЛимфома 10 1,59 2 0,32 12 1,9Хордома 6 0,95 1 0,16 7 1,11

Хондрома 2 0.28 2 0,28 4 0,56Липома 5 0,79 2 0,32 7 1,11

Лимфосаркома 2 0,28 1 0,16 3 0,48Дермоидная киста 4 0,63 1 0,16 5 0,79

Ангиоретикулосаркома 1 0,16 - 0,37 2 0,16Итого 345 100 283 100 628 100

8



1. Алексеев А.Г. Социально-гигиенические характеристики заболеваемости первичными опухолями цНС в республике татарстан. – Дисс. канд. мед. наук. – СПб. – 2005г.

2. Горенштейн А.Е. Эпидемиологические аспекты первичных опухолей головного мозга и вопросы организации нейроон-кологической помощи в Калининградской области. – Дисс. канд. мед. наук. – СПб. – 2009г.

3. Ромоданов С.А. Организация помощи больным со злокаче-ственными глиомами головного мозга – 1-й съезд нейрохи-рургов Украины. – Киев. - 1993. - C. 5 - 8.

4. Улитин А.Ю. Эпидемиология первичных опухолей голов-ного мозга среди населения крупного города и пути совер-шенствования организации медицинской помощи больным с данной патологией. – Дисс. канд. мед. наук. – СПб. – 1997г.

5. Alexander V. Brain tumors risk among United States nuclear workers. – Occup.Med. - 1991. - 6(4). - 695-714.

6. Annegers j.F., Srhoenberg B.S., Okazoki H., KurlandL.T. Epidemiologic study of primary intracranial neoplasms. – Arch.Neurol. - 1981. – 38(4). - 217-219.

7. Barnard R.O., Yeddes I.F. The incidence of multifocal cerebral gliomas. A hystological study of large hemisphere sections. – Cancer. - 1987. – 60(7). - 1519-1531.

8. Boyle P., Maisonneuve P., Saracci R., Muir C.S. Is the increased incidence of primary malignant brain tumours in the elderly real? - j.Nat. Cancer Inst. - 1990. - 82(20). - 1594-96.

9. Brain Tumor Registry of japan. – Vol. 7. - 1969-1983.10. CBTRUS (Central Brain Tumor Registry of the United States).

CBTRUS Statistical Reoprt: Primary Brain and Central Nervous System Tumors Diagnosed in the United States in 2004-2007. Central Brain Tumor Registry of the United States, Hinsdale, Illinois, USA, 2011.

11. Chamberlain M.C. Treatment options for glioblastoma. – Neurosurg Focus. – 2006. - 20 (4). - E2.

12. Davis F. Survival rates in patients with ptimary malignant brain tumours stratified by patients age and tumor histology type. – j. of Neurosurgery. – 1998. – 88. – 1-10.

13. Desmeules M., Mikkelsen T., Mao Y. Increasing incidence of primary malignant brain tumours: influence of diagnostic methods. – j.Nation.Cancer Inst. - 1992. – 84(6). - 442-445.

14. Farwell j.R., Dohrman G.j., Flannery j.T. Tumours of central nervous system in adolescent. – Am.Fam.Physician. - 1984. – 29(4). - 133-139.

15. Greig N.H., Ries L.G., Yancik R. et al. Increasing annual inci-dence of primary malignant brain tumours in the elderly. – j.Nat.Cancer Instit. - 1980. – 82. - 20. - 1621-1624.

16. joensen P. Incidence of primary intracranial neoplasms in an isolated population (Faroese) during the period of 1962-1975. – Acta Neurol. Scand. - 1981. – 64(1). - 74-78.

17. jones R.D. Epidemiology of brain tumours in man and their relationship with chemical agents. - Food. Chem.Toxicol. - 1986. – 24(2). - 99-103.

18. Kurtzke I.F., Kurland L.T. The epidemiology of neurologic desease. - Clinical Neurology. - N.Y., 1971. - 48. - 4-9.

19. Levi F., La Vecohia C., Te V.C. Descriptive epidemiology of malignant brain tumours in the Swiss Canton of Vaud. - Neuroepidemiology. - 1990. – l.9(3). - 135-142.

литература20. Mao Y., Desmeules M., Semenoiw R.M., Hill G. et al. Increasing

brain cancer rates in Canada. - Can.Med.Assoc.j. - 1991. – 145(12). - 1583-1591.

21. Massey E.w., Schoenberg D.G., Schoenberg B.S. Mortality in 33 countries from diseases of the nervous system. - Submitted for publication, 1983.

22. Modan B., wagener D.K., Feldman j.j., Rosenberg H.M. Increased mortality from brain tumors: a combined outcome of diagnostic technology and change of attitude toward the elderly. - Am.j.Epidemiol. - 1992. – 135(12). - 1349-1357.

23. Pang B.C., wan w.H., Lee C.K. et al. The role of surgery in high-grade glioma – is surgical resection justified? A review of the current knowledge. – Ann. Acad. Med. Singapore. – 2007. - 36(5). - 358-63.

24. Preston-Martin S. Descriptive epidemiology of primary tumours of the brain, cranial nerves, and cranial meninges in Los-Angeles country. – Neuroepidemiology. - 1989. – 8(6). - 283-95.

25. Riggs j.E. Longitudinal Gompertzian analysis of primary malignant brain tumor mortality in the U.S. 1962-1987: rising mortality in the elderly is the natural concequence of competitive deterministic dynamics. – Mechan.Ageing Devel. - 1991. – 60(3). - 225-241.

26. Russell D. S., Rubinstein L. j. Pathology of Tumors of the Central Nervous System. 5th ed. Baltimore, williams & wilkins. – 1989. – p. 1012.

27. Sant M., Crosiguani P., Bordo B. et al. Incidence and survival of brain tumours: a population-based study. – Tumori. - 1988. – 74(3). - 243-252.

28. wen-ging H., Shi-ju z., Qing-sheng T. et al. Statistical analysis of central nervous system tumours in China. – j.Neurosurg. - 1982. – 56(4). - 555-564.

9

Том V, № 3, 2013иванова н.е. с соавт.


Введение: Опухоли мосто-мозжечкового угла (ММУ) составляют 6-8% [18, 22], наиболее часто встречающимися из них являются вестибуляр-ные шванномы (ВШ) и менингиомы [2, 6, 7, 8, 13,

РезЮМе: Цель: изучить качество жизни больных, оперированных по поводу опухолей мосто-мозжечкового угла

(ММу).МаТеРиалы: 109 наблюдений, оперированных в Рнхи им. проф. а.л. Поленова за период с 2005-2011гг по

поводу опухолей ММу.РезульТаТы: Проведен анализ качества жизни больных, оперированных по поводу опухолей мосто-моз-

жечкового угла с использованием общего опросника качества жизни «sF-36 (the short Form-36 Health status survey). Выделены факторы, влияющие на качество жизни больных в отдаленном периоде после хирургического лечения опухолей мосто-мозжечкового угла по шкале sF-36: астения (по 9 субшкалам, p<0,05-0,001), мозжеч-ковые нарушения (по 9 субшкалам, p<0,05-0,001), бульбарные нарушения (по 9 субшкалам, p<0,05-0,001), ве-стибулярные нарушения (по 7 субшкалам, p<0,05-0,001), фактор головной боли (по 7 субшкалам, p<0,05-0,001), дисфункция V нерва (по 5 субшкалам, p<0,01-0,001), дисфункция Vi нерва (только по субшкале «общее состоя-ние здоровья (gH)», p<0,01).

заклЮчение: качество жизни в отдаленном периоде не зависело от типа опухоли, однако, достоверно различалось в зависимости от наличия продолженного роста опухоли в анамнезе, коррелировало с возрастом больных и было выше при субтотальном удалении опухоли. наиболее значимыми факторами, ухудшающими качество жизни больных в отдаленном периоде по различным субшкалам опросника sF-36, являлись бульбар-ные нарушения, мозжечковые нарушения, астенический синдром и фактор головной боли.

клЮчеВые слоВа: опухоли мосто-мозжечкового угла, качество жизни, отдаленные результаты.

aBstRact: oBJectiVe: to examine the quality of life of the patients after the surgical removal of the cerebellopontine angle tumors.

MateRials: 109 patients, undergone surgery in the department of the neurooncology in Rnsi during the period of 2005-2011.

Results: the analysis of the quality of life of patients after the surgical removal of the cerebellopontine angle tumors using a common Quality of life Questionnaire «sF-36 (the short Form-36 Health status survey). the factors that affect the quality of life of patients in the long term after surgical treatment of tumors of the cerebellopontine angle were picked out with the scale of the sF-36: asthenia (on 9 subscales, p <0,05-0,001), cerebellar disorders (for 9 subscales, p <0 ,05-0, 001), bulbar disorders (for 9 subscales, p <0,05-0,001), vestibular disorders (in 7 subscales, p <0,05-0,001), headache factor (in 7 subscales, p <0, 05-0,001), disfunction of nerve V (5 subscales, p <0,01-0,001), Vi nerve disfunction (one subscale «general health (gH)», p <0,01).

conclusion: the quality of life in the long term did not depend on the tumor type, but differed significantly depending on the presence of continued tumor growth inanamnesis, correlated with the age of the patients and was higher when a subtotal removal of the tumor was done. the most important factors that deteriorate the quality of life of patients in the long term for the various subscales of sF-36 questionnaire, were bulbar disorders, cerebellar disorders, an asthenic syndrome and a headache factor.

KeY WoRDs: tumors of the cerebellopontine angle, quality of life, long-term results.

качесТВо жизни Больных, оПеРиРоВанных По ПоВоду оПухолей МосТо-МозжечкоВого угла

иванова н.е., олюшин В.е., кияшко с.с.РНХИ им. проф. А.Л. Поленова

Санкт-Петербург

QualitY oF liFe oF tHe Patients aFteR ReMoVal oF suRgical ceReBelloPontint angle tuMoRs

ivanova n.e., olyshin V.e., Kiiashko s.s.Russian Neurosurgical Institute n.a. prof.A.L. Polenov

Saint Petersburg

14, 17, 36] на долю других патологических образо-ваний в этой области приходится 10%-15%, среди которых крайне редкими являются невриномы или шванномы каудальной группы нервов. В послед-

10



нее время отмечается рост частоты встречаемости внемозговых опухолей задней черепной ямки, что в первую очередь связано с доступностью нейровизу-ализационных методов исследования, позволяющих диагностировать опухоли на ранних стадиях при отсутствии клинической манифестации [19, 33, 38, 41]. Шванномы и менингиомы ММУ диагностиру-ются в любом возрасте, однако пик заболеваемости приходится на 30-60 лет [2, 6, 7, 8, 13, 14, 26, 29, 40]. Публикации последних лет свидетельствуют о бо-лее равномерном распределении по полу при ВШ [29, 44] и более частом возникновении менингиом у женщин [14, 21,43].

В настоящее время больные по-прежнему продол-жают поступать с опухолями больших и гигантский размеров [20] в стадии выраженной клинической симптоматики, в связи с чем увеличивается риск развития интра- и послеоперационных осложнений и, как следствие, снижается качество жизни опе-рированных больных [11, 13]. Ретросигмовидный доступ является наиболее распространенным в хирургии опухолей ММУ [13]. Несмотря на то, что экстрацеребральные опухоли ММУ являют-ся доброкачественными, они могут существенно снижать качество жизни больных, приводя к выра-женному физическому и социальному дефициту [5]. Основные осложнения хирургии опухолей ММУ при ретросигмовидном доступе представлены дис-функцией черепных нервов [13, 34], мозжечковыми и стволовыми нарушениями [23, 34]. За последние десятилетия с развитием микронейрохирургии и анестезиологии произошли кардинальные изме-нения - основной задачей стало уже не столько со-хранение жизни пациента, сколько обеспечение достойного качества жизни после удаления опухоли мосто-мозжечкового угла [16, 28, 35]. На конферен-ции Национального Института Рака США (NCI) и Американского Общества Клинической Онкологии (ASCO) в 1990 г. было принято, что оценка эффек-тивности лечения больных должна быть дополнена оценкой их качества жизни, как вторым по значимо-сти критерием после выживаемости/смертности [1]. Качество жизни – это интегральная характеристика физического, психического, эмоционального и соци-

ального функционирования больного, основанная на его субъективном восприятии [9, 10, 37]. Одним из наиболее распространенных общих опросников является MOSSF-36, широко применяемый, как в популяционных, так и в специальных исследовани-ях КЖ [9, 10, 42]. Качество жизни отражает личные ощущения больного, его негативные психологиче-ские, социальные и функциональные переживания, которые, в условиях даже успешного лечения, мо-гут не совпадать с объективной оценкой состояния больного врачом [23].

Отдаленные результаты и качество жизни боль-ных, оперированных по поводу опухолей ММУ, представлены единичными публикациями и изби-рательно касаются лишь некоторых факторов [2, 3, 12, 15, 25, 39]. Исследователи подчеркивают важ-ность изучения этого вопроса в аспекте разработки новых подходов к реабилитации данного континген-та пациентов [5, 12].

Материалы и методы: Исследование основано на анализе данных 109 наблюдений хирургическо-го лечения опухолей ММУ в РНХИ им. проф. А.Л. Поленова за период с 2005 по 2011гг. Критерием включения были наблюдения, в которых удалось собрать катамнез. Проведено комплексное изучение течения болезни, включая сопоставление данных до-операционного, послеоперационного и отдаленного периодов от 6 мес. до 6 лет (средний срок катамне-за 3+1,2года). Объектом изучения явились 84(77,1%) наблюдения с ВШ, 21 - менингиомы ММУ, 4 - шван-номы каудальной группы нервов. Средний возраст больных составил 51+1,2 года; преобладали женщи-ны – 87(79,8%). Опухоли мосто-мозжечкового угла были выявлены впервые в 92 (84,4%) наблюдениях, по поводу продолженного роста опухоли поступили 17(15,6%) пациентов.

Анализ материала осуществлялся методом стан-дартного диагностического нейрохирургического комплекса. Катамнез был собран по переписке с больными, при амбулаторном консультировании и при повторных госпитализациях путем осмотра больного и/или заполнения им специально разрабо-танной анкеты.

Таблица 1качество жизни у больных в отдаленном периоде после хирургического лечения опухолей мосто-мозжечкового угла (n=109)

ПоказательсубшкалыsF-36 общее значение

PF RР BP gH Vt sF Re MH PHsum MHsumСр .арифм. 64 43 65 51 55 70 29 61 49 72Медиана 75 50 62 50 55 75 25 60 49 71Ст. откл. 30 43 26 18 24 24 16 31 6 11

Примечание: PF-физическое функционирование, RР- Ролевое функционирование, обусловленное физическим состоянием, ВP- Интенсивность боли, GH- Общее состояние здоровья, VT- Жизненная активность, SF- Социальное функционирование, RE- Ролевое функционирование, обусловленное эмоциональным функционированием, MH- Психологическое здоровье, РНsum– физический компонент здоровья, МНsum– психический компонент здоровья

11



Исследование качества жизни производи-лось с использованием общего опросника SF-36 (The Short Form-36 HealthStatusSurvey).

Результаты: Качество жизни (КЖ) в отдаленном периоде после хирургического лечения опухолей ММУ было исследовано по опроснику SF-36 у всех больных (табл. 1). Показатели большинства субшкал опросника варьировали в диапазоне от 43,8 до 70,2 баллов, исключение составила субшкала «Ролевое функционирование, обусловленное эмоциональным состоянием» (RE), значения которой были значи-тельно снижены (Me=29,2) (табл. 1). Ниже был и сум-марный показатель КЖ «Психический компонент здоровья» (МН), (Me=49,3) по сравнению с показа-телем «Физический компонент здоровья» (PHsum), (Ме=72,5). Снижение эмоциональной составляющей КЖ в отдаленном периоде у больных нарушало по-вседневную деятельность, снижая объем и качество выполняемой работы, что вызывало необходимость затрачивать больше времени для ее выполнения.

В зависимости от типа опухоли и наличия/отсут-ствия продолженного роста опухоли в анамнезе до-стоверных различий качества жизни по субшкалам опросника SF-36 не было выявлено (рис. 1, рис. 2).

Однако, по большинству показателей прослежи-валась тенденция к более высокому качеству жиз-ни в группе больных без продолженного роста в анамнезе, а также у больных после удаления вести-булярной шванномы (p<0,07). Уровень субшкалы «Жизненная активность» (VT), «Социальное функ-ционирование» (SF) у больных не менялся в зависи-мости от наличия или отсутствия продолженного роста опухоли в анамнезе, то есть больные ощущали себя «полными сил и энергии», а также были адап-тированы в равной степени. Показатели субшкал «Ролевое функционирование, обусловленное эмо-циональным состоянием» (RE) и «Психологическое здоровье» (MH), а, следовательно, и суммарный показатель «Психический компонент здоровья» (MHsum) в наблюдениях с наличием продолженно-го роста в анамнезе, несколько выше, чем в группе больных, оперированных по поводу впервые вы-явленной опухоли. Следовательно, эмоционально более дезадаптированными явились больные, опе-рированные однократно, в отличие от пациентов, оперированных по поводу продолженного роста опухоли повторно, тревожные переживания у кото-рых возникали значительно реже, и была выше по-вседневная активность.

Выявлена обратно пропорциональная корреля-ционная связь возраста больных и качества жизни по отдельным субшкалам опросника SF-36 – каче-ство жизни у пациентов более старшего возраста было ниже по субшкалам «Физическое функцио-нирование» (PF), «Ролевое функционирование, об-условленное физическим состоянием» (RP) (коэф. коррел. Спирмена R= - 0,4). Данные субшкалы от-ражают степень, в которой физическое состояние ограничивает повседневную жизнедеятельность: способность к самообслуживанию, выполнение по-вседневной работы и др.

Длительность болезни не влияла на уровень ка-чества жизни в отдаленном периоде после операции (коэф. коррел. Спирмена R<0,3 по всем субшкалам опросника SF-36).

В зависимости от степени радикальности опе-рации было выявлено, что КЖ больных лучше при субтотальном удалении, в то время как при тоталь-ном и частичном удалении показатели КЖ было значительно ниже (рис. 3). При тотальном удалении опухоли в большинстве случаев возникает повы-шенный риск возникновения стойких послеопера-ционных осложнений, снижающих КЖ больных в отдаленном периоде. Низкие показатели КЖ при частичном удалении объяснимы имеющимися до операции выраженными неврологическими наруше-ниями, препятствующих полному восстановлению функций после операции, что в последующем нега-тивно влияет на КЖ больных.

Субъективное восприятие больным неврологи-ческого дефицита может не совпадать с данными объективного осмотра. В связи с этим, при изуче-нии КЖ мы исследовали не только неврологические

Рис. 1. качество жизни больных по субшкалам опросника sF-36 в зависимости от типа опухоли ММу (см. примечания табл. 1)

Рис. 2. качество жизни в отдаленном периоде после удаления опухолей мосто-мозжечкового угла в зависимости от наличия продолженного роста опухоли в анамнезе (см. примечания табл. 1)

12



симптомы, но и жалобы больных. Среди этих жалоб наиболее значимыми были головные боли, общая слабость, нарушение чувствительности половины лица и языка, боли в лице, двоение, асимметрия лица, трудности при приеме пищи, связанные со слабостью лицевой мускулатуры, нарушение слуха на стороне оперированной опухоли, нарушение гло-тания, головокружение, нарушение координации в конечностях, неустойчивость, шаткость походки.

Наличие цефалгий в отдаленном периоде было достоверным признаком, снижающим качество жизни больных по большинству субшкал (табл. 2). Головные боли в отдаленном периоде отсутство-вали в 41 наблюдении, 68 пациентов страдали от цефалгий.

Нарушение функции тройничного нерва в виде симптомов выпадения отдаленном периоде от-мечено в 42 наблюдениях. Качество жизни в этой группе больных было ниже преимущественно по субшкалам «Физическое функционирование» (РF), «Интенсивность боли» (ВP), а также по общему показателю «Физический компонент здоровья» (РНsum), по сравнению с группой больных с от-сутствием подобных жалоб. Снижение значений субшкалы «Физическое функционирование» (PF) у больных с онемением половины лица и/или язы-ка, свидетельствовало о достоверном ограничении возможностей у этих больных при употреблении пищи, дискомфорта при разговоре. Субшкала «Интенсивность боли» (ВР) имела низкие показа-тели в наблюдениях с онемением половины лица и/или языка, с частой травматизацией языка и щеки при употреблении пищи, разговоре. Снижение зна-

чений «Психический компонент здоровья» (МНsum) обусловлено повышенным эмоциональным напря-жением больных, требующимся для преодоления ежедневных функциональных нарушений при еде, разговоре и др.

По данным катамнеза 23 респондента в отда-ленном периоде жаловались на периодические боли в половине лица. Статистический анализ показал достоверное снижение качества жизни у этих боль-ных, по 4 субшкалам опросника SF-36: PF=46,1+25,9, ВP=46,7+23,7, GH= 42,5+16,7, SF=56,0+26,1, РНsum=46,0+6,0, в отличие от больных с отсут-ствием болей в лице, у которых показатели субшкал PF=69,5+29,6 (p<0,001), ВP=70,0+25,7 (p<0,001), GH=53,6+18 (р <0,01), SF=74,0+23,3 (р<0,01), РНsum=50,4+6,7 (p<0,01). В отдаленном периоде лицевые боли снижали физическую активность па-циентов и препятствовали выполнению повседнев-ных обязанностей из-за потенциальной опасности возникновения болевого синдрома. Ограничение социальной активности в этой группе больных про-являлось снижением уровня общения из-за частого возникновения болей в лице во время длительного разговора. В некоторых случаях боли носили вы-раженный характер, что негативно отражалось на эмоциональной сфере пациентов и приводило к из-менению характера, ограничению больных в обще-нии, снижению их физической активности.

Шум в ухе в отдаленном периоде беспокоил 60(55,1%) прооперированных больных, однако вли-яния этой жалобы на уровень качества жизни в отдаленном периоде, по нашим данным, не было выявлено.

Рис. 3. кж больных в зависимости от радикальности удаления опухоли (см. примечания табл. 1)

Таблица 2 качество жизни у больных с отсутствием/наличием головной боли в отдаленном периоде

ПоказательсубшкалыsF-36 общее значение

PF RР BP gH Vt sF Re MH PHsum MHsumСреднее арифм. 71 61 60 34 84 53 54 49 62 62 77 68 34 25 66 59 52 47 75 71

Медиана 90 70 75 25 100 51 55 50 70 50 75 62 37 25 68 56 53 48 77 71Ст. откл. 30 28 44 40 23 22 19 18 24 23 23 23 16 15 18 37 6 6 10 12

p <0,01 <0,01 <0,001 0,07 <0,01 <0,05 <0,05 <0,05 <0,001 0,06

(См. примечания табл. 1)

13



Нарушение глотания в отдаленном периоде от-мечалось в 25 наблюдениях. Качество жизни у этих больных было достоверно ниже практически по всем субшкалам (исключая субшкалу «Интенсивность боли» (ВP), в отличие от наблюдений с отсутствием нарушений глотания (табл. 3).

В отдаленном периоде в 49 наблюдениях выяв-лялся астенический синдром в виде общей слабости, в связи с чем больные часто нуждались в дневном от-дыхе, вынуждены были в той или иной степени огра-ничивать себя в повседневной жизнедеятельности. Качество жизни у пациентов с отсутствием астени-ческого синдрома было лучше практически по всем субшкалам опросника SF-36 (табл. 4). Исключение составили показатели субшкалы «Психологическое здоровье»- МН (p>0,05), что свидетельствовало о снижении настроения больных с астенией, большей их подверженности к развитию депрессивных и тре-

вожных переживаний, общему снижению психиче-ского благополучия.

29 пациентов в отдаленном периоде предъявляли жалобы на двоение предметов (постоянное или пе-риодическое), качество жизни у этих больных было ниже лишь по субшкале «Общее состояние здоро-вья» (GH) (44,0+21,4), чем в группе пациентов, не имеющих подобных нарушений (53,9+17,0), p<0,01.

Качество жизни в отдаленном периоде при оценке по опроснику SF-36 у оперированных больных по по-воду опухолей ММУ не зависело от дисфункции аку-стико-фациальной группы нервов, что согласуется с данными литературы, которые свидетельствуют, что степень дисфункции лицевого нерва не снижает каче-ство жизни больных, а ухудшение КЖ отмечается за счет жалоб больных на функциональные нарушения, вызванные парезом лицевой мускулатуры [2, 30, 31, 32]. трудности при приеме пищи в отдаленном пери-

Таблица 3Влияние дисфагии на качество жизни больных в отдаленном периоде

субшкалынорма (n=84) дисфагия (n=25) достоверность

различия(p)ср.арифм. ст.откл. ср.арифм. ст.откл.

PF 70,1 28,7 44,8 27,4 <0,001RР 50,0 41,9 21,0 39,3 <0,001GH 53,2 19,4 44,5 15,2 <0,05VT 57,8 22,8 44,8 25,7 <0,01SF 74,1 23,2 56,0 25,5 <0,001RE 31,5 16,4 21,0 14,8 <0,01MН 63,8 33,5 53,1 21,8 <0,05

РНsum 50,1 6,7 46,9 6,4 <0,05MHsum 73,9 11,4 67,4 11,0 <0,01


Таблица 4Влияние общей слабости у больных в отдаленном периоде на их качество жизни по опроснику sF-36

субшкалы

норма(n=60)

общая слабость(n=49) достоверность

различия(p)ср.

арифм.станд.

отклон..ср.

арифм.станд.

отклон...PF 69,8 29,8 58,1 29,8 <0,05RР 57,1 42,2 27,6 38,6 <0,001ВP 75,3 25,2 52,6 23,7 <0,001GH 56,9 18,2 44,4 17,2 <0,001VT 63,0 22,3 45,3 22,8 <0,001SF 76,9 20,9 62,0 27,0 <0,001RE 32,9 17,1 24,7 15,0 <0,01

РНsum 50,8 6,3 47,7 7,0 <0,01MNsum 75,1 10,3 69,2 12,4 <0,01


14



оде, связанные со слабостью лицевой мускулатуры (нарушение жевания, удерживание пищи за щекой), ис-пытывали 35 больных, показатели КЖ у этих больных были снижены только по субшкале «Интенсивность боли (ВР - 57,3+25,4) в отличие от группы больных, не предъявляющих таких жалоб - 68,8+26,9 (p<0,05).

Качество жизни по опроснику SF-36 в отдаленном периоде, было достоверно ниже у больных с нарушени-ем вкуса преимущественно по субшкалам RP=32,4+42,8, ВP=55,1+25,2, SF=63,2+28,4, РНsum=47,7+5,8, в отли-чие от наблюдений с отсутствием данных нарушений, у которых значения этих субшкал были достоверно выше RP=49,7+42,3 (p<0,05), ВP=70,2+26,5 (p<0,01), SF=73,8+22,2 (p<0,05), РНsum=50,3+7,1 (p<0,05). Снижение вкусовых ощущений ухудшало КЖ в свя-зи с функциональными нарушениями, связанны-ми с нарушением употребления пищи, отсутствием удовольствия от ее приема. Во всех выявленных на-блюдениях нарушение вкуса сочеталось с наруше-нием чувствительности в виде онемения половины языка, поэтому получены низкие показатели субшкалы «Интенсивность боли» (ВР), которые отражают частую травматизацию языка при еде, а снижение уровня суб-шкалы «Социальное функционирование»(SF) показы-вает влияние жалоб на нарушение речи.

Вестибулярные нарушения в виде головокруже-ния и шаткости при ходьбе в отдаленном периоде наблюдалось в 42 случаях. Качество жизни у этих больных было ниже по большинству субшкал в отличие от больных с отсутствием жалоб на голо-вокружение. Более низкие показатели КЖ у боль-ных с наличием головокружения в отдаленном периоде свидетельствовали о нарушении способ-ности к самообслуживанию, выполнению привыч-ной работы, к передвижению по дому и на улице, спуске и подъеме по лестнице, переносу тяжестей, а также об утомлении больных, утрате ощущения «полнота сил и энергии», ограничении социальных контактов.

Качество жизни больных достоверно было ниже в группе больных с мозжечковыми нарушениями в от-даленном периоде, чем в группе больных с их отсут-ствием (табл. 6). Достоверное различие между двумя группами наблюдений отмечалось по всем субшка-лам, в большей степени нарушалась повседневная ак-тивность больных, атаксия мешала выполнять работу по дому, нарушала почерк, профессиональные навыки, что наглядно видно по более низким показателям суб-шкал «Физическое функционирование» (PF), «Ролевое функционирование, обусловленное физическим со-

Таблица 6Влияние атаксии в конечностях на уровень качества жизни по опроснику sF-36 в отдаленном периоде

субшкалынорма (n=65) атаксия(n=44) достоверность

различия (p)ср.арифм. ст.откло. ср.ариф. ст.откл.PF 76,9 23,8 46,3 29,8 <0,001RР 57,3 40,9 23,9 38,5 <0,001ВP 69,6 27,1 58,4 25,5 <0,05VT 60,5 20,8 46,9 26,4 <0,01SF 75,8 23,6 61,9 24,7 <0,01RE 32,7 16,2 24,1 16,0 <0,01MH 67,4 35,3 52,6 21,7 <0,01

PHsum 51,7 6,6 46,1 5,6 <0,001MHsum 74,5 11,6 69,4 10,9 <0,05

Примечания см. табл. 1.

Таблица 5Влияние вестибулярных нарушений на качество жизни в отдаленном периоде у больных

субшкалынорма (n=67) головокружение (n=42) достоверность

различия (р)ср.арифм. ст.откл. ср.арифм. ст.откл.PF 70,0 28,7 55,8 30,8 <0,01RР 54,1 41,6 27,3 40,5 <0,001ВP 69,5 27,2 58,0 25,0 <0,05VT 58,7 23,8 49,1 23,5 <0,05SF 74,1 25,3 63,9 23,1 <0,05

PHsum 51,1 6,4 46,7 6,4 <0,001

Примечания см. табл. 1

15



стоянием» (RP) и «Физический компонент здоровья» (PНsum). Кроме того ухудшалось эмоциональное со-стояние больных в связи с появлением ощущения бес-силия при выполнении действий, требующих хорошей координации (например, при ходьбе, приготовлении пищи, работе с молотком, отверткой, иголкой и др.) Значения субшкалы «Общее состояние здоровья» угруппе больных с наличием/отсутствием мозжечко-вых нарушений не имели достоверных различий.

На рис. 3 представлены неврологические нару-шения в отдаленном периоде у больных, опериро-ванных по поводу опухолей мосто-мозжечкового угла, в порядке убывания их значимости для КЖ. Видно, что наибольшее влияние на КЖ больных, снижая его по большинству субшкал, оказывают дисфагия, мозжечковые нарушения, астения, голов-ные боли, нарушение функции тройничного нерва.

Заключение: Исследование качества жизни в отда-ленном периоде у больных, после хирургии опухолей мосто-мозжечкового угла показало выраженное сниже-ние показателей субшкалы «Ролевое функционирова-

ние, обусловленное эмоциональным состоянием»(RE), а следовательно и суммарного показателя «Психический компонент здоровья» (MHsum), что указывало на на-личие выраженных эмоциональных переживаний у больных. Качество жизни оперированных больных не зависело от типа опухоли, однако, достоверно различа-лось в зависимости от наличия продолженного роста опухоли в анамнезе, коррелировало с возрастом боль-ных и было выше при субтотальном удалении опухоли.

Наиболее значимыми факторами, ухудшающими качество жизни больных в отдаленном периоде после хирургического лечения опухолей мосто-мозжечкового угла, по различным субшкалам опросника SF-36 являлись бульбарные нарушения, достигавшие степени дисфагии, мозжечковые нарушения, астенический синдром и фак-тор головной боли (p<0,05-0,001). Симптомы выпадения функции тройничного нерва и дисфункция отводящего нерва в меньшей степени вызывали нарушение качества жизни в отдаленном периоде (p<0,05). При статисти-ческом анализе не было выявлено различий в качестве жизни больных при нарушении функции акустико-фаци-альной группы нервов и при нормальной функции.

Рис. 3. зависимость качества жизни больных от жалоб больных в отдаленном периоде. (Примечание: число напротив каждого признака обозначает количество субшкал опросника sF-36, по которым выявлено достоверное различие)

1. Баранова А. В., Хащенко В. А. / Социально-психологические факторы оценки качества жизни // Материалы III Всерос. съезда психол. СПб., 2003. - т. 1. - С. 93-97.

2. Бурченя, Ю. В. Ближайшие и отдаленные результаты хи-рургии акустических неврином: Дис. . канд. мед. наук / Ю. В. Бурченя. — СПб, 2006. — 180 с.

3. Гудков В.В., Жданова В.Н. Глазодвигательные нарушения у больных с внемозговыми опухолями задней черепной ямки и их восстановительное лечение в послеоперационный пе-риод Український нейрохірургічний журнал, №4, 2001. С. 135-141

4. Гусев Е.И., Коновалов А.Н. Бурд Г.С. Неврология и нейрохи-рургия. М.: Медицина, 2000. С. 256

литература

5. Козлов А.В. Биология менингиом: современное состояние проблемы /Вопр. нейрохирургии им Н.Н. Бурденко.- 2001.- № 1.- С. 32-38.61

6. Маслова Л.Н. Клинико-математические критерии диагно-стики и прогноза хирургического лечения внемозговых опу-холей задней черепной ямки. Автореферат дис. кандидата медицинских наук./ Рос. науч.-исслед. нейрохирургический ин-т им. А. Л. Поленова - Санкт-Петербург, 1995. 24 с.

7. Мойсак Г.И. Поражение ствола головного мозга у больных с внемозговыми субтенториальными новообразования-ми: диссертация кандидата медицинских наук : 14.00.13 / Санкт-Петербург, 2009.- 179 с.

16



8. Мойсак Г.И., Олюшин В.Е., Фокин В.А., Окользин А.В., Маслова Л.Н. Поражение ствола мозга при невриномах VIII нерва и субтенториальных менингиомах по данным маг-нитнорезонансной спектроскопии по водороду. Бюллетень сибирской медицины, № 5, 2008. С.239-246.

9. Новик А.А, Ионова тИ. Руководство по исследованию ка-чества жизни в медицине. М.: ОЛМА-ПРЕСС, 2002. - 314с.

10. Новик А.А. Руководство по исследованию качества жизни в медицине / Новик А.А., Ионова т.И. // СПб.: Издательский Дом «Нева»; М.: «ОЛМА-ПРЕСС Звездный мир».- 2002.-320 с.;

11. Пустовой С.В. Комплексная коррекция дисфункции лице-вого нерва в хирургии базальных опухолей задней череп-ной ямки./диссертация к.м.н./ Санкт-Петербург, 2010.-103с.

12. Руина Е.А., Густов А.В. Характеристика стойкой утраты трудоспо-собности больных, прооперированных по поводу внемозговой интра-краниальной опухоли.Медицинский альманах. 2012. № 1. С. 170-174.

13. тастанбеков М.М. Вестибулярные шванномы гигантский раз-меров: особенности диагностики, клиники и хирургического лечения. Автореферат д.м.н.Санкт-Петербург, 2013.-42с.

14. тиглиев Г.С., ОлюшинВ.Е., КондратьевА.Н. (Внутричерепные менингиомы. Санкт-Петрербург, 2001. С.408.

15. Чудакова И.В. Качество жизни больных зрелыми внемозго-выми интракраниальными опухолями: диссертация к. м. н.: - Нижний Новгород, 2009.- 131 с.

16. Backous D.D., PhamHT: Guidingpatientsthroughthechoicesfortreatingvestibularschwannomas: Balancingoptionsandensuringinformed consent. OtolaryngolClin N Am 2007; 40: 521-540

17. Bailey Bj, johnson, jT, Newlands SD. Head and Neck Surgery – Otolaryngology, Fourth Edition. Philadelphia: Lippincott, 2006. pp. 759-60, 833-4, 909

18. Brunori A, Scarano P, Chiappetta F. Non-acoustic neuroma tumor (NANT) of the cerebello-pontine angle: a 15-year experience. j Neurosurg Sci. 1997;41:159–168

19. Desmeules, M., Mikkelsen, T., and Mao, Y. ( 1992 ) Increasing Incidence of Primary Malignant Brain Tumors: Influence of Diagnostic Methods. j. Natl. Cancer Inst. 84 , 442-445.

20. Di Maio S, Akagami R. Prospective comparison of quality of life before and after observation, radiation, or surgery for vestibular schwannomas. j Neurosurg. 2009;111(4):855-862.

21. Gabriela-Florenţa Dumitrescu, AncaIndrei, M.ElHusseini, DanisiaHaba, N. Ianovici, I. Poeată,DanaTurliuc. Posterior fossa meningiomas: Correlation between site of origin and pathology. Romanian Neurosurgery (2010) xVII 3: 327 – 338.

22. Giuseppe M, Mario G, Nicola N, Mauro C.Clinical and radiological aspects of cerebellopontine neurinoma presenting with recurrent spontaneous bleedings. Surg.Neurol. Int. 2013 May 28;4:67. doi: 10.4103/2152-7806.112605. Print 2013.

23. Gormley wB, Sekhar LN, wright DC, et al. Acoustic neuromas: results of current surgical management. Neurosurgery 1997;41:50–8; discussion 58–60.

24. Grauvogel j, Kaminsky j, Rosahl SK. The impact of tinnitus and vertigo on patient-perceived quality of life after cerebellopontine angle surgery.Neurosurgery. 2010 Sep;67(3):601-9

25. Hans-Peter Schlake, Roland Goldbrunner, Christian Milewski, jan Helms, and Klaus Roosen Acoustic neuroma surgery as an interdisciplinary approach: a neurosurgical series of 508 patients. joerg-Christian Tonn,j. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, Aug 2000; 69: 161 - 166.

26. Howitz MF, johansen C, Tos M, et al. Incidence of vestibular schwannoma in Denmark, 1977–1995. Am j Otol 2000;21:690–4.

27. Irving R M, Beynon G j, Viani L, Hardy D G, Baguley D M, Moffat D A. The patient’s perspective after vestibular schwannoma removal: quality of life and implications for management. Am j Otol. 1995;16:331–337

28. jacob A, Lee Tx, Neff BA, Miller S, welling B, Chang LS. Phosphatidylinositol 3-Kinase/AKT pathway activation in human vestibular schwannoma. OtolNeu- rotol. 2008;29(1):58-68.

29. jennifer M. Propp, Bridget j. McCarthy, Faith G. Davis and Susan Preston-Martin. Descriptive epidemiology of vestibular schwannomas Neuro Oncology, jan 2006; 8: 1 – 11.

30. Lassaletta L, Alfonso C, Del Rio L, Roda jM, Gavilan j. Impact of facial dysfunc-tion on quality of life after vestibular schwannoma surgery. Ann Otol Rhinol Laryngol.2006;115(9):694-698.

31. Martin HC, Sethi j, Lang D, Neil-Dwyer G, Lutman ME, Yardley L. Patient-assessed outcomes after excision of acoustic neuroma: postoperative symptoms and quality of life. j Neurosurg. 2001;94(2):211-216.

32. Nicoucar K, Momjian S, Vader j P, De Tribolet N. Surgery for large vestibular schwannomas: how patients and surgeons perceive quality of life. j Neurosurg. 2006;105:205–212

33. Radhakrishnan K., Mokri, B., Parisi, jE, O’Fallon, wM, Sunku, j., and Kurland, LT (1995 ) The trends in Incidence of Primary Brain Tumors in the population of Rochester, Minnesota. Ann. Neurol. 37 , 67 -73.

34. Samii M, Matthies C. Management of 1000 vestibular schwannomas (acoustic neuromas): hearing function in 1000 tumor resections. Neurosurgery. 1997;40(2):248-260; discussion 260-262.

35. Sanna M, Khrais T, Russo A, Piccirillo E, Augurio A: Hearing preservation surgery in vestibular schwannoma: The hidden truth. Ann OtolRhinolLaryngol 113:156–163, 2004.

36. Sarrazin j.L., Hélie O, Lévêque C, Minvielle F, Cordoliani YS. Tumeurs de la fosse cérébralepostérieure de l’adulte. Encycl Med Chir, Radiodiagnostic—Neuroradiologie—AppareilLocomoteur 1999; 31-658-D-10:16.

37. Spilker В. and Edition / Quality of life and pharmacoeconomics in clinical trials -Philadelphia, New York Lippinctt-Raven. 1996. – 1259 p.

38. Stangerup SE, Caye-Thomasen P, Tos M, Thomsen j. The natural history of vestibular schwannoma. OtolNeurotol. 2006;27(4):547-552.

39. Subramaniam K, Eikelboom RH, Eager KM, Atlas MD. Unilateral profound hearing loss and the effect on quality of life after cerebellopontineanglesurgery.Otolaryngol Head Neck Surg. 2005 Sep;133(3):339-46.

40. Thomas j. Gal, jennifer Shinn, and Bin Huang Original research-otology and neurootology: Current epidemiology and management trends in acoustic neuroma.Otolaryngology -- Head and Neck Surgery, May 2010; 142: 677 – 681

41. Tos M, Stangerup SE, Caye-Thomasen P, Tos T, Thomsen j. what is the real incidence of vestibular schwannoma? Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2004;130 (2):216-220.

42. ware j. E., Snow K.K., Kosinski M., Gandek B. Sf-36 Health Survey. Manuel and Interpretation Guide, Lincoln,RI:QualityMetric Incorporated, 2000, 150

43. wiemels, j. Epidemiology and etiology of meningioma / j. wiemels, M. wrensch, E. B. Claus // j. Neurooncol. – 2010. –Vol. 99 (3). – P. 307 – 314.

44. Yuichiro Tanaka, M.D., Kazuhiro Hongo, M.D., Tsuyoshi Tada, M.D., Shigeaki Kobayashi, M.D. what is the best method for reporting tumor diameter in vestibular svannoma? Neurosurgery 53(5):634-638, 2003.

17

Том V, № 3, 2013Можаев с.В. с соавт.


ВведениеАнатомо-клинические проявления аномалии

Киари I и II типов изучены достаточно полно [1, 2, 3, 4, 5, 8, 9]. Однако, имеющаяся информация о па-тогенезе аномалии до настоящего времени лишь частично объясняет механизм её развития, а также возникновение различных осложнений. Среди по-следних особого внимания заслуживает формирова-

хиРуРгическое лечение аноМалии киаРи i и ii ТиПа, осложненной сиРингоМиелией

Можаев с.В., Щелкова о.В., стерликова н.В., костюкевич а.В.Институт мозга человека им. Н.П. Бехтеревой РАН, Санкт-Петербург

suRgical tReatMent oF cHiaRi MalFoRMation i anD ii, coMPlicateD WitH sYRingoMYeliaMozhaev s.V., shelkova o.V., sterlikova n.V., Kostukevich a.V.

N.P. Bekhtereva Institute of the Human Brain of the Russian Academy of Sciences (IHB RAS)

РезЮМеакТуальносТь: необходимость уточнения патогенеза образования сирингомиелических кист при анома-

лии киари, установление показаний к хирургическому лечению, разработка оптимальной хирургической такти-ки при аномалии киари, осложненной развитием сирингомиелии.

Цель: улучшение результатов лечения аномалии киари i и ii типов, осложненной сирингомиелией, на осно-вании применения усовершенствованных методов диагностики и хирургической тактики.

МеТоды: с 1996 по 2012 годы обследовано и оперировано 52 больных с аномалией киари i и ii типа, из них 24 с сообщающийся сирингомиелией. обследование включало современный диагностический нейрохирур-гический комплекс (рентгенография, МРТ головного и спинного мозга с исследованием ликвородинамики, МР-ангиография, ПЭТ головного мозга). Все больные оперированы с применением модифицированной методики операции гарднера, включающей резекционную трепанацию задней черепной ямки, вскрытие арахноидальных кист, субпиальную резекцию миндалин мозжечка, пластику дефекта твердой мозговой оболочки с целью рекон-струкции большой затылочной цистерны.

Результаты: Положительные результаты получены у всех оперированных больных. После операции отме-чено уменьшение частоты встречаемости и выраженности основных клинических синдромов аномалии киари. значительное уменьшение сирингомиелических кист наблюдалось у 83,3% оперированных больных с сиринго-миелией, полное их исчезновение отмечено в 16,7% наблюдений. Полное восстановление трудоспособности на-ступило у 65,4% больных, частичное восстановление – у 19,2%.

клЮчеВые cлоВа: аномалия киари i и ii типа, сирингомиелия, операция гарднера, резекция миндалин мозжечка.

suMMaRYReleVance: the need to clarify the pathogenesis of syringomyelia formation of cysts in the chiari malformation,

establishing indications for surgical treatment, optimal surgical technique for chiari malformation, complicated by syringomyelia

PuRPose: improved treatment outcomes chiari malformation i and ii, complicated by syringomyelia, based on the use of improved methods of diagnosis and surgical treatment.

MetHoDs: From 1996 to 2012 examined and operated on 52 patients with the chiari malformation i and ii, 24 of them with communicating syringomyelia. the survey included a modern complex neurosurgical diagnostic (X-ray, MRi of the brain and spinal cord research liquorodynamics, MRa, Pet brain). all patients were operated on using a modification of the operation of gardner, including resection trepanation posterior fossa, arachnoid cysts dissection, subpial resection of the cerebellar tonsils, plastic dural defect to reconstruct large occipital cistern.

Results: Positive results were obtained in all the operated patients. after the operation, marked decrease in the incidence and severity of major clinical syndromes chiari malformation. significant decrease in syringomyelia cysts observed in 83.3% of patients with syringomyelia, their complete disappearance was noted in 16.7% of cases. complete rehabilitation was achieved in 65.4% of patients, partial recovery - in 19.2%.

KeYWoRDs: chiari malformation i and ii, syringomyelia, gardner operation, resection of cerebellar tonsils.

ние сирингомиелии, которая приводит к появлению выраженных неврологических выпадений, являю-щихся причиной серьёзной инвалидизации больных.

Внедрение в клиническую практику МРт позво-лило значительно улучшить диагностику аномалии Киари. К успехам изучения аномалии следует отнести создание усовершенствованной клинической класси-фикации, которая дает возможность достаточно полно

18



оценить клинические и интероскопические данные, существующие при этой патологии, а также выделение критериев оценки степени нарушения неврологиче-ских функций в до- и послеоперационном периодах [4].

С появлением новых клинических методик, по-зволяющих более полноценно определять характер патологии краниовертебральной области возник-ла необходимость уточнения патогенеза аномалии Киари, формирования сирингомиелических кист и установления показаний к хирургическому лече-нию аномалии. Актуальной является проблема вы-бора хирургической тактики при аномалии Киари, в том числе в наблюдениях с наличием сирингоми-елитических кист, а также решение вопроса о не-обходимости резекции миндалин мозжечка. Наше исследование предполагает дать ответы на некото-рые из этих вопросов.

цель исследования – улучшение результатов ле-чения аномалии Киари I и II типов, осложненной си-рингомиелией, на основании усовершенствованных методов диагностики и хирургической тактики.

Материалы и методыВ Институте мозга человека РАН с 1996 г. по

2012г. оперировано 52 больных с аномалией Киари I и II типа, из них у 24 аномалия имела осложненный сирингомиелией характер заболевания. Возраст больных составлял от 11 до 67 лет. Средний воз-раст 40,6 лет. Женщин было 37 (71,2%), мужчин – 15 (28,8%).

Обследование больных включало детальный сбор анамнеза, анализ клинических, интероскопи-ческих и лабораторных данных, результатов медика-ментозного лечения и оперативного вмешательства.

Всем больным произведена краниография и спондилография шейного отдела позвоночника, которые наряду с интероскопическими исследова-ниями позволяли обнаружить сопутствующие кра-ниовертебральные аномалии, такие, как платибазия, базилярная импрессия и ряд других аномалий верх-нешейного отдела позвоночника. МРт-исследование позволяло установить наряду с типами аномалии Киари также её вариант. Информацию о вариан-те аномалии Киари использовали для обоснования оперативного вмешательства задним доступом.

МРт головного мозга выполняли в сагиттальной и фронто-окципитальной проекциях. При наличии или подозрении на образование сирингомиеличе-ских кист больным дополнительно производили МРт шейного, грудного, а при необходимости и по-ясничного отделов позвоночника.

Для оценки состояния сосудистой системы и гемодинамики в условиях компрессии сосудов в задней черепной ямке 8 больным выполнена пози-тронно-эмиссионная томография (ПЭт) головного мозга (радиофармпрепарат О16-вода) и 30 больным произведена МР-ангиография интра- и экстракрани-альных сосудов.

С 2008 года проводится исследование ликворо-циркуляции на краниовертебральном уровне на 1,5

и 3-х тесловом магнитно-резонансном томографе в дооперационном и послеоперационном периодах.

Абсолютными показаниями для оперативно-го вмешательства являлись: наличие стабильной или увеличивающейся в динамике сирингомиелии, окклюзионной гидроцефалии, возникновение ги-пертензионно-гидроцефального синдрома, инва-лидизация больного, быстропрогредиентная форма аномалии.

Относительные показания: наличие часто по-вторяющихся обострений заболевания с утратой трудоспособности, частые приступы вегетативного характера с нарушениями кровообращения в верте-бро-базилярном бассейне, медленнопрогредиентная форма аномалии.

Все больные оперированы с применением единой методики. В ИМЧ РАН применяется модифициро-ванная методика операции Гарднера, включающая резекционную трепанацию задней черепной ямки, вскрытие, иссечение арахноидальных кист, субпи-альную резекцию миндалин мозжечка в объеме их 2/3, пластику дефекта твердой мозговой оболочки фрагментом затылочного апоневроза с целью рекон-струкции большой затылочной цистерны.

Результаты Установлено, что первые симптомы аномалии

возникали у больных в возрасте от 2 до 57 лет. Общая продолжительность клинических проявле-ний заболевания была в пределах от 3 месяцев до 50 лет, в среднем – 13,4 года. Длительность заболева-ния от появления первых симптомов до госпитали-зации в Институт колебалась от 1 месяца до 49 лет, в среднем 11,3 года.

Анализ наблюдений показал, что наиболее ча-сто возникновение аномалии Киари происходило вследствие нарушения внутриутробного развития или патологии перинатального периода. Эти факто-ры выявлены у 38 (73,0%) больных. Еще у 12 (23%) больных в анамнезе отмечены повторные ЧМт в детском и подростковом возрасте с точкой их при-ложения в затылочной области.

Особенности патогенеза аномалии позволили вы-делить 7 клинических синдромов её течения, которые в определенной мере определяли тактику лечения. Эти синдромы были представлены гипертензионно-гидроцефальным - 45 больных (86,5%), бульбарно-пирамидным - 37 наблюдений (71,2%), мозжечковым - 42 больных (80,8%), корешковым - 32 пациента (61,5%) синдромами, синдромом вертебро-базиляр-ной недостаточности - 33 больных (63,5%), сиринго-миелии - 24 больных (46,2%) и диэнцефальным - 26 наблюдений (50,0%). Однако, в клинике аномалии Киари ни в одном из наблюдений не установлено изо-лированного неврологического синдрома. Во всех на-блюдениях было их различное сочетание.

Жалобы и объективные симптомы были коли-чественно оценены по шкале клинико-неврологи-ческой симптоматики Bindal A.K. et al. [6]. Средний балл составил 133,8±3,7 баллов.

19



Первым и самым частым симптомом заболева-ния была головная боль в шейной области, распро-странявшаяся в область затылка, реже надплечий и IV-V пальцы кистей. Обычно она носила тупой характер.

Болевой синдром у части больных явился след-ствием внутричерепной гипертензии. У боль-шинства пациентов боли в шейной и затылочной областях возникали в результате компрессионного воздействия опустившимися миндалинами мозжеч-ка на корешки добавочного нерва и верхнешейных спинномозговых нервов. У больных с этой пато-логией кашель и чихание, как правило, усиливали боль, обусловленную повышением внутричереп-ного давления. Другие проявления этого синдро-ма встречались значительно реже – от 10 до 35% и были умеренно выражены. Как правило, гипертен-зионно-гидроцефальные проявления возникали эпизодически, имели связь с психо-эмоциональной или физической нагрузкой, дисгормональными на-рушениями и метеорологической зависимостью. Боли продолжались от нескольких минут до 1-2 суток. Обычно в начальные сроки развития заболе-вания медикаментозная терапия давала быстрый ле-чебный эффект, однако в последующие годы (через 10-15 лет) эффективность препаратов значительно снижалась или вообще отсутствовала. Ни у одного больного не было зарегистрировано застойных яв-лений на глазном дне.

Особого внимания заслуживает анализ буль-барно-пирамидных нарушений. Общим фактором в патогенезе их происхождения было воздействие повышенного внутричерепного давления на дно IV желудочка и продолговатый мозг. Если возник-новение бульбарных симптомов, имевшихся почти у ¾ больных, было обусловлено внутричерепной гипертензией, то появление пирамидного сим-птомокомплекса, наиболее вероятно, объяснялось смещением к переди продолговатого мозга и при-давливанием его вентральной поверхности к блю-менбахову скату. Обращал на себя внимание факт, что его односторонняя симптоматика наблюдалась в 2,5 раза чаще, чем двусторонняя, что косвенно подтверждает компрессионную этиологию син-дрома. Компрессионно-сосудистые воздействия на медиальный продольный пучок были причиной по-явления нистагма, нарушения конвергенции, паре-за взора вверх (встречались соответственно в 26%, 30,9% и 40,5% наблюдений).

Корешковый синдром выявлен у 32 (61,5%) боль-ных. Его развитие было обусловлено компрессион-ным фактором, при этом могли страдать III, V-xII черепные нервы, а также верхнешейные спинно-мозговые корешки. Как правило, неврологический дефицит был двусторонним, однако, практиче-ски всегда выявляли преобладание одной стороны поражения.

Мозжечковые расстройства в клинике анома-лии оказались довольно частыми и установлены

у 42 (80,8%) больных. Они складывались из нару-шений динамической и статической координации. Патогенез развития мозжечковых нарушений был также обусловлен гипертензионными и компресси-онно-сосудистыми факторами. Как показал анализ результатов хирургического вмешательства, в бли-жайшем послеоперационном периоде происходил их быстрый частичный регресс у преобладающего большинства больных.

Диэнцефальные симптомы выявлены у 26 (50,0%) больных. Они были представлены кожными трофи-ческими нарушениями с появлением acne vulgaris, нарушениями терморегуляции, вегетативными па-роксизмами и дисгормональными расстройствами. Их возникновение было связано с внутричерепной гипертензией и сосудистыми нарушениями.

Сирингомиелический синдром установлен у 24 (46,2%) больных. Как правило, кисты распола-гались в шейных и грудных сегментах спинного мозга, а у 3 больных они распространялись и на продолговатый мозг. Во всех наблюдениях уста-новлен центральный характер расположения си-рингомиелических кист и признаки сообщения их с желудочковой системой и субарахноидальным про-странством спинного мозга на краниовертебраль-ном уровне.

Клиническая картина заболевания у больных с сирингомиелией складывалась из нерезко выражен-ных общемозговых симптомов и отчетливых сегмен-тарно-проводниковых нарушений. Чувствительные нарушения носили сегментарно-диссоциированный характер, который установлен у 20 (83,3%) из 24 больных. У этой группы больных были перифери-ческие и смешанные парезы верхних конечностей и центральные парезы нижних конечностей.

Для оценки темпа развития неврологических симптомов была использована классификация, предложенная О.Е. Егоровым, В.В. Крыловым, Н.Н. Яхно [4].

Латентная форма. Неврологические проявле-ния оставались стабильными в течение нескольких лет (более 3 лет). В наших наблюдениях эта форма встречалась у 17 (32,7%) больных.

Медленнопрогредиентная форма. При этом не-врологические симптомы заболевания нарастали в период от 6 месяцев до 3 лет. Эта форма аномалии была выявлена у 32 больных (61,5%).

Быстропрогредиентная форма. Характеризуется углублением неврологических симптомов в период до 6 месяцев. Данная форма установлена у 3 человек (5,8%).

Краниограммы и спондилограммы шейного от-дела позвоночника, МРт головного мозга и шейно-го отдела позвоночника позволили установить не только тип аномалии Киари, но и её вариант. Под вариантом мы понимаем анатомическое соотноше-ние C1-C2 позвонков и, прежде всего, зубовидного отростка, а также блюменбахова ската с продолго-

20



ватым мозгом, миндалинами мозжечка и спинным мозгом.

На наш взгляд, патогенез данной патологии определяется особенностями выделенных нами трех клинико-анатомических вариантов мозжеч-ково-стволовой компрессии: передним, задним и промежуточным. При переднем варианте имеет место компрессия вентральной поверхности про-долговатого мозга смещенным кзади зубовидным отростком С2-позвонка (наблюдения у больных с платибазией и базилярной импрессией). Компрессия преимущественно дорзальной поверхности продол-говатого мозга опущенными миндалинами мозжеч-ка характерна для заднего варианта аномалии (32 наблюдений – 61,5%). Промежуточный вариант воз-никает при сочетанной компрессии вентральной и дорзальной поверхностей продолговатого мозга вы-шеуказанными анатомическими образованиями (20 наблюдений – 38,5%).

В наблюдениях с передним вариантом аномалии Киари, особенно при наличии платибазии или ба-зилярной импрессии, продолговатый мозг нависает над зубом. такая анатомическая ситуация сопро-вождается компрессией вентральной поверхности продолговатого мозга и верхнешейных сегментов спинного мозга, которая имеет большую вероят-ность усугубиться в послеоперационном периоде и привести к трагическому исходу. Больные с этим вариантом не включены в данное исследование, по-скольку их нужно оперировать только передним доступом.

Наибольшую информацию о состоянии струк-тур задней черепной ямки при аномалии Киари получали при МРт-исследовании. К основным то-мографическим признакам аномалии относятся опущение миндалин мозжечка ниже уровня боль-шого затылочного отверстия как в сагиттальной, так и фронто-окципитальной проекциях, значитель-ное уменьшение размеров или отсутствие большой затылочной цистерны, уменьшение вертикального и горизонтального размеров задней черепной ямки, появление экскавации на дорзальной поверхности продолговатого мозга вследствие смещения его кпе-реди сместившимися миндалинами, сужение перед-него и заднего субарахноидальных пространств на краниовертебральном уровне. В осложненных слу-чаях аномалии Киари наблюдается наличие вну-тренней гидроцефалии и сирингомиелических кист в шейных, грудных, а иногда и поясничных сегмен-тах спинного мозга.

У больных с сирингомиелией на МРт выявля-лись в основном центральные интрамедуллярные кисты, иногда распространявшиеся до уровня про-долговатого мозга (сирингобульбия). Спинной мозг на уровне сирингомиелических кист был увеличен в диаметре в различной степени, гипотрофирован в участках наибольшего диаметра кист. Следует от-метить, что величина кист не всегда коррелировала с выраженностью неврологических симптомов.

Степень опущения миндалин мозжечка состави-ла в среднем 6,5 мм. Минимальное опущение было 2 мм, максимальное – 22 мм. При оценке опущения миндалин мозжечка необходимо учитывать, что МРт выполняется в горизонтальной плоскости, а по-скольку опущенные миндалины мозжечка не всегда фиксированы в большом затылочном отверстии, то их максимальное опущение будет при вертикальном положении обследуемого. В связи с этим можно ут-верждать, что выявленное опущение миндалин на МРт, выполненное в горизонтальном положении больного, не является абсолютно достоверным.

Особое внимание обращали на состояние спи-нального субарахноидального пространства, перед-няя и задняя камеры которого при сирингомиелии были значительно сужены, что способствовало усу-гублению ликвородинамических нарушений при аномалии Киари.

По данным ПЭт у 3 больных со значительным смещением миндалин мозжечка установлено умерен-ное нарушение кровообращения в опущенной части миндалин мозжечка. У 2 больных из этой группы с данными нарушениями во время операции была об-наружена странгуляционная борозда на уровне вкли-нения миндалин в большое затылочное отверстие. У остальных больных значимого нарушения мозгового кровообращения на ПЭт не выявлено.

Во время хирургических вмешательств обнару-жены некоторые патогенетические находки, ранее не отмеченные на краниограммах и магнитно-ре-зонансных томограммах. К ним относились вы-раженный спаечный процесс на уровне миндалин мозжечка и в зоне большой затылочной цистерны, а также арахноидальные кисты. Эти изменения были установлены в 37 (71,2%) наблюдений и в определен-ной мере усугубляли нарушения ликвороциркуля-ции на краниовертебральном уровне.

У 1/3 больных наблюдали смещение задних ниж-них мозжечковых артерий ниже плоскости большого затылочного отверстия. В 8 наблюдениях из них арте-рия сдавливала добавочный нерв, что сопровождалось соответствующими клиническими проявлениями, некоторые из которых исчезали в ближайшем послео-перационном периоде. К ним, прежде всего, относил-ся корешковый синдром с субъективным ощущением постоянной скованности мышц шеи и надплечий.

Анатомические и клинические особенности ано-малии Киари, а также операционные находки позво-лили предположить возможный патогенез развития сирингомиелии.

Общепринятой гипотезой возникновения сирин-гомиелических кист признана гидродинамическая. Первые сообщения о механизме ее развития были сделаны weed L.H. [10] и Gardner et al. [7]. В услови-ях нормальной ликвороциркуляции при сформиро-ванной большой затылочной цистерне, сохраненной проходимости субарахноидального пространства на протяжении всего спинномозгового канала гидро-динамический удар ликворной волны гасится стен-

21



ками дурального мешка и наружной поверхностью спинного мозга, что способствует спадению его цен-трального канала. По мнению создателей гидродина-мической гипотезы, с которыми мы согласны, из-за сужения ликворных пространств, развившегося в пе-ринатальный период у больных с аномалией Киари на краниовертебральном уровне, при малых разме-рах задней черепной ямки, кистозно-спаечном про-цессе в ней возникает усиление пульсации сосудов хориоидального сплетения и миндалин мозжечка, что сопровождается повышением внутричерепного давления в задней черепной ямке. Пульсовая ликвор-ная волна в период систолы расширяет и тоннелирует верхние отделы центрального канала спинного моз-га, который может быть незаращённым. На любом уровне расширенного центрального канала может об-разоваться дивертикул с наличием или отсутствием эпендимарного покрова, который под нарастающим давлением ликвора окружается глиальным валом. Всё вышеизложенное приводит к образованию си-рингомиелической полости, постепенно увеличиваю-щейся в объёме, и глиозному изменению прилежащих к кисте отделов спинного мозга. Формированию кист способствует также повышение венозного давления в задней черепной ямке, возникающее в связи с нару-шением оттока крови по венам шеи.

Поскольку давление ликвора в центральном ка-нале постепенно становится выше давления в су-барахноидальном пространстве спинного мозга, ликвор из последнего вытесняется в субарахнои-дальное пространство головного мозга, в базальные цистерны, а освободившееся пространство заполня-ется увеличивающимся в диаметре кистозно-изме-ненным гипотрофичным спинным мозгом.

таким образом, к патогенетическим факторам, об-уславливающим развитие сирингомиелии, относятся аномалии черепа и верхнешейного отдела позвоноч-ника, незаращение центрального канала спинного мозга, опущение миндалин мозжечка в большое за-тылочное отверстие, спаечный процесс между обо-лочками, сосудами, нервами и миндалинами мозжечка. Вышеназванные факторы приводят к повы-шению ликворного давления в задней черепной ямке. Образование и увеличение в динамике сирингомие-лических кист будет происходить только при нали-чии более высокого давления ликвора в центральном спинномозговом канале по сравнению с субарахно-идальным пространством, вытеснении ликвора из субарахноидального пространства спинного мозга, а также при существующей разнице онкотического давления с его преобладанием в центральном канале, что позволяет удерживать ликвор в кистах.

Резекция миндалин мозжечка позволяет вос-становить нормальное внутричерепное давление за счет ликвидации препятствий ликвороциркуляции и изменения направления тока ликвора. После опе-рации ликвороток направлен в основном в субарах-ноидальное пространство на поверхность спинного мозга, а не в центральный канал. Нормализация тока

ликвора и постепенно нарастающее его давление в субарахноидальном пространстве на поверхно-сти спинного мозга приводит к его выдавливанию из центрального канала через незакрытое во время операции входное отверстие. Ликвор через входное отверстие канала, расположенного на краниоверте-бральном уровне, свободно вытекает в субарахнои-дальное пространство головного и спинного мозга.

Вышеперечисленные факторы приводят к спа-дению сирингомиелических кист, предотвращают развитие глиоза спинного мозга и способствуют восстановлению его анатомической структуры.

Положительные результаты лечения достигну-ты у всех оперированных больных (р<0,01). После операции в первые двое суток отмечен регресс про-явлений внутричерепной гипертензии у всех боль-ных. В период до 3 месяцев уменьшились проявления бульбарно-пирамидного синдрома до 61,2% (до опе-рации – 71,2%), мозжечкового – до 62,3% (до опера-ции – 80,8%), корешкового – до 58,7% (до операции – 61,5%), вертебрально-базилярной недостаточности – до 36,6% (до операции – 63,5%) и диэнцефального синдрома до 29,9% (до операции – 50,0%). Отчетливая динамика размеров сирингомиелических кист отме-чалась через 6 месяцев после операции.

В отдаленном периоде средний балл по шкале клинико-неврологической симптоматики умень-шился с 133,8±3,7 до 58,2±3,4 баллов. Индекс Карновского увеличился в послеоперационном пе-риоде с 60,7±2,7 баллов до 89,4±2,1 баллов. трудовая адаптация имела положительную динамику. Полное восстановление трудоспособности отмечено у 34 (65,4%) больных, сменили профессию 10 (19,2%) больных, не работают в связи с инвалидностью или уходом на пенсию 8 (15,4%) больных. Исчезновение сирингомиелических кист установлено у 4 (16,7%) больных. Отчетливое уменьшение их размеров было у 20 (83,3%) из 24 оперированных больных с сириномиелией. Увеличения размеров сирингоми-елических кист в отдаленном послеоперационном периоде не было отмечено ни в одном наблюдении.

ВыводыХирургическое лечение аномалии Киари I и II

типов с применением усовершенствованной ме-тодики оперативного вмешательства позволяет устранить основные патогенетические аспекты аномалии, достичь значительного уменьшения её неврологических проявлений и улучшить качество жизни больных.

Оперативное вмешательство должно быть основ-ным методом лечения аномалии Киари I и II типов с сообщающейся сирингомиелией и проводиться в наиболее ранние сроки от момента установления диагноза. Данная тактика позволит предотвратить развитие глиозных изменений спинного мозга, его атрофию и увеличение размеров сирингомиеличе-ских кист.

22



1. Ахадов т.А. Аномалия Арнольда-Киари: данные магнитно-резонансной томографии и клинические проявления / т.А. Ахадов, И.Ю. Сачкова, А.К. Кравцов, М.М. Панова, О.А. Черненко // Журнал неврол. и психиатр. - 1993. – т.93. - №5. - С. 19-23

2. Ахадов т.А. Магнитно-магнитная томография при анома-лии Киари / т.А. Ахадов, С.А. Белов, А.К. Кравцов, В.О. Панов, И.Ю. Сачкова // Нейрохирургия. - 1999. - №2. - С. 31-35

3. Благодатский М.Д. Мальформация Арнольда-Киари и си-рингомиелия: метод. Рекомендации / М.Д. Благодатский, С.Н. Ларионов, А.А. Суфианов - Иркутск, 1995

4. Егоров О.Е. Клиника, диагностика и хирургическое лече-ние аномалии Киари I / О.Е. Егоров, В.В. Крылов, Н.Н. Яхно // Нейрохирургия. - 2004. - №1. - С.16-19

5. Крылов В.В. Экстрадуральная реконструкция затылочно-шейной дуральной воронки для лечения больных с анома-лией Киари 1-го типа / В.В. Крылов, О.Е. Егоров, В.В. ткачев // Нейрохирургия. - 2001. - №2. - С.59-64


6. Bindal A.K. Chiari I malformation: classification and management / A.K. Bindal, S.B. Dunsker, j.M. Tew // Neurosurgery. - 1995. - Vol. 37 - Р. 1069-1074

7. Gardner w.j. Hydrodynamic mechanism of syringomyelia: its relationship to myelocele / w.j. Gardner, R.G. Goodball // j. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. - 1965. - Vol. 28. - Р. 247-259

8. Oldfield E.H. Pathophysiology of syringomielia associated with Chiari I malformation of the cerebellar tonsils. Implications for diagnosis and treatment / Е.Н. Oldfield, К. Muraszko, т.Н. Shawker, N.j. Patronas // j. Neurosurg. - 1994. - Vol. 80. - Р.3-15

9. Paul K.S. Arnold-Chiari malformation. Review of 71 cases / K.S. Paul, w.S. Lye, F.A. Strang // j. Neurosurg. - 1983. - Vol. 58. - Р.183-187

10. weed L.H. The development of the cerebro-spinal spaces in pig and in man / L.H. weed. – washington, 1917

23

Том V, № 3, 2013Рогозин а.л. с соавт.


Введение.Аневризмы сосудов головного мозга встречают-

ся у 6% взрослого населения и в 2% случаев среди детей, а в целом по всем возрастным группам – от 0,2 до 9,9%. К настоящему времени общепринятой так-тикой в лечении пациентов с разрывом аневризмы головного мозга является оперативное вмешатель-ство, направленное на выключение аневризматиче-ского мешка из кровотока в течение первых 72 часов

ПоПулЯЦионные ФакТоРы Риска РазРыВа анеВРизМ сосудоВ голоВного Мозга

Рогозин а.л. ¹, кривощеков е.П. ², Повереннова и.е. ²¹ Областная клиническая больница им. М.И. Калинина,

² Государственный медицинский университет, г. Самара

PoPulation RisK FactoRs FoR ceReBRal aneuRYsMs RuPtuRe.

Rogozin a.l.¹, Krivoshchekov e.P. ², Poverennova i.e. ²¹Samara Regional Clinical Hospital named M.I. Kalinin

²Samara State Medical University, Samara

РезЮМе. оценка риска неблагоприятного течения аневризм сосудов головного мозга является важной за-дачей в предупреждении развития субарахноидального кровоизлияния. Целью данного исследования является анализ гендерных, возрастных факторов риска, а также локализации аневризм, уровня сахара крови и наличие гипертонической болезни у пациентов с разорвавшимися и неразорвавшимися аневризмами сосудов головного мозга. В исследование было включено 118 пациентов, у которых за период с 2009 по 2012 год диагностировано 135 аневризм сосудов головного мозга. В исследовании учитывались следующие показатели: пол, возраст пациентов, наличие гипертонической болезни, уровень сахара крови, локализация патологического образования. В группе пациентов с разрывами аневризм сосудов головного мозга статистически значимо преобладали лица мужского пола (Φ=1,7, p≤0,05), показана статистически значимая взаимосвязь признаков пола и факта разрыва аневризмы (ϕ=5,1,p≤0,01). средний возраст пациентов с разрывом аневризмы и без разрыва достоверно не отличался (t=1,6, p≥0,05), статистически значимой взаимосвязи данных признаков не выявлено (R=0,14, p≥0,05). В группе пациентов с разрывом аневризм преобладали патологические образования передней соединительной артерии (Φ=3,2,p≤0,05) и основной артерии (Φ=2,3,p≤0,05). В группе пациентов без разрыва преобладали патологические образования вну-тренней сонной артерии (Φ=2,p≤0,05). Пациенты с разрывом аневризм головного с большей частотой страдали гипертонической болезнью (Φ=2,2, p≤0,05) и имели высокий уровень глюкозы крови (Φ=1,8, p≤0,05).

клЮчеВые слоВа: церебральные аневризмы, разрыв аневризмы, популяционные факторы риска.

aBstRact. analysis of risk factors contribute to the prevention of spontaneous subarachnoid hemorrhage. the aim of this study is to investigate the risk factors associated with intracranial aneurysm rupture. For 118 patients with 135 saccular intracranial aneurysms (100 ruptured, 35 unruptured) were evaluated sex, age, aneurysm location, fasting blood glucose, history of hypertension. in our study, the occurrence rate subarachnoid hemorrhage was significantly higher in men then in women (Φ=1,7,p≤0,05), were found statistically significant association between sex and intracranial aneurysms rupture (ϕ=5,1,p≤0,01 ). statistically significant differences were not found between mean values in ruptured and unruptured groups for age (t=1,6, p≥0,05) and we did not found significant association between age and aneurysms rupture (R=0,14, p≥0,05). Most of ruptured aneurysms were located in two sites: anterior communicating artery (Φ=3,2,p≤0,05) and basilar artery (Φ=2,3,p≤0,05). Most of unruptured aneurysms were located in internal carotid artery (Φ=2,p≤0,05). We found a significant difference in fasting blood glucose (Φ=1,8, p≤0,05) and facts of hypertension (Φ=2,2, p≤0,05) in ruptured and unruptured groups.

KeYWoRDs: intracranial aneurysms, aneurysms rupture, population risk factors.

с момента заболевания с целью исключения возмож-ности повторного кровоизлияния. Соотношение ра-зорвавшихся к не разорвашимся аневризмам 5:3 или 5:6, то есть, лишь 50% аневризм являются причиной внутричерепного кровоизлияния [5]. Следствием недооценки риска неблагоприятного течения анев-ризм сосудов головного мозга может стать разрыв патологического образования, переоценка же дан-ного фактора может привести к необоснованным

24



оперативным вмешательствам с возможными ос-ложнениями [11].

цель исследованияВ данном исследовании проведен анализ популя-

ционных факторов риска разрыва аневризм сосудов головного мозга.

Материалы и методыВ исследование включены 118 человек, кото-

рым за период 2009-2012 гг выполнялась дигиталь-ная субтракционная и ротационная ангиография. Диагностировано 135 мешотчатых аневризм сосудов головного мозга. В 100 случаях у пациентов диагно-стировано субарахноидальное кровоизлияние, в 18 наблюдениях субарахноидального кровоизлияния не было. Все аневризмы были стратифицированы на две группы: группа №1 (n=100) – аневризмы с разры-вом и группа №2 (n=35) – аневризмы без разрыва. В исследовании учитывались следующие показатели: пол, возраст пациентов, наличие гипертонической болезни, уровень сахара крови, локализация пато-логического образования. С целью оценки однород-ности двух выборок по анализируемому признаку применялся критерий Фишера (Φ). С целью выяв-ления различия между средними значениями двух групп применялся t-критерий с предварительным вычислением критерия Ливиня для оценки равен-ства дисперсий в анализируемых выборках. Для определения взаимосвязи двух признаков в изуча-емых группах вычислялись бисериальный коэффи-циент корреляции (R) и коэффициент ассоциации (ϕ). Результаты считались достоверными при веро-ятности ошибки p≤0,05. Статистические расчеты проводили с помощью программы SPSS 15.0.

РезультатыИз 118 человек, включенных в исследование, в

результате обследования диагностировано 135 анев-ризм сосудов головного мозга. Мужчин 58 (49,2%), женщин – 60 (50,8%). Средний возраст пациентов составил 50,5±10,7 лет. По локализации патологиче-ского процесса отмечено следующее: аневризмы ди-агностированы в переднем отделе виллизиева круга в 71,9% случаев, в заднем отделе - в 28,1% наблюде-ний. Аневризмы передней соединительной артерии (ПСА) составили 43 (31,9%) наблюдения, средней мозговой артерии (СМА) – 42 (31,1%) наблюдения, внутренней сонной артерии (ВСА) - 39 (28,9%) на-блюдений, основной артерии (ОА) – 5 (3,7%) наблю-дений, задней мозговой артерии (ЗМА) – 1 (0,7%) наблюдение, задней нижней мозжечковой артерии (ЗНМА) – 4 (3%) наблюдения, верхней мозжечковой артерии (ВМА) – 1 (0,7%) наблюдение.

Средний возраст пациентов в группе №1 соста-вил 49,8±10,7 лет, в группе №2 - 54,1±10,2 лет, раз-личие было статистически не достоверным (t=1,6, p≥0,05). При анализе взаимосвязи возраста пациен-тов и факта разрыва аневризмы статистически зна-чимой корреляционной связи не выявлено (R=0,14, p≥0,05). Распределение аневризм по полу представ-лено в табл. 1

При оценке достоверности различия групп по признаку пола выявлено статистически достовер-ное различие с преобладанием пациентов мужско-го пола в группе с разорвавшимися аневризмами и пациентов женского пола в группе с неразорвав-шимися аневризмами. При анализе выявлена ста-тистически значимая взаимосвязь признаков пола и факта разрыва аневризмы (ϕ=5,1, p≤0,01). В группе пациентов с разрывом аневризм сосудов головного мозга патологическое образование локализовалось в переднем отделе вилизиева круга в 92 (92,0%) слу-чаях, в заднем отделе виллизиева круга - в 8 (8,0%) случаях; в группе пациентов без разрыва аневризмы - в переднем отделе виллизиева круга - в 32 (91,4%) наблюдениях, в заднем отделе - в 3 (8,6%) наблюде-ниях. Различие статистически не достоверно (Φ=0,1, p≥0,05). В табл. 2 представлена структура аневризм сосудов головного мозга по локализации в группах.

В группе пациентов с разрывом аневризм со-судов головного мозга статистически достоверно с большей частотой встречались пациенты с локали-зацией патологического образования в ПСА, ОА. В группе пациентов без разрыва статистически досто-верно с большей частотой встречались пациенты с локализацией патологического образования в ВСА, ЗМА, ВМА. Артериальная гипертензия была диа-гностирована в группе №1 в 84 (84,0%) случаях, в группе №2 - в 10 (28,6%) случаях, по данному при-знаку в группах выявлено статистически значимое различие (Φ=2,2, p≤0,05). Повышенный уровень глюкозы в крови диагностирован в группе №1 в 32 (32,0%) случаях, в группе №2 - в 6 (18,8%) случаях, по данному признаку в группах выявлено статисти-чески значимое различие (Φ=1,8, p≤0,05).

ОбсуждениеПо мнению ряда авторов, женский пол является

фактором риска в прогнозировании течения аневризм сосудов головного мозга и особенно четко проявля-ется в постменопаузальном периоде, что связано со снижением уровня женских половых гормонов, ока-зывающих влияние на синтез коллагена в сосудистой стенке [10]. В нашем исследовании выявлено преоб-ладание в группе пациентов с разрывами аневризм головного мозга лиц мужского пола, также показана статистически значимая взаимосвязь признаков пола и факта разрыва аневризмы, что может быть связано с распространенностью табакокурения и злоупотре-бления алкоголем. так, V. Feigin et al. (2005) сделали вывод о том, что курение повышает в 2,5 раза риск развития разрыва аневризмы сосудов головного мозга [4]. М. wermer et al. (2007) обобщили результаты 19 ис-следований неразорвавшихся аневризм, включающих наблюдения за 4705 пациентами с 6556 аневризмами. По данным авторов, пациенты старше 60 лет наиболее подвержены риску разрыва аневризм сосудов головно-го мозга [10]. В нашем исследовании средний возраст пациентов в группе №1 и в группе №2 достоверно не различался, статистически значимой взаимосвязи дан-ных признаков также не было выявлено.

25

Том V, № 3, 2013Рогозин а.л. с соавт.


По данным литературы, 90% мешотчатых анев-ризм локализуются в переднем отделе вилизиева круга [3]. В нашем исследовании аневризмы локали-зовались в переднем отделе вилизиева круга в 71,9% случаев, в заднем отделе - в 28,1% наблюдений, что сопоставимо с ранее полученными данными. В ли-тературе представлены результаты исследований, свидетельствующие о том, что самый высокий риск разрыва имеют аневризмы переднего отдела вилизи-ева круга, причем большая часть разорвавшихся па-тологических образований локализуется на передней соединительной артерии. j. Beck et al. (2003, 2006) провел анализ 155 аневризм и сделал вывод, что боль-шинство разорвавшихся аневризм располагались в переднем отделе вилизиева круга (69,4%). также был сделан вывод, что среди аневризм передней со-единительной артерии было больше разорвавшихся аневризм, чем неразорвавшихся [1, 2]. В нашем ис-следовании в группе пациентов с разрывом аневризм с большей частотой встречались пациенты с локали-зацией патологического образования в ПСА, ОА. По данным В. weir et al. (2002, 2003) аневризмы кавер-нозной и офтальмической части внутренней сонной артерии, напротив, характеризуются низким риском разрыва [8, 9]. При анализе полученных результа-тов нами сделан вывод о том, что в группе неразо-рвавшихся аневризм достоверно с большей частотой встречались аневризмы внутренней сонной артерии. В литературе представлены результаты наблюдения

за 142 пациентами с 181 неразорвавшейся аневриз-мой, было показано большое значение артериальной гипертензии, особенно с повышением систолическо-го давления в прогнозировании течения аневризм го-ловного мозга [7]. Анализ собственных результатов позволил сделать вывод о большей частоте встре-чаемости пациентов с артериальной гипертензией в группе с разрывом аневризм головного мозга по срав-нению с группой аневризм без разрыва. В отношении повышенного уровня глюкозы крови в литературе нет однозначных данных. т. Inagawa (2005) приводит данные о большем количестве аневризм сосудов го-ловного мозга у пациентов с сахарным диабетом по сравнению с контрольной группой [6]. Полученные нами результаты позволяют сделать вывод о более высоком уровне глюкозы крови у пациентов с разры-вом аневризмы головного мозга по сравнению с анев-ризмами без разрыва. Вместе с тем, данный фактор может быть обусловлен общими стрессорными из-менениями на фоне субарахноидального кровоизли-яния, что требует дальнейшего изучения.

ЗаключениеВ группе пациентов с разрывами аневризм со-

судов головного мозга статистически значимо преобладают лица мужского пола, показана стати-стически значимая взаимосвязь признаков пола и факта разрыва аневризмы. Средний возраст пациен-тов с разрывом аневризмы сосудов головного мозга и без разрыва достоверно не отличался, статисти-

Таблица 1Распределение выявленных аневризм в зависимости от пола и группы наблюдения

Полгруппа №1 группа №2 Всего

Φ(p)абс. % абс. % абс. %

Мужчины 54 40,0 13 9,6 67 49,6 1,7 (p≤0,05)Женщины 46 34,1 22 16,3 68 50,4 1,7 (p≤0,05)

Итого 100 74,1 35 25,9 135 100,0

Таблица 2Распределение аневризм по локализации и по группам наблюдения

локализациягруппа №1 группа №2 Всего

Φ(p)абс. % абс. % абс. %

ПСА 39 28,9 4 2,9 43 31,8 3,2 (p≤0,05)

СМА 29 21,5 13 9,8 42 31,3 0,9 (p≥0,05)

ВСА 24 17,8 15 11,1 39 28,9 2 (p≤0,05)

ОА 5 3,7 - - 5 3,7 2,3 (p≤0,05)

ЗМА - - 1 0,7 1 0,7 1,7 (p≤0,05)

ЗНМА 3 2,2 1 0,7 4 2,9 0,03 (p≥0,05)

ВМА - - 1 0,7 1 0,7 1,7 (p≤0,05)

Итого 100 74,1 35 25,9 135 100,0

26



чески значимой взаимосвязи данных признаков не выявлено. В группе пациентов с разрывом аневризм преобладали патологические образования ПСА и ОА. В группе пациентов без разрыва преобладали

1. Size and location of ruptured and unruptured intracranial aneurysms measured by 3-dimensional rotational angiography/ Beck j., Rohde S., Berkefeld j., Seifert V. [et al.]//Surg Neurol. - 2006. Vol. 65. – P. 18–27.

2. Difference in configuration of ruptured and unruptured intracranial aneurysms determined by biplanar digital subtraction angiography/ Beck j., Rohde S., el Beltagy M. [et al.] // Acta Neurochir.(wien).- 2003. Vol.145 – P.861–865.

3. Bonneville F., Sourour N., Biondi A. Intracranial aneurysms: an overview. //Neuroimaging Clin N Am. – 2006. Vol. 16(3) - P.371-382.

4. Smoking and elevated blood pressure are the most important risk factors for subarachnoid hemorrhage in the asia-pacific region: an overview of 26 cohorts involving 306 620 participants./ Feigin V., Parag V., Lawes C.M. [et al.] //Stroke – 2005.Vol. 36 – P.1360-1365.

5. Han Soo Chang. Simulation of the natural history of cerebral aneurysms based on data from the International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms.// journal of Neurosurgery - February 2006. Vol.104.№ 2 – P.188-194.

патологические образования ВСА. Пациенты с раз-рывом аневризм сосудов головного мозга с большей частотой страдали гипертонической болезнью и имели высокий уровень глюкозы крови.

6. Inagawa T. Risk factors for aneurysmal subarachnoid hemorrhage in patients in Izumo City, japan. // j Neurosurg – 2005.Vol. 102 – P.60-67.

7. juvela S. Prehemorrhage risk factors for fatal intracranial aneurysm rupture.// Stroke – 2003.Vol. 34 – P.1852-1857.

8. The aspect ratio (dome/neck) of ruptured and unruptured aneurysms. / 8. weir B., Amidei C., Kongable G. [et al.] // j Neurosurg – 2003. Vol. 99 – P.447–451.

9. weir B., Disney L., Karrison T. Sizes of ruptured and unruptured aneurysms in relation to their sites and the ages of patients. j Neurosurg. 2002;96:64–70.

10. Risk of rupture of unruptured intracranial aneurysms in relation to patient and aneurysm characteristics: an updated meta-analysis. /wermer M.j., van der Schaaf I.C., Algra A. [et al.] // Stroke -2007.Vol.38 – P. 1404–1410.

11. International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms Investigators. Unruptured intracranial aneurysms: natural history, clinical outcome, and risks of surgical and endovascular treatment. /wiebers D.O., whisnant j.P., Huston j. [et al.] // Lancet – 2003.Vol. 362 – P.103–110.


27

Том V, № 3, 2013семенов М.с. с соавт.


Одним из основных путей совершенствования оперативного лечения поражений головного мозга является развитие минимально инвазивной и виде-оэндоскопической нейрохирургии. Применение эн-доскопических методик обеспечивает расширение хирургической доступности патологических обра-зований при существенном снижении травматично-сти вмешательства [1, 2].

Развитие нейрохирургии, актуальность ранней реабилитации пациентов, снижение интраопераци-онных рисков и ускорение послеоперационной ре-абилитации населения определяют необходимость развития и освоения новых минимально-инвазивных технологий. Использование микронейрохирургиче-ской техники, а так же возможность использования эндоскопического инструментария позволяет про-водить наименее травматичные операции на голов-ном и спинном мозге, что приводит к сокращению сроков госпитализации пациентов и более раннему переводу больных на амбулаторный режим.

Нейроэндоскопию следует рассматривать не про-сто как новое техническое средство, но как новый

удаление ЭПидеРМоидной кисТы леВой Височной оБласТи с ПРиМенениеМ МеТодики гиБкой ЭндоскоПии

семенов М.с., гуща а.о., арестов с.о., кащеев а.а.Научный центр неврологии РАМН, Москва

ReMoVal oF tHe leFt teMPoRal ePiDeRMoiD cYst, BY aPPlYing FleXiBle enDoscoPic tecHnologYsemenov M.s., gushcha a.o., arestov s.o., Kashcheev a.a.

Scientific Neurology Center of RAMS, Moscow

Представлен пример удаления эпидермоидной кисты левой височной области, основным симптомом прояв-ления которой является развитие симптоматической эпилепсии, толерантной к медикаментозной терапии. В ходе операции использовалась методика эндоскопической ассистенции при помощи гибкого эндоскопа, что по-зволило удалить опухоль полностью из небольшого трепанационного отверстия. Применение данной методики привело к снижению травматизации мягких тканей, снижению послеоперационного болевого синдрома, умень-шению длительности госпитализации за счет сокращения времени пребывания пациента в послеоперационном периоде.

В результате оперативного вмешательства опухоль удалена тотально, в послеоперационном периоде эпизодов развития эпиприступов не отмечено.

клЮчеВые слоВа: опухоль височной области, эпидермоидная киста, холестеатома, эндоскопическая ас-систенция, фиброэндоскоп.

the authors describe the combination of craniotomy and minimally invasive flexible endoscopic port surgery to resect an epidermoid cyst located in the left temporal lobe. the manifestation of the tumor was presented with development of symptomatic epilepsy. combined minimally invasive techniques facilitate tumor resection, allowing minimize trephine opening, reduce soft tissue traumatization and postoperative pain syndrome. technical aspects of this procedure, the outcome and the direction of further investigations for the utility of these techniques are discussed.

метод, объединяющий основные тенденции развития нейрохирургии - современные оптические технологии и микронейрохирургию. Обеспечение обзора внутри-черепных, спинальных структур и оценка проводи-мых манипуляций за пределами прямой видимости через операционную рану под оптическим увеличе-нием - основные и неоспоримые преимущества опера-тивной нейроэндоскопии [1, 2, 3, 4, 10, 11].

Минимально инвазивные технологии позволяют:- уменьшить время оперативного вмешательства;- минимизировать травму мягких тканей и коли-

чество используемых обезболивающих препаратов во время и после хирургического вмешательства;

- сократить время пребывания пациента в стационаре.

Суммируя вышесказанное: минимально-инва-зивная хирургия позволяет улучшить результаты хирургического лечения пациентов, уменьшить за-траты на лечение и добиться наиболее ранней соци-альной реабилитации пациентов.

В нашей практике активно используются эндо-скопические методики как при патологии спинного

28



мозга (текалоскопия при спинальных арахноиди-тах), грыжах межпозвоночных дисков и опухолях грудо-поясничного уровня, так и при различных патологиях интракраниальной локализации: - уда-ление гипертензивных гематом;. - удаление хро-нических субдуральных гематом; - дренирование арахноидальных кист; - тривентрикулостомия и т.д..

Появление новых, более совершенных образцов тонких и сверхтонких фиброэндоскопов, а также жестких эндоскопов с различными (0°, 30°, 45°, 70°, 120°) углами обзора обеспечивают полипроекци-онную (прямую, боковую и ретроградную) визу-ализацию исследуемых объектов, а также эффект эндомикроскопии за счет их 10-15-кратного увели-чения [10].

В отечественной литературе мы не нашли работ о применении гибкой эндоскопической техники при удалении опухолей головного мозга. Имеются лишь упоминания об использовании текалоскопа при хи-рургии аневризм виллизиевого многоугольника, однако, качество изображения ограничивает его применение.

Мы приводим клиническое наблюдение успеш-ного применения гибкого эндоскопа при удалении эпидермоидной кисты (холестеатомы) супратенто-риальной локализации.

Эпидермоидная киста (холестеатома) - опухоле-видное образование, представляющее собой скопле-ние кератина, кристаллов холестерина и слущенного ороговевшего эпителия, окруженное соединитель-нотканной капсулой [5, 6, 7].

Среди опухолей центральной нервной системы холестеатомы (эпидермоидные кисты) составляют порядка 0.5-1% [5, 6, 7]. Данная группа новообразо-ваний развивается вследствие включения эпители-альных элементов в нервном желобе до его закрытия в нервную трубку на 3-5 неделе эмбрионального раз-вития. Характер распространения опухоли разли-чен, но строго соответствует анатомии ликворных пространств. Чаще всего (70%) опухоль локализу-ется в ликворных пространствах задней черепной ямки, не исключая вероятность роста в супратенто-риальном (над наметом) или краниоспинальном на-правлении [7, 8, 9]. Редко холестеатомы встречаются в гемисферах мозга, мозжечка, заполняют боковые или третий желудочек [6, 7].

Пациентка А., 29 лет, поступила в «НцН» РАМН с жалобами на периодические эпизоды утраты со-знания, с последующим развитием общего судорож-ного припадка, эпизоды выраженной головной боли напряжения, постоянное наличие обонятельной ауры, несмотря на проводимую противосудорож-ную терапию.

Из анамнеза известно, что данные приступы бес-покоят пациентку с сентября 2012 года, так же было отмечено нарастание частоты (до 1 - 2 в месяц) и увеличение продолжительности приступов.

При поступлении общее состояние удовлетвори-тельное. В соматическом статусе без острой очаговой

патологии. При неврологическом осмотре выявлена общемозговая симптоматика, проявляющаяся головны-ми болями напряжения и жалобы на постоянное ощу-щение посторонних запахов. При осмотре лор-врачом какой-либо патологии со стороны ЛОР – органов не вы-явлено. После дополнительного обследования, в виде проведения МРт (рис. 1) и ЭЭГ мониторинга, пациентке выполнено оперативное вмешательство с применением интраоперационной навигации и гибкого эндоскопа, позволившего значительно уменьшить кожный разрез, размер трепанационного отверстия (рис. 2), тем самым уменьшив травматизацию мягких тканей.

Основной этап операции проведен под эндоскопиче-ским контролем. Использован стандартный микрохи-рургический инструментарий, рассчитанный на работу в глубоком и узком хирургическом окне. Жесткая фик-сация эндоскопа во время вмешательства не осущест-влялась. Интраоперационно микроскоп использовался только для вскрытия тМО и последующей ее пластики.

Рис. 1. МРТ до операции. на представленных МРТ визуализируется объемное образование левой височной области, МР – характеристики характерны для эпидермоидной кисты указанной локализации

Рис. 2.Внешний вид разреза после ушивания раны и интраоперационный вид трепанационного отверстия. длина разреза - 5 см. для разведения краев раны использован 3-х осевой расширитель allenberg

29

Том V, № 3, 2013семенов М.с. с соавт.


В послеоперационном периоде нарастания не-врологического дефицита не отмечено. Рана зажи-ла первичным натяжением. Пациентка выписана на 5-е сутки после проведенного вмешательства в удовлетворительном состоянии. Приступов утраты сознания или наличия обонятельной ауры в послео-перационном периоде не отмечено (катамнез наблю-дения – 4 месяца).

Обсуждение.Особенностью данного наблюдения являет-

ся использование гибкого эндоскопа и удаление опухоли только под эндоскопическим контролем. Возможность одномоментного изменения угла об-зора, а также перспективы получаемой картинки позволили без лишней тракции мозгового вещества и безопасно для окружающих сосудисто-нервных

Во время хирургического вмешательства нами использовался гибкий эндоскоп фирмы KarlStorz Chip-on-tip, диаметром 2,8 мм. Данный эндоскоп имеет отличительную особенность в виде улуч-шенного цифрового изображения, что существенно улучшило получаемое изображение (рис. 3).

Применение фиброэндоскопа позволило более четко идентифицировать границы между изменен-ной арахноидальной и неизмененной пиальной обо-лочками головного мозга и изменять угол обзора без смены положения эндоскопа за счет гибкого механиз-ма рабочей части. Интраоперационное применение фиброскопа увеличило световую интенсивность при приближении к объекту. При этом была достигнута его детальная визуализация в позициях крупного пла-на и значительно расширялся уголосмотра. Эти пре-имущества интраоперационного эндоскопического видеоконтроля обеспечили наибольшую эффектив-ность при удалении патологического очага, макси-мальную безопасность для пациента и минимальную инвазивность вмешательства (рис. 4). Все это улуч-шило условия для анатомической диссекции, выделе-ния капсулы и более радикального удаления опухоли.

После этапа диссекции арахноидальной оболоч-ки выполнено уменьшение объема опухоли путем удаления основного узла (рис. 5).

Используя изменяемый угол обзора, контролируя положение инструмента в ране, всех структур веще-ства головного мозга и проходящих в зоне операции кровеносных сосудов, осуществлено удаление остат-ков опухоли (рис. 6,7). Эндоскопическая ревизия об-разовавшейся полости остатков опухоли не выявила.

Рис. 3. Внешний вид используемого гибкого эндоскопа

а Б ВРис. 4. интраоперационно полученные эндоскопические изображения. а – общий вид опухоли после вскрытия твердой мозговой оболочки. Б – диссекция арахноидальной оболочки под контролем эндоскопа. В – внешний вид опухоли выходящей на конвекситальную поверхность после удаления арахноидальной оболочки

а Б ВРис. 5. интраоперационные изображения, полученные гибким эндоскопом. а, Б, В - интракапсулярное уменьшение объема опухоли методом кускования и анатомической диссекции микрохирургическим инструментарием

Рис 6. а, Б, г, д – эндоскопическое изображение в момент удаления остатков капсулы и оставшейся стромы опухоли с последующим контролем радикальности удаления. В, е – схематическое изображение возможности изменения угла обзора эндоскопа без смены рабочей его части.

Рис 7. Ревизия полости удаленной опухоли с одномоментным контролем субдурального пространства по периферии удаленной опухоли.

а Б В

г д е

30



структур удалить опухоль из небольшого трепана-ционного отверстия. Удаление опухоли данной ло-кализации возможно и без применения методики эндоскопической ассистенции, однако, это потребу-ет увеличения кожного разреза, трепанацию боль-шего размера, тракцию вещества головного мозга и вскрытие тМО на значительном протяжении для возможности выполнения микрохирургического этапа операции, т.к. выход опухоли на конвекси-тальную поверхность головного мозга ограничивал-ся участком, в диаметре не превышающем 1.5 см. Использование эндоскопа позволило снизить трав-матизацию мягких тканей и исключить какую-либо тракцию вещества головного мозга.

Необходимым условием использования методи-ки гибкой эндоскопии является слаженность в ра-боте хирурга и ассистента, в виду необходимости понимания выполняемой последовательности опе-ративного вмешательства. Управление эндоскопом осуществляется ассистентом, т.к. обе руки хирурга заняты инструментом, используемым во время хи-рургического вмешательства. По нашему мнению

использование жесткой фиксации не целесообраз-но, т.к. это удлиняет процесс самой операции и за-частую невозможно в условиях гибкой эндоскопии, хотя может быть применено при использовании ри-гидных эндоскопов. Ограничивающим фактором является малый диаметр рабочего порта и невоз-можность использования стандартного набора ин-струментов, используемых при работе с ригидными эндоскопами. Использование дополнительно портов из набора для тривентрикулостомии или системы «Easy go» частично решают данную проблему, но могут ограничивать радиус обзора. Риск поврежде-ния сосудисто-нервных структур не превышает ри-сков при использовании жестких эндоскопов.

Полученные нами результаты свидетельствуют о том, что использование эндоскопической асси-стенции с применением гибкого эндоскопа может успешно применяться при удалении объемных об-разований интракраниальной локализации. Однако методика требует дальнейшего освоения и совер-шенствования для возможности более широкого применения в интракраниальной хирургии.

1. Гуща А.О., Арестов С.О., «Эндоскопическая спинальная хи-рургия: руководство». ГЭОтАР-Медиа, 2010 г.

2. Меликян, А. Г. Эндоскопическая вентрикулостомия в лече-нии обструктивных форм гидроцефалии / А. Г. Меликян, А. В. Голанов, Е. Я. Щербакова // Вопр. нейрохирургии. 1997. - № 1. - С. 23 - 30.

3. Карахан, В. Б. Современная стратегия эндонейрохирургии / В. Б. Карахан // Повреждения мозга : труды международно-го симпозиума. СПб., 1999. - С. 240 - 244.

4. Коновалов, А. Н. Коллоидные кисты III желудочка / А. Н. Коновалов, С. К. Горелышев, В. И. Озерова // Вопр. нейро-хирургии. 1997. - № 3. - С. 3 - 8.

5. Albright AL, Adelson PD, Pollack IF. Principles and practice of pediatric neurosurgery.Thieme Medical Pub. (2007)

6. Chen CY, wong jS, Hsieh SC et-al. Intracranialepidermoid cyst with hemorrhage: MR imaging findings. AjNR Am j Neuroradiol. 2006;27 (2): 427-9.

7. Chowdhury FH, Haque MR. Endoscopic assisted microsurgical removal of cerebello-pontine angle and prepontineepidermoid.j Neurosci Rural Pract. 2012 Sep;3(3):414-9.

8. DeMonte F, Gilbert MR, Mahajan A. Tumors of the Brain and Spine. Springer Verlag. (2007).

9. Krass j, Hahn Y, Karami K, Babu S, Pieper DR..Endoscopic Assisted Resection of PrepontineEpidermoidCysts.,j NeurolSurg A Cent EurNeurosurg. 2013 Mar 15.

10. Reisch R, Stadie A, Kockro RA, Hopf N. The keyhole concept in neurosurgery.,

11. world Neurosurg. 2013 Feb;79(2 Suppl):S17.e9-13. doi: 10.1016/j.wneu.2012.02.024. Epub 2012 Feb 10. Review.

12. Schroeder Hw. General principles and intraventricularneuroendoscopy: endoscopic techniques.world Neurosurg.2013 Feb;79(2 Suppl):S14.e23-8.Review.


31

Том V, № 3, 2013суфианов а.а. с соавт.


ВведениеМетопический краниосиностоз или тригоно-

цефалия («треугольный череп») развивается при раннем закрытии метопического шва. При этом воз-никает характерная «треугольная» деформация в области лба с формированием килевидного выступа распространяющегося от надпереносья до большого родничка (если он есть). Эмбрионально лобная кость состоит из двух половин. Метопический шов возни-кает в месте их слияния, который обычно закрыва-ется к 3-9 месяцам, но может оставаться открытым и до 2 лет [3]. Есть данные, что шов может закрыться и раньше, не вызывая деформации. Преждевременное слияние метопического шва - необходимая, но не единственная причина для развития тригоноце-фалии [5]. Эта форма является достаточно редкой и встречается примерно в 10% случаев, хотя есть данные о частоте встречаемости тригоноцефалии от 4% до 50% [1]. Метопический краниосиностоз чаще встречается у лиц мужского пола от 75% до 85% [4]. Хотя несиндромные моносиностозы в меньшей сте-пени сопровождаются когнитивными дисфункция-ми у детей, тригоноцефалия имеет самый высокий показатель поражения интеллекта среди подтипов краниосиностоза. В этой группе больных практиче-ски с равной частотой может отмечаться как хоро-шая компенсация, так и выраженные нарушения со

хиРуРгические асПекТы ЭндоскоПического лечениЯ МеТоПического кРаниосиносТоза

(ТРигоноЦеФалии) у деТейсуфианов а.а., гаибов с. с-х., суфианов Р.а.

Федеральный центр нейрохирургии, г. тюмень

suRgical asPects oF enDoscoPic tReatMent oF MetoPic cRaniosYnostosis (tRigonocePHalY) oF cHilDRen

sufianov a.a., gaibov s.s-Kh., sufianov R.a. State Institution “Federal Centre for Neurosurgery” the Ministry of Health of the Russian Federation,

Tyumen

РезЮМе: статья посвящена актуальной на сегодняшний день проблеме хирургической коррекции несин-дромальных краниосиностозов на примере тригоноцефалии. учитывая необходимость раннего вмешательства, важным является использование наиболее малоинвазивных методов лечения. к одной из таких методик отно-сится эндоскопическая краниопластика. В статье представлены хирургические особенности при проведении та-кой операции у детей на всех ее этапах.

клЮчеВые слоВа: эндоскопическая краниопластика, несиндромальный краниосиностоз, тригоноцефалия

suMMaRY: the article is devoted to the important issue of today surgical correction of non-syndromic craniosynostosis for example trigonocephaly. given the need for early intervention is important to use the most minimally invasive therapies. For one of these techniques include endoscopic cranioplasty. the article presents the surgical especially when such an operation in children in all its stages.

KeYWoRDs: endoscopic cranioplasty, non-syndromic craniosynostosis, trigonocephaly

стороны органа зрения и заметная интеллектуаль-ная задержка [2]. На сегодняшний день возможно выполнение малоинвазивной коррекции при триго-ноцефалии. К таким способам относится эндоскопи-ческая краниопластика, которая представляет собой эндоскопическую лоскутную краниоэктомию, кото-рая включает в себя резекцию измененного участ-ка шва черепа с применением эндоскопа. Поэтому практический интерес представляет освещение хи-рургических аспектов эндоскопического лечения детей с метопическим краниосиностозом.

целью работы было освещение особенностей хирургического лечения на всех этапах выполнения операции при эндоскопическом лечении метопиче-ского краниосиностоза у детей.

Материалы и методыПроведен анализ эндоскопической коррекции три-

гоноцефалии у 10 детей, которая была верифицирова-на по данным Кт с 3D реконструкцией черепа: также были проведены краниометрические измерения, про-анализированы полученные данные. Показаниями для выполнения оперативного лечения были: 1) характер-ная деформация черепа, при дополнительной верифи-кации по данным Кт с 3D реконструкцией черепа, 2) значение показателя межорбитально-окружностного индекса (МОИ) меньше значения 3,8 при измерении по данным Кт, что говорит о наличии гипотелоризма.

32



При этом данные полученные при Кт исследовании являлись основными. Лечение выполнялось c исполь-зованием эндоскопической техники, специализиро-ванных инструментов предназначенных специально для проведения эндоскопической краниопластики: эн-доскопического ретрактора (Dura- Scalp Retractor acc. to jIMENEz, KARL STORz) с ригидным 4 мм эндо-скопом (Forward- Oblique Telescope Hopkins II, KARL STORz) 0º и 30º и 2 сменными раздвижными пласти-нами шириной 5 и 10 мм, который устанавливается в заданном положении с помощью специальной жесткой системы крепления с адаптером для эндоскопического ретрактора (KS-Lock, KARL STORz) (рис. 1а). Для дис-секции мягких тканей и резекции кости использовался набор изогнутых распаторов с различной кривизной и формой рабочей части и костных кусачек (рис. 1б). Для воспроизведения изображения применялась мно-гофункциональная эндоскопическая стойка (KARL STORz) с камерой H3-z Full HD (KARL STORz) для

передачи изображения с эндоскопа (рис. 1в). Для удоб-ного положения головы ребенка мы применяли раз-личной формы гелевые подголовники и подкладки (рис. 1г). С соблюдением этических принципов на всех этапах операции проводилась подробная фото- и виде-осъемка ключевых моментов вмешательства.

Результаты и их обсуждение В нашей работе среди 24 детей тригоноцефалия

была у 10 детей (41,7%) и превалировала у мальчи-ков (8 детей). Средний возраст в группе составил 7,8 месяцев, при этом детей в возрасте до 1 года вклю-чительно было 8 человек, возраст 4,89±2,09 месяцев. Все дети имели клинические проявления тригоно-цефалии, которая был подтверждена по данным Кт с 3D реконструкцией черепа. только у 6 детей из 10 при расчете МОИ оказался меньше значения 3,8, что говорило о наличии гипотелоризма, кроме дру-гих проявлений метопического краниосиностоза. У остальных детей МОИ оказался в пределах нормы,

Рис. 1. а) эндоскопический ретрактор (Dura- scalp Retractor acc. to JiMeneZ, KaRl stoRZ): 1) 4 мм эндоскоп (Forward- oblique telescope Hopkins ii, KaRl stoRZ) 30º, 2) место фиксации к держателю, б) хирургический инструментарий: 3) набор изогнутых распаторов с различной кривизной и формой рабочей части, 4) костные кусачки различной площади рабочей части, в) интраоперационная визуализация: 5) многофункциональная эндоскопическая HD стойка (KaRl stoRZ), 6) камера H3-Z Full HD, г) приспособления для установки положения головы ребенка: 7) с- образные силиконовые подкладки, 8) гелевый коврик, 9) гелевый с- образный валик, 10) гелевый валик

33



что мы связываем с тем, что у этих пациентов па-тологии была выявлена на ранних этапах формиро-вания. Однако, по данным внешнего осмотра, Кт с 3D реконструкцией черепа уже был краниосиностоз. Среднее значение МОИ в группе составило 3,76±0,1. такие максимально приближенные значения к нор-ме, связаны с тем, что данная форма краниосино-стоза хорошо выявляется, возможно, по причине ее узнаваемости из-за характерной деформации черепа и возникает меньше оснований относить ее, как на-пример скафоцефалию на ранних этапах, к индиви-дуальной форме черепа (рис. 2а-г).

Анатомия черепа человека и особенности дан-ного краниосиностоза таковы, что не требуется какой-либо специфической укладки ребенка на опе-рационном столе, а также фиксации головы. Мы вы-полняем операцию при положении ребенка на спине с небольшим сгибанием головы во фронтальной пло-скости под углом 10º-20º. В этом случае положение основного эндоскопического инструментария и угол операционного действия являются оптимальными. Для удобства положения головы мы всегда исполь-зуем силикогелевые С- образные подкладки и под-головник. Это обеспечивает достаточный уровень

фиксации головы в заданном положении. (рис. 2д). Стоит упомянуть, что при укладке ребенка важным элементом является максимальная профилактика пролежней и ожогов от хирургических электродов. Для этого мы, соответственно, применяем клеящи-еся одноразовые электроды и силиконовые коврики.

Важным этапом операции является разметка опе-рационного поля. В качестве основных ориентиров мы выделяем срединную линию черепа (проекция сагиттального синуса), надбровные дуги, коронар-ный шов, большой родничок (если он есть) (рис. 2е). Операционное поле во всех случаях обрабатывалось йодопироном и спиртом. Большое значение имеет правильная фиксация операционного белья, когда оно само по себе не ограничивает мягкие ткани в проек-ции вмешательства, не приводит к их дополнительной тракции и не ограничивает свободу действий хирургу. Мы фиксируем операционное белье таким образом, чтобы все указанные ранее анатомические ориенти-ры были легко определяемыми (рис. 2ж). Следующий этап операции- установка специальной системы кре-плений с адаптерами (KS-Lock, KARL STORz) для эндоскопического ретрактора. Данная система позво-ляет фиксировать ретрактор в заданном положении и

Рис. 2. Ребенок (мальчик, 6 месяцев) с метопическим краниосиностозом, до проведения оперативного лечения: а) фотография сверху, пунктиром выделен характерный контур лобной области, 1) килевидная деформация, б) данные кТ с 3D реконструкцией черепа: 2) коронарный шов и 3) сагиттальный шов не изменены, стрелками выделен гипертрофированный метопический шов, в) фото в прямой проекции, обращает внимание страбизм, разностояние линий (пунктир) проходящих через зрачки (4), г) характерная деформация орбит с уменьшением межордитального расстояния (5), д) особенности положения ребенка на операционном столе: 6) моделирование положения головы с помощью силикогелевых подкладок и подголовника, е) разметка операционного поля: 7) срединная сагиттальная линия (проекция сагиттального синуса), 8) коронарный шов, 9) большой родничок, 10) надбровные дуги, ж) фиксация операционного белья: 11) срединная сагиттальная линия (проекция сагиттального синуса), 12) большой родничок, 13) коронарный шов

34



легко менять его, изменяя угол обзора в ране (рис. 3а). Некоторые особенности имеет выполнение кожного разреза. Это связано с выраженностью костного греб-ня. Иногда, когда костная деформация распространяет-ся до пересечения сагиттального и коронарного швов, разрез приходится выполнять в точке их пересечения, которая является серединой разреза в данном случае. Но чаще наибольшая деформация приходится на сере-дину лобной кости, и, в таком случае кожный разрез мы выполняем на границе роста волос или немного кзади от нее (рис. 3б). Как правило, разрез не сопровождается сильным кровотечением. Мы выполняем S-образные разрезы, так как они являются более косметическими и лучше скрываются под волосами, а длина разреза не превышает 3-4 см (рис. 3в). Резекция кости выполня-ется поднадкостничным способом. В проекции раз-реза надкостница отслаивается обычным распатором на протяжении всего метопического шва до носолоб-ного шва. При выраженной деформации диссекция надкостницы выполняется с помощью изогнутых распаторов с различной кривизной и формой рабочей

части. Важно при использовании распаторов не пер-форировать кожные покровы. Отслаивание надкост-ницы мы выполняем на ширину 3-4 см, диссекция в большем объеме не требуется и может сопровождаться дополнительной кровопотерей. также нет необходи-мости в ее рассечении, так как она в проекции уда-ленной кости, а также послеоперационной раны, будет носить дополнительный защитный характер (рис. 3г). Изменный метопический шов определяется как уча-сток с гиперостозом кости, килевидно выступающий по срединной линии, отсутствием характерной для зубчатого шва ломаной линии на стыке двух костей. С помощью высокоскоростной дрели (Midas Rex Legend EHS Surgical Drill, Medtronic) со специальным бором (Match Head Fluted, Medtronic) накладывается трефи-национное отверстие в проекции разреза латерально на 0,5-1 см от сагиттальной линии диаметром 0,5 см. Данный бор имеет некоторые особенности строения, которые при правильном положении режущей части позволяют обезопасить твердую мозговую оболочку (тМО) от повреждения (рис. 3д).

Рис. 3. а) жесткая система крепления с адаптером для эндоскопического ретрактора (Ks-lock, KaRl stoRZ): 1) место фиксации основного инструмента (адаптер Ks-lock), б) особенности планирования разреза в зависимости от выраженности деформации. При выраженной деформации разрез “сдвигается” к своду черепа (левое фото) и наоборот (правой фото): 2) большой родничок, 3) линия разреза, 4) граница роста волос, в) s-образный кожный разрез, длина разреза 3-4 см, г) схема диссекции надкостницы: 5) обычным распатором, 6) диссекция надкостницы с помощью изогнутого распатора в нижних отделах, д) схема наложения трефинационного отверстия. обозначено место и топография наложения трефинации: 7) срединная линия, 8) высокоскоростная дрель Midas Rex legend eHs surgical Drill, Medtronic

35



После наложения трефинационного отверстия, костными кусачками начинается выкусывание ко-сти в проекции разреза (рис. 4а). Следующим очень важным и ответственным моментом всей операции является отслаивание тМО от внутренней поверх-ности лобной кости в зоне краниоэктомии. При отделении тМО от кости существует опасность повреждения сагиттального синуса. Часто тМО бывает достаточно прочно фиксирована в месте че-репного шва, иногда встречаются достаточно круп-ные венозные эмиссарии. Следует также помнить, что на внутренней поверхности лобной кости име-ется лобный гребень, что может создавать допол-нительные препятствия при отделении тМО. Под визуализацией эндоскопа сагиттальный синус всег-да занимает строго срединное положение и выгля-дит как протяженное куполообразное образование. Иногда определяется небольшая флотация крови в нем вследствие пульсации сосудов головного мозга. Для отделения тМО от кости мы использовали про-водник Поленова и диссектор Пенфилда. С их по-мощью во всех случаях нам удалось без нарушения целостности тМО выполнить диссекцию на необхо-димой для резекции кости площади. Отслаивание тМО выполнялось на всем протяжении метопиче-ского шва до основания передней черепной ямки (рис. 4б). Следует отметить, что отслаивание тМО ближе к основанию черепа мы всегда проводим под эндоскопическим контролем с помощью изогнутого распатора. Все последующие манипуляции прово-дятся под контролем эндоскопа. Элементы скальпа в проекции резецируемого шва с помощью пластины ретрактора отводятся вверх. При этом важно кон-тролировать положение головы ребенка. Наиболее удобным является положение эндоскопа в плоско-сти параллельной костному шву и движение рабочей части по его ходу при резекции кости. Остеотомия выполнялась на всем протяжении килевидной де-формации, при этом ширина резекции составила в

среднем 3,07±0,83 см. Следует также отметить, что как и при эндоскопическом лечении скафоцефалии, на сегодняшний день нет четких ориентиров для определения границ остеотомии. В качестве ниж-ней границы для определения границ остеотомии мы использовали область, ограниченную этмои-дальной вырезкой. Необходимо помнить, что в этом месте в слепом отверстии фиксируется серповид-ный отросток и при диссекции в этой области тМО высока вероятность повреждения сагиттального си-нуса. Резекция кости в нижних отделах с помощью кусачек затруднительна. На этом этапе хорошо за-рекомендовало использование высокоскоростной дрели с применением прямых и угловых насадок с обычными и аламазными борами. Применение по-следних позволяет нам осуществлять деликатную резекцию кости без повреждения тМО вплоть до горизонтальной пластинки решетчатой кости, про-водить обработку краев остеотомии (рис. 4в).

На всех этапах важно осуществлять тщательный ге-мостаз. Как правило, резекция кости в этой области не сопровождается обильной кровопотерей. Для останов-ки кровотечения из кости можно использовать костный воск, обработку костного края с помощью высокоско-ростного бора с алмазной насадкой. Неплохо зареко-мендовало себя применение аспиратора, совмещенного с биполярной коагуляцией. Его использование позво-ляет остановить кровотечение из кости, но при выпол-нении гемостаза таким способом важно не повредить и не коагулировать тМО, для этого в качестве защиты мы применяем мозговой шпатель. такой способ наибо-лее подходит для детей самого раннего возраста, когда кости еще очень тонкие. Актуальным является приме-нение и таких гемостатических средств как SURGIFLO Hemostatic Matrix (Ethicon LLC). Гемостаз мы проводим под контролем эндоскопа. После тщательного гемоста-за эндоскопический ретрактор извлекается. Учитывая небольшой хирургический разрез, хорошую заживля-емость и незначительную мобильность тканей на этой

Рис. 4. а) резекция кости в проекции наложения трефинационного отверстия: 1) костные кусачки, б) начало диссекции ТМо от кости: 2) отслаивание ТМо от внутренней поверхности лобной кости в проекции сагиттального синуса: кость, 3) диссектор Пенфилда, 4) метопический шов с явлениями гиперостоза, 5) лобный гребень, 6) сагиттальный синус, который занимает срединное положение в виде купола, 7) основание передней черепной ямки (ПчЯ), в) схема резекции кости: 8) метопический шов, область остеотомии обозначена пунктиром, значания- размеры резекции, 9) носолобный шов, 10) высокоскоростная дрель, 11) скальп, 12) край лобной кости, 13) основание ПчЯ, обозначена область выполнения остеотомии в группе

36




1. jimenez D.F., Barone C.M., Cartwright C.C., Baker L. Early management of craniosynostosis using endoscopic-assisted strip craniectomies and cranial orthotic molding therapy// j. Pediatrics.- 2002.- Vol. 110 (1 Pt 1).-P. 97-104

2. Kapp-Simon K.A. Mental development and learning disorders in children with single suture craniosynostosis// j. Cleft Palate Craniofac.- 1998.- Vol. 35(3).-Р. 197-203

3. Lesley B., Mark R. Proctor. Endoscopically Assisted Correction of Sagittal Craniosynostosis// journal AORN.- 2011.- Vol 93.- No 5.- Р 566-582

области, для закрытия раны мы используем только рас-сасывающийся шовный материал и не применяем на-ружные швы. Рана закрывается внутрикожным швом и дополнительно сверху обрабатывается стерильным медицинским клеем Dermabond Pro Pen (Ethicon LLC, США) (рис. 5). Состояние раны контролируется весь период госпитализации. Продолжительность операции при метопическом краниосиностозе составила в сред-нем 116,5±48,94 минут. Объем кровопотери в среднем составил 73±35,23 мл, и, как и в случае с скафоцефа-лией, закономерно увеличивался с увеличением воз-раста ребенка. С целью послеоперационного контроля

на 1-2 сутки после операции выполнялось контрольное Кт исследование головы с 3D реконструкцией черепа (рис. 6). Во всех случаях проведенного лечения не от-мечалось повреждение тМО, сагиттального синуса, воздушной эмболии, инфекционных осложнений, а также ухудшений в соматическом и неврологическом статусах.

ЗаключениеПрименение эндоскопического способа краниопла-

стики для хирургического лечения тригоноцефалии является малоинвазивным и безопасным способом для оказания помощи детям с данной патологией.

Рис. 5. способы и виды гемостаза при эндоскопической краниопластике: а) использование гемостатической матрицы suRgiFlo Hemostatic Matrix (ethicon llc): 1) вид после нанесения матрицы, б) использование костного воска: 2) обработ-ка края теменной кости с помощью шпателя, в) применение аспиратора совмещенного с биполярной коагуляцией: 3) аспиратор-коагулятор, г) вид послеоперационной раны после обработки стерильным медицинским клеем Dermabond Pro Pen (ethicon llc, сШа): 4) область разреза

Рис. 6. Вид после выполения остеотомии: 1) носолобный шов, 2) основание ПчЯ, пунктиром выделен контур остеотомии

4. Posnick j.C., Armstrong D., Bite U. Metopic and sagittal craniosynostosis: intracranial volume measurements prior to and after cranioorbital reshaping in childhood// j. Plast Reconstr Surg.-1995.-Vol. ;96 (2).-Р. 299-309

5. Ricardo j. Komotar; Brad E. zacharia; jason A. Ellis, BS; Neil A. Feldstein and Richard C.E. Anderson. Pitfalls for the Pediatrician: Positional Molding or Craniosynostosis?// j. Pediatric annals.- 2006.-Vol. 35 (5).-Р.1-11

37

Том V, № 3, 2013Тюрников В.М. с соавт.


тригеминальная невралгия (тН) – наиболее часто встречающийся болевой синдром лица, характери-зующийся повторяющимися эпизодами интенсив-ной острой боли в области одной или более ветвей тройничного нерва. Чрескожная высокочастотная ризотомия - широко известный метод хирургиче-ского лечения тН. ЧВСР создает контролируемую термическую деструкцию в структурах Гассерова узла, которая препятствует передаче сенсорных им-пульсов и развитию болевых пароксизмов. Имеется возможность контролировать расположение элек-трода по отношению к порциям узла.

тН составляет в среднем 4 случая на 100 тыс. населения в год [9], являясь болезнью пожилых людей, средний возраст - 67 лет. Отношение муж-

РизоТоМиЯ В хиРуРгии неВРалгии ТРойничного неРВа и класТеРных голоВных Болей

Тюрников В.М., Метелкина л.П., гуща а.о.Научный центр неврологии РАН,

Москва

RHiZotoMY in tHe suRgeRY tRigeMinal neuRalgia anD clusteR HeaDacHetiurnikov V.M., Metelkina l.P., gushcha a.o.

Scientific Neurology Center of RAMS, Moscow

Цель исследоВаниЯ- оценка эффективности чрескожной высокочастотной селективной ризотомии при неэффективности консервативного лечения тригеминальной невралгии и кластерных головных болей.

МаТеРиал и МеТоды. Проведен ретроспективный анализ 900 пациентов с классической тригеминальной невралгией (Тн) и 8 пациентов с кластерными головными болями, подвергшихся чрескожной высокочастотной ризотомии (чВсР) с 2004 по 2011 г . у 75% пациентов степень выраженности болевого синдрома составила 8-9 баллов по визуально- аналоговой шкале , у 25% больных 6-7 баллов .чВсР создает контролируюмую термиче-скую деструкцию в структурах гассерова узла, которая препятствует передаче сенсорных импульсов и развитию болевых пароксизмов.

РезульТаТы. хорошие результаты в виде регресса болевого синдрома достигнуты у 98% пациентов. Рецидив заболевания отмечен у 19% пациентов. не было летальных исходов, серьезных осложнений.

заклЮчение. Метод чВсР является самостоятельной методикой хирургического лечения Тн и кластер-ных головных болей, позволяющий в 98% наблюдений достигнуть регресса болевого синдрома. Результаты чВсР при кластерных головных болях обнадеживают.

клЮчеВые слоВа: тригеминальная невралгия, высокочастотная ризотомия, кластерные боли.

oBJectiVe. the purpous of this study was toevaluate the effectiveness of percutaneous radiofrequency rhizotomy (PRR) for trigeminal neuralgia (tn) and cluster headache after failure of pharmacologic management.

MetHoDs. 900 patients with tn and 8 patients with cluster headaches underwent PRR from 2004 – 2011 and were prospectively evaluated. 75% patients had a pain syndrome 8-9 scores by visual- analogy scale, the next 25% patients 6-7 scores . PRR performes controlled thermal destruction in a structures of gasser s bundle, which prevents passing on sensor impulses and developing pain paroxismus.

Results. a good results of acute pain relief was accomplished in 98% of patients. Recurrence of tic pain marks in 19% patients . there were no mortalities, significant morbidity and a low rate of minor complications.

conclusion. the method PRR is an effective and safety method for a treatment of tn. the results of percutaneous radiofrequency rhizotomy in cluster headache are encouraging.

KeY WoRDs: trigeminal neuralgia, radiofrequency rhizotomy, cluster headaches.

чин к женщинам в среднем 1/1,74 [10]. Полагают, что причиной большинства случаев тН является васкулярная компрессия корешка тройничного не-рва в воротной зоне на уровне моста мозга [21]. Этот факт подтвержден результатами нескольких тысяч операций микроваскулярных декомпрессий корешка тройничного нерва. Для возникновения нейроваскулярного конфликта, как патогенетиче-ской основы тригеминальной невралгии, необходим ряд условий: 1) долихоэктазия верхней мозжечко-вой артерии; 2) особое расположение петли верх-ней мозжечковой артерии; 3) атеросклероз сосудов, приводящий к уменьшению эластичности сосуда и увеличению механического воздействия пульсовой волны на корешок тройничного нерва [1]. Другие

38



авторы считают, что этиологическим фактором мо-жет являться сдавление ветвей тройничного нерва в костных каналах лицевого черепа [2]. Эти механиче-ские воздействия вызывают локальную демиелини-зацию нейронов тройничного нерва, также как при рассеянном склерозе являющимся в 2-4% причиной вторичной тригеминальной невралгии [15].

Локальная демиелинизация играет важную роль в патогенезе заболевания, вызывая эфаптическую передачу сигналов между поврежденными и непо-врежденными волокнами, и формирует генератор патологически усиленного возбуждения. Как по-казали исследования, формирование генератора патологически усиленного возбуждения недоста-точно для развития невралгии тройничного нерва. Непременным условием для проявления болевого синдрома является появление патологической ак-тивности в соматосенсорной коре большого мозга и вовлечение ее в патологическую алгическую систе-му [7].

Для типичной классической (пароксизмальной) тригеминальной невралгии характерны присту-пообразные, высокоинтенсивные лицевые боли, связанные с механическим раздражением челюст-но-лицевой области, с наличием триггерных зон, преобладанием гиперестезии над гипестезией при болевом и тактильном раздражении пораженной об-ласти, отсутствие дополнительной неврологической симптоматики, положительный эффект от приема карбамазепина [5, 19]. Признаки «атипичного» тече-ния тригеминальной невралгии: неэффективность карбамазепина, развитие сенсорной недостаточно-сти в лицевой области, увеличение длительности бо-левых приступов и возникновение лицевой боли вне связи с очевидными провоцирующими факторами [4]. Несколько десятилетий наиболее эффективным и доступным лекарственным средством устранения пароксизмальной тригеминальной боли остается карбамазепин [23, 25, 26]. Неэффективность лекар-ственной терапии при наличии побочных эффектов, является показанием к оперативному лечению.

Наиболее распространенными методами хирур-гического лечения тН являются микроваскулярная декомпрессия и пункционные деструктивные опе-рации. Микроваскулярная декомпрессия (МВД) является патогенетическим методом в лечении тригеминальной невралгии, поскольку устраняется основная причина этого заболевания [6, 9, 24, 32, 33]. Среди деструктивных процедур, входящих в стандарты хирургического лечения невралгии трой-ничного нерва: ЧВСР, баллонная микрокомпрес-сия и глицероловая ризотомия [16, 18]. Последние годы арсенал деструктивных операций пополнил-ся радиохирургической системой «гамма-нож» и «кибер-нож». «Гамма нож» - неинвазивная стерео-таксическая техника использования фокусирован-ного луча радиации на точку цели, находящуюся в месте выхода корешка тройничного нерва из ствола мозга. Положительный эффект в виде регресса бо-

левого синдрома наблюдается у 80 % больных [17, 27, 28, 34, 35]. Высок риск рецидива боли через год после операции. Осложнения включают парестезии, гипестезию лица.

Баллонная микрокомпрессия дает положитель-ный эффект более чем у 80% больных. Осложнения включают брадикардию или асистолию, корнеаль-ную анестезию, нарушения чувствительности на лице или дизестезию, а также слабость жевательной мускулатуры на стороне операции. Рецидив боли за 2-х летний период наблюдения отмечается у 32% больных [20, 29, 30].

Глицероловая ризотомия выполняется в поло-жении сидя с согнутой головой, глицерол вводится в тригеминальную цистерну, вызывая поврежде-ние второй и третьей порции тройничного нерва. Частота рецидива боли за период наблюдения 30 ме-сяцев у 23% пациентов [18, 31].

Кроме деструктивных операций последние деся-тилетия получил развитие метод нейростимуляции с использованием имплантированных устройств (электростимуляция моторной зоны коры головно-го мозга и электростимуляция периферических не-рвов). Если невропатическая боль распространяется на всю половину лица и носит деафферентационный характер, то применяется моторная стимуляция коры противоположного боли полушария (MCS) [36, 37]. Механизм действия этой операции до сих пор неясен. Позитронно эмиссионная томография показала увеличение регионарного мозгового кро-вотока в ипсилатеральном таламусе, поясной изви-лине, моторной коре и стволе головного мозга [36] .По данным разных авторов эффективность метода составляет 44-88% [36, 37]. Осложнения (эпипри-падки, оболочечные гематомы, нарушения речи) встречаются в 11,4 % [37, 38].

При невропатической боли в области одной или двух ветвей тройничного нерва возможно при-менение периферической стимуляции (PNS) [8]. Прогностическим критерием эффективности PNS является уменьшение выраженности боли при те-стовой чрескожной стимуляции пораженного нерва. Регресс болевого синдрома более 50% отмечается в 84-95% случаев. В отдаленном периоде - у 83% боль-ных [39].

Наиболее распространенным деструктивным методом, применяемым при невралгии тройнично-го нерва, является ЧВСР. Этот метод успешно ис-пользуется в ведущих клиниках, занимающихся проблемой боли [12, 13, 14, 18]. После ЧВСР поло-жительный эффект наблюдается у 98 % больных. Отдаленные результаты ЧВСР несколько ниже чем при МВД, тяжелые осложнения и летальность воз-можна при МВД и отсутствует при ЧВСР [33].

Значительный опыт этих операций накоплен в Mayfield Clinic, Cincinati, где методом ЧВСР опери-ровано более 3000 больных. Хорошие результаты получены у 93% больных. Рецидивы боли в течение 15 лет наблюдались у 25% больных [14].

39



цель исследования: оценка эффективности чре-скожной высокочастотной селективной ризотомии при неэффективности консервативного лечения тригеминальной невралгии и кластерных головных болей.

Материалы и методы.В НцН РАМН проведен анализ результатов ле-

чения 900 больных (502 женщины и 398 мужчин в возрасте от 35 до 89 лет) с невралгией тройнич-ного нерва, леченных за последние 7 лет методом ЧВСР. 80 % больных были в возрасте старше 65 лет. Средний возраст 68,7 _+10,5. Продолжительность заболевания составила от 1 года до 42 лет. Средняя продолжительность заболевания 7.2+- 4,1. У 498 па-циентов (55%) болевой синдром имел место справа, у 402 – слева (45%). У 17 пациентов причиной не-вралгии тройничного нерва был рассеянный скле-роз, у 3 - опухоль мосто-мозжечкового угла, у 5 - постгерпетическая тригеминальная невралгия, со-провождающаяся гипестезией в зоне 1 ветви трой-ничного нерва.

Распределение пациентов по вовлеченным в па-тологический процесс ветвям тройничного нерва: 1 ветвь - 8 больных (1%); 2 ветвь – 105 (14%); 1 и 2 ветви – 30 (4%); 3 ветвь - 90 (12 %); 2 и 3 ветвь – 465 (62 %); поражение всех ветвей – 52 (7%). У 75% паци-ентов степень выраженности болевого синдрома со-ставила 8-9 баллов по визуально-аналоговой шкале, у 25% больных 6-7 баллов.

Операцию ЧВСР выполняли под местной анесте-зией (новокаин, лидокаин) после внутримышечного введения 2.0 промедола в рентгеноперационной под контролем рентгеноскопии, Кт головы (рис. 1, рис. 2). Иглу-стилет вводили через овальное отверстие (рис.3).

При достижении Гассерова узла в иглу-стилет вводили электрод, соединенный с генератором высо-кой частоты REG-3B, фирмы Radionics. Положение электрода определяли стимуляцией током 50-75 имп/сек, 0,2-0,5 вольт до появления парестезии в триг-герной зоне, затем проводили деструкцию путем по-вышения температуры на конце электрода до 40-60 градусов в течение 60 секунд. После первой пробной коагуляции проводились повторные коагуляции с интервалом 1-2 минуты и постепенным повышени-ем температуры на 2-30 до 70-800. Операция закан-чивалась после прекращения болевых пароксизмов, при использовании провоцирующих приемов (жева-ние, разговор, прикосновение к триггерным точкам и пр.). Обязательным условием прекращения операции было получение выраженной гипалгезии в соответ-ствующей пораженному корешку зоне. У больных с кластерными головными болями добивались гипал-гезии в зоне 1 ветви тройничного нерва. Во время проведения режима деструкции 1 ветви постоянно проверяли роговичный рефлекс. У всех больных с по-ражением 1 ветви во время деструкции имело место снижение роговичного рефлекса. Осложнение в виде кератита развилось у одного больного.

Полное прекращение болевого синдрома полу-чено в 98% случаев. К концу первых суток после операции у 37 (5%) пациентов возник рецидив боли, который был купирован повторной операцией до получения гипалгезии, при этом после операции от-

Рис. 1. кТ головы во время чВсР (сагиттальный срез)

Рис. 2. кТ головы во время чВсР аксиальный срез

Рис. 3. схематическое положение иглы-стилета во время чВсР по отношению к структурам гассерова узла и Вса (по данным Mayfield clinic).

40



мечена незначительная гипалгезия. Рецидивы боли в сроки от 3 месяцев до 6 лет наблюдались у 90 (12%) больных. В послеоперационном периоде имели ме-сто дизестезии разной степени выраженности (52 случая), парез жевательных мышц на стороне опера-ции (18 случаев). После соответствующего лечения эти осложнения были купированы. Несмотря на то, что 80% пациентов были в возрасте старше 65 лет, ни в одном случае не отмечено ухудшения сопут-ствующего сосудистого заболевания. Ранние реци-дивы боли, как правило, наблюдались у пациентов, у которых после процедуры не был достигнут до-статочный уровень гипалгезии в соответствующей зоне. В то же время, при чрезмерно выраженной ги-палгезии, достигающей аналгезии имели место со-стояния дизестезии, требующие соответствующей коррекции. Использование данного метода у паци-ентов с кластерными головными болями позволило получить устойчивый регресс болевого синдрома в 60% случаев (сроки наблюдения 3 года).

Кластерная (пучковая) головная боль (КГБ) - это одна из наиболее тяжелых первичных голов-ных болей. В литературе кластерная головная боль встречается под разными названиями: эритропрозо-палгия Бинга, цилиарная или мигренозная неврал-гия Харриса, головная боль Хортона, гистаминовая цефалгия и др. Для кластерной головной боли ха-рактерны приступы резко выраженной (значительно более сильной, чем при мигрени) строго односторон-ней, локализованной в орбитальной, супраорбиталь-ной и/или в височной областях боли, длящейся от 15 до 180 минут и возникающей почти ежедневно (до 8 раз в день). типичны для кластерных болей при-ступы ночных болей. Головные боли сочетаются с одним или чаще с несколькими вегетативными сим-птомами на стороне боли: иньекцией коньюнктивы (покраснение глаза), слезотечением, заложенностью носа, ринореей, повышенным потооделением на со-ответствующей половине кожи лба и лица, миозом, птозом, отеком века.

Кластерная головная боль встречается редко (400 больных на 100000). Приступы кластерных болей возникают сериями (кластерами, пучками) продол-жительностью от нескольких недель до нескольких месяцев, так называемые, кластерные, пучковые периоды с ремиссиями, которые могут длиться от несколько месяцев до нескольких лет и в это время больные забывают о своей болезни.

Дифференциальный диагноз проводится (особен-но в случаях хронического течения) с такими забо-леваниями как аневризма передней соединительной артерии, синдром толоза-Ханта, асимметрично рас-положенная опухоль гипофиза, этмоидит. Патогенез кластерной головной боли остается неизвестным. тригеминально-васкулярная теория связывает воз-никновение приступа с изменением нейрональной активности в гассеровом узле и ядрах тройнич-ного нерва. Для купирования приступа КГБ ис-пользуют применяемые при мигрени агонисты

серотониновых рецепторов – триптаны (суматрип-тан, залмитриптан, наратриптан и др.), дигидроэр-готамин, ингаляции 100% кислорода со скоростью 7 литров в минуту в течение 10-15 минут, а при особо тяжелых приступах - иньекции гидрокортизона (50-100 мг) или дексаметазона (8 мг), противоотечных средств (фуросемид или маннитол), транквилизато-ры. В профилактических целях применяют в кла-стерный период-верапамил и препараты лития. Из хирургических методов при кластерной головной боли применяется ЧВСР, электростимуляция глу-бинных структур головного мозга и электростиму-ляция затылочных нервов [16].

Представляем клиническое наблюдение пациен-та с кластерными головными болями, которому в НцН РАМН была проведена операция ЧВСР.

Больной 35 лет (рис. 4 ) поступил в клинику с жалобами на приступы резкой боли распирающего характера в лобно-височной области справа по типу «выдавливания глаза».

Приступы возникали ежедневно с частотой 5-6 раз в сутки, чаще в ночное время и ранние утрен-ние часы. Продолжительность приступа от 30 минут до 3 часов. Приступы сопровождались вы-раженными вегетативными проявлениями на сто-роне боли (слезотечение и выделение водянистого секрета из носа). Во время приступа больной был беспокоен (двигательное и эмоциональное возбуж-дение). Приступы боли провоцировались алкого-лем. Интенсивность боли по ВАШ 10 баллов. Болен в течение 15 лет. Приступы длились сериями (пуч-ками), продолжительностью 7-8 месяцев. Ремиссии возникали обычно в летние месяцы. В первые годы заболевания ремиссии иногда продолжались 5-6 ме-сяцев, иногда до года. В неврологическом статусе вне приступа очаговой симптоматики не выявлено.Во время приступа у больного отмечался частичный синдром Горнера справа (полуптоз, миоз, гипере-

Рис.4. Больной 35 лет с кластерными головными болями. Эпизодическая форма

41



мия коньюнктивы). Дополнительные исследования (МРт головного мозга, ДС МАГ, ЭЭГ) патологиче-ских изменений не обнаружили.

Больной длительно наблюдался и интенсивно лечился у неврологов. Получал ингаляции кисло-рода, суматриптан, трициклические антидепрес-санты, ингибиторы МАО, стероиды, верапамил. Несмотря на проводимое лечение болевой синдром сохранялся.

Клинический диагноз: Кластерные головные боли. Эпизодическая форма.

В связи с неэффективностью консервативного ле-чения в 2007 году больному была проведена ЧВСР справа. Во время операции у больного получена ги-палгезия в зоне 1 ветви тройничного нерва справа, Имело место снижение роговичного рефлекса справа. В послеоперационном периоде, в течение 7 дней боль-ному проводилось профилактическое лечение для предупреждения кератита. После операции состояние больного улучшилось, приступы боли стали возни-кать значительно реже 1-2 раза в 3 дня. Интенсивность боли уменьшилась до 2-3 баллов по шкале ВАШ.

Это наблюдение иллюстрирует возможности ЧВСР в лечении чрезвычайно тяжелых болевых синдромов, трудно поддающихся консервативному лечению.

Заключение: Метод чрескожной высокочастот-ной селективной ризотомии является самостоятель-ной методикой хирургического лечения невралгии тройничного нерва и кластерных головных болей, позволяющий в 98% наблюдений достигнуть ре-гресса болевого синдрома у больных с тригеминаль-ной невралгией и в 60% с кластерными головными болями. Преимуществом этого метода является бес-кровность, быстрота и безопасность вмешательства, отсутствие возрастных ограничений и выполнение под местной анестезией. Метод ЧВСР в отличие от метода микроваскулярной декомпрессии при-меняется у людей пожилого возраста с соматиче-ской патологией, а также у больных с рассеянным склерозом. Применение метода ЧВСР для лечения больных с тН, страдающих рассеянным склерозом, требует дальнейшего изучения и представляет на-учный интерес.

1. Афанасьева Е.В. Балязин И.В., топографо-анатомические и физические предпосылки нейроваскулярного конфликта у больных тригеминальной невралгией // Нейрохирургия, 2008.- № 2. – С. 38-42.

2. Гречко В.Е., Степанченко А.В, Шаров М.Н. К вопро-су о патогенезе истинной тригеминальной невралгии // Неврологический вестник. Ж. им. В.М. Бехтерева, 2001, т. xxxIII, в. 1-2, - С . 56-59.

3. Григорян Ю.А. Чрескожная высокочастотная селективная ризотомия и микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва в лечении тригеминальной невралгии: Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук / Григорян Ю.А. -М., 1989.

4. Грачев Ю.В. Лицевая боль: тригеминальные прозопалгии и глоссалгия. Учебное пособие для врачей общей практики. 2007.- С. 8-10.

5. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В., Манвелов Л.С. Справочник по головной боли.- М: «Миклон» , 2005- 170 с.


6. Коновалов А.Н., Махмудов У.Б.,Шиманский В.Н., таняшин С.В., Отарашвили И.А., Пронин И.Н.,Лебедева М.А.,Орлова О.Р.,Мингазова Л.Р. Васкулярная деком-прессия в лечении невралгии тройничного нерва / Вопр.нейрохир.-2008.-№3-С.3-8.

7. Крыжановский Г.Н., Решетняк В.К., Кукушкин М.Л., и др. Электрическая активность в дорсальных рогах спинного мозга и соматосенсорной коре у крыс с развившимися и не-развившимися болевыми синдромами после перерезки се-далищного нерва.// Бюл.экспер.биол.-1993.- №5.-С.461-463.

8. Шабалов В.А., Исагулян Э.Д. Хроническая электрости-муляция в лечении невропатических болевых синдромов. Критерии длительной эффективности. / Журн. Атмосфера. 2010.- №4, С. 2-10.

9. Шулев Ю.А., Гордиенко К.С., Посохин О.В. Микроваскулярная декомпрессия в лечении тригеминаль-ной невралгии. Ж.Нейрохирургия .- 2004.- № 2.- С. 7-14.

42



10. Yashimasu F., Kurland L.T., Elveback L.R. Tic douloureux in Rochester, Minnesota, 1945-1969 // Neurology.-1972.- Vol.22- P . 952-956.

11. Katusic S., Beard C.M.,Bergstralh E., Kurland L.T. Incidensce and clinical features of trigeminal neuralgia , Rochester, Minnesota, 1945-1984\\ Ann. Neural. – 1990.-Vol. 27. - P. 89-95.

12. Broggi G, Franzini A, Lasio G, Giorgi C, Servello D: Long-term results of percutaneous retrogasserian thermorhizotomy for essential trigeminal neuralgia considarations in 1000 consecutive patients. Neurosurgery .- 1990.- V26 , №2.- Р. 783-786.

13. Kanpolat Y, Savas A, Bekar A, Berk C: Percutaneous controlled radiofrequency trigeminal rhizotomy for the treatment of idiopathic trigeminal neuralgia: 25-year experience with 1600 patients. Neurosurgery.- 2001. – Vol 48, P. 524-532.

14. Taha jM, Tew jM, Bunher CR: A prospective 15- year follow up of 154 consecutive patients with trigeminal neuralgia treated by percutaneous stereotactic radiofrequency thermal rhizotomy. j Neurosurgery. – 1995- Vol . 83.- P. 989-993.

15. jensen T.S., Rasmussen P., Reske –Nielsen E. Assoutietion of trigeminal neuralgia with multiple sklerosis: clinical and pathological features// Acta Neurol. Scand., 1982; 65: p. 182-189.

16. weigel G., Casey K. «Striking Back!» The trigeminal Neuralgia Нandbook. Trigeminal neuralgia .2000.

17. Borcherrs j.D., Yang H., Sakamoto G.T., Howes G.A., Chang S.D., Adler j.R. Cyber Knife Stereotactic Radiosurgical Rhizotomy for Trigeminal Neuralgia Anatomic and Morphological Considerations. . j Neurosurgery 64: 91-95, 2009.

18. Udupi B.P, Chouhan RS,Dash HH, Prabhakar H. Comparative evaluation of percutaneous retrogasserian glycerol rhizolysis and radiofrequency thermocoagulation techniques in the management of trigeminal neuralgia. j. Neurosugery 2012 Feb, 70(2) 407-12

19. wiffen P.j, Collins S, McQuay H.j, Carroll D, jadad A, Moore R.A. Anticonvulsant drugs for acute and chronic pain. Cochrane Database Syst Rev. 2010; 1:CD001133.

20. Skirving Dj, Dan NG. A 20-year review of percutaneous balloon compression of the trigeminal ganglion. j Neurosurg 2001; 94:913–917

21. Tцlle T, Dukes E, Sadosky A. Patient burden of trigeminal neuralgia: results from a cross-sectional survey of health state impairment and treatment patterns in six European countries. Pain Pract. 2006; 6(3): 153–160.

22. Love S, Coakham HB. Trigeminal neuralgia: pathology and pathogenesis. Brain. 2001; 124 (Pt 12):2347–2360.

23. Nurmikko Tj, Eldridge PR. Trigeminal neuralgia–pathophysiology, diagnosis and current treatment. Br j Anaesth. 2001;87(1):117–132.

24. Devor M, Govrin-Lippmann R, Rappaport zH. Mechanism of trigeminal neuralgia: an ultrastructural analysis of trigeminal root specimens obtained during microvascular decompression surgery. j Neurosurg. 2002;96(3):532–543.

25. Bagheri S.C, Farhidvash F, Perciaccante V.j. Diagnosis and treatment of patients with trigeminal neuralgia. j Am Dent Assoc. 2004;135(12): 1713–1717.

26. wiffen P.j, Collins S, McQuay H.j, Carroll D, jadad A, Moore R.A. Anticonvulsant drugs for acute and chronic pain. Cochrane Database Syst Rev. 2010; 1:CD001133.

27. Dhople A.A, Adams j.R, Maggio w.w, Naqvi S.A, Regine w.F, Kwok Y. Long-term outcomes of Gamma Knife radiosurgery for classic trigeminal neuralgia: implications of treatment and critical review of, No. the literature. Clinical article. j Neurosurg. 2009; 111(2):351–358.

28. Regis j, Metellus P, Hayashi M, Roussel P, Donnet A, Bille-Turc F. Prospective controlled trial of gamma knife surgery for essential trigeminal neuralgia. j Neurosurg. 2006; 104(6):913–924.

29. Omeis I, Smith D, Kim S, Murali R. Percutaneous balloon compression for the treatment of recurrent trigeminal neuralgia: long-term outcome in 29 patients. Stereotact Funct Neurosurg. 2008.- Vol. 86, № 4.- Р. 259–265.

30. Skirving D.j, Dan N.G. A 20-year review of percutaneous balloon compression of the trigeminal ganglion. j Neurosurg. 2001.- Vol. 94 № 6.- Р. 913–917.

31. Cappabianca P, Spaziante R, Graziussi G, Taglialatela G, Peca C, de Divitiis E. Percutaneous retrogasserian glycerol rhizolysis for treatment of trigeminal neuralgia. Technique and results in 191 patients. j Neurosurg Sci.- 1995.- Vol 39, (1) P:37–45.

32. jannetta P.j, McLaughlin M.R, Casey K.F. Technique of microvascular decompression. Techinical note. Neurosurg Focus.- 2005.- Vol. 18 5 P 5.

33. Sarsam z, Garcia-Finana M, Nurmikko Tj, Varma TR, Eldridge P. The long-term outcome of microvascular decompression for trigeminal neuralgia. Br j Neurosurg. – 2010. - Vol .- 24 1 P. 18–25.

34. Dhople A.A, Adams j.R, Maggio w.w, Naqvi S.A, Regine w.F, Kwok Y. Long-term outcomes of Gamma Knife radiosurgery for classic trigeminal neuralgia: implications of treatment and critical review of the literature. Clinical article. j Neurosurg.- 2009.- Vol 111 2 - P. 351–358.

35. Regis j, Metellus P, Hayashi M, Roussel P, Donnet A, Bille-Turc F. Prospective controlled trial of gamma knife surgery for essential trigeminal neuralgia. j Neurosurg.- 2006. – Vol 104 6- P. 913–924.

36. Peyron R, Garcia-Larrea L, Deiber MP, et al // Elektrical stimulation of precentral cortical area in the treatment of central pain: electrophysiological and PET study. // Pain. 1995 - Vol 62.- P. 275 – 286.

37. Nguyen. I.P. Lefaucher j.P, Le Guerinel C. et al // Motor cortex stimulation in the treatment of central and neuropathic pain. // Arch Med Res . 2000.- Vol 31.- P. 263 – 265.

38. Saitoh. Y., Shibata. M., Hirano. S. L, Hirata. M., Mashimo. T., and Yoshimine, T.//Motor cortex stimulation in the treatment of central and peripheral deafferentation pain. // j. Neurosurg.- Vol. 92.- P. 150 -155.

39. Slavin K.V., wess C. (University of Illinois at Chicago, Chicago, IL, USA) peripheral Nerve Stimulation Technique in the Treatment of Craniofacial Pain «Acta Neurochirurgica» Reprint from Vol. 1468, 2004 pp – 903

43

Том V, № 3, 2013хачатрян В.а. с соавт.


Введение. В 1940 г. Van wagenen и Herren пред-положили, что разделение комиссуральных путей мозолистого тела (Мт) предотвращает распростра-нение эпилептических разрядов из одного полу-шария в другое и может быть использовано для лечения медикаментозно резистентной эпилепсии (МРЭ) [40]. Авторы описали частичную каллозо-томию от колена и тела Мт до и/или включая его валик в комбинации с рассечением свода. Erickson (1940) почти одновременно с ними описал положи-тельный эффект каллозотомии на модели эпилепсии у приматов. Он раздражал моторную кору головно-го мозга обезьяны электрическим током до и после рассечения Мт и показал, что разряд сначала рас-пространяется по одной стороне, вызывая клониче-ские подергивания контралатеральных конечностей и затем переходит к противоположному полушарию

каллозоТоМиЯ В хиРуРгическоМ лечении МедикаМенТозно РезисТенТной ЭПилеПсии

у деТей и ПодРосТкоВ хачатрян В.а., Маматханов М.Р., лебедев к.Э., асатрян Э.а.

РНХИ им. проф. А.Л. Поленова, Санкт-Петербург

callosotoMY in suRgical tReatMent oF cHilDRen anD aDolescents WitH intRactaBle ePilePsY

W. Khachatryan, M. Mamatkhanov, K. lebedev, e. asatryanRussian Polenov Neurosurgical Institute,

Цель: показать результаты каллозотомии у детей и подростков с медикаментозно резистентной эпилепсией.МеТоды. Проведен ретроспективный анализ хирургического лечения 23 детей и подростков c медикамен-

тозно резистентной эпилепсией, находившихся в отделении нейрохирургии детского возраста Рнхи им. проф. а.л. Поленова с 1994 по 20011 г. Возраст больных колебался от 2 до 17 лет. Минимальный катамнез составил 2 года.

РезульТаТы. В 73,9% наблюдений у пациентов отмечались полиморфные приступы. наиболее инвалидизи-рующими и частыми являлись drop attacks и генерализованные тонико-клонические припадки. Рассечение мо-золистого тела в передней 2/3 выполнено у 20 пациентов, тотальная каллозотомия, включая валик мозолистого тела, как второй этап операции - у 3. хорошие результаты (отсутствие приступов – класс i, или сокращение их частоты более чем на 75% - класс ii) достигнуты при drop attacks у 84,2% больных, с генерализованными тониче-скими припадками у 66,7%, с генерализованными тонико-клоническими у 66,6%, оперированных.

заклЮчение. каллозотомия является эффективным паллиативным методом хирургического лечения фармакорезистентной эпилепсии c сокращением частоты и тяжести припадков для пациентов, которым не по-казана фокальная резекция.

клЮчеВые слоВа: каллозотомия, эпилепсия, хирургическое лечение эпилепсии.

oBJectiVes: demonstrate results after corpus callosotomy in children and adolescents with intractable epilepsy.MateRial anD MetHoDs. Retrospectively analyzed results of surgical treatment of 23 children with intractable

epilepsy treated in Russian Polenov neurosurgical institute during between 1994 and 2011. the age of patients was 2 to 17 years. Minimum follow-up was 24 months.

Results. in 73,9% of patients had a multiple types of seizures without discrete foci. the most disabling seizure type was drop attacks, followed by generalized tonic-clonic seizures. 20 patients underwent dissection of the anterior 2/3 of corpus callosum, and total callosotomy as the second stage of the operation - in 3. Favorable results of callosotomy (seizure free outcome, or seizure reduction > 75%) achieved with drop attacks in 82,6%. in generalized tonic seizures favorable results were obtained in 75% of patients with generalized tonic-clonic in 66,6%.

conclusion. callosotomy is an effective palliative treatment for drug-resistant epilepsy that are not amenable to focal resection and can reduce the frequency, severity of epileptic seizures.

KeY WoRDs: callosotomy, epilepsy, surgical treatment of epilepsy.

через Мт с клонусом ипсилатеральных конечно-стей. После полного рассечения Мт прекращалось распространение разрядов через Мт к противопо-ложному полушарию и клонические движения в ко-нечностях оставались односторонними [10].

В настоящее время каллозотомия получила ши-рокое распространение и признание как эффектив-ный паллиативный метод хирургического лечения МРЭ в группе пациентов с генерализованными при-падками, сопровождающиеся падениями и травмами (тонические, атонические, миоклонические), в осо-бенности при drop attacks [9, 12, 20, 21, 27, 33, 37, 41]. По мнению многих авторов, каллозотомия должна применяться в лечении больных с МРЭ, когда невоз-можно применение резекционных методов и эффек-тивна как у взрослых [11, 12, 21, 27, 32, 33, 36] так и у детей [13, 17, 18, 25, 26, 31, 39, 41]. Каллозотомия

44



является паллиативной операцией, основной целью которой является сокращение частоты припадков и уменьшение их тяжести, а не полное прекращение приступов. Как правило, пациенты, которые явля-ются кандидатами на каллозотомию, имеют более одного типа приступов и редко отмечается прекра-щение припадков после каллозотомии. Помимо со-кращения частоты и тяжести приступов, отмечается улучшение в поведении и общая удовлетворенность родителей результатами операции [14, 31].

Материалы и методы. Проведен ретроспектив-ный анализ хирургического лечения 23 детей и под-ростков, находившихся в отделении нейрохирургии детского возраста с 1994 по 2011 г. Критериями от-бора пациентов для каллозотомии у детей являлись: - клинически документированная медикаментозная резистентность к основным антиэпилептическим препаратам; - отсутствие показаний для резекци-онной хирургической операции, ввиду наличия определенных типов генерализованных приступов (атонические, тонические, тонико-клонические, миоклонические), и синдромов эпилепсии, которые имеют инвалидизирующие приступы с высоким риском получения травм; - низкое качество жизни вследствие повторных эпилептических приступов; - возможность технического выполнения такого вида оперативного лечения; - и, наконец, принципиальное согласие родителей или ближайших родственников на оперативное вмешательство и их предпочтение операции среди доступных вариантов лечения.

Проводилось комплексное обследование больных. Всем пациентам в предоперационном периоде выпол-нена нейровизуализация (Кт, МРт, МРт с сосудистой программой, МР-трактография, нейросонография), скальповая ЭЭГ или ЭЭГ - видео-мониторинг, не-врологическое, нейропсихологическое, нейрооф-тальмологическое обследование. По показаниям выполнялся ОФЭКт и ПЭт, или инвазивное исследо-вание (запись с эпи-, субдуральных или сфеноидаль-ных электродов) для исключения эпилептических очагов. типы приступов были классифицированы в соответствии с международной классификацией приступов на основе анамнеза или анализа виде-озаписи. Методика хирургического лечения была стандартной. Оперативные вмешательства у всех больных выполняли с использованием операцион-ного микроскопа Leica или Pentero и микрохирур-гической техники. Протяженность рассечения Мт определяли интраоперационно по анатомическим ориентирам или под контролем УЗИ-навигации. Электрофизиологический мониторинг во время опе-рации - ЭКоГ в пределах доступной зоны выполнялся у всех пациентов, а в части случаев - скальповая ЭЭГ.

Всем больным в послеоперационном перио-де проводили МРт, ЭЭГ и нейропсихологическое обследование. Пациенты наблюдались и осма-тривались через 6 – 12 мес, и в дальнейшем при обращении в клинику. Минимальный катамнез со-ставил 2 года. Длину рассечения Мт после опера-

ции уточняли по данным МРт и МР - трактографии (рис. 1Б, рис. 1В). Результаты приступов оценива-лись по модифицированной шкале Engel [31, 36, 41]: класс I - отсутствие припадков, класс II – сокраще-ние частоты приступов более чем на 75%, класс III – сокращение частоты припадков от 75 до 50%, класс IV – сокращение приступов менее чем 50%, класс V – нет изменений в частоте и тяжести припадков или ухудшение течения заболевания. Если у пациента было более одного типа припадков, брали за основу наиболее инвалидизирующий тип для оценки ре-зультата. Результаты оценивались как хорошие при полном прекращении и/или сокращении частоты припадков более чем 75%, которые включают класс I, II и неудовлетворительные - класс III - V.

Результаты. Всего находились на лечении 23 па-циента детского возраста. 14 пациентов были маль-чики и 9 девочек. Возраст больных варьировал от 2 до 17 лет. Возраст первых эпилептических припад-ков колебался от 1 мес до 10 лет (средний возраст начала приступов - 2 года). Средняя продолжитель-ность заболевания до операции составила 11 лет (2-17 лет).

Предполагаемыми этиологическими фактора-ми эпилепсии были: патология беременности и ро-дов у 5 (21,7%), инфекционные заболевания цНС у 4 (17,3%), черепно-мозговая травма у 3 (13,1%), со-четание патологии беременности, родов и черепно-мозговой травмы у 3 (13,1%), туберозный склероз у 3 (13,1%) и неясная этиология у 5 (21,7%) пациентов.

Характер эпилептических припадков по данным нашего материала был различным. В подавляющем большинстве случаев у пациентов отмечались не-сколько типов приступов, что составило 17 (73,9%) наблюдений. Приступы drop attacks вследствие то-нических, атонических, или массивных миоклони-ческих припадков были выявлены у 19 пациентов (82,6%) и носили наиболее инвалидизирующий ха-рактер. Генерализованные тонико-клонические припадки наблюдались у 15 больных, генерали-зованные тонические у 6, атипичные абсансы у 5, комплексные парциальные у 3, простые парциаль-ные у 2, миоклонические у 2 пациентов. У 7 паци-ентов эпилептические припадки носили серийный и статусный характер течения. Частота приступов колебалась от 3 раз в месяц до 10 раз в сутки. Клинико-электроэнцефалографические характеристики под-твердили синдром Леннокса-Гасто у 5 пациентов.

В неврологическом статусе у 7 (30,4%) больных при тщательном обследовании до операции выявлялась рас-сеянная неврологическая симптоматика в виде слабости конвергенции, асимметрии углов рта, оживления сухо-жильных и периостальных рефлексов. У 2 больных с кистозно-атрофическими изменениями головного мозга наблюдали недостаточность III и VII черепных нервов, двигательные нарушения и мозжечковые расстройства. У 1 пациента с туберозным склерозом и гидроцефалией отмечался гипертензионно-гидроцефальный синдром.

45



При нейропсихологическом тестировании в доо-перационном периоде были выявлены различные по степени выраженности и структуре нарушения выс-ших психических функций. У 17 (73,9%) пациентов отмечалась задержка умственного развития в той или иной степени выраженности с расстройством познавательной и речевой функции. У 5 (21,7%) па-циентов показатели шкалы интеллектуального раз-вития IQ были в пределах нормы, что составляло более 80 баллов. Легкая задержка умственного раз-вития (IQ > 60) обнаружена у 6 (26,1%) пациентов, умеренная (IQ - 30-60) - у 9 (39,1) и грубая задержка умственного развития (IQ < 30) выявлена у 6 (26,1%). 9 пациентов имели выраженные поведенческие рас-стройства, включая гиперактивность, дефицит вни-мания и агрессивность.

У всех пациентов на дооперационной меж-приступной ЭЭГ отмечались мультифокальные и генерализованные эпилептические разряды с значительным расстройством фоновой активно-

а

Б

В

Рис. 1. а - МРТ больной П, 4 года, до операции, Б - МРТ больной через 14 и 18 суток после операции после передней 2/3 каллозотомии, В - МР - трактография через 18 суток после операции (вид слева и справа)

сти (рис. 2). Большинство из них носили характер пик-волновой активности, указывающие на генера-лизованный характер изменений. Межприступная картина ЭЭГ по характеру изменений была разно-образной. Предоперационная интериктальная кар-тина ЭЭГ была разделена на латерализованную и нелатерализованную. У 7 (30,4%) пациентов отмеча-лись латерализованные межприступные изменения ЭЭГ, и - 16 (69,6%) нелатерализованные.

Среди больных, оперированных методом калло-зотомии МРт (рис. 1А) и Кт-исследование голов-ного мозга не выявило какие-либо существенные патологические изменения у большинства пациен-тов – 14 (60,9 %) из 23. Структурные изменения на дооперационных МРт головного мозга обнаружены у 9 (39,1%) больных. Умеренная вентрикуломега-лия и асимметрия желудочковой системы выявле-ны у 4 больных. Проявления туберозного склероза выявлены у 3 пациентов (округлые билатеральные субэпендимарные образования на т2 взвешенных и изо- или гиперинтенсивные на т1, на Кт кальцина-ты в стенках боковых желудочков, множественные «туберсы» на т2 взвешенных и FLAIR, и субэпенди-марные гигантоклеточные астроцитомы с расшире-нием боковых желудочков). Арахноидальные кисты или кистозно-атрофические изменения различной степени выраженности с уменьшением в размерах пораженной доли и локально увеличенным суба-рахноидальных пространством были обнаружены у 2 пациентов. У 2 пациентов диагностирована киста прозрачной перегородки. Кт головного мозга выпол-нялась в основном на ранних этапах обследования, и в послеоперационном периоде для исключения внутричерепных гематом. Кт была наиболее инфор-мативна для определения участков кальцификации.

СКт-ангиография с венозной фазой, учиты-вая ее малоинвазивный характер, выполнена 11 больным для дооперационной характеристики ве-нозного строения и определения наиболее безопас-ного и оптимального хода операционного доступа. церебральная ангиография с венозной фазой осу-ществлена всего у 3 пациентов.

ПЭт, ОФЭКт выполнена у 7 пациентов для уточнения характера эпилептического процес-са. 5 пациентам сделан инвазивный этап электро-физиологического обследования для локализации источника эпилептической активности, включая внутримозговые, сфеноидальные, эпи-, субдураль-ные электроды, которые также указывали на рас-пространенный характер разрядов.

Выполнены следующие оперативные вмешатель-ства: рассечение мозолистого тела в передней 2/3 - у 20 пациентов (колено и клюв без рассечения перед-ней комиссуры), тотальная каллозотомия, включая валик мозолистого тела, как второй этап операции - у 3. тотальная каллозотомия выполнялась у пациентов при неэффективности рассечения передних 2/3 мозо-листого тела, как второй этап хирургического вме-шательства, учитывая сохранение генерализованной

46



эпилептической активности на ЭЭГ и рецидив эпи-лептических приступов. Интервал между первым и вторым этапами операции составлял 6 мес -2 года.

Из 23 оперированных детей, как видно из табл. 1, хорошие результаты каллозотомии (отсутствие при-ступов – класс I, или сокращение их частоты более чем на 75% - класс II) достигнуты при drop attacks у 84,2%. При генерализованных тонических припад-ках хорошие результаты получены у 66,7% пациен-тов, при генерализованных тонико-клонических у 66,6%, оперированных. При других типах припадков также отмечались хорошие результаты, но как видно из таблицы – в единичных случаях. Учащение часто-ты комплексных парциальных припадков отмечено в одном случае у больного с сочетанием приступов drop attacks, комплексных парциальных и миокло-нических припадков после передней каллозотомии. Одним из предикторов хороших результатов являлся тип приступов - drop attacks, генерализованные тони-ческие и тонико-клонические припадки.

Полное прекращение всех типов припадков (класс I) отмечено у 3 (13,1%) пациентов (полное прекращение drop attacks и генерализованных тонико-клонических припад-ков). Сокращение частоты приступов более чем на 75% при drop attacks, генерализованных тонических, тони-ко-клонических припадков достигнуто у 12 пациентов. Всего 15 (65,2%), оперированных больных имели хорошие результаты – класс I и II. Из 8 пациентов с неудовлетво-рительными результатами у 7 также отмечалось сокраще-ние частоты припадков (класс III и IV), в то время как у 1 частота припадков увеличилась (класс V). Ухудшение течения заболевания и учащения частоты комплексных парциальных припадков отмечено в одном случае.

Положительная динамика электроэнцефалогра-фических показателей наблюдалась через несколь-ко недель после операции. Изменилась структура пароксизмального синдрома, уменьшалась продол-жительность приступов, видоизменился и постпри-падочный период, больные легче переносили явления

вегетативного и психологического дискомфорта, сократились и стали менее выраженными астени-ческие и вегетативные проявления после больших судорожных припадков. Эпилептические статусы не повторялись.

Обращает на себя внимание факт позитивной динамики данных ЭЭГ (рис. 3) исследования у 16 (69,6%) пациентов в виде общего снижения мощ-ности биопотенциалов и существенного умень-шения пароксизмальных проявлений на ЭЭГ при полном отсутствии сколько-нибудь негативной ди-намики биоэлектрической активности у остальных. Отчетливо лучшие результаты оперативного лече-ния отмечены у больных с тотальной каллозотомией, выполненной в 2 этапа, по сравнению с пациентами, у которых выполнена передняя каллозотомии. При оценке динамики ЭЭГ-изменений после операции в течение 12 месяцев ЭЭГ-картина нормализовалась у 2 пациентов с тотальной каллозотомией, у кото-рых эпилептических припадков после операции не наблюдалось. Однако, малое количество наблюде-ний, в которых производилась тотальная каллозото-мия не позволяют рассматривать данные различия с точки зрения статистической достоверности, но тенденции несомненны. Из оставшихся 7 пациентов не выявлено генерализованной эпилептической ак-тивности на межприступной ЭЭГ у 3 пациентов (2 из них имели хороший результат), в то время как у 4 сохранялась генерализованная эпилептическая ак-тивность на интериктальной ЭЭГ (только у одного из них отмечался хороший результат).

У всех больных с хорошими и удовлетвори-тельными результатами после операции отме-

чено сокращение дозы используемых в лечении антиконвульсантов. Доза принимаемых препаратов сокращена в среднем на 38,2% по сравнению с до-операционным периодом. Больше всего удалось сократить дозу противоэпилептических препара-тов у больных, которым произведена расширенная

Таблица 1Результаты каллозотомии в зависимости от типа приступов

Тип приступов класс i класс ii класс iii класс iV класс V ВсегоDrop attaсks 14 (73,7%) 2 (10,5%) 2 (10,5%) 1 (5,3%) 0 19

Генерализованные тонико-кло-

нические3 (20%) 7 (46,6%) 2 (13,4%) 3 (20%) 0 15 (100%

Генерализованные тонические 1 (16,7%) 3 (50%) 1 (16,7%) 1 (16,6%) 0 6 (100%)

Комплексные парциальные 0 0 1 (33,3%) 1 (33,3%) 1 (33,3%) 3 (100%)

Атипичные абсансы 0 0 2 (40%) 3 (60%) 0 5 (100%)

Простые парциальные 0 0 1 (50%) 1 (50%) 0 2 (100%)

Миоклонические 0 0 1 (50%) 1 (50%) 0 2 (100%)

47



каллозотомия. Все пациенты, которым выполнена расширенная каллозотомия, после операции пере-ведены на монотерапию, в то время как до операции они принимали 3 антиконвульсанта в комбинации.

При нейропсихологическом обследовании ни в одном случае не отмечено ухудшения интеллек-та и когнитивных функций. К сожалению, не про-изошло и отчетливой положительной динамики в

Рис. 2. на ЭЭг до операции регистрируется генерализованная пик-волновая активность

Рис. 3. на ЭЭг после операции уменьшение пароксизмальных проявлений

48



отношении психических расстройств при формаль-ном тестировании. Однако индивидуальное сравне-ние показало улучшение когнитивных показателей и интеллекта пациентов, у которых после операции не отмечались drop attacks и генерализованные то-нико-клонические припадки, и им можно было рекомендовать обучение в специализированной школе. Ни один из пациентов с неудовлетворитель-ными результатами не имел улучшения интеллекта и когнитивных показателей. Сокращение частоты приступов сопровождалось изменением качества жизни: улучшением навыков самообслуживания, реактивности, памяти, внимания.

По результатам опроса родителей и родствен-ников больных обнаружено, что 18 (78,3%) из них отметили улучшение. При оценке показателя улуч-шения внимания и поведения 16 (69,6%) родственни-ков и родителей указали на улучшение в поведении и 15 (65,2%) почувствовали, что их дети стали более внимательными и улучшилась скорость реакции. У всех пациентов сохранялась инвалидность, однако некоторые из них посещали школу и приобрели спо-собность к труду в облегченных условиях и лучше адаптировались к повседневной жизни.

В наших наблюдениях ни в одном случае не от-мечено признаков постоянного или транзиторного синдрома разобщения или возникновения послеопе-рационных гематом. В раннем послеоперационном периоде отмечалась гипертермия до 39º в течение первых 3 суток у 2 пациентов, что было связано с развитием асептического менингита. При повтор-ном посеве ликвора микробного фактора в анализах не выявлено. Подапоневротическое скопление жид-кости отмечалось у 5 (21,7%) пациентов, которое разрешилось в течение 5-10 суток на фоне перкутан-ной аспирации и назначения диакарба. Летальных исходов на нашем материале также не отмечено. В нашей серии наблюдений, по данным стандартных нейропсихологических исследований, в послеопе-рационном периоде не отмечены описываемые в ли-тературе осложнения в виде синдрома разобщения головного мозга, что можно объяснить рассечением Мт в большинстве случаев в пределах передних 2/3 и тотальной каллозотомии в 2 этапа.

Обсуждение. По данным нашего исследования каллозотомия может существенно снизить медика-ментозную резистентность генерализованных при-падков, особенно drop attacks, генерализованных тонических и тонико-клонических припадков, ко-торые не подлежат фокальной резекции. Хорошие результаты достигнуты при drop attacks у 84,2%, генерализованных тонических припадках у 66,7% пациентов, тонико-клонических - у 66,6%.

Ретроспективные исследования многих авторов показывают сокращение частоты генерализован-ных приступов после каллозотомии от 56 до 100% [2, 30, 36]. По данным некоторых авторов самый лучший и полный ответ наблюдается при присту-пах drop attacks с коэффициентом ответа достигаю-

щих до 100% [20]. Engel (1993) показал, что из 563 оперированных 7,6% (43 пациента) были вылечены от приступов (полное прекращение приступов), у 60,9% (343) отмечалось значительное улучшение, и 31,5% (177) оставались без изменения [9]. wong et al., (2006) сообщили о серии наблюдений за 268 пациентами. По данным этих авторов у 50% боль-ных достигнуто сокращение частоты приступов на 50%, а 9,3% прекратили прием антиконвульсантов. Cukiert et al., (2006) описали 76 пациентов с расши-ренной каллозотомией с сохранением валика Мт, из которых у 91% частота приступов сократилась более чем на 50%. По данным этих авторов поло-жительная динамика при атонических припадках составляла 92%, атипичных абсансах 82%, тонико-клонических - 57%, тонических - 51%, и 27% - для миоклонических. Tanriverdi et al. (2009) на матери-але 95 пациентов (44 - 1/2 каллозотомия, 39 - 2/3, 12 – тотальная каллозотомия) в возрасте от 3 до 60 лет с катамнезом от 5 до 25 лет при генерализованных тонико-клонических припадках показали сокраще-ние частоты припадков более чем на 75% у 77,3%, при drop attacks - 77,2%, генерализованных тониче-ских – 71,4% и простых парциальных - 71,4%, мио-клонических – 65,3%, атипичных абсансах - 56,1%. После рассечения передней 1/2 Мт результаты были несколько хуже, чем после 2/3 резекции (хорошие результаты при drop attacks 71% и 81%, при генера-лизованных тонико-клонических припадках 76% и 93%, соответственно). На материале 78 больных в возрасте от 1 до 39 лет в неврологическом госпита-ле токио Sunaga et al., (2008) с катамнезом от 3 до 13 лет показали, что после каллозотомии, включая как тотальную так и частичную каллозотомию, наи-лучшие результаты отмечались при приступах drop attacks - 88% удовлетворительных результатов (от-сутствие припадков или более чем на 90% сокраще-ние их частоты), при простых парциальных - 53%, при атипичных абсансах - 47%, при генерализован-ных тонико-клонических - 44%, при комплексных парциальных - 21%. После полной каллозотомии при наблюдении более 3 лет у 90% достигнуто пре-кращение припадков drop attacks, при наблюдении более 6 лет у 82%, а после частичной каллозотомии у 54% и 58% пациентов, соответственно. Частота рецидивов при drop attacks после 6 лет наблюдения составила 13% и 31% соответственно.

Kim et. al., (2004) опубликовали результаты лече-ния 21 пациентов в возрасте от 7 до 37 лет (11 из них пациенты в возрасте до 18 лет) с катамнезом от 2 до 9 лет и показали благоприятный результат (отсутствие припадков или их сокращение более чем на 75%) у 66,7% (drop attacks - 85,7%, генерализованных тони-ко-клонических - 84,2%). У 5 больных выполнена ме-нее 2/3 каллозотомия и у 16 пациентов более 2/3. Они указывают, что благоприятный исход был значи-тельно выше при более протяженной каллозотомии (87,5% против 80,0% при drop attacks, 87,5% против 66,7% при генерализованных тонико-клонических,

49



66,7% против 40,0% при комплексных парциальных). Полная каллозотомия выполнена в два этапа при не-эффективности передней 2/3 каллозотомии у 4 па-циентов и прекращение припадков достигнуто у 3 и более чем 75% сокращение - у 1, и возрастной фактор не влиял на результаты операции.

Shimizu et. al., (2005) в серии 76 детей, сокраще-ние частоты припадков на 90% показал у 35 (46,1%) детей после полного рассечения мозолистого тела и - на 67% у 6 (7,9%) пациентов с частичной кал-лозотомией. По данным Turanli et. al. (2006) среди 16 пациентов детского возраста с передней 2/3 кал-лозотомией у 69% был класс II Engel или лучшие результаты, которые определили как значительное улучшение. Самый хороший результат достигнут при атонических припадках. Худший результат был отмечен при тонических приступах, а у 13% паци-ентов возникли новые тонические приступы после операции [39]. jalilian et al., (2010) описали серию 27 детей, из которых у 15 пациентов выполнена перед-няя 2/3 каллозотомия, у 12 – полное рассечение мо-золистого тела, сохраняя валик мозолистого тела. При полной каллозотомии класс I-III по модифици-рованной шкале Engel достигнут у 91% пациентов и у 75% после передней 2/3 каллозотомии. Rathore et. al., (2007) на материале 17 пациентов детского возраста показали, что приемлемый результат до-стигнут у 64,6% пациентов и лучше при тотальной каллозотомии в один этап (82% против 33% с ча-стичной каллозотомией).

По данным Бейн Б.Н. (2010) на материале 45 па-циентов (1 умер) в возрасте от 5 до 44 лет, среди которых детей и подростков было 15, передняя 1/2 каллозотомия выполнена у 7 пациентов, 2/3 у 3, ¾ у 19, тотальная у 11, задняя 1/3 - у 1. Катамнез более 10 лет проанализирован у 28 оперированнных боль-ных. Стабильное сокращение частоты припадков более чем на 50% (приемлемый результат) отмечено у 54,5%, без динамики оставались 27,2% и в 4 слу-чаях (9,1%) достигнуто полное прекращение при-ступов. Эффективность каллозотомии была особо значимой в отношении эпилептических припадков, которые оказывали наибольшее влияние на разви-тие детей.

Имеются множество публикаций, анализи-рующих факторы дооперационного определения эффективности каллозотомии. Некоторые авто-ры указывают на лучший результат у пациентов с преобладанием мультифокальных билатеральных межприступных спайк- и остро-волновой актив-ностью на дооперационных ЭЭГ [23, 38]. Другие утверждают, что у пациентов с очаговыми или ла-терализованными ЭЭГ – изменениями и либо одно-сторонним или вторично билатерально синхронной ЭЭГ - активностью результат будет лучше, потому что каллозотомия разрывает билатеральную син-хронность [13, 27]. Наши результаты показывают, что межприступные изменения на ЭЭГ не дают воз-можность прогнозировать результат каллозотомии.

Электрофизиологическое исследование во вре-мя каллозотомии по данным многих авторов не позволяет предсказывать результаты хирургиче-ского лечения [18, 22, 28]. Поэтому скальповая ин-траоперационная ЭЭГ не является обязательной для каллозотомии. Kwan et al. (2005) ретроспективно проанализировали ЭКоГ, полученный во время пе-редней каллозотомии у 48 пациентов с синдромом Леннокса-Гэсто и пришли к заключению, что ЭКоГ-изменения во время каллозотомии не влияют на по-слеоперационный результат [18].

Имеются сообщения о связи дооперационных нейровизуализационных изменений и результата-ми операций Spenser (1993), Geoffroy (1990), Rossi (1996). так Kawai et al., (2004) сообщили о превос-ходных результатах при мальформациях коркового развития в обоих полушариях. В серии своих наблю-дений почти у всех 9 пациентов было значительное улучшение при атонических припадках и хороший результат достигнут при всех других типах при-ступов. На нашем материале мы не выявили связь между исходом заболевания и дооперационными нейровизуализационными изменениями.

Протяженность рассечения мозолистого тела была и остается дискуссионным вопросом до на-стоящего времени. Имеются публикации пока-зывающие, что передняя каллозотомия является эффективной [12, 21, 27, 32], но полная каллозото-мия может быть значительно эффективнее, так как снижает или устраняет генерализованные припадки всех типов [15, 16, 27, 31, 35-37, 42]. Некоторые ав-торы предпочитают полную каллозотомию у боль-ных, состояние которых существенным образом не улучшилось после передней каллозотомии [36, 38]. Наоборот, другие авторы поддерживают концепцию рассечения передних 2/3 Мт, что может быть доста-точной для многих пациентов и показывают хоро-шие результаты примерно в 75% случаев [7, 27, 38, 39]. Однако большинство авторов, считающие, что передняя 2/3 каллозотомии менее эффективная опе-рация, не показывают данные послеоперационных МРт для оценки протяженности резекции Мт, что является существенным недостатком и позволяет относиться к этим результатам с некоторой долей сомнения. На зависимость результатов каллозото-мии от протяженности рассечения Мт указывают также другие авторы, которые сходятся во мнении, что лучшие результаты коррелируют с большей протяженностью рассечения Мт [15, 16, 27, 31, 35 - 42]. Частичная каллозотомия, ограниченная дис-секцией передних 2/3 мозолистого тела, может быть достаточной для паллиативного контроля, но все же отдаленные результаты лучше после тотальной кал-лозотомии [29, 36].

На основании наших результатов и литера-турных данных мы считаем, что тотальная ре-зекция Мт не является обязательной, по крайней мере первоначально, потому что передняя калло-зотомия позволяет во многих случаях добиться

50



контроля над генерализованными припадками или drop attacks, уменьшает риск возникновения син-дрома разобщения и должна оставаться в резерве в качестве возможного второго этапа в тех случаях, когда передние 2/3 резекции не приведут к приемле-мому улучшению.

таким образом, признание высокого риска разви-тия синдрома разобщения после рассечения задних отделов Мт изолированно или как часть тотальной каллозотомии [32] ведет к развитию двухэтапной операции с первоначальным рассечением передних отделов Мт, с последующим обследованием паци-ентов для определения эффективности операции через 6-12 месяцев для определения показаний к то-тальной каллозотомии [29, 38].

Другой дискуссионный вопрос - влияет ли за-держка умственного развития на результаты хирур-гического лечения после каллозотомии. Некоторые исследователи показали, что тяжелая задержка ум-ственного развития может быть связана с неблаго-приятными результатами после каллозотомии [12, 29, 32] в то время как другим не удалось подтвер-дить такие связи [17, 21, 26, 27, 33, 34]. Согласно не-которым данным, тяжелая умственная отсталость должна быть противопоказанием для каллозотомии в виду более высокого риска развития нейропсихо-логических расстройств [11]. Однако большинство авторов считают, что хорошие результаты могут быть достигнуты также у больных с тяжелой за-держкой умственного развития, с синдромом Веста и Леннокса-Гасто при drop attacks и генерализован-ных тонико-клонических припадках [17, 21, 26, 27, 33, 34, 38]. Эти результаты показывают, что нет ни-какой связи между степенью задержки умственного развития и неблагоприятными результатами.

Наши результаты, показали отсутствие свя-зи между задержкой умственного развития и неблагоприятными результатами. Ухудшение ин-теллектуальных показателей на нашем материале не отмечалось.

Shimizu et al (2005) в своей публикации сооб-щили, что качество жизни среди оперированных улучшилось у 77% пациентов со степенью семейной удовлетворенности 97%. Хороший контроль за при-падками после каллозотомии описан у 27% пациен-тов со значительным улучшением качества жизни в сообщении Larysz et al. (2007). Другие исследо-ватели обращали внимание на уровень внимания как неспецифический маркер для качества жизни и выявили его улучшение у 90% оперированных [8].

Turanli et al (2006) в серии наблюдений каллозото-мии у 16 детей показали улучшение ежедневной активной жизни у 50%, и 50% были в состоянии по-сещать школу, что было ранее для них невозможно.

При исследовании удовлетворенности родителей после операции, оказалось, что 88% из них удовлет-ворены результатами. Хотя интересно, что не всегда удовлетворенность строго коррелировала с сокра-щением частоты припадков, а была связана с общим улучшением поведения после операции: дети стано-вились более ответственными и активными [14, 31]. С другой стороны, сокращение частоты припадков всегда коррелировало с изменением качества жизни, а именно улучшением самообслуживания, семей-ной жизни, концентрации внимания и успеваемости в школе [1, 43].

Нет сомнений, что хирургические осложне-ния после каллозотомии в основном связаны либо с чрезмерным рассечением Мт, либо чрезмерной тракцией и травмой полушария. Повреждение дре-нирующих вен, впадающих в верхний сагиттальный синус, может быть другой причиной осложнений. На нашем материале не отмечалось послеопераци-онных неврологических выпадений летальных ис-ходов, связанных с операцией.

ВыводыДля пациентов с частыми медикаментозно ре-

зистентными первично или вторично генерали-зованными припадками каллозотомия является эффективным методом лечения, позволяющая им сократить частоту и интенсивность эпилептических приступов и переводить МРЭ в контролируемое про-тивоэпилептическими препаратами заболевание. Наилучшие результаты достигнуты у пациентов с drop attacks и генерализованными тонико-клониче-скими и тоническими припадками, в то время как парциальные и сложные парциальные припадки дают худший результат. Полное прекращение или значительное сокращение наиболее инвалидизи-рующих типов припадков с частыми падениями и травмами, уменьшение дозы антиконвульсантов приводит к улучшению качества жизни, семей-ной удовлетворенности и социальной адаптации пациентов.

Наиболее подходящей стратегией хирургиче-ского лечения, по-видимому, является резекция передних двух третей мозолистого тела, но при не-эффективности такого объема операции больным следует рекомендовать второй этап - с полным рас-сечением мозолистого тела.

51




1. Бейн Б.Н. Мозолистое тело, эпилептогенез, каллозотомия. - Киров: Издательство Маури, 2010. - 400 с.

2. Берснев В.П., Габибов И.М., Касумов Р.Д., Касумов В.Р. Перестройки в каллозальных и ассоциативных связях мозга животных в отдаленный период после каллозотомии //Мед. Акад. Журн. – 2009. – т.9, №. 2. – с.59-63.

3. Касумов В.Р. Каллозотомия в системе хирургического лече-ния фармакорезистентной эпилепсии // Неврол. Вестн. Им. В.М. Бехтерева.-2009. - т.xLI, вып. 3. – с.45-48.

4. Рябуха Н.П., Берснев В.П. Многоочаговая эпилепсия (эти-опатогенез, клиника, диагностика и хирургическое лече-ние). СПб.: Изд-во ФГУ «РНХИ им. проф. А.Л. Поленова Росмедтехнологий», 2009. – 216 с.

5. Хачатрян В.А., Берснев В.П. с соавт. Диагностика и лече-ние прогредиентных форм эпилепсии. – СПб.: Издательство «Десятка», 2008. – 264 с.

6. Яцук С.Л., Повереннова И.Е., Алексеев Г.Н., Повереннов А.В. Хирургическое лечение генерализованной эпилеп-сии. СПб.: Изд-во ФГУ «РНХИ им. проф. А.Л. Поленова Росмедтехнологий», 2008. – 368 с.

7. Andersen B, Rogvi-Hansen B, Kruse-Larsen C, Dam M: Corpus callosotomy: seizure and psychosocial outcome. A 39-month follow-up of 20 patients // Epilepsy Res. – 1996. – Vol. 23. –p. 77-85.

8. Cukiert A., Burattini j.A., Mariani PP., et al. Extended, one-stage callosal section for treatment of refractory secondarily generalized epilepsy in patients with Lennox-Gastaut and Lennox-like syndromes // Epilepsia. – 2006. – Vol. 47. - № 2. – p. 371-374.

9. Engel j, Van Ness PC, Rasmussen TB, Ojemann LM. Outcome with respect to epileptic Seizures // Engel j, ed. Surgical Treatment of the Epilepsies. 2nd ed. New York.: Raven Press, 1993. – p. 609–621.

10. Ericson T.E. Spread of the epileptic discharge: an experimental study of the afterdisharge induced by electrical stimulation of the cortex // Arch Neurol Psychiatry. – 1940. – Vol. 43. p. 429-452.

11. Farmer j-P., Sabbagh A.G., Atkinson j.D. Callosotomy // Baltuch G., Villemure j-G. Operative techniques in epilepsy surgery. Stutgart.: Thieme, 2009. - p. 124-133.

12. Fuiks KS, wyler AR, Hermann BP, Somes G: Seizure outcome from anterior and complete corpus callosotomy // j Neurosurg. – 1991. – Vol. 74. – p. 573-578.

13. Geoffroy G, Lassonde M, Delisle F, Decarie M: Corpus callosotomy for control of intractable epilepsy in children // Neurology. – 1983. – Vol. 33. – p.:891-897.

14. Gillian F, wyllie T., Kotagal P., Geckler C., Rusyniak G. Parental assessment of functional outcome after corpus callosotomy // Epilepsia. – 1996. – Vol. 37. – p. 753-757.

15. jalilian L, Limbrick DD, Steger-May K, et. al. Complete versus anterior two-thirds corpus callosotomy in children: analysis of outcome // j Neurosurg Pediatr. – 2010. – Vol. 6. - №. 3. – p. 257-66.

16. Kim D. S., Yang K. H., Kim T. G. et. al. The Surgical Effect of Callosotomy in the Treatment of Intractable Seizure // Yonsei Medical journal. – 2004. – Vol. – 45. №. 2. – p. 233-240.

17. Kwan SY, wong TT, Chang KP, Chi CS, Yang TF, Lee YC, et al: Seizure outcome after corpus callosotomy: the Taiwan experience // Childs Nerv Syst. – 2000. – Vol. 16. – p. 87-92.

18. Kwan SY, Lin jH, wong TT, Chang KP, Yiu CH. Prognostic value of electrocorticography findings during callosotomy in children with Lennox-Gastaut syndrome // Seizure. – 2005. – Vol. 14. – p. 470-5.

19. Larysz D., Larysz P., Mandera M. Evaluation of quality of life and clinical status of children operated on for intractable epilepsy // Childs Nerv Syst. – 2007. – Vol. 23. - №. 1. – p. 91-97.

20. Maehara T., Shimizu H. Surgical outcome of corpus callosotomy in patients with drop attacks // Epilepsia. – 2001. – Vol. 42. – p. 67-71.

21. Mamelak AN, Barbaro NM, walker jA, Laxer KD: Corpus callosotomy: a quantitative study of the extent of resection, seizure control, and neuropsychological outcome // j Neurosurg. – 1993. – Vol. 79. – p. 688-695.

22. Matsuo A, Ono T, Baba H, Ono K. Callosal role in generation of epileptiform discharges: quantitative analysis of EEGs recorded in patients undergoing corpus callosotomy // Clin Neurophysiol. – 2003. – Vol. 114. – p. 2165-2171.

23. Matsuzaka T, Ono K, Baba H, Matsuo M, Tanaka S, Kamimu-ra M, et al: Quantitative EEG analyses and surgical outcome after corpus callosotomy // Epilepsia. – 1999. – Vol. 40. p. 1269-1278.

24. Maxwell R.E. Corpus callosotomy. Textbook of Stereotactic and Functional Neurosurgery: second edition // Lozano A.M., Gildenberg P.L., Tasker R.R. Berlin Heidelberg.: Springer-Verlag, 2009. – p. 2723 – 2740.

25. McInnerney j., Siegel A.M., Nordgren R.E., et al. Long-term seizure outcome following corpus callosotomy in children // Stereotact Funct Neurosurg. – 1999. – Vol. 73. – p. 79-83.

26. Nordgren RE, Reeves A, Viguera AC, Roberts Dw: Corpus callosotomy for intractable seizures in the pediatric age group // Arch Neurol/ - 1991. – Vol. 48. – p. 364-372.

27. Oguni H, Andermann F, Gotman j, Olivier A: Effect of anterior callosotomy on bilaterally synchronous spike and wave and other EEG discharges // Epilepsia. – 1994. – Vol. 35. – p. 505-513.

28. Ono T, Matsuo A, Baba H, Ono K. Is a cortical spike discharge ‘‘transferred’’ to the contralateral cortex via the corpus callosum?: Аn intraoperative observation of electrocorticogram and callosal compound action potentials // Epilepsia. – 2002. – Vol. 43. – p. 1536-42.

29. Pinard j.M., Delande O., Chiron C., et al. Callosotomy fore epilepsy after west syndrome // Epilepsia. – 1999. – Vol. 40. – p. 1727-1734.

30. Raffel C, Kongelbeck S.R., Snead O.C. III. Corpus callosotomy for intractable epilepsy in children // Pediatr Neurosurg. – 1992. – Vol. 18. – p. 305-309.

52



31. Rathore C., Abraham M., Rao R. M., et. al. Outcome after corpus callosotomy in children with injurious drop attacks and severe mental retardation // Brain & Development. 2007. –Vol. 29. – p. 577-585.

32. Reutens DC, Bye AM, Hopkins Ij, Danks A, Somerville E, walsh j, et al: Corpus callosotomy for intractable epilepsy: seizure outcome and prognostic factors // Epilepsia. – 1993. – Vol. 34. – p. 904-909.

33. Rossi GF, Colicchio G, Marchese E, Pompucci A: Calloso-tomy for severe epilepsies with generalized seizures: outcome and prognostic factors // Acta Neurochir (wien). – 1996. – Vol. 138. – p. 221-227.

34. Sakas DE, Philips j: Anterior callosotomy in the management of intractable epileptic seizures: significance of the extent of resection // Acta Neurochir (wien). – 1996. – Vol. 138. – p. 700-707.

35. Shimizu H. Our experience with pediatric epilepsy surgery focusing on corpus callosotomy and hemisherotomy // Epilepsia. – 2005. – Vol. 46. - №. 1. – p. 30-31.

36. Spencer SS, Spencer DD, Sass K, et. al. Anterior, total, and two-stage corpus callosum section: differential and incremental seizure responses // Epilepsia. – 1993. – Vol. 34. – p. 561-567.

37. Sunaga S., Shimizu H., Sugano H. Long-term follow-up of seizure outcomes after corpus callosotomy // Seizure. - 2009. – Vol. 18. - №. 2. – p. 124-128.

38. Tanriverdi т., Olivier О., Poulin N., Andermann F., Dubeau F. Long-term seizure outcome after corpus callosotomy: a retrospective analysis of 95 patients // j Neurosurg. – 2009. – Vol. 110. – p. 332-342.

39. Turanli G., Yalnizoglu D., Genc-Acikgoz D., et al. Outcome and long-term follow-up after corpus callosotomy in childhood onset intractable epilepsy // Childs Nerv Syst. – 2006. – Vol. 22. - №. 10. – p. 1322-1327.

40. Van wagenen w., Herren R. Surgical division of commissural pathways and the corpus callosum: relation to spread of an attack // Arch Neurology Psychiatry. – 1940. – Vol. 44. – p. 740-759.

41. wong T.T., Kwan S. Y., Chang K. P. Corpus callosotomy // Cataltepe O, jallo G.I. Pediatric epilepsy surgery: preoperative assessment and surgical treatment Thime, 2010. - p. 261 – 268.

42. Yang TF., wong TT., Kwan SY., Chang KP., Lee YC, Hsu TC. Qualiti of life and life satisfaction in families after a child has undergone corpus callosotomy // Epilepsia. – 1996. – Vol. 37. – p. 76-80.

53

Том V, № 3, 2013черных В.а. с соавт.


Введение Черепно-мозговая травма (ЧМт) остается одной

из ведущих причин летальности и инвалидизации лиц трудоспособного возраста во всем мире [1, 2]. Выбор стратегии лечения больных во многом опи-рается на оценку прогноза, который является важ-ным фактором при обосновании специфических методов лечения (гипервентиляция, назначения барбитуратов или манитола). Вероятный прогноз также помогает при консультировании пациентов и родственников и облегчает принятие решения о продолжении или прекращении лечения [3].

Прогнозирование исходов ЧМт в связи со слож-ностью патогенеза, в том числе запуском каскада

МоБилизаЦиЯ косТно-МозгоВых ПРедШесТВенникоВ В качесТВе саМосТоЯТельного или доПолниТельного

ПРедикТоРа исхода чеРеПно-МозгоВой ТРаВМычерных В.а.1, ступак В.В.1, Фонин В.В.3, Парлюк о.В.4, Рабинович с.с.1,

черных е.Р.2, Пронкина н.В.2, Шевела е.Я.2, останин а.а.21НИИ травматологии и ортопедии; 2НИИ клинической иммунологии,

3МГКБ №1 4 МГКБ №34,

г. Новосибирск

MoBiliZation oF Bone MaRRoW PRogenitoRs as a sePaRate oR aDDitional PReDictoR oF tRauMatic BRain inJuRY outcoMe

chernykh V.a., stupak V.V., Fonin V.V., Parluk o.V., Rabinovich s.s., Pronkina n.V., shevela e.Ya., chernykh e.R., ostanin a.a.Scientific Research Institute of Traumatology and Orthopedics

Scientific Research Institute of Clinical Immunology City Hospital no. 1 City Hospital no. 34

Novosibirsk

РезЮМе. В работе продемонстрировано, что прогностическая модель cRasH пригодна для использования в отечественной практике и позволяет определять риск 14-суточной летальности с чувствительностью 78,6% и специфичностью 79,4%, а риск неблагоприятного 6-мес исхода - с чувствительностью 74% и специфичностью 81% у больных с черепно-мозговой травмой. количество циркулирующих гемопоэтических предшественников (гП) в качестве предиктора обладает наибольшей прогностической способностью в отношении стационарного исхода (чувствительность 93,3% и специфичность 71,4%). В то же время прогноз неблагоприятного 6-мес исхода на основе гП уступает по точности cRasH-модели, но может использоваться в качестве дополнительного пре-диктора, позволяющего снизить ошибки второго рода при использовании cRasH-прогноза.

клЮчеВые слоВа: черепно-мозговая травма, прогнозирование исходов, cRasH-модель, циркулирую-щие гемопоэтические предшественники.

aBstRact. the current study has shown that the cRasH prognostic model is suitable for use in a home practice for traumatic brain injury patients and allows to determine the risk of 14-day mortality with the sensitivity of 78,6% and specificity of 79,4%, and the risk of 6-mo unfavorable outcome with the sensitivity of 74% and specificity of 81%. the level of circulating bone marrow progenitors as outcome predictor has the highest prognostic significance in relation to a hospital unfavorable outcome (with the sensitivity of 93,3% and specificity of 71,4%). at the same time, prognosis of unfavorable 6-mo outcome based on bone marrow progenitor cells estimation is less accurate than cRasH prognosis, but can also be used as an additional predictor, which allows decreasing type ii errors while using cRasH prognosis.

KeY WoRDs: traumatic brain injury, outcome prediction, cRasH-model, circulating hematopoietic progenitors.

вторичных повреждений, представляет большую проблему, и предугадать исход у конкретного больного бывает весьма проблематичным. Ранние клинические исследования показали, что прогности-ческими факторами тяжелой ЧМт являются возраст, уровень сознания, глубина и продолжительность комы, реакция зрачков на свет, гипотензия, а также ряд компьютерно-томографических характеристик, отражающих тяжесть ЧМт [4]. Однако поскольку ни один из этих параметров в отдельности не обладает достаточной разрешающей способностью для оцен-ки исходов, в последнее время активно разрабатыва-ются прогностические модели, основанные на учете двух и более факторов. Но и эти подходы имеют ряд

54



недостатков. так, проведенный недавно система-тический обзор 102 прогностических моделей при ЧМт показал, что большинство из них разработано на небольших выборках, имеют методологические погрешности, лишь в небольшом проценте случаев проверены на экзаменационной выборке и не пред-ставлены для врачей в удобной для использования форме. Видимо поэтому ни одна из моделей не на-шла применения в клинической практике [5].

С этой точки зрения разработанная недавно прогностическая модель CRASH (corticosteroid randomisation after significant head injury) при-влекает большое внимание, имея ряд очевидных преимуществ [6]. Модель основана на учете 5 кли-нико-демографических и 5 компьютерно-томогра-фических показателей, создана при анализе данных на выборке более 10000 человека, включая пациен-тов, как из высокоразвитых стран, так и стран со средним/низким уровнем экономического развития, и валидизирована на обширной внешней выборке. Несомненным достоинством модели является так-же создание удобного веб-калькулятора, позволя-ющего просчитать риск 14-суточной летальности и неблагоприятного 6-месячного исхода в режиме онлайн. Несмотря на то, что CRASH-прогноз мо-жет претендовать на статус «золотого стандарта», вопрос, насколько данная прогностическая мо-дель пригодна для использования в отечественной практике, остается открытым. так, при разработке CRASH-прогноза в исследование включались паци-енты с давностью травмы не более 8 часов, валиди-зация прогноза была проведена только на пациентах из высокоразвитых стран и при этом не включала ряд показателей. Кроме того, авторы не установили пороговых значений, позволяющих отнести кон-кретного пациента к одной из двух категории.

Важно отметить, что большинство прогностиче-ских моделей, включая CRASH, основаны на оценке демографических параметров и показателей тяже-сти ЧМт и не учитывают репаративный потенциал организма, который может во многом определять эффективность неврологического восстановления. Исследования двух последних десятилетий проде-монстрировали, что поврежденный головной мозг подвержен репарации, которая опосредуется с во-влечением различных механизмов, включая нейро-генез, нейропластичность и формирование новых сосудов за счет ангио- и васкулогенеза [7, 8, 9]. Одним из биомаркеров репаративного процесса яв-ляется мобилизация костно-мозговых предшествен-ников (КМП). Выход стволовых и прогениторных клеток из костного мозга в циркуляцию индуци-руется системным воспалительным ответом [10], который является частью репаративного процесса, но может оказывать нейротоксический эффект в условиях избыточной или персистирующей воспа-лительной реакции [11]. Согласно данным литера-туры КМП продуцируют широкий набор факторов, способных непосредственно или через промежуточ-

ные клетки активировать нейрогенез, ангио- и ва-скулогенез и нейропластичость, а также оказывать иммуномодулирующий эффект [12, 13, 14]. Поэтому количество КМП в циркуляции может отражать ин-тенсивность репаративного ответа.

Ранее нами было исследовано содержание в циркуляции гемопоэтических и эндотелиальных предшественников и показано, что ранняя моби-лизация гемопоэтических предшественников (ГП) коррелирует с благоприятным исходом ЧМт [15, 16]. Настоящее исследование посвящено анализу возможности использования CRASH-прогноза в отечественной практике и оценке прогностической значимости циркулирующих ГП в качестве само-стоятельного и/или дополнительного предиктора исхода ЧМт.

Материалы и методыРекрутирование пациентов с ЧМт в исследова-

ние проводили с октября 2010 года по ноябрь 2013 года от числа госпитализированных в нейрохирур-гическое отделение МУЗ ГКБ №34 и МУЗ ГКБ №1. Критериями включения являлись - уровень созна-ния <15 баллов, возраст - от 18 до 75 лет, давность ЧМт на момент поступления - не более 48 часов. Критериями исключения были летальность в тече-ние первых 72 часов; тяжелые экстракраниальные повреждения, наличие ВИЧ-инфекции или других тяжёлых инфекционных заболеваний; декомпенси-рованные заболевания сердца, легких, почек и пе-чени; беременность; получение гормональной или иммуносупрессивной терапии.

Всем пациентам при поступлении выполнялось неврологическое обследование, компьютерная то-мография головного мозга и общий анализ крови. тяжесть состояния определяли в соответствии со шкалой ком Глазго (ШКГ). Исходы оценивали по шкале исходов Глазго (ШИГ) при выписке из ста-ционара (в среднем на 27 день) и через 6 мес по-сле травмы. Дополнительно учитывали показатель 14-суточной летальности. Оценку риска 14-суточ-ной летальности и неблагоприятного 6-месячного исхода согласно CRASH-прогнозу проводили, ис-пользуя web-калькулятор (www.crash2.lshtm.ac.uk).

ГП оценивали методом цитофлюориметрии на проточном цитометре FACS Calibur (Becton Dickinson, США) по количеству CD45+CD34+ кле-ток с помощью PE-меченных анти-CD34 и FITC-меченных анти-CD45 моноклональных антител (BD PharMingen, США).

Статистическую обработку данных проводили при помощи параметрических и непараметрических методов с использованием программы Statistica 6.0. Сравнение вариационных рядов и коррелционный анализ осуществляли с помощью непараметриче-ского U-критерия Вилкоксона-Уитни и критерия Спирмена. Различия считали достоверными при уровне значимости p<0,05. Оценку информацион-ной значимости CRASH-модели и количества ГП при прогнозировании исходов ЧМт определяли с

55



помощью ROC-анализа (Reseiver Operating Characteristic analysis). Построение ROC-кривых проводилось при помощи программы Graph Pad 5.

РезультатыЭффективность CRAHS-прогноза была исследо-

вана в группе 48 пациентов, включающей 37 муж-чин и 11 женщин в возрасте от 21 до 75 лет (табл. 1). Среди них 33 были госпитализированы в сроки до 8 часов и 15 – в сроки свыше 8 ч, но не более 48 ч. Большинство пациентов имело изолированный тип и закрытый характер ЧМт. По уровню сознания по ШКГ 5 пациентов имели ЧМт легкой степени тя-жести, 14 пациентов – среднетяжелую, и 29 постра-давших тяжелую ЧМт. Данные Кт-обследования выявили наличие контузионных очагов у 28 пациен-тов и гематомы – у 36 обследованных, включая изо-лированную эпидуральную гематому – в 5 случаях, субдуральную гематому - в 24 и внутримозговую гематому – в 4 случаях и смешанные формы гема-том – в 3 случаях. 30 пострадавших имели субарах-ноидальное кровоизлияние и 30 – переломы костей черепа. Оперативное вмешательство в виде деком-прессивной трепанации и удаления внутричерепной гематомы было проведено 31 пациенту.

Анализ 14-суточной летальности показал, что из 48 человек умерло 14 пациентов. Риск 14-суточ-ной летальности (по данным CRASH теста) в группе умерших составлял 49,4±5,4% и в 1,8 раза превышал таковой в группе пациентов, переживших 14 суток 27,6±3,9%; (р=0, 002). Анализ 6-мес исходов пока-зал, что неблагоприятный исход (1-3 балла по ШИГ) регистрировался у 27 пациентов и благоприятный (4-5 баллов по ШИГ) – у 21 пациента. По данным

CRASH теста показатели риска неблагоприятного 6-мес исхода в указанных группах также достоверно различались (73,4±4,2 против 42,2±5,3%; р=0,0001). Более того, между баллом по ШИГ и показателем риска неблагоприятного 6 мес исхода выявлялась сильная обратная корреляционная взаимосвязь (rS=-0,59; p=0,000009).

Для оценки прогностической точности CRASH-модели был проведен ROC-анализ. Площадь под ROC кривой (AUC) для показателя риска 14-суточ-ной летальности (рис. 1А) составила 0,79 (р=0,0014). При этом значения CRASH-теста более 39% позво-ляли прогнозировать 14-суточную летальность с чувствительностью 78,6% и специфичностью 79,4%. Площадь под ROC-кривой для показателя риска неблагоприятного 6-месячного исхода (рис. 1Б) составила 0,84 (p<0,001). В этом случае значения CRASH-теста более 69% позволяли прогнозировать неблагоприятный исход с чувствительностью 74% и специфичностью 81%. Следует отметить, что при создании CRASH модели разработчиками отбира-лись пациенты с давностью травмы не более 8 ч, тогда как в нашей выборке этот интервал был рас-ширен до 48 ч. Поэтому дополнительно мы оценили точность прогноза в подгруппе пациентов со сроком поступления строго в пределах первых 8 ч. Площадь под ROC-кривыми для прогноза 14-сут летальности и 6-мес неблагоприятного исхода в указанной под-группе составила соответственно 0,84 (p=0,001) и 0,94 (p<0,0001). таким образом, расширение интер-вала давности ЧМт до 48 ч не сказывалась критично на эффективности прогноза, хотя и несколько сни-жало его разрешающую способность.

Поскольку проведенные нами ранее исследова-ния показали [15, 16], что пациенты с благоприят-ным исходом ЧМт характеризуются более высоким абсолютным содержанием в периферической крови CD34+CD45+ ГП, параллельно с оценкой прогноза в CRASH-тесте у пациентов было оценено количество ГП и проанализирована их прогностическая значи-мость. Сравнение количества циркулирующих ГП в группах пациентов, умерших в течение 14 суток (n=13), и переживших этот период (n=31), выявило (рис. 2А) более низкое содержание CD34+CD45+ клеток в группе с 14-суточной летальностью. Однако различия проявлялись лишь в виде тен-денции (2100±900 против 3600±700 кл/мл; р=0,17). В то же время сравнение количества ГП в группах пациентов с благоприятным и неблагоприятным стационарным (рис 2Б) и 6-мес (рис 2В) исходом продемонстрировало, что среднее содержание ГП у пациентов с благоприятным исходом стационарного лечения было в 3,2 раза выше, чем у пациентов с не-благоприятным исходом (5900±127 против 1800±44 кл/мл, р=0,0043). Аналогичным образом, количе-ство ГП у пациентов с благоприятным 6-мес исхо-дом в 2,6 раза превышало аналогичный показатель в оппозитной группе (4900±1100 против 1900±500 кл/мл, р=0,018).

Таблица 1 характеристика больных

количество пациентов (n) 48

Пол (М/Ж) 37/11

Возраст (лет) 21-75

Количество пациентов, по-ступивших в сроки до и после

8 часов с момента травмы 33/15

Уровень сознания (баллы ШГК) 14-13/12-9/8-3 5/14/29

томографические признаки, (n) Гематома

- эпидуральная гематома - субдуральная гематома

- внутримозговая гематома - смешанная

Контузионные очаги Субарахноидальное кровоизлияние

36 (75%)5 (10,5%)24 (50%)4 (8,4%)3 (6,3%)

28 (58,4%)30 (62,5%)

Количество проопериро-ванных пациентов 31 (64,6%)

56



Построение характеристических ROC-кривых для определения прогностической ценности ГП как предиктора неблагоприятного стационарного и 6-месячного исхода показало, что в первом случае (рис. 3А), площадь под ROC кривой составила 0,77 (p=0,004). При этом количество ГП менее 3100 кл/мл позволяло прогнозировать неблагоприятный ис-ход со специфичностью 93,3% и чувствительностью 71,4%. Во втором случае (рис. 3Б) площадь под ROC кривой составила 0,73 (p=0,01), и при значениях ГП менее 1650 кл/мл неблагоприятный исход на период 6 мес прогнозировался c чувствительностью 77% и специфичностью 67%.

Сравнение в одной когорте пациентов двух прогностических моделей показало, что в отли-чие от СRASH-теста содержание ГП не позволя-ло прогнозировать раннюю летальность. В то же время количество ГП в качестве предиктора ран-него исхода обладало достаточной разрешающей способностью в прогнозе неблагоприятного ста-ционарного исхода, который объединял летальные исходы, случаи вегетативного статуса и грубой ин-валидизации. Прогностическая значимость ГП как предиктора 6 мес исходов была ниже, чем при про-гнозировании стационарного исхода, а также в срав-нении с точностью прогнозирования 6 мес исхода в CRASH-модели. Характерно, что показатель риска неблагоприятного 6-мес исхода в CRASH-тесте не коррелировал с количеством ГП (R=-0,17; p=0,26; n=44). Этот факт, позволил предположить, что ко-личество ГП является прогностическим фактором, независимым от интегрального показателя CRASH, и оценка исхода с учетом двух моделей может улуч-шить качество прогноза.

Чтобы проанализировать возможность определе-ния ГП как дополнительного предиктора при оценке 6 мес исхода в CRASH- тесте, был проведен анализ ошибок 1-го и 2-го рода (табл. 2). Ошибками 1-го рода, (гипердиагностика или ложноположительный тест) в нашем случае являлось прогнозирование не-благоприятного исхода у пациентов с фактическим благоприятным исходом, ошибками 2-го рода (про-пуск состояния, ложноотрицательный тест) было прогнозирование благоприятного исхода при фак-тическом неблагоприятном исходе.

Ошибки 1-го рода наблюдались в 11% случаев (у 2 из 18 пациентов с благоприятным исходом). В этом случае риск неблагоприятного исхода в CRASH-тесте превышал пороговое значение, соответствую-щее неблагоприятному исходу (>69%). Характерно, что количество ГП у этих пациентов превышало 1650 кл/мл, т.е. по данному маркеру прогнозируемый и фактический исход совпадали. Ошибки 2-го рода, т.е. прогнозирование благоприятного исхода (пока-затель риска <69%) в группе пациентов с фактиче-ским неблагоприятным исходом регистрировались в 23% случаев (у 6 из 26 пациентов). Количество CD34+CD45+ клеток у всех пациентов с ложноотри-цательным тестом было ниже 1650 кл/мл, что соот-

ветствовало неблагоприятному исходу и совпадало с фактическим. Важно подчеркнуть, что наиболее опасными при прогнозировании неблагоприятно-го исхода являются ошибки 2-го рода, т.е. пропуск состояния. С этой точки зрения, принятие реше-ния о неблагоприятном прогнозе в случаях, когда в CRASH-тесте прогнозируется благоприятный исход (риск < 69%), а по количеству ГП ожидается небла-гоприятный исход (ГП<1650 кл/мл), позволяет сни-зить ошибки 2-го рода.

Обсуждение Разработка подходов к прогнозированию исходов

ЧМт является важным аспектом современной ней-рохирургии и активно развивается отечественными и зарубежными авторами [17, 18, 19]. Для оценки точности прогностических моделей обычно исполь-зуют ROC анализ с определением площади под ROC кривой (AUC). При значениях AUC в диапазоне от 0,9 до 1,0 качество модели считается отличным, при значениях 0,8-0,9 очень хорошим, при значе-ния AUС 0,7-0,8 – хорошим, тогда как значения AUC менее 0,7 свидетельствуют о недостаточной разре-шающей способности прогностической модели [20]. Проведенный в настоящем исследовании анализ прогностической точности CRASH-модели в группе пациентов, получающих специализированную ме-дицинскую помощь на базе 2-х нейрохирургических отделений, показал, что разрешающая способность прогноза в отношении 14-суточной летальности и неблагоприятного 6-мес исхода соответствовала категории «очень хорошего» качества. Причем при оценке прогноза в подгруппе пациентов с давностью травмы не более 8 час показатели AUC были еще выше, достигая для риска неблагоприятного 6-мес исхода 0,94, что соответствует отличному качеству прогностической модели. таким образом, получен-ные нами данные, подтвердили высокую разрешаю-щую способность CRASH-прогноза и возможность его использования в отечественной практике. Кроме

Таблица 2 ошибки первого и второго рода при прогнозировании неблагоприятного 6-мес исхода в cRasH-модели

отсутствие признака (не-

благоприятно-го исхода нет)

наличие признака

(неблагопри-ятный исход

есть)Прогноз отсут-ствия признака

CRASH тест <69 баллов

166

Ошибка 2-го рода

Прогноз нали-чия признакаCRASH тест >69 баллов

2Ошибка 1-го рода

20

57



того, нами были определены оптимальные порого-вые значения CRASH-теста для прогноза 14-суточ-ной летальности и неблагоприятного 6 мес исхода (>39% и >695, соответственно), позволяющие отне-сти пациентов к одной из 2 оппозитных категорий.

Важно отметить, что при разработке методов прогноза исходов ЧМт анализируемые параметры в своем большинстве характеризуют тяжесть ЧМт и не учитывают показатели репаративного ответа. Это обусловлено тем, что до настоящего времени не найдено доступных биомаркеров, отражающих интенсивность репаративного процесса. Поскольку важная роль в процессах репарации отводится стволовым клеткам [21], мы предположили, что интенсивность мобилизации КМП в ответ на ЧМт может представлять суррогатный биомаркер, отра-жающий эффективность репаративного процесса. Проведенный в настоящем исследовании анализ прогностической значимости CD34+CD45+ клеток показал, что количество ГП (в качестве монопре-диктора) обладало достаточной разрешающей спо-собностью для прогнозирования неблагоприятного стационарного и 6-мес исхода. Площадь под ROC-кривыми для указанных показателей находилась в диапазоне значений от 0,7 до 0,8. В то же время количество ГП не позволяло прогнозировать 14-су-точную летальность. Это было обусловлено тем фактом, что группа выживших включала пациентов не только с благоприятными исходами, но и вегета-тивным статусом или грубой инвалидизацией, кото-рые имели низкий уровень ГП.

Исследования биомаркеров, пригодных для про-гнозирования исходов ЧМт, сконцентрированы главным образом на анализе молекул, высвобожда-ющихся при разрушении нервных клеток или явля-ющихся медиаторами системного воспалительного ответа. так, показано, что возрастание в сыворотке крови ряда мозгоспецифических антигенов (S100B, NSE, GFAP и tau) и цитокинов (IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) ассоциировано с летальностью и неблагоприятным 6 мес исходом [22, 23], однако оценка прогностиче-ской значимости этих маркеров требует дальнейших исследований. Увеличение количества циркули-рующих КМП в качестве биомаркера благоприятно-го исхода было продемонстрировано при инфаркте миокарда, инсульте, сепсисе [24, 25, 26]. Liu L. с соавт. показали, что улучшение неврологического статуса в раннем периоде у пациентов с ЧМт сопря-жено с более высоким уровнем в циркуляции эндо-телиальных предшественников [27], однако авторы не исследовали значимость этих клеток в прогнозе

стационарного или 6-мес исхода. Что же касается CD34+CD45+ГП, прогностическая значимость этих клеток как предиктора исхода ЧМт продемонстри-ровано нами впервые.

Учитывая, что показатель риска в CRASH-модели и количество циркулирующих ГП являют-ся независимыми предикторами, на что указывает отсутствие корреляции между указанными параме-трами, мы также оценили возможность использова-ния ГП в качестве дополнительного предиктора при оценке CRASH-прогноза. Наиболее опасные ошиб-ки 2-го рода при использовании CRASH-модели ре-гистрировались в 23% случаев. Во всех этих случаях оценка исхода по количеству ГП позволяла сделать правильное заключение. Полученные данные позво-лили предположить, что одновременная оценка ис-хода в 2-х моделях может снизить ошибки 2-го рода, т.е. избежать пропуска состояний. При этом следует руководствоваться правилом, что у пациентов с бла-гоприятным прогнозом в CRASH-тесте, имеющим в циркуляции ГП <1650 кл/мл, заключение должно приниматься в пользу неблагоприятного исхода.

Полученные данные о прогностической значи-мости ГП представляют интерес не только в плане прогноза исхода ЧМт, но и с точки зрения выявле-ния новой мишени терапевтического воздействия. так, в экспериментальных исследованиях показано, что процесс мобилизации КМП может усиливаться на фоне введения эритропоэтина [28], статинов [29], а также эстрогенов и прогестерона [30]. С другой стороны, количество КМП в циркуляции может быть пополнено введением аутологичных клеток, выделенных из костного мозга. Недавно, Cox C.S. с соавт показали безопасность внутривенного вве-дения КМП у детей с тяжелой ЧМт [31]. Данное исследование было направлено на оценку безопас-ности и переносимости мононуклеарных клеток костного мозга и не позволило сделать заключения об эффективности терапии. тем не менее, данные об отсутствии летальности в группе пролеченных и хо-рошем восстановлении через 6 мес у 70% пациентов вселяют определенный оптимизм и являются осно-ванием для продолжения исследований в указанном направлении. также в 2000 году в Новосибирске было проведено исследование, во время которого пациентам в остром периоде тяжелой ЧМт сразу же после стабилизации витальных функций про-водилось эндолюмбальное введение суспензии фе-тальных клеток. Данный способ позволил повысить эффективность лечения за счет восстановления ин-тегративной функции головного мозга [32].

58



1. Потапов, А.А. Рекомендации при черепно-мозговой травме с позиций доказательной медицины / А.А. Потапов, Л.Б.


а Б

Рис. 3. Roc анализ cD34+cD45+ гП в прогнозе стационарного (а) и 6-мес неблагоприятного исхода (Б)Представлены соответствующие Roc кривые, иллюстрирующие отношение между чувствительностью и специфичностью для различных точек разделения значений абсолютного количества циркулирующих cD34+cD45+ гП в прогнозе стационарного и 6-мес неблагоприятного исхода. auc – площадь под кривой. si – 95% доверительный интервал

а Б Рис. 1. Roc анализ cRasH-теста в прогнозе 14-суточной летальности (а) и 6-месячного неблагоприятного исхода (Б)Представлены соответствующие Roc кривые (receiver-operator curve), иллюстрирующие отношение между чувствительностью и специфичностью для различных точек разделения значений cRasH-теста в прогнозе 14-сут летальности и 6-мес неблагоприятного исхода. auc – площадь под кривой. si – 95% доверительный интервал

a Б В

Рис. 2. количество cD34+cD45+ гП у пациентов с 14-суточной летальностью (а), стационарным (Б) и 6-месячным (В) исходами чМТданные представлены в виде медианных значений, а также диапазонов межквартильных и минимальных/максимальных значений. р – непараметрический критерий Вилкоксона-Манна-уитни

Лихтерман, А.Г. Гаврилов // Доказательная нейротравмато-логия. – 2003. – С. 33 – 61.

59



2. Fleminger, S. Long term outcome after traumatic brain injury / S. Fleminger, j. Ponsford // BMj. – 2005. – Vol. 331. – P. 1419-14420.

3. Perel, P. Prognosis following head injury: a survey of doctors from developing and developed countries / P. Perel, j. wasserberg, R. Ravi et al. // j Eval Clin Pract. – 2007. – Vol. 13. – P. 464-465.

4. Murray, G.D. Multivariable prognostic analysis in traumatic brain injury: Results from the IMPACT study / G.D. Murray, I. Butcher, G.S. McHugh, et al. // j Neurotrauma. – 2007. – Vol. 24. – P. 329-337.

5. Perel, P. Systematic review of prognostic models in traumatic brain injury / P. Perel, P. Edwards, R. wentz, I. Roberts // BMC Medical Informatics and Decision Making. – 2006. – Vol. 6. – P. 38-48.

6. Perel, P. Predicting outcome after traumatic brain injury: practical prognostic models based on large cohort of international patients / M. Arango, T. Clayton, P. Edwards // BMj. – 2008. – Vol. 336. – P. 425-429.

7. Kernie, S. Forebrain neurogenesis after focal ischemic and traumatic brain injury / S. Kernie, j. Parent // Neurobiology of Disease. – 2010. – Vol. 37. – P. 267-274.

8. xiong, Y. Angiogenesis, neurogenesis and brain recovery of function following injury / Y. xiong, A. Mahmood, Chopp M. // Curr. Opin. Investig. Drugs. – 2010. – Vol. 11. – P. 298-308.

9. Nishibe, M. Reorganization of motor cortex after controlled cortical impact in rats and implications for functional recovery/ M. Nishibe, S. Barbay, D. Guggenmos // j Neurotrauma. – 2010. – Vol. 27. – P. 2221-2232.

10. Lapidot. T, Current understanding of stem cell mobilization: the roles of chemokines, proteolytic enzymes, adhesion molecules, cytokines, and stromal cells / T. Lapidot, I. Petit // Exp Hematol. – 2002. – Vol. 30. – P. 973-981.

11. ziebell, j. Involvement of pro and anti-inflammatory cytokines and chemokines in the pathophysiology of traumatic brain injury / j. ziebell, M. Morganti-Kossmann // Neurotherapeutics. – 2010. – Vol. 7. – P. 22-30.

12. Majka, M. Numerous growth factors, cytokines, and chemokines are secreted by human CD34 cells, myeloblasts, erythroblasts, and megakaryoblasts and regulate normal hematopoiesis in an autocrine/paracrine manner. / M. Majka, A. janowska-wieczorek, j. Ratajczak et al. // Blood. – 2001. – Vol. 97. – P. 3075-3085.

13. Tate, C.C., Case, C.C. Mesenchymal stromal cells to treat brain injury. / in «Advanced topics in neurological disorders» edited by K-S. Chen; Publisher: InTech, Chapter 3, 242 p.

14. walker, P. Progenitor cells as remote “bioreactors”: neuroprotection via modulation of the systemic inflammatory response / P. walker, P. Letourneau, S. Bedi // world j Stem Cells.- 2011. – Vol. 26. – P. 9-18.

15. Черных, В.А. циркулирующие гемопоэтические и эндоте-лиальные предшественники в периферической крови па-циентов с черепно-мозговой травмой / В.А. Черных, Н.В. Пронкина, В.В. Ступак и др. // Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. – 2011. – т. 6, № 2. – C. 71-77.

16. Черных, В.А. циркулирующие костно-мозговые предше-ственники у пациентов с различными исходами черепно-мозговой травмы / В.А. Черных, Н.В.Пронкина, Е.Я.Шевела и др. // Политравма. – 2012. – N2. – C. 10-15.

17. Клименко, Н.Б. Прогноз исходов тяжелой черепно-мозговой травмы / Н.Б. Клименко // Нейрохирургия. – 2001. – №2. – С. 19-23.

18. Пат 2363388 РФ, МПК А 61 В 8/06. Способ прогнозирова-ния исхода черепно-мозговой травмы / Рабинович С.С., Рабинович Е.С.; заявитель и патентообладатель ФГУ ННИИтО Росмедтехнологий.- № 2008103110/14; заявл. 28.01.2008; опубл. 10.08.2009, Бюл. №22.- 4 с.

19. Young, N. Developing a prognostic model for traumatic brain injury — a missed opportunity? / N. Young, P. Andrews // PLoS Med. - 2008.- 5(8): e168. doi:10.1371/journal.pmed.0050168

20. Swets, j.A. Measuring the accuracy of diagnostic systems / j.A. Swets // Science. – 1988. – Vol. 240. – P. 1285-1293.

21. Körbling, M. Adult stem cells for tissue repair - a new therapeutic concept? / M. Körbling, z. Estrov// Engl j Med. – 2003. – Vol. 349. – P. 570-582.

22. Dash, P.K. Biomarkers for the diagnosis, prognosis, and evaluation of treatment efficacy for traumatic brain injury/ P.K. Dash, j. zhao, G. Hergenroeder, A.N. Moore // Neurotherapeutics. – 2010. – Vol. 7. – P. 100-114.

23. woodcock, T. The role of markers of inflammation in traumatic brain injury / T. woodcock, M.C. Morganti-Kossmann // Front Neurol. – 2013. – Vol. 4: 18 doi: 10.3389/fneur.2013.00018

24. wojakowski, w. Mobilization of CD34(+), CD117(+), CxCR4(+), c-met(+) stem cells is correlated with left ventricular ejection fraction and plasma NT-proBNP levels in patients with acute myocardial infarction / w. wojakowski, M. Tendera, A. zebzda et al. // Eur Heart j. – 2006. – Vol. 27. – P. 283-289.

25. Rafat, N. Increased circulating endothelial progenitor cells in septic patients: correlation with survival / N. Rafat, C. Hanusch, P.T. Brinkkoetter et al. // Crit Care Med. – 2007. – Vol. 35. – P. 1677-1684.

26. Dunac, A. Neurological and functional recovery in human stroke are associated with peripheral blood CD34+ cell mobilization / A. Dunac, C. Frelin, M. Popolo-Blondeau et al.// j Neurol. – 2007. – Vol. 254. – P. 327-332.

27. Liu, L. Endothelial progenitor cells correlate with clinical outcome of traumatic brain injury / L. Liu, H. wei, F. Chen et al. // Crit Care Med. – 2011. – Vol. 39. – P. 1760-1765.

28. Heeschen, C. Erythropoietin is potential physiologic stimulus for endothelial progenitor cell mobilization / C. Heeschen, A. Aicher, R. Lehmann et al. // Blood. – 2003. – Vol. 102. – P. 1340-1346.

29. Vasa, M. Increase in circulating endothelial progenitor cells by statin therapy in patients with stable coronary artery disease / M. Vasa, S. Fichtlscherer, K. Adler et al. // Circulation. – 2001. – Vol. 103. – P. 2885-2890.

30. Matsubara, Y. Estrogen and progesterone play pivotal roles in endothelial progenitor cell proliferation / Y. Matsubara, K. Matsubara // Reproductive Biology & Endocrinology. – 2012. – Vol. 10: 2 doi:10.1186/1477-7827-10-2

31. Cox, С.S. Autologous bone marrow mononuclear cell therapy for severe traumatic brain injury in children / C.S. Cox, j.E. Baumgartner, M.T. Harting et al. //Neurosurgery. – 2011. – Vol. 68. – P. 588-600.

32. Рабинович, С.C. Клеточная терапия в системе реанима-ции больных с тяжелой черепно-мозговой травмой/ C.C. Рабинович, В.B. Селедцов, С.В. Астраков и др. // Вестник интенсивной терапии. – 2004. – № 4. – C. 24-27.

60

Том V, № 3, 2013случай из ПРакТики


Нейроэнтерогенные кисты (НЭК) - редкое врож-дённое заболевание центральной нервной системы, встречающееся как самостоятельно, так и в соче-тании с другими аномалиями позвоночника. НЭК встречаются на протяжении всех отделов централь-ной нервной системы [1, 2, 3]. Впервые нейроэнтеро-генную кисту, находящуюся в средостении, описал в 1881 году M. Roth. В настоящей работе мы про-анализируем НЭК, локализующиеся в позвоночном канале и имеющие то или иное отношение к спин-ному мозгу. В доступной отечественной литературе информация, касающаяся нейроэнтерогенных кист скудна [4, 5]. В иностранной литературе описывают-ся единичные наблюдения [6, 7, 8].

Формирование кист происходит при нарушении эмбрионального развития на 3-й неделе гестации. В это время начинается процесс отделения первичной

нЭк составляют 0,3 - 0,5 % от спинальных опухолей. Разнообразие локализации, времени и характера кли-нических проявлений делают проблему актуальной.

ЦельЮ нашей работы является описание редкого клинического случая нЭк в шейном отделе.МаТеРиалы и МеТоды: больная 31 года, поступала в отделении нейрохирургии с нарастающей клини-

кой поражения шейного отдела спинного мозга. Проведено комплексное обследование, включающее неврологи-ческий осмотр, рентгенографию, МРТ шейного отдела позвоночника, оперативное лечение и гистологическое исследование.

ВыВоды. Проведенное оперативное лечение привело к полному регрессу неврологических нарушений. описанный случай показывает, что верификация диагноза является сложной и зависит от использования со-

временных методов нейровизуализации, а клинический эффект от радикального оперативного вмешательства.клЮчеВые слоВа: нейроэнтерогенная киста, хирургическое лечение.

suMMaRY: neuroenterogenous cysts make up 0,3 – 0,5% of spinal tumors. localization variety, time and character of clinical manifestations make this problem very urgent.

PuRPose of our work is to describe rare clinical case of neuroenterogenous cysts in the cervical region.MateRials anD MetHoDs: the patient of 31 year old was admitted to the neurosurgery department with

increasing clinic of cervical region affection of spinal cord. complex investigation, including neurosurgical examination, roentgenography, MRi of spinal column cervical region, operative treatment and histological examination have been carried out.

conclusions: operative treatment realized resulted in a total regress of neurologic disorders. this case described shows that the precision of diagnosis is complex and depends on using modern methods of neurovisualization, but clinical effect – from radical operative intervention.

KeY WoRDs: neurosurgery, neuroenterogenous cysts, surgical treatment.

нейРоЭнТеРогенные кисТы. оБзоР и РезульТаТ хиРуРгического лечениЯ

инТРадуРальной ЭксТРаМедуллЯРной нейРоЭнТеРогенной кисТы В ШейноМ оТделе

куфтов В.с., ершов н.и., козырев н.а.Городская больница №1,

г. Брянск

neuRoenteRogenous cYsts. ReVieW anD Result oF suRgical tReatMent oF intRaDuRal eXtRaMeDullaR neuRoenteRogenous cYsts in tHe ceRVical Region

Kuftov V.s., Yershov n.i., Kozeurev n.a.State Hospital №1,

Bryansk

кишки от хорды. Из остатков спайки между экто- и эн-додермой, вследствие расщепления хорды, и могут раз-виться солитарные нейроэнтерогенные кисты [9, 10].

НЭК в позвоночном канале встречаются до-вольно редко. По данным M. Sasani [11], они со-ставляют 0,3 - 0,5 % от спинальных опухолей. Как правило, НЭК сочетаются с пороками развития по-звоночника и спинного мозга. Описаны различные варианты пороков развития: дипломиелия, диасте-матомиелия, сирингомиелия, незаращение дужек и тел позвонков, добавочный полупозвонок, сколио-зы, болезнь Криппеля-Фейля и др. [12, 13, 14, 15, 16]. Опубликованы случаи НЭК и без пороков развития позвоночника [10].

По данным литературы нейроэнтерогенные ки-сты встречаются во всех отделах позвоночника. Часто локализуются в шейно-грудном отделе [1, 17,

61

Том V, № 3, 2013куфтов В.с. с соавт.


18], реже в поясничном [12]. Очень редко распола-гаются интракраниально [19, 20], особенно субтен-ториально [21]. H. Oyama с соавторами приводит пример множественных кист (ЗЧЯ и шейный отдел позвоночника) [22]. Описаны НЭК в шейно-грудном отделе у детей с аномалией позвоночника и спинно-го мозга, причём одна располагалась спереди, дру-гая сзади от спинного мозга.

В позвоночном канале кисты чаще расположены интрадурально экстрамедуллярно [10, 16, 23,]. По отношению к спинному мозгу НЭК располагаются вентрально [1, 24], дорзально или, значительно реже, интрамедуллярно [21, 25].

Макроскопически энтерогенная киста имеет овальную или шаровидную форму с просвечиваю-щимися стенками. Через стенки можно увидеть жид-кость, напоминающую молоко [26]. Стенка кисты представлена соединительно-тканными волокнами и выстлана секретирующим эпителием, напомина-ющим эпителий желудочно-кишечного тракта [21], эпителий пищевода и (или) респираторным эпите-лием с секрецией муцина [22, 27, 28]. Накопление секрета в кисте вызывает её увеличение, приводя к разрыву с последующим развитием инфекционных осложнений.

Спектр клинических проявлений может быть са-мым разнообразным.

Кисты чаще встречаются у детей. Основной кли-никой довольно длительно могут быть локальные боли в области шеи, судорожные подёргивания ко-нечностей. Отсутствие неврологического дефицита приводит к недооценке состояния больных и позд-ней диагностике [11, 18].

Случай с 32 летней женщиной, которую беспо-коили постоянные головные боли, головокружение, шум в ушах описывает j.K. Song с соавторами [29]. В неврологическом статусе отмечалась только гипер-рефлексия с клонусами в ногах. Умеренная головная боль и ограничение движений в шейном отделе по-звоночника отмечалась с НЭК в краниовертебраль-ном переходе [6].

Авторами описан случай длительной лихорадки у ребёнка, с развитием в последующем острой миелопа-тии. Перемежающаяся лихорадка и другие полиморф-ные, вводящие в заблуждение симптомы задерживали постановку правильного диагноза [10]. На развитие неврологической симптоматики уходит от несколь-ких дней [23, 25, 30] до нескольких лет [26, 31].

Довольно быстрая и яркая клиническая картина в виде менингитов возникает при разрывах кист [1, 32]. T. Hicdonmez, P. Steinbok описали единственный случай кровотечения в нейроэнтерогенную кисту, расположенную интрадурально на уровне СIV-CIV у 6-летнего мальчика. У ребёнка внезапно появи-лись боли в области шеи с развитием клиники ми-елопатии [33].

Кисты, располагающиеся в шейно-грудном от-деле, часто дают клинику нарастающей миелопатии [20, 25]. Хороший результат оперативного лечения

12-летнего ребёнка с НЭК в шейном отделе приво-дят K. Takemi с соавторами. Девочка поступала с выраженной болью в затылке и плечах, слабостью в конечностях. Подобная клиническая картина на-блюдалась и в 4-х летнем возрасте, которая самосто-ятельно регрессировала.

Описан случай внезапного начала заболевания с развития верхнего парапареза, и в течение несколь-ких дней присоединившейся нижней параплегии, у 58 летней женщины [23].

I.C. Chanq приводит пример интрамедуллярной нейроэнтерогенной кисты в средне-грудном отделе позвоночника у 50-летнего мужчины, которого дли-тельно беспокоили межреберные боли в левой по-ловине грудной клетки, а за несколько месяцев до госпитализации появилась слабость в левой ноге и нарушение чувствительности в правой ноге [17].

Нарастающий нижний парапарез с тазовыми на-рушениями при НЭК, находящейся в поясничном отделе позвоночника наблюдал R.S. jain с соавтора-ми [34]. Иногда клиническая картина проявляется только корешковыми нарушениями [8].

Часто энтерогенные кисты выявляются при рож-дении, либо в детском возрасте [1]. Они длительно могут протекать бессимптомно.

НЭК могут быть выявлены ещё во внутриутроб-ном периоде. Современные УЗИ позволяют это сде-лать уже на 18-й неделе беременности [35].

Информативным методом диагностики НЭК яв-ляется рентгенологическое исследование, где можно выявить сопутствующую аномалию позвоночника [36, 37]. При отсутствии аномалии позвоночника, рентгенологическое обследование мало инфор-мативно. В определённых случаях предположить наличие НЭК позволяет сцинтиграфия, при обнару-жении свечения в проекции позвоночника [33].

Основным методом диагностики является МРт, позволяющая определить точную локализацию НЭК, взаимоотношение её с прилегающими тканя-ми [10]. На МРт жидкость в кисте вызывает очень интенсивный сигнал и т2-взвешенные томограм-мы позволяют точно локализовать поражение [38]. Иногда возникают диагностические затруднения и при МРт, так как кистозная опухоль одинаково смо-трится на T1 и T2 взвешенных изображениях [13].

S Paolini с соавторами описывают наблюдение за 28 летней женщиной, у которой в течение 2-х лет нарастал нижний парапарез с тазовыми нарушени-ями. При МРт обследовании выявлено объёмное образование на уровне ThVIII-ThIx позвонков с содержащимся внутри муцинозным сгустком, на-поминающим тромб. Больная была оперирована и диагноз НЭК установлен только после гистологиче-ского исследования.

Окончательный диагноз НЭК подтверждается при гистологическом или иммуногистохимическом исследовании [26].

Лечение НЭК заключается в их радикальном хи-рургическом удалении. При частичном удалении

62



могут быть рецидивы [39]. За счёт спаек и сращений со спинным мозгом, корешками в ряде случаев то-тально удалить НЭК не представляется возможным [8]. По данным С. Y. Kim с соавторами: из 8 опериро-ванных ими больных только у 2 выполнено тоталь-ное удаление НЭК, но все прошли без рецидива [31]. Рецидив энтерогенной кисты на уровне CIV-CVI через 8 лет описывают T.Takase c соавторами [40]. При первоначальном удалении отмечено, что стен-ка кисты была плотно спаяна со спинным мозгом, и тотально удалить её не представлялось возможным.

При операции оптимально использовать тот до-ступ, при котором не производится тракция мозга и минимальны ортопедические нарушения. так как киста в основном прилежит к вентральным отде-лам спинного мозга, более безопасно подойти к ней спереди [12]. j.K. Song с соавторами использовали боковой подход к кисте на уровне СIII [29]. Данный доступ не привёл к ортопедическим нарушениям, и авторы считают его более обоснованным в кон-кретном случае. T. Koksel с соавторами описывают успешное удаление кисты у 40 летнего мужчины на уровне CI-CII из трансорального доступа [24].

В целом, после удаления экстрамедуллярных кист неврологическая симптоматика имеет тенден-цию к полной регрессии [6, 23]. При интрамедулляр-ном расположении кист неврологическая клиника непредсказуема. В одном наблюдении авторы опи-сывают успешное лечение ребёнка 22 месяцев с ин-трамедуллярной кистой, через 8 дней после остро развившейся нижней параплегии [25]. Оперативное лечение 68 летней женщины с внутримозговой ки-стой в нижне-грудном отделе привело к усугубле-нию неврологической симптоматики [41].

В своём сообщении мы представляем случай успешного хирургического лечения НЭК, располо-женной интрадурально экстрамедуллярно в средне шейном отделе позвоночника.

Больная Д., 31 год, госпитализирована в нейро-хирургическое отделение Брянской городской боль-ницы №1 29.12.2007 г. Из анамнеза выяснено, что больной себя считает около 2-х недель. Заболевание началось с болей в шейном отделе позвоночника. Через неделю от начала заболевания появилось “онемение” в верхних конечностях, а ещё через 3 дня и в нижних конечностях. За три дня до го-спитализации присоединилась слабость вначале в правой руке, затем левой руке и ногах. При госпи-тализации: общее состояние расценено как тяжёлое. Пульс 76 в минуту. Артериальное давление 100/70 мм. рт. ст. температура 36,7° С. Жалобы на боли в шейном отделе позвоночника, слабость и наруше-ние чувствительности в дистальных отделах рук и ногах, затруднённое мочеиспускание. В неврологи-ческом статусе: сознание ясное, ЧМН симметричны. Болезненны движения в шейном отделе позвоночни-ка. Сила в правых конечностях снижена до 1 балла, в левых до 2-х баллов. Рефлексы с рук и ног ожив-лены, D=S. Двусторонние патологические стоп-

ные знаки. Клоноид стоп. Гипестезия с дерматома С5 по проводниковому типу. Нарушение функции тазовых органов по типу задержки. На рентгено-граммах шейного отдела позвоночника патологии не выявлено. На МРт шейного отдела позвоночника от 29.12.07: на уровне СIV-CV выявлено объёмное образование овальной формы, расположенное экс-трамедуллярно, с неровными контурами, размерами 2,2-1,4-1,2 см, имеющее гиперинтенсивный сигнал на т2 - и изоинтенсивный на т1- изображениях, передняя компрессия спинного мозга (рис. 1, 2). В анализах крови от 29.12.07: Эр-4,5; Hb-132; L-6,3, э-1, п-3, сег-73, лим-19, мон-4, СОЭ-3 мм/ч.

Рис. 1 МРТ больной д., перед операцией (Т2 режим)

Рис. 2 МРТ больной д., перед операцией (Т1 режим)

63

Том V, № 3, 2013куфтов В.с. с соавт.


Операция 30.12.07: резекция тел CIV, CV, уда-ление интрадурального экстрамедуллярного объ-ёмного образования, корпородез аутокостью. Интраоперационно: объёмное образование пред-ставлено кистой с прозрачными, гладкими стен-ками, при пункции которой получено 2 мл густой, мутной жидкости жёлто-серого цвета; у верхнего полюса киста фиксирована к арахноидальной обо-лочке и при попытке удаления вскрылась в рану; произведено тотальное удаление кисты с оболоч-кой. При цитологическом исследовании выявлены аморфные массы с дегенерированными клетками. Гистологическое исследование: фрагменты стенки кисты выстланы цилиндрическим эпителием с при-знаками секреторной активности. Гистологические препараты пересматривались в НИИ им. Н.Н. Бурденко, где подтверждена энтерогенная киста.

В послеоперационном периоде, со 2 дня отмеча-ется повышение температуры до 38° С. В анализах крови от 31.12.07: Эр-3,5; Hb-114; L-12,8, э-0, п-50,

сег-42, лим-6, мон-2, СОЭ-9 мм/ч. Положительная динамика в неврологическом статусе появилась с первых дней. Восстановление силы начиналось с левой ноги. На 3-и сутки сила в левых конечностях достигала 2-3 баллов, в правых 1-2 баллов. Рана зажила первичным натяжением. Клинические и лабораторные признаки воспаления купированы в течение 10 дней. Через месяц после операции: улучшилась чувствительность в конечностях; вос-становились тазовые функции; сила в левых конеч-ностях до 4-х баллов, правых до 3-х баллов. МРт картина представлена на рис. 3. При контрольном осмотре через 1 год и 2 месяца жалоб не предъяв-ляет. Двигательные, чувствительные и тазовые на-рушения восстановились. Отмечается оживлённый рефлекторный фон.

На контрольной МРт шейного отдела через 2 года: данных за продолженный рост нет (рис.4). Катамнез отслежен в течение 5 лет. Боли не беспоко-ят, неврологических нарушений не выявлено.

1. Menezes, A.N. Craniocervical intradural neurenteric cysts / A.N. Menezes, T.C. Riken // Pediatr. Neurosurqery. - 1995. - Vol. 22, N2. – P. 88-95.

2. Prasad, V.S. Cervico-thoracic neurenteric cyst: clinicoradiological correlation with embryogenesis / V.S. Prasad, D.R. Reddy, j.M. Murty // Childs Nery Syst. - 1996. - Vol. 12, N1. – P. 48-51.

3. Sacata, H. Neurenteric cyst of the craniocervical junction in an infant / H. Sacata, M. Fujimura, M. Iwasaki, T.Tominaqa // Neurol. Med. Chir (Tokyo). – 2008. - Vol. 48, N2. – P. 86-89.

Рис. 3. МРТ больной д., через месяц после операции

Рис. 4 МРТ больной д., через 2 года после операции

4. Ходкевич, Б.С. Кисты пищевода. Клинические наблюдения и обзор литературы / Б.С. Ходкевич, А.Ю. Добродеев, С.Г. Афанасьев и др. // Сибирский онкологический журнал – 2007. - №2. – С. 84-88.

5. Холин, А.В. Диагностика и классификация кист позвоноч-ного канала / А.В. Холин, К.И. Себелев // Науч. – практ. конференция “Поленовские чтения”: Матер. конф. – СПб., 2008. – С. 301-302.

6. Abe, K. Neurenteric cyst of the craniocervical junction – case report / K. Abe, K. Oyama, R. Mori et all. // Neurol. Med. Chir (Tokyo). – 1999. - Vol. 39, P. 875-880.


64



7. Kadhim, H. Spinal neurenteric cyst presenting in infancy with chronic fever and acute myelopathy / H. Kadhim, P.G. Proaño, C. Saint Martin et all. // Neurology. – 2000. - Vol. 54, N10. – P. 2011-2015.

8. Rouqerie, C. Spinal neurenteric cyst revealed by a cauda equine syndrome / C. Rouqerie, P. Chazerain, F. Arthuis et all. // Presse Med. – 1999. - Vol. 28, N5. – P. 229-230.

9. Rotondo, M. Intramedullary neurenteric cysts of the spine. Report of three cases / M. Rotondo, R. D’Avanzo, M. Natale et all. // j. Neurosurq. Spine – 2005. - Vol. 2, N3. – P. 372-376.

10. Trehan, G. Neurenteric cyst: an unusual congenital malformation of the spinal canal / G.Trehan, G. Soto-Ares, M. Vinchon, j.P. Pruvo // j. Radiol. – 2003. - Vol. 84, N4. – P. 412-414.

11. Sasani, M.А. Excision of an asymptomatic cervical intradural neurenteric cyst through the anterior approach: a study of two cases and a review of the literature / M.А. Sasani, F.В. Ozer, B.T. Oktenoqlu et all. // Spine j. – 2007. - Vol. 7, N6. – P. 720-727.

12. Kumar, R. Intraspinal neurenteric cysts – report of three paediatric cases / R. Kumar, R. jain, K.M. Rao, N. Hussain // Childs Nerv Syst. – 2001. - Vol. 17, N10. – P. 584-588.

13. Laidlaw, j.D. Iso-intense neurenteric cyst in the lower cervical spine treated with wentral resection and anterior fusion utilising sternal notch exposure: case report, technical note and literature review / j.D. Laidlaw // j. Clin. Neurosci. – 2003. - Vol. 10, N5. – P. 606-612.

14. Martin, A.j. Spinal neurenteric cyst / A.j. Martin, C.C. Penney // Arch. Neurol. – 2001. - Vol. 58, N1. – P. 126-127.

15. Shenoy, S.N. Spinal neurenteric cyst. Report of 4 cases and revive of the literature / S.N. Shenoy, A. N. Raja // Pediatric Neurosurq. – 2004. - Vol. 40, N6. – P. 284-292.

16. whiting, D.M. Cervical neurenteric cyst associated with Klippel-Feil syndrome: a case report and review of the literature / D.M. whiting, C.M. Chou, C.F. Lanzieri et all. // Clin. Neuropathol. – 1991. - Vol. 10, N6. – P. 285-290.

17. Chanq, I.C. Thoracic neurenteric cyst in a middle aged adult presenting with Brown-Sequard syndrome / I.C. Chanq // Spine. – 2003. - Vol. 28, N24. – P. E515-518.

18. Tuzun, Y.А. Neurenteric cyst of the upper cervical spine: excision via posterior approach / Y.А. Tuzun, Y.В. Izci, G.А. Senqul et all. // Pediatric Neurosurq. – 2006. - Vol. 42, N1. – P. 54-56.

19. Yasuda, M. Disseminated neurenteric cyst / M. Yasuda, H. Nakagawa, H. Ozawa et all. // j. Neurosurg. Spine. – 2008. – Vol. 9, N4. – P. 382-386.

20. Inoue, T. Extradural neurenteric cyst of the cerebellopontine angle. Case report / T. Inoue, N. Kawahara, I. Shibahara et all.// j. Neurosurq. – 2004. - Vol. 100, N6. – P. 1091-1093.

21. Sharma, R.R. Cranio-spinal enterogenous cysts: clinico-radiological analysis in a series of ten cases / R.R. Sharma, R.R. Ravi, N.T. Gurusinqhe et all. // j. Clin. Neurosci. - 2001. - Vol. 8, N2. – P. 133-139.

22. Oyama, H. Multiple neurenteric cyst in the posterior fossa and ctrvical spinal canal – case report / H. Oyama, A. Ikeda, S. Inoue et all. // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). – 2004. - Vol. 44, N3. – P. 146-149.

23. Derlon, j.M. Cervical neurenteric cyst with paroxysmal symptoms / j.M. Derlon, B. С. Lechevalier, j.C. Mandard et all. // Neurochirurqie. - 1982. - Vol. 28, N4. – P. 291-294.

24. Koksel, T. Craniospinal neurenteric cyst / T. Koksel, T. Revesz, H.A. Crockard // Br. j. Neurosurqery. - 1990. - Vol. 4, N5. – P. 425-428.

25. Rizk, T. Acute paraplegia revealing an intraspinal neurenteric cyst in a child / T. Rizk, G.A. Lahoud, j. Maarrawi et all. // Childs Nerv Syst. – 2001. - Vol. 17, N12. – P. 754-757.

26. Paolini, S. Intramedullary neurenteric cyst with a false mural nodule: case report / S. Paolini, P. Ciappetta, M. Domenicucci, A. Guiducci // Neurosurqery. – 2003. - Vol. 52, N1. – P. 243-245.

27. Kantrowitz, L.R. Intraspinal neurenteric cyst containing gastric mucosa: CT and MPI findings / L.R. Kantrowitz, M.j. Pais, K.R. Burnett et all.// Pediatric Radiol. – 1986. - Vol.16, N4. – P. 324-327.

28. Rauzzino, M.j. Spinal neurenteric cysts and their relation to more common aspects of occult spinal dysraphism / M.j. Rauzzino, R.S. Tubbs, E. R. Alexander et all.// Neurosurq. Focus. – 2001. - Vol. 10, N1. – P. e2.

29. Sonq, j.K. Lateral approach to a neurenteric cyst of the cervical spine: case presentation and review of surgical technique / j.K. Sonq, B.B. Burkey, P.E. Konrad // Spine. - 2003. - Vol. 28, N4. – P. E81-85.

30. Abhishek, A. Extreme lateral approach in a case of acute-onset quadriplegia due to high cervical neuroenteric cyst / A. Abhishek, A. Anushree, R. Patir, A.D. Sehqal // Pediatric Neurosurq. – 2007. - Vol. 43, N2. – P. 134-136.

31. Kim, C.Y. Neurenteric cyst: its various presentations / C.Y. Kim, K.C. wanq, G. С. Choe et all. // Childs Nery Syst. - 1999. - Vol. 15, N6-7. – P. 333-341.

32. de Olivera, R.S. Neurenteric cysts in children: 16 consecutive cases and review of the literature / R.S. de Olivera, G. Cinalli, T. Roujeau et all. // j. Neurosurq. – 2005. - Vol. 103, N6. – P. 512-523.

33. Hicdonmez, T. Spontaneous hemorrhage into spinal neurtnteric cyst / T. Hicdonmez, P. Steinbok // Childs Nery Syst. – 2004. - Vol. 20, N6. – P. 438-442.

34. jain, R.S. Spinal neurenteric cyst presenting as burning feet syndrome / R.S. jain // j. Assoc Physicians India. – 2003. – N51 – P. 921-923.

35. Perera, G.B. Neurenteric cyst: antenatal diagnosis by ultrasound / G.B. Perera, M. С. Milne // Australas. Radiol. – 1997. – Vol. 41, N3. – Р. 300-302.

36. Birch, B.D. High cervical split cord malformation and neurenteric cyst associated with congenital mirror movements: case report / B.D. Birch, P.C. McCormick // Neurosurqery. - 1996. - Vol. 38, N4. – P. 813-816.

37. Ellis, A.M. Intravertebral spinal neurenteric cysts: a unique radiographic sign “the hole-in-one vertebra” / A.M. Ellis, T.K. Taylor // j. Pediatric Orthop. – 1997. - Vol.17, N6. – P. 766-768.

38. Кондрашов, И.А. Кт и МРт в диагностике опухолей и кист средостения / И.А. Кондрашов // Мед. визуализация. – 1999. - №3. – С. 29-33.

39. Garg, N. Is total excision of spinal neurenteric cysts possible? / N. Garg, S. Sampath, T.C. Yasha et all. // Br. j. Neurosurg. – 2008. - Vol. 22, N2. – P. 241-251.

40. Takase, T. A recurrent intradural cervical neurenteric cyst operated on using an anterior approach: a case report / T. Takase, M. Ishikawa, S. Nishi et all. // Surq. Neurol. - 2003. - Vol. 59, N1. – P. 34-39.

41. Lippman, C.R. Intramedullary neurenteric cysts of the spine. Case report and review of the literature / C.R. Lippman, M. С. Arqinteanu, D.Purohit et all. // j. Neurosurq. – 2001. - Vol. 94, N2. – P. 305-309.

65

Том V, № 3, 2013Порсаев а.и. с соавт.


Распространенность глиальных опухолей супра-тенториальной локализации диктует необходимость систематизации научных разработок в этом направ-лении [31, 35, 47, 55, 97].

Основными задачами хирургии глиом мозга яв-ляются: гистологическая верификация диагноза, предотвращение нарастания послеоперационного неврологического дефицита, декомпрессия моз-га, уменьшение объема опухоли [36], то есть при максимально возможной радикальности - мини-мальная вероятность неврологических выпадений. Посредством устранения значительного количества опухолевых клеток путем хирургической резекции возможно сокращение частоты рецидивов и повы-шение сроков выживаемости [80, 116].

Очевидная цель оптимального лечения, к сожа-лению, очень редко достигается при работе с нейро-эпителиальными опухолями мозга. В большинстве

ВозМожносТи соВРеМенных МеТодоВ нейРоВизуализаЦии ПРи оЦенке сТеПени

РадикальносТи удалениЯ глиальных суПРаТенТоРиальных оПухолей. оБзоР лиТеРаТуРы

Порсаев а.и., олюшин В.е., Трофимова Т.н., себелев к.и., комков д.Ю., Ростовцев д.М., лавровский П.В.

РНХИ им. проф. А.Л. Поленова Санкт – Петербург

tHe PossiBilities oF MoDeRn neuRoiMaging MetHoDs in assesing tHe eXtent oF RaDical ReMoVal suPRatentoRial glioMas.liteRatuRe ReVieW

Porsayev a.i., olushin V.e., trofimova t.n., sebelev K.i., Komkov D. Yu. Rostovtsev D.M., lavrovskiy P.V.Russian Neurosurgery Institute n. a. Prof. A.L. Polenov,

Saint Petersburg

Цель: показать развитие различных современных методов нейровизуализации, информативность их при глиомах супратенториальной локализации, а также выбор наиболее высокоинформативного метода.

МаТеРиалы и МеТоды: произведен обзор более 140 научных источников по данной тематике в период 1940 - 2012 гг., включая наиболее важные статьи и главы соответствующих руководств.

РезульТаТы: в статье представлен обзор литературы, посвященной современным методам нейровизуали-зации, таким как, узи, кТ, МРТ, ПЭТ, используемым при оценке степени радикальности удаления супратен-ториальных глиом. Рассмотрены критерии выбора наиболее высокоинформативных из них, путем сравнения чувствительности, специфичности.

клЮчеВые слоВа: супратенториальные глиомы, степень радикальности удаления, интраоперационная ультразвуковая навигация, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, позитронно-эмис-сионная томография.

PuRPose: to show the development of the various modern imaging techniques, informativity at supratentorial gliomas in their localization, and selection of the most highly informative method.

MateRials anD MetHoDs: survey carried out more than 140 scientific literatures on this topic in the period from the 1940 to 2012th years, including the most important articles and chapters of relevant literary guide.

Results: in the article authors present literature review highlighting the main modern neuroimaging methods, such as usi, ct, MRi, Pet, used in assessment of resection volume in supratentorial gliomas surgery. the criterias of selection the most highly informative of them, by comparing the sensitivity and specificity are observed.

KeY WoRDs: supratentorial gliomas, volume resection, intraoperative ultrasound navigation, computer-aided tomography, magnetic resonance tomography, positron emission tomography.

случаев риск дальнейшего увеличения неврологиче-ского дефицита вынуждает ограничивать радикаль-ность, во благо лучшего качества жизни. В то же время существенное уменьшение основной массы опухолевой ткани может способствовать повыше-нию эффективности других последующих проце-дур, таких как лучевая терапия или химиотерапия.

Результаты лечения и выживаемость пациентов зависят от множества факторов, таких как: возраст, гистологический тип опухоли, уровень качества жизни в дооперационном периоде согласно различ-ным шкалам, размеры опухоли, вовлечение в пато-логический процесс жизненно-важных структур мозга и степень резекции опухоли [62, 116]. так в доступной нам литературе имеется единичное опи-сание случая пациента с 26-летной выживаемостью после удаления глиобластомы в 1958 году [67].

66

Том V, № 3, 2013лиТеРаТуРный оБзоР


Существуют факторы, которые могут негативно повлиять на полноту удаления опухоли. Одним из них является сложность в визуальной дифференци-ации опухолевой ткани от окружающей паренхимы мозга. Внутримозговая локализация и глубокий ин-фильтративный рост опухоли, наличие множества опухолевых клеток с высокой пролиферативной активностью, даже на значительном расстоянии от удаленного опухолевого узла, вовлечение средин-ных структур мозга, расположение опухоли в об-ласти центральных извилин и речевых зон мозга, увеличивает риск возникновения интраоперацион-ных осложнений, и создают существенные ограни-чения для их радикального удаления [2, 4, 36, 63].

При удалении глиом больших полушарии голов-ного мозга нарастание неврологического дефицита отмечено в 8% случаев. Включение в зону пора-жения функционально значимых зон, вероятность нарастания неврологического дефицита после ней-рохирургических вмешательств - еще больше и до-стигает 30% [15].

Наличие выраженных ишемических изменений мозговой ткани, перитуморозного отека при глио-мах, значительно затрудняет оценку структуры, рас-пространения, границы опухолевой ткани c мозгом. Эти особенности вносят определённую коррекцию в планирование тактики хирургического вмешатель-ства. Соответственно, схожая проблема имеется в послеоперационном периоде при оценке степени резекции опухоли, оценке состояния мозговой тка-ни, определении послеоперационных осложнений (геморрагические, ишемические). При этом воз-никает необходимость в применении современных специальных методов нейровизуализации. Оценка радикальности хирургического лечения глиальных опухолей головного мозга, определение остаточ-ных масс после удаления, несмотря на внедрение в клиническую практику современных высокоин-формативных и малоинвазивных методов нейрови-зуализации, продолжает оставаться существенной проблемой нейрохирургии. Вышеуказанные кри-терии имеют значение при оценке степени ради-кальности, расчётного объема резекции глиальных супратенториальных опухолей [9, 18, 37, 38, 44, 51, 61, 105, 106, 120, 122, 133].

На сегодняшний день принято оценивать сте-пень удаления опухоли в процентах от ее объема: тотальное удаление – 95%, 75%, 50% и менее [109]. По мнению некоторых авторов, попытка радикаль-ного удаления опухоли должна предприниматься до тех пор, пока не наблюдается риск развития тяже-лых неврологических осложнений [134].

Максимально возможное радикальное удале-ние глиальных опухолей головного мозга является сложной задачей при нейрохирургических операци-ях. Даже в случаях визуально (ad oculus) тотального удаления опухоли радикальность резекции по дан-ным контрольных Кт и МРт головного мозга под-тверждается менее чем у 40-50 % больных [82]. При

этом сохраняется довольно высокий процент субто-тального (25-65%) и частичного (до 25%) удаления опухолей [8, 12]. В ряде наблюдений на фоне после-операционных изменений, по Кт и МРт не удается различить возможные остатки опухоли [44, 85, 112, 129].

Обширная резекция глиальной опухоли без раз-вития выраженного неврологического дефицита возможна в области передних двух третей лобных долей. Вместе с тем, при удалении опухоли задней трети лобной доли требуется функциональная мар-кировка, а также необходима маркировка – в перед-ней трети теменных долей. В правой височной доле допускается тотальная резекция опухоли. При уда-лении опухоли из левой височной доли возникает необходимость в проведении маркировки средней и верхней извилин [76, 120].

Максимально возможное уменьшение массы опухоли является еще одним положительным след-ствием хирургической резекции [138]. Считается, что иссечение 99% опухоли приведет к уменьшению количества опухолевых клеток на два порядка (с 109 до 107). Радикальное удаление опухоли повышает эффективность адъювантной терапии [77].

Одномоментное удаление большой массы опухо-левых клеток активирует у оставшихся клеточных пулов пролиферативные процессы, что делает их более чувствительными к терапевтическому воз-действию, эффект которого максимально выражен для клеток, находящихся в митотическом цикле. Кроме того, радикальное оперативное вмешатель-ство сопровождается выраженным нарушением целостности гематоэнцефалического барьера в пе-рифокальной зоне опухоли, что в значительной мере облегчает проникновение химиотерапевтических агентов к месту их предназначенного воздействия [118].

Имеется мнение ряда исследователей о том, что резекция не является вполне эффективным методом лечения по причине инвазивного и выраженного ин-фильтративного характера злокачественных глиом. Рецидив опухоли, как правило, развивается близко к границе резекции [94, 130, 140]. Но, при этом, к очевидным преимуществам резекции глиомы от-носятся устранение симптомов, вызываемых «масс-эффектом» и нарушением ликвороциркуляции. Сдавление структур мозга и проводящих путей вно-сят свой вклад, как в общую мозговую симптомати-ку, так и в очаговый дефицит, проявления, которых уменьшаются после хирургической резекции [103].

Несмотря на наличие большого количества пу-бликаций по проблеме диагностики первичных гли-альных опухолей, в том числе с применением Кт и МРт, нет еще единого мнения о методике и оценке результатов обследования. Это побуждает к поис-ку оптимальных методов лучевого исследования, обобщению Кт- и МРт-семиотики.

В последние годы в литературе активно обсуж-даются преимущества и недостатки различных

67



методов нейровизуализации применительно к повы-шению радикальности удаления новообразований [73, 89, 126, 137].

МРт по сравнению в Кт является более инфор-мативным исследованием при оценке размеров и распространения глиом [20, 24, 25, 142]. Наряду с этим, еще более точные диагностические данные обеспечивает позитронно–эмиссионная томография [3, 13, 41, 43, 59, 72, 114, 117].

Применение Кт и МРт значительно упростило не только распознавание остаточных масс опухо-лей мозга, но и позволило выявлять их на фоне по-слеоперационного отека и/или зон кровоизлияний. Наряду с этим, сегодня речь идет не просто о диа-гностике, а о возможно раннем распознавании не-радикально удаленных новообразований головного мозга. Ранняя диагностика с применением комплек-са лучевых методов исследования способствует улучшению результатов лечения больных с опухо-лями головного мозга. В настоящее время уже ни у кого не вызывает сомнений то, что при подозре-нии на остаточные массы опухоли головного мозга должна выполняться Кт и/или МРт с контрастным усилением. Получаемые при этом данные, как пра-вило, бывают достаточными для оценки объема вы-полненного оперативного вмешательства [46, 68, 83, 131].

Проведение МРт и Кт исследований в раннем послеоперационном периоде (в течение первых 48 часов) позволяет получить достоверную информа-цию при оценке радикальности удаления глиальных опухолей, а также оценить послеоперационные из-менения в полости удаленной опухоли [18, 39, 51].

Поступательное совершенствование и появле-ние МР – сканеров третьего поколения позволило в настоящее время широко внедрить в клиническую практику диффузионную, перфузионную и диффу-зионно–тензорную МРт [50]. Диффузионно–взве-шенная МРт (ДВ МРт) относится к неинвазивной методике нейровизуализации, основанной на про-цессах метаболических реакций клетки – диффузии (по оценке свободной воды в тканях) [26, 107].

McGirt M.j, соавторы по результатам собствен-ных исследований 170 пациентов, сообщили об от-сутствии связи объема хирургического удаления опухоли и выживаемости пациентов с инфильтра-тивными низкодифференцированными глиомами мозга. Для оценки определения степени резекции опухолевой ткани авторы воспользовались стан-дартным режимом МРт в режиме FLAIR получен-ные менее чем через 48 часов после операции. При этом предоперационный FLAIR режим был исполь-зован в качестве сравнения для определения степе-ни резекции [105].

В последнее время проводятся исследования, обеспечивающее высокую информативность при оценке объема удаленной опухоли, вычислении остаточной части, а также, более точном разгра-ничении границы между опухолевой тканью и пе-

рифокальной зоной, зоной некроза и отека путем сегментации полученных изображений с помощью современных методик Кт и МРт. МРт в т1 – SPGR режиме при введении контрастного препарата яв-ляется достаточно информативной методикой для выполнения ручного, полуавтоматического, авто-матического вычисления объема удаленной части и остатков опухоли [65]. Авторы проводили иссле-дование у 16 оперированных пациентов с супратен-ториальными глиомами с возрастным диапазоном 22-71 лет. В качестве полуавтоматической сегмен-тации для вычисления объема они применяли про-граммное обеспечение Morph, Silicon Graphics, Mountain View. Схожая работа американских ученых отражает методику вычисления объема на основе диаметрических и периметрических планиметриче-ских методов. Было изучено 825 МРт исследований у 219 пациентов с мультиформной глиобластомой. В заключении авторы утверждают, что периметри-ческий метод измерения объема является более ин-формативным [84].

jeffries B.F., Caincross j. [69, 91] сообщают, что Кт и МРт в послеоперационном периоде должны проводиться не позднее третьих суток, в противном случае данные могут оказаться ложноположитель-ными либо ложноотрицательными. Это возможно вследствие нарушения ГЭБ, кровоизлияния в ложе опухоли, отека и других послеоперационных изме-нений. такое положение вещей делает выполнение Кт и МРт спустя 3-5 суток после операции бессмыс-ленным, так как затрудняет адекватную оценку опе-рационной раны.

По мнению Шашкова К.В. [51], проведение МРт, Кт-исследования позднее 3-х суток после операции для определения степени радикальности удаления глиальных опухолей считается неинформативным, в связи с тем, что нарушение ГЭБ, дериваты окисле-ния гемоглобина усложняют достоверное разграни-чение нормальной и патологической ткани.

Имеется весьма интересная работа по изучению воздействия современных гемостатических мате-риалов, как Surgicel, тахокомб, оставленных в ложе удаленной опухоли на результаты проведения СКт- и МРт-исследований в послеоперационном периоде для оценки радикальности операции. В работе от-мечено, что в случае применения Surgicel в качестве местного гемостатика целесообразно проведение СКт с контрастным усилением в течение первых су-ток, так, как дериваты окисления гемоглобина под воздействием Surgicel не влияют на информатив-ность исследования. Наряду с этим, автор сообщает, что проведение МРт с контрастированием в течение первых трех суток после операции при использова-нии Surgicel в качестве гемостатика обладает низкой информативностью из-за появления высокого МР-сигнала в режиме т1 от гемостатического матери-ала, конъюгированного с кровью, и, следовательно возникающих трудностей при определении остаточ-ных масс опухолевой ткани и собственно Surgicel.

68



Проведение же МРт в этом периоде при использо-вании тахокомба в качестве интраоперационного гемостатика высоко информативно в определении радикальности удаления опухоли, так как тахокомб не затрудняет визуализацию остатков опухолевой массы, в том числе при конъюгации последнего с кровью [51].

По результатам работы М.М. Heneger [87] сооб-щается, что применение ультразвукового аспира-тора при удалении глиальных опухолей приводит к нарушению ГЭБ. Это заключается в том, что в результате нарушения последнего, при проведении МРт или Кт с контрастированием в послеопера-ционном периоде появляется усиление сигнала от краев операционной раны, что в конечном итоге мо-жет быть ошибочно принято за остатки опухолевой массы.

Существует мнение зарубежных исследователей, что при проведении Кт и МРт, даже с контрастным усилением, невозможно отграничить ранние после-операционные изменения и остаточные опухолевые массы [115].

Улучшение визуализации патологической ткани и отграничение её от мозгового вещества – одна из основных задач методов нейровизуализационных исследований. В этом отношении, одним из спосо-бов повышения чувствительности и точности МРт является использование высоких доз контрастного вещества, вводимого внутривенно [1, 7, 38, 45, 46].

Использование четырёхкратного увеличения дозы вводимого контрастного препарата при про-ведении МРт является информативным методом определения распространённости диффузно расту-щих астроцитом больших полушарий головного мозга [38].

Дергунова Н.И. [14] сообщает, что в зависимости от морфологической структуры глиальной опухоли чувствительность при Кт и МРт составляет 94,2% и 97,1%; специфичность - 75 и 82%; и точность - 93% и 95%, соответственно. При этом автор утверж-дает что Кт и МРт - исследования с применением контрастного вещества позволяют оценить ради-кальность удаления опухоли, дифференцировать послеоперационные реактивные изменения и неуда-лённую часть новообразования. Чувствительность при Кт составляет 97,4%, при МРт - 89,9%.

По данным ряда авторов при любых глиомах, истинный объем опухоли почти всегда больше, и более размыт, чем может казаться при любой совре-менной технологии визуализации [93, 104, 124, 136]. Вместе с тем, еще неизвестно, почему вид опухоли на МРт ближе к реальности, чем та же опухоль на ультразвуковых изображениях.

При удалении глиом полушарий большого мозга, особенно доброкачественных, не всегда удается чет-ко определить границу между опухолевой тканью, перифокальной зоной и непораженной тканью моз-га. Наглядным примером, демонстрирующем недо-оценку хирургом степени радикальности удаления

опухоли глиального ряда, является использование ПЭт и ПЭт – Кт в послеоперационном периоде. По данным операционных протоколов тотальное уда-ление опухоли было отмечено в 21%, при этом по данным ПЭт с С11 метионином, проведенном в по-слеоперационном периоде, радикальность удаления подтверждена только в 14% случаев [6].

Схожая работа зарубежных исследователей, основана на анализе 66 пациентов с глиомами вы-сокой степени злокачественности и направлена на изучение информативности МРт и ПЭт исследова-ний путем их сравнения при оценке радикальности удаления опухоли. По результатам исследования сделаны выводы, что при проведении МРт с контра-стированием в раннем послеоперационном периоде тотальное удаление продемонстрировано лишь в 22 наблюдений из 66. тогда как, по данным ПЭт с С11 метионином, у тех же больных тотальное уда-ление подтверждено в 46 наблюдений из 66 [59]. Совмещение МРт и ПЭт позволяет достаточно пол-но охарактеризовать степень радикальности хирур-гического лечения [33, 72].

Бурное развитие современных методов нейро-визуализации позволяет уже на дооперационном этапе выявлять особенности локализации патологи-ческого образования, его соотношение с важными анатомическими структурами. Применение функ-циональной МРт совместно с интраоперацион-ной нейронавигацией дает возможность с высокой точностью выявить расположение двигательных и чувствительных зон коры, а также основные рече-вые центры (Брока и Вернике), их топографическое взаимоотношение с опухолью. В итоге появляется возможность планировать хирургический доступ таким образом, чтобы снизить вероятность повреж-дения функционально значимых зон, уменьшить травматизацию интактной мозговой ткани [58, 64, 92, 108, 134,].

В современной нейрохирургии для удаления глиом головного мозга применяется и интраопе-рационная МРт. Эта методика дает возможность с высокой достоверностью определить локализа-цию глиомы и ее взаимоотношение с неизменен-ной мозговой тканью непосредственно во время операции. Путем предоставления точной информа-ции о местоположении образования в сочетании с методами картирования, интраоперационная МРт повышает уверенность хирурга и позволяет вы-брать оптимальную тактику в момент операции. Система отслеживания с постоянным обновлением изображения с беспрецедентной точностью предо-ставляет хирургу уникальную возможность прово-дить двойной контроль хода операции. В результате полная или оптимальная резекция может быть до-стигнута без каких-либо догадок. Наряду с этим, препятствием для проведения хирургического вме-шательства при интраоперационном использовании МРт - системы является то, что все применяемые в поле действия хирургические инструменты, а также

69



анестезиологические приспособления должны быть изготовлены из неферромагнитного материала [16, 72, 86, 100].

По мнению многих исследователей, интраопе-рационная МРт является методом выбора при гли-омах, поскольку позволяет получать необходимую информацию во время вмешательства, дает возмож-ность с высокой точностью идентифицировать ло-кализацию остатков опухоли [95, 101, 102, 111, 123,].

В случаях близкого расположения опухоли к функционально значимым участкам коры, примене-ние функциональной МРт для идентификации чув-ствительных, моторных и речевых центров является уже вполне возможным, доступным и оправданным [125].

Несмотря на высокую информативность со-временных методов лучевых исследований, зада-ча определения степени радикальности удаления глиальных опухолей, остается окончательно не-решенной. Причиной этому служат такие явления как: изменение анатомической структуры мозга в процессе удаления опухоли, применение гемоста-тических материалов, нарастание ишемических изменений в ложе удаленной опухоли, нарушение гематоэнцефалического барьера.

В отличие от метода МРт, который применяет-ся уже в послеоперационном периоде, метод УЗИ позволяет провести контроль степени радикально-сти удаления опухоли непосредственно в момент операции, что является одним из неоспоримых преимуществ УЗИ-навигации. Использование УЗИ-навигации для интраоперационного контроля степени радикальности удаления опухоли при ка-жущемся тотальном удалении опухоли, зачастую позволяет выявить неудаленные ее фрагменты, ко-торые могут быть удалены.

P.D. LeRoux с соавторами, провели сравнитель-ные исследования у 22 пациентов с глиомами су-пратенториальной локализации. Исследователи обнаружили существенные расхождения в опреде-лении объёма опухоли и её остатков по МРт с кон-трастированием в стандартных т1 и т2 режимах и интраоперационной УЗИ навигации [99].

Норвежские ученые сравнили данные интра-операционной УЗИ навигации в 2D, 3D режимах с результатами дооперационной МРт с контрастиро-ванием, и послеоперационной МРт, выполненной в течение 72 часов после операции соответствен-но. Представлены 156 оперированных пациентов с глиомами III и IV степени злокачественности. Корреляция данных интраоперационной УЗИ на-вигации с результатами МРт с контрастированием показала, что во многих случаях (до 24%) интраопе-рационно хирурги переоценивают, а в 13% случаев недооценивают степень резекции опухоли [113].

По нашим данным, в оценке степени радикально-сти удаления опухоли, расхождения между интра-операционной УЗИ и данными МРт, проведенных в течение 48 часов после операции не выявлено.

Однако следует отметить, что в 21% наблюдений оценка степени радикальности удаления опухоли проведена только по данным УЗИ, а не по ситуации, видимой хирургом в операционной ране.

Чувствительность метода УЗИ согласно дан-ным многих авторов на уровне 93 – 95% является достаточно высоким показателем. При этом во всех работах чувствительность метода определялась по отношению к данным послеоперационной МРт, взя-той за 100% [5, 21, 42, 49].

Анализируя наши данные, в ряде случаев интра-операционное применение метода УЗИ оказывалось более эффективным по сравнению с результатами МРт, так как по УЗИ были обнаружены фрагмен-ты опухолевой ткани, которые не выявлялись по МРт. И в последующем, наверное, имеет смысл использовать другие методы выявления опухо-ли, которые следует брать за основу, т.е. за 100% и определять чувствительность по отношению к ним и метода УЗИ и метода МРт. В этом отношении, несомненно, применение интраоперационной УЗИ-навигации в режиме реального времени имеет при-оритетное значение. За последнее время выполнены и выполняются уникальные научные исследования, раскрывающие информативность применения УЗИ-навигации при оценке радикальности удаления гли-альных опухолей головного мозга. [5, 17, 21, 42, 49].

При адекватно проведенном УЗИ-контроле сте-пени радикальности удаления опухоли глиального ряда, по нашему мнению, говорить о специфичности метода нецелесообразно.

Сравнивая между собой методику МРт и интра-операционной УЗИ, уместно отметить, что различия между ними не только во времени проведения. Ранее было указано наличие большого количества труд-ностей интерпретации результатов МРт, связанных с гемостатическим материалом в ложе удаленной опухоли, отека мозга и других послеопреационных изменений. Наш опыт, подтвержденный, мнением других авторов показал, что при адекватно про-веденном интраоперационном УЗИ-контроле эти проблемы не встречаются. В ходе оперативного вме-шательства имеются все условия для проведения эхолокации без гемостатического материала в ложе опухоли. Оценку ультразвукового изображения сле-дует проводить по отношению к таковому до начала процесса удаления опухоли.

В литературе редко описываются недостатки ме-тода УЗИ-навигации. Несмотря на то, что с поверх-ности мозга можно получить изображение любой зоны в любой плоскости, одним из основных недо-статков является проблема выбора датчика. В рам-ках данной работы мы не считаем целесообразным останавливаться на физике ультразвука. Она опи-сана в специальных монографиях и коротко в боль-ших руководствах по ультразвуковой диагностике. Отметим лишь то, что при использовании высоко-частотного ультразвукового датчика получается хорошее изображение, но на очень небольшой глу-

70




бине. Для оценки глубинных структур мозга имеет смысл использовать датчики меньшей частоты, что неизбежно влечет за собой худшее качество полу-ченного изображения [19]. Именно поэтому, выбор датчика проводится эмпирическим путем и требует определенной квалификации специалиста [49, 127].

таким образом, оценка радикальности про-веденной операции, изменений в ложе удаленной опухоли в разные сроки послеоперационного пе-риода являются одним из приоритетных направле-ний современной нейрохирургии, нейроонкологии и нейровизуализации и имеют большое научное и клиническое значение. Несмотря на внедрение в практику различных современных технологий ней-ровизуализации, не существует абсолютного ме-тода, который бы позволил полностью разрешить задачу при определении степени радикальности удаления опухолей глиального ряда. Даже такой высокотехнологичный метод, как МРт, сопрово-ждается рядом трудностей и артефактов, связанных с проведением, как оперативного вмешательства, так и процессов происходящих в послеоперацион-ном периоде. Кроме того, широко применяться МРт

может только в послеоперационном периоде, когда возможна только констатация факта наличия остат-ков опухоли. Ограниченная доступность широкого клинического использования ПЭт в нашей стране, обусловленная малым количеством ПЭт-центров и арсеналом имеющихся РФП, не умаляет высо-кую эффективность радионуклидного исследова-ния. Дальнейшее сопоставление информативности разных методов будет способствовать созданию оптимального алгоритма обследования больного с церебральной опухолью при мониторинге его лече-ния. Интраоперационную МРт, конечно, имело бы смысл на сегодняшний день считать наиболее опти-мальным методом. Однако дороговизна метода и ряд технических требований ограничивают его широ-кое применение. В отличие от МРт метод УЗИ прост в исполнении, высокоэффективен и достаточно де-шев, но так же не лишен недостатков. Возможность применения данного метода интраоперационно, с последующей возможной коррекцией плана опера-тивного вмешательства, наиболее вероятно, позво-лит внести этот метод в стандарты хирургического лечения больных с опухолями глиального ряда.

1. Ахадов т.А. Магнитно-резонансная томография головного мозга при опухолях /т.А. Ахадов. – М., 2003. – 12 с.

2. Балязин-Парфенов, И.В. Ранняя диагностика и новые под-ходы к комплексному лечению злокачественных глиальных опухолей больших полушарий головного мозга. Афтореф. Дисс. …д-ра. мед. наук /И.В. Балязин-Парфенов. – Ростов-на-Дону. – 2011. – 3 с.

3. Бродская З.Л. ПЭт-исследование радикальности оператив-ного удаления церебральных глиом / З. Л. Бродская, т.Ю. Скворцова, М.С. Рудас и др. //Медицинская визуализация. – 2002. №4. – 45-53.

4. Бурнин К.С. Результаты лечения больных с первичными глиомами головного мозга / К.С. Бурнин, А.Ю. Улитин, Е.А. Чеснокова, Е.Н. Шевченко// Материалы III съезда нейрохи-рургов России. СПб, 2002.- С. 84.

5. Ветшева Н.Н. Интраоперационный ультразвуковой монито-ринг резекций новообразований головного мозга: Автореф. дисс. … канд. мед. наук / Н. Н. Ветшева. – Москва., 2010.- 22 с.

6. Гайдаенко К.П. Выбор оптимальной тактики химиотерапии больных злокачественными глиомами полушарий большо-го мозга: Дисс. … канд. мед. наук / К. П. Гайдаенко. – Санкт-Петербург., 2011.-131-132 с.

7. Лучевая диагностика опухолей головного и спинного моз-га / Б.В. Гайдар, Е. Е. Рамешвили, Г. Е. труфанов, В. Е. Парфенов. – СПб.: ФОЛИАНт, 2006. – 336 с.

8. Главацкий, А. Я. Структура послеоперационных ослож-нений при лечении больных с глиомами супратентори-альной локализации / А. Я. Главацкий, С. Н. Лисенко, Г. Шамаев и соавт. // Материалы IV съезда нейрохир. Росс. – М., 2006. – С. 158.

9. Голанов А.В. Глиобластомы больших полушарий головного мозга: результаты комбинированного лечения и факторы, влияющие на прогноз: Автореф. дисс. … д-ра мед. наук / А.В. Голанов М., 1999. - 44 с.

10. Голанов А.В. Дифференцированный подход к лечению гли-ом низкой степени злокачественности: Дисс.канд.мед.наук. М., 1992. – 317 с.

11. Голанов А.В. Современные аспекты диагностики и лечения глиом больших полушарий головного мозга / А.В. Голанов, А.Г.Коршунов, В.А. Лошаков и др., // Второй съезд нейро-хирургов Российской Федерации. Нижний Новгород, 1998. – С. 107.

12. Голанов А.В. Коршунов А.Г. Результаты комбинирован-ного лечения глиобластом полушарий головного мозга // Материалы 3-го съезда нейрохирургов России. СПб, 2002. - С. 88 - 89.

13. Гринберг, Д. Клиническая неврология / Д. Гринберг, М. Аминофф, Р. Саймон. – М:. Медпресс информ, 2004. – 700 с.

14. Дергунова, Н.И. Рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике глиальных опухо-лей головного мозга и контроле эффективности различных методов лечения: Автореф. дис. … канд. мед. наук /Н.И. Дергунова. – СПб., 2004.- 16-20 с.

15. Жуков В.Ю. Планирование хирургического доступа при удалении опухолей больших полушарий с использованием функциональной МРт, навигационных систем и электро-физиологического мониторинга: Автореф. дис. … канд. мед. наук /В.Ю. Жуков. – М., 2010.- 4 с.

16. Зозуля Ю.А. Глиомы головного мозга / Ю. А. Зозуля. – Киев., 2007. –236 с.

71



17. Иова A.C. Минимально инвазивные методы диагностики и хирургического лечения заболеваний головного мозга у де-тей (возможности и перспективы): Дис. д-ра мед. наук. СПб., 1996.-285 с.

18. Качков И.А. Комбинированное лечение больных со злока-чественными супратенториальными глиомами: Дис. д-ра. мед. наук. М., 1988. - 312с.

19. Митьков, В. В. Клиническое руководство по ультразвуко-вой диагностике. В 5 т. / В. В. Митьков. –М.: Видар, 1995. – 316 с.

20. Кобяков, Г.Л. Перспективы химиотерапии в нейроонколо-гии / Г.Л. Кобяков, А.Н. Коновалов, М.Р. Личиницер и со-авт. // Материалы III съезда нейрохирургов России. СПб.:, 2002. – С.112.

21. Комков Д.Ю. Интраоперационная ультразвуковая нави-гация объемных образований головного мозга. Дис. канд. мед. наук. СПб., 2004. – 173- 179 с.

22. Коновалов, А.Н. 3 случая успешного удаления глиом зри-тельного бугра / А.Н. Коновалов, А.И. Ларин // Вопр. нейро-хир.- 1983 №5. - С. 58-62.

23. Коновалов, А.Н. Нейрорентгенология детского возраста / А.Н. Коновалов, В.Н. Корниенко, В.И. Озерова и соавт. –М.: Антидор, 2001.-435 с.

24. Коновалов, А.Н. Компьютерная томография в нейрохирур-гической клинике / А.Н. Коновалов, В.Н. Корниенко. –М.: Медицина, 1985. – 296 с.

25. Коновалов, А.Н. МРт в нейрохирургии. /А.Н. Коновалов, В.Н. Корниенко, И.Н. Пронин. –М.: Видар, 1997. – 471 с.

26. Корниенко, В.Н., Пронин И.Н., туркин A.M., Арутюнов Н.В. Магнитно-резонансная томография в диагностике нейро-хирургических заболеваний головного мозга.// Всесоюз. симпоз. «Клиническое применение магнитно-резонансной томографии». ташкент, 1991. с.31-32.

27. Корниенко В.Н. Детская нейрорентгенология / В.Н. Корниенко, В.И. Озерова. М.: Медицина, 1993. - 448 с.

28. Крюков Е.Ю. Внутричерепная навигация в режиме реаль-ного времени у детей (теория и практика): Дис. канд. мед. наук. СПб, 2002.- 179 с.

29. Лихтерман Л.Б. Ультразвуковая томография и тепловиде-ние в нейрохирургии / Л.Б. Лихтерман. М., 1983. - 144 с.

30. Лошаков, В.А. Хирургическое лечение глиом больших полушарий с использованием навигационных систем и функционального картирования мозга / В.А. Лошаков, A.B. Голанов, А.Ю. Лубнин и соавт. // Материалы III съезда нейрохирургов России. СПб.:, 2002. –С. 123.

31. Лукас В.Э. Заболеваемость первичными опухолями голов-ного мозга среди населения Эстонской ССР за 1951 - 1970 гг.: Автореф. дис. … канд. мед. наук /В.Э. Лукас. – тарту., 1979. – 19 с.

32. Лучевая диагностика опухолей головного и спинного моз-га/ Б.В. Гайдар, т.Е. Рамешвили, Г.Е. труфанов и соавт.-СПб.: Фолиант, 2006.-15-16 с.

33. Медведев С.В., Скворцова т.Ю., Красикова Р.Н. ПЭт в России: Позитронно-эмиссионная томография в клинике и физиологии. – СПб., 2008. – 318 с.

34. Меликян А.Г. Стереотаксическое удаление внутримозго-вых опухолей / А.Г. Меликян, A.B. Шток, A.B. Голанов, М.И. Казарновская, А.Г. Коршунов // Вопр. нейрохир.- 1995. -№ 4. С. 3-10

35. Олюшин, В.Е. Итоги и перспективы комплексной терапии больных глиомами больших полушарий головного мозга / В.Е. Олюшин, Г.С. тиглиев, М.В. Филатов и др. // Материалы III съезда нейрохирургов России. СПб,- 2002. - С. 136.

36. Олюшин, В.Е. Глиальные опухоли головного мозга: крат-кий обзор литературы и протокол лечения больных //Нейрохирургия. – 2005.-№4. –С.41-47.

37. Осиповская, А.С. Применение компьютерной и магнитно-резонансной томографии у больных с опухолями головного мозга: Автореф. дис….канд.мед.наук /А.С. Осиповская.- М., 2009.-20 с.

38. Пронин, И. Н. Кт и МРт диагностика супратенториальных астроцитом: Автореф. дис. … д.м.н /И. Н. Пронин. – М., – 1998. –26 с.

39. Пронин, И.Н. Нейрорентгенологическая характеристика олигодендроглиом головного мозга. / И.Н. Пронин, Ю.Л. Яковлев, В.А Лошаков с соавт.// Нейрохирургия. М.:, 2001. - №2. - С. 51-54.

40. Пронин И.Н., Корниенко В.Н. Магнитно — резонансная томография (МРт) с препаратом Магневист при опухолях головного и спинного мозга //Вестн. рентгенологии и ради-ологии 1994.-N2. Приложение. - С. 17-21.

41. Рамешвили т.Е., труфанов Г.Е., Дикарев Ю.В. Лучевая диа-гностика опухолей головного мозга. – СПб., 2002.- 41 с.

42. Савелло А.В. Комплексное дифференцированное приме-нение методов пред - и интраоперационной визуализации, нейронавигации и рентгенохирургии на этапе хирургиче-ского лечения пациентов с внутричерепными опухолями. Автореф. дис. … д.м.н /А. В. Савелло. – М., – 2008. –33 с.

43. Скворцова т.Ю. ПЭт диагностика астроцитарных опухолей головного мозга: автореф. Дис. канд.мед.наук. – СПб., 2004. – 23 с.

44. терновой С.К., Араблинский А.В.,Евзиков Г.Ю., Осиповская А.С. Компьютерная и магнитно-резонансная томография в оценке радикальности хирургического лечения опухолей головного мозга // Мед. визуализация.- 2006. - №6.-С.84.

45. трофимова т.Н. Лучевая диагностика очаговых поражений головного мозга: Автореф. дис. д-ра мед.наук.-СПб., 1998.-21 с.

46. труфанов Г.Е. Лучевая диагностика: Учебник для вузов / труфанов Г.Е. М.: ГЕОтАР-МЕДИА, 2007.- 71-74 с.

47. Улитин, А.Ю. Эпидемиология первичных опухолей в СПб / В. Е. Олюшин, А.Ю. Улитин, И. В. Поляков и соавт. // Хирургия внутричерепных экстрацеребральных опухолей. – СПб., 1997. – С. 257-264.

48. Холин А. В. Магнитно-резонансная томография при забо-леваниях центральной нервной системы: Руководство для врачей / А. В. Холин. –СПб. Гиппократ, 1999. 192 с.

49. Чеснокова Е.А. Интраоперационная ультрасонография в хирургическом лечении глиальных опухолей полушарий большого мозга: Дис. канд. мед. наук. СПб, 2002. - 187 с.

Полная версия списка литературы размещена на сайте www.congress-ph.ru

72

Том V, № 3, 2013


Редакция Российского нейрохирургического журнала им. профессора А.Л. Поленова предъявляет к авторам требования, соответствующие междуна-родным правилам построения публикаций:

1. Российский нейрохирургический жур-нал публикует материалы по всем направлениям нейрохирургии и смежных областей, отражающие их фундаментальные основы и прикладные кли-нические аспекты. Публикации могут быть пред-ставлены в форме научно-методических статей, обзоров литературы, оригинальных исследований, дискуссионных статей, кратких сообщений, рецен-зий, кратких отчетов о конгрессах, конференциях, съездах и симпозиумах. Все материалы, поступа-ющие в редакцию, рецензируются и при необходи-мости редактируются. Статьи, оформленные не в соответствии с указанными правилами, возвраща-ются авторам без рассмотрения.

2. Статья должна быть прислана в одном рас-печатанном экземпляре и в электронном варианте на электронном носителе, и должна сопровождаться официальным направлением от учреждения, в кото-ром выполнена работа, и иметь визу руководителя на первом экземпляре рукописи.

3. Статьи, ранее опубликованные или на-правленные в другой журнал, не принимаются. В исключительных случаях воспроизведение опубли-кованных материалов возможно только с разреше-ния соответствующего издания.

4. Направляемый для публикации материал должен соответствовать следующим требованиям:

4.1. Статья должна быть напечатана в редак-торе word, шрифтом Times New Roman, 14 кеглем на одной стороне листа формата А4, с полуторными интервалами, со стандартными полями, с нумера-цией страниц (сверху в центре, первая страница без номера).

4.2. Объем (включая иллюстративный мате-риал) оригинальной статьи не должен превышать 15 страниц машинописного текста, обзорных статей и лекций – до 20 страниц, кратких сообщений – до 5 страниц, отчетов и рецензий – до 4 страниц.

4.3. В начале первой страницы указываются фамилия и инициалы авторов, название статьи (на русском и английском языках), наименование уч-реждения, где выполнена работа, телефонный но-мер и электронный адрес автора, ответственного за связь с редакцией.

4.4. Первая страница должна содержать ав-торское резюме на русском и английском языках (объемом не менее 600 печатных знаков). В резюме должны быть изложены цели исследования, основ-ные методы, основные результаты и основные выво-ды. В нем должны быть выделены новые и важные аспекты исследования или наблюдений. Резюме не должно по содержанию повторять название статьи и быть насыщено общими словами. Следует также обратить внимание на качество перевода резюме на английский язык. Далее должны быть приведены ключевые слова на русском и английском языках.

4.5. Если в статье имеется описание наблюде-ний на человеке, не используйте фамилии, инициалы больных или номера историй, особенно на рисунках или фотографиях. При изложении экспериментов на животных укажите, соответствовал ли содержание использование лабораторных животных правилам, принятым в учреждении, рекомендациям нацио-нального совета по исследованиям, национальным законам.

4.6. Иллюстрации должны быть четкие, кон-трастные. цифровые версии иллюстраций должны быть сохранены в отдельных файлах в формате Tiff, с разрешением не менее 300 dpi и последовательно пронумерованы. Подрисуночные подписи должны быть размещены в основном тексте. Перед каждым рисунком, диаграммой или таблицей в тексте обя-зательно должна быть ссылка. Диаграммы должны быть представлены в исходных файлах.

4.7. Библиографические ссылки в тексте долж-ны даваться цифрами в квадратных скобках номе-рами (арабские цифры) в соответствии со списком в конце статьи. Нумеруйте ссылки последовательно, в порядке их первого упоминания в тексте.

4.8. Библиографический список оформляется в соответствии с ГОСт 7.80-2000 «Библиографическая запись. Заголовок», ГОСт 7.82-2001 «Библиографическая запись. Библиографическое описание электронных ресурсов», ГОСт 7.1.-2003 “Библиографическая запись. Библиографическое описание».

ПРИМЕРы БИБЛИОГРАФИЧЕСКОГО ОПИСАНИЯ ДОКУМЕНтОВ

книга одного автора Перепеч, Н.Б. Рациональная комбинированная

терапия стабильной стенокардии / Н.Б. Перепеч. – СПб., 2003. – 25 с.

РОССИйСКИй НЕйРОХИРУРГИЧЕСКИй ЖУРНАЛ ИМ. ПРОФЕССОРА А.Л. ПОЛЕНОВА

ПРаВила длЯ аВТоРоВ

73

Том V, № 3, 2013


книга двух или трех авторовАронов, Д.М. Функциональные пробы в кардио-

логии / Д.М. Аронов, В.И. Лупанов. – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – 295 с.

Блейхер, В.М. Клиническая патопсихология / В. М. Блейхер, И. В. Крук, С. Н. Боков.– 2-е изд., испр. и доп. - М.: Изд-во НПО МОДЭК, 2006. – 623 с.

ОПИСАНИЕ КНИГ ПОД ЗАГЛАВИЕМ

книга четырех авторовКраткий справочник по клиническим лаборатор-

ным исследованиям / В.В.Медведев, Ю.З. Волчек, С.Б.Шустов и соавт.- СПб .: Гиппократ, 2000 .- 96 с.

книга пяти и более авторовДеформация лицевого черепа / А.П. Аржанцев,

В.М. Безруков, Д.В. Богатырьков и др.; под ред. В.М. Безрукова, Н.А. Рабухиной. – М. : Мед. информ. агентство, 2005. – 305 с.

статьи из журналов и газетБыков, И.Ю. Концепция подготовки врачебного

состава и кадровой политики медицинской службы Вооруженных Сил Российской Федерации / И.Ю. Быков, В.В. Шаппо, М.В. Данилов // Воен.-мед. журн. – 2006. – т. 327, № 8. – 4-14.

Фомин, Н.Ф. Выдающийся ученый, педагог, воспитатель / Н.Ф. Фомин, Ф.А. Иванькович, Е.И. Веселов // Воен. врач. – 1996. – 20 декабря.

статья из продолжающегося изданияЛинденбратен, А.Л. Опыт использования про-

цессуального подхода к оценке качества медицин-ской помощи / А.Л. Линденбратен // Бюл. НИИ соц. гиг., эконом. и управ. здравоохр. – 1993. – Вып. 1. – С. 36-45.

из сборникаМихайленко, А.А. Хламидийные инфекции: ге-

матоэнцефалический и гистогематический барьеры / А.А. Михайленко, Л.С. Онищенко // Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения: Докл. науч. конф. – СПб.: ВМедА, 1999. – С. 284.

глава или раздел книгиЗайчик, А.Ш. Основы общей патофизиологии /

А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов // Основы общей патоло-гии: Учеб пособие для студентов медвузов. – СПб.: ЭЛБИ, 1999. – Ч. 1, гл. 2. – С. 124-169.

автореферат диссертацииАлексеева, Н.С. Клинико – функциональная

оценка динамической коронарной обструкции в вы-боре тактики лечения при стенокардии: Автореф. дис. … канд. мед. наук / Н.С. Алексеева. – СПб., 1992. – 20 с.

Патентные документыПат. 2187888 Российская Федерация, МПК7 Н 04

В 1/38, Н 04 j 13/00. Приемопередающее устройст-во / Чугаева В. И. ; заявитель и патентообладатель Воронеж. науч.-исслед. ин-т связи. - №2000131736/09; заявл. 18.12.00 ; опубл. 20.08.02, Бюл. №23 (II ч.). - 3 с.

Упомянутые в статьях фамилии и иностранных авторов должны быть приведены в оригинальной транскрипции с инициалами.

Sipe, j.C. Cladribine in the treatment of the chronic progressive multiple sclerosis / j.C. Sipe, j.S. Romine j.S., j.A. Koziol et al. // Lancet. – 1994. – Vol. 344. – P. 9-13.

за правильность приведенных в литератур-ных списках данных ответственность несут авторы.

4.9. В случае возвращения статьи авторам для переработки и исправления согласно отзыву рецен-зента статья должна быть возвращена в течение 15 дней по электронной почте и в течение месяца в виде перепечатанного в 2-х экземплярах (с приложением первоначального) и электронного доработанного ва-рианта и ответа авторов. статьи, поступившие с доработки позднее указанных сроков, рассматри-ваются как вновь поступившие.

Публикация статей в Российском нейрохирурги-ческом журнале является бесплатной для авторов и учреждений, где они работают.

Материалы следует направлять в адрес редакции:

ФГУ «РНХИ им. проф. А.Л. Поленова», 191014, Санкт-Петербург, ул. Маяковского, д. 12

тел.\факс: (812) 273-85-52, 273-81-34

Электронные версии направлять по электрон-ной почте:

e-mail: [email protected], контактное лицо – Иванов Алексей. e-mail: [email protected] контактное лицо – Адамчук татьяна.

Редакция осуществляет переписку с авторами по электронной почте.

ВниМаниЮ аВТоРоВ.статьи с некачественными резюме, а также

статьи без английского перевода необходимой ин-формации ПРиниМаТьсЯ не БудуТ.

НАУЧНО-ПРАКтИЧЕСКИй Российский нейРохиРуРгический жуРнал им. профессора А.Л. Поленова

ПодПисной лисТРазборчиво заполненную форму и копию оплаченной квитанции отправьте в редакцию по факсу (812) 380-3155 или по e-mail: [email protected] (тема: журнал им. А.Л. Поленова).

Оплату можно произвести в ближайшем пункте приема платежей по месту жительства или в редакции журнала

Ф.И.О. .............................................................................................................................................................................. .......................................................................................................................................................................................... ...........................................................................................................................................................................................Место работы: .................................................................................................................................................................Должность: ......................................................................................................................................................................Адрес для отправки журнала: □ домашний □ служебный Индекс:… … … … … … Город, страна: ......................................................................................................................Улица: дом корпус кв. ...................................................................................................................................................Код тел. Факс .................................................................................................................................................................. Е-mail: ..............................................................................................................................................................................

Подписка на журнал:□ на 2014 год (журналы № 1, 2, 3, 4) – 800 рублей Без почтовых расходов□ на 2014 год (журналы № 1, 2, 3, 4) – 1000 рублей С учетом отправки журнала по России□ на 2014 год (журналы № 1, 2, 3, 4) – 2000 рублей С учетом отправки журнала для стран СНГ

Дата «_______» ____________________20___ г. Подпись

АДРЕС РЕДАКцИИ И ИЗДАтЕЛЬСтВА:Редакция: ФГУ «РНХИ им. Поленова», 191014, Санкт-Петербург, ул. Маяковского, д. 12

тел./факс: (812) 272-98-79, e-mail: [email protected]Издательство: «Человек и его здоровье», 191025, Санкт-Петербург, Пироговская наб. 5/2, эт. В, оф. 20 Б

тел./факс: (812) 380-31-56, 542-22-25, e-mail: [email protected], www.congress-ph.ruтехнический редактор: Адамчук т.А.

Верстка: Куделин С.А.

Подписано в печать 11.09.2013Формат 60Х90 1/8, бумага мелованная, печать офсетная, усл. печ. л. 7, тираж 500 экз.

ОтПЕЧАтАНО: типография ООО «Светлица»

196158, Санкт-Петербург, Московское шоссе, д. 25

РоссийскийнейРохиРуРгический

жуРналимени профессора а.л. Поленова

ISSN 2071-2693

Том V, № 3, 2013

russian neurosurgical journal; vol 5, no 3

Health & Medicine