romadona-urtikaria akut

5/7/2018 romadona-urtikaria akut - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/romadona-urtikaria-akut 1/27

RESPONSI

URTIKARIA AKUT

Oleh :

Romadona, S.Ked.

G0006148

Pembimbing :

Dr. dr. Indah Julianto, Sp.KK

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA

2011



2

STATUS RESPONSI

ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

Pembimbing : Dr. dr. Indah Julianto, Sp. KK

Nama : Romadona

NIM : G0006148

URTIKARIA AKUT

I. DEFINISI

Urtikaria (hives) merupakan reaksi vaskular pada kulit yang

mempunyai karakteristik timbulnya peninggian kulit (bentol), yang umumnya

dikelilingi warna pink-kemerahan dan berhubungan dengan rasa gatal,

menyengat, dan kadang sensasi menusuk. Bentol ini disebabkan oleh edema yang

terlokalisasi. Penyembuhan bagian tengah dapat timbul dan lesi berkurang,

meninggalkan gambaran bentuk polikistik bulat maupun seperti cincin.

Pembengkakan subkutan (angioedema) biasanya bersamaan dengan kejadianurtikaria. Urtikaria akut dapat berlangsung selama berhari-hari sampai

berminggu-minggu, memproduksi bentol yang nyata yang jarang hingga lebih

dari 12 jam dengan resolusi sempurna dalam 6 minggu sejak onset pertama.

Episode harian dari urtikaria dan atau angioedema yang lebih dari 6 minggu

disebut urtikaria kronis.1

II. EPIDEMIOLOGI

Urtikaria sering dijumpai pada semua umur, orang dewasa lebih

banyak mengalami urtikaria dibandingkan dengan usia muda. SHELDON



3

menyatakan bahwa umur rata-rata penderita urtikaria ialah 35 tahun jarang

dijumpai pada umur kurang dari 10 tahun atau lebih dari 60 tahun.2

Urtikaria (baik akut, kronis, maupun keduanya) terdapat pada 15-25%

populasi. Insidensi urtikaria akut meningkat pada orang-orang derngan riwayat

atopi, dan lebih banyak muncul pada anak-anak dan dewasa muda. Beberapa

pasien dapat terkena baik urtikaria dan angioedema, yang terjadi bersamaan

maupun terpisah. Sekitar 50% pasien menderita urtikaria dan angioedema, 40%

hanya menderita urtikaria, sedangkan 10% menderita angioedema saja.3

Penderita atopi lebih mudah mengalami urtikaria dibandingkan dengan

orang normal, mungkin disebabkan karena faktor sensitivitas terhadap antigen

yang lebih tinggi dibandingkan orang normal. Tidak ada perbedaan frekuensi

jenis kelamin baik laki-laki maupun perempuan. Umur, jabatan atau pekerjaan,

letak geografis, dan perubahan musim dapt mempengaruhi hipersensitifitas

seseorang terhadap antigen yang dapat menyebabkan urtikaria yang diperankan

oleh IgE. Penicillin tercatat sebagai obat yang lebih sering menimbulkan

urtikaria.

III. ETIOLOGI

Pada penelitian ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya.

Diduga penyebab urtikaria bermacam-macam, di antaranya :

1. Obat

Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara

imunologik maupun non-imunologik. Obat sistemik (penisilin, sulfonamid,

analgesik dan diuretik) menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe I atauII. Sedangkan obat yang secara non-imunologik langsung merangsang sel

mast untuk melepaskan histamin, misalnya kodein,opium dan zat kontras .2



4

Urtikaria akut dan berat yang disebabkan oleh allergi penisilin.

2. Makanan

Makanan yang sering menimbulkan urtikaria adalah telur, ikan,

kacang, udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju, bawang, dan

semangka.Terdapat dua macam zat makanan yang diketahui dapat

menyebabkan atau memprovokasi urtikaria yaitu tartrazine, yang ditemukan

dalam minuman dan permen berwarna kuning dan jingga, dan natrium

benzoat yang digunakan secara luas sebagai bahan pengawet.2

3. Gigitan dan sengatan serangga.

Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat,

hal ini lebih banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV).2,4

Reaksi urtikaria masiv akibat sengatan serangga.



5

4. Inhalan

Inhalan berupa serbuk sari bunga, spora jamur, debu, bulu binatang

dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe 1).

5. Kontaktan

Lesi terbentuk hanya di daerah asal kontak, misalnya di daerah kontak

dengan air liur anjing atau rambut, atau di bibir setelah mencerna makanan

berprotein terutama pada pasien atopik.

6. Trauma Fisik

Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, faktor panas, faktor

tekanan, dan emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara imunologik

maupun non imunologik. Dapat timbul urtika setelah goresan dengan benda

tumpul beberapa menit sampai beberapa jam kemudian. Fenomena ini disebut

dermografisme atau fenomena Darier .

.

Dermographism

7. Infeksi dan infestasi

Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya

infeksi bakteri, virus, jamur, maupun infestasi parasit.

8. Psikis



6

Tekanan jiwa dapat memacu sel mast langsung menyebabkan

peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapilar. Ternyata 11.5% penderita

urtikaria menunjukan gangguan psikis. Penyelidikan memperlihatkan bahwa

hypnosis dapat menghambat eritema dan urtikaria.

9. Genetik

Faktor genetik berperan penting pada urtikaria dan angioedema,

walaupun jarang menunjukan penurunan autosomal dominan. Diantaranya

angioneurotik edema, familial cold urticaria, familial localized urticaria,

vibratory angioedema, dll.

10. Penyakit sistemik

Beberapa autoimun dan penyakit kolagen, reaksi lebih sering

disebabkan reaksi komplek antigen-antibodi; misalnyapenyakit vesikobulosa,

Lupus eritematosus, limfoma, hipertiroidisme, carsinoma. 2

11. Lain-lain

Urtikaria dapat berupa komplikasi dan gejala dari infeksi parasit

seperti fascioliasis (Fasciola hepatica) dan askariasis (Ascariasis

lumbricoides). Ruam yang muncul karena kontak dengan racun tanaman

biasanya salah terdiagnosa dengan urtikaria.5

IV. PATOGENESIS

Sel mast merupakan sel efektor utama pada kebanyakan urtikaria dan

angioedema, walaupun keterlibatan sel-sel lain juga tidak dapat dipungkiri.

Vasodilatasi dan pingkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan

mediator; histamin, kinin, serotonin, slow reacting substance of anaphyl axi s

(SRSA).2

Sel mast kutaneus beradhesi pada fibronektin dan laminin melalui

aktivasi lambat (VLA) 1 intergin VLA-3, VLA-4, dan VLA-5 dan pada

vitronectin melalui itegrin v3. Sel mast kutaneus melepaskan histamin sebagai



7

respon dari C5a, morfin, dan kodein. Neuropeptida substansi P (SP), peptida

intestinal vasoaktif (VIP), dan somatostatin (selain neurotensin, neurokinin A

dan B, bradikinin, atau peptida gen kalsitonin), dapat mengktifasi sel mast untuk

melepaskan histamin.6

Histamin akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah di bawah kulit

sehingga kulit berwarna merah (eritema). Histamine juga menyebabkan

peningkatan permeabelitas pembuluh darah sehingga cairan dan sel, terutama

eosinofil, keluar dari pembuluh darah dan mengakibatkan pembengkakan kulit

local, cairan serta sel yang keluar akan merangsang ujung saraf perifer kulit

sehingga timbul rasa gatal. Terjadilah bentol merah yang gatal.

Urtikaria disebabkan karena adanya degranulasi sel mast yang dapat

terjadi melalui mekanisme imun atau nonimun.

Histamine adalah mediator terpenting pada reaksi alergi fase cepat

yang diperantarai IgE pada penyakit atopik. Histamine terikat pada reseptor

histamine yang berbeda-beda. Terdapat 4 jenis reseptor histamine, yaitu reseptor

H1, H2, H3 dan H4. masing-masing memiliki efek fisiologi yang berbeda.4

Mekanisme Imun

Degranulasi sel mast dikatakan melalui mekanisme imun bila terdapat

antigen dengan pembentukan atau adanya yang tersensitisasi. Degranulasi sel

mast melalui mekanisme imun dapat melalui reaksi hipersensitivitas tipe I atau

melalui aktivasi komplemen jalur klasik.

Reaksi hipersensitivitas tipe I

Reaksi ini dinamakan juga reaksi tipe cepat dan terbanyak terlihat pada

urtikaria akut. Bila individu terpajan alergen tertentu akan membentuk antibodi



8

IgE yang bersifat homositotropik, yaitu mudah terikat pada sel sejenis

(homolog), dalam hal ini adalah sel mast. Bila individu tersebut kemudian

terpajan kembali dengan alergen serupa, maka tersebut akan berikatan dengan

molekul IgE yang ada pada permukaan sel mast. Bridging dari dua molekul IgE

yang ada pada permukaan sel mast oleh alergen akan mengakibatkan perubahan

konfigurasi membran sel mast. Perubahan ini akan mengakibatkan aktivasi enzim

dalam sel sehingga sehingga terjadilah degranulasi sel mast. Akibatnya isi

granula keluar dan menimbulkan efek pada sel target, yaitu pembuluh darah

dibawah kulit.4,6

Alergen dapat berupa alergen lingkungan sepeti debu rumah, tungau,

serbuk sari tumbuhan, bulu binatang atau dapat pula alergen makanan, obat-

obatan, dan bahan kimia seperti bahan pengawet, penyedap dan zat warna.

Aktivasi komplemen jalur klasik

Adanya kompleks imun dapat mengaktivasi komplemen melalui jalur

klasik dan akan menghasilkan peptide C3a serta C5a yang dinamakan

anafilaktosin. Anafilaktosin dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast

melalui ikatan langsung dengan reseptor pada membran sel mast. Akibat

degranulasi terjadilah pelepasan histamine sehingga terbentuk urtikaria.

Aktivasi komplemen melalui jalur klasik dapat diakibatkan oleh

reaksi tipe II dan III., misalnya pada reaksi transfuse darah, penyakit sistemik

keganasan (limfoma) lupus eritomatosus sistemik, heoatitis dan sebagainya.

Penglepasan histamine melalui aktivasi komplemen ini sering dikaitkan dengan

patofisiologi urtikaria kronik. Belum jelas apakah semua penderita yang

mengalami aktivasi komplemen akan menunjukan gejala urtikaria.

Mekanisme nonimun

Liberator histamine



9

Beberapa macam obat, makanan, atau zat kimia dapat menginduksi

degranulasi sel mast. Zat ini dinamakan liberator histamine, contohnya kodein,

morfin, polimiksin, zat kimia, tiamin, buah murbei, tomat dan lain-lain. Sampai

saat ini belum jelas mengapa zat tersebut metangsang degranulasi sel mast hanya

pada sebagian orang saja.

F aktor fisik

Faktor fisik seperti cahaya (urtikaria solar), dingin (urtikaria dingin),

gesekan atau tekanan (dermografisme), panas (urtikaria Panas), dan getaran

(vibrasi) dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast.3,9

Latihan jasmani

Latihan jasmani pada seseorang dapat menimbulkan urtikaria yang

dinamakan juga urtikaria kolinergik. Bentuknya khas, kecil-kecil dengan

diameter 1-3 mm dan sekitarnya berwarna merah, terdapat di tempat yang

berkeringat. Diperkirakan yang memegang peranan adalah asetilkolin yang

terbentuk yang bersifat langsung dapat menginduksi degranulasi sel mast.2,3

Zat penghambat siklooksigenase

Zat penghambat enzim siklooksigenase akan menghambat

metabolisme asam arakhidonat melalui jalur siklooksigenase, sehingga

metabolisme hanya melalui jalur lipoksigenase yang akan menghasilkan

leukotrien yang bersifat sama seperti histamine. Zat tersebut antara lain aspirin,obat antiinflamasi nonsteroid, zat warna tartrazin, dan zat pengawet sodium

benzoate.

Anafilaktosin



10

Fragmen komplemen anafilaktosin (C3a,C5a) yang terbentuk melalui

aktivasi komplemen jalur alternative, misalnya oleh endotoksin dapat langsung

merengsang degranulasi sel mast. Mungkin inilah sebabnya mengapa penderita

gingivitis ataupun tonsillitis dapat disertai urtikaria.3

Secara singkatnya semua mekanisme diatas dapat dilihat pada skema

berikut ini. 2



11

V. GEJALA KLINIS

Keluhan subjektif biasanya gatal, rasa terbakar atau tertusuk. Klinis

tampak eritema dan edema setempat berbatas tegas, kadang-kadang bagian

tengah tampak lebih pucat. Eritema atau kemerahan bila ditekan akan memutih.

Bentuknya dapat papular seperti pada urtikaria sengatan serangga, bersarnya

dapat lentikular, nummular, sampai plakat. Bila mengenai jaringan yang lebih

dalam sampai dermis dan jaringan submukosa atau subkutan, juga beberapa alat

dalam misalnya saluran cerna dan napas, disebut angioedema.2,7

Pada dermografisme lesi sering berbentuk linear di kulit yang terkena

goresan benda tumpul , timbul dalam waktu lebih kurang 30 menit. Pada

urtikaria solar lesi terdapat pada bagian tubuh yang terbuka. Pada urtikaria dingin

dan panas lesi akan terlihat pada daerah yang terkena dingin dan panas. Urtikaria

akibat penyinaran biasanya pada gelombang 400-500 nm, klinis berbentuk

urtikaria papular.

Lesi urtikaria kolinergik adalah kecil-kecil dengan diameter 1-3 mm

dikelilingi daerah warna merah namun dapat pula nummular dan berknfluen

membentuk plakat. biasanya terdapat pada daerah yang berkeringat. Dapat timbul

pada peningkatan suhu tubuh, emosi, makanan yang merangsang dan pekerjaan

berat. Unutuk urtikaria akibat obat atau makanan ummnya timbul secara akut dan

generalisata.8

VI. HISTOPATOLOGIS

Perubahan histopatologik tidak terlalu nampak dan tidak selalu

diperlukan tetapi dapat membantu diagnosis. Biasanya terdapat kelainan berupa

pelebaran kapiler di papila dermis, geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen

membengkak. Pada tingkat permulaan tidak tampak infiltrasi selular dan pada

tingkat lanjut terdapat infiltrasi leukosit, terutama disekitar pembuluh darah.2



12

VII. -

Histologi dari wheal yang terjadi tiba-tiba menunjukkan pelebaran

dermis, pelebaran pembuluh darah dan sedikit infiltrasi sel perivaskular

oleh limfosit, neutrofil dan eosinofil.

Secara histologis urtikaria menunjukkan adanya dilatasi pembuluh

darah dermal di bawah kulit dan edema (pembengkakan) dengan sedikit infiltrasi

sel perivaskuler, diantaranya yang paling dominant adalah eosinofil. Kelainan ini

disebabkan oleh mediator yang lepas, terutama histamine, akibat degranulasi sel

mast kutan atau subkutan, dan leukotrien juga dapat berperan9

VIII. DIAGNOSIS BANDING

1. Erythema Multiforme

Secara klinis erythema multiforme lesinya berbentuk mulai dari

makula, papul, atau lesi urtika. Yang umumnya pertama kali menyebar

didaerah ekstremitas bagian bawah, Lesi dapat juga terdapat pada telapak



13

tangan dan punggung. Kebanyakan dari erythema multiforme menyerang usia

muda.9

Dari gambaran klinisnya kemungkinan pemicunya bermacam-macam,

Namun diperkirakan faktor utamanya adalah alergi, yaitu antara lain

disebabkan oleh HLA( H uman Leukocyte A gent ). Pengobatan simtomatik

dapat kita berikan untuk bentuk papul, sedangkan untuk kasus yang berat

dapat kita gunakan kortikosteroid, prednisolone dosis awal 30-60 mg/perhari

yang kemudian diturunkan selama 1 sampai 4 minggu.9

Erythema multiforme yang terdapat pada tangan

2. Purpura anakfilatoid

P urpura H enoch-Schonl ein (PHS) yang dinamakan juga purpura

anafilaktoid atau purpura nontrombositopenik adalah sindrom klinis yang

disebabkan oleh vaskulitis pembuluh darah kecil sistemik yang ditandai

dengan lesi kulit spesifik berupa purpura nontrombositopenik, artritis atau

artralgia, nyeri abdomen atau perdarahan gastrointestinalis, dan kadang-

kadang nefritis atau hematuria.2

Tanda dari penyakit ini adalah ruam, dimulai dengan makulopapul

merah muda yang awalnya melebar pada penekanan dan berkembang menjadi

peteki atau purpura, dimana karakteristik klinisnya adalah purpura yang dapat



14

dipalpasi dan berkembang dari merah ke ungu hingga kecoklatan sebelum

akhirnya memudar. Lesi cenderung untuk timbul pada interval yang bervariasi

dari beberapa hari hingga 3-4 bulan. Kurang dari 10% pada anak-anak, dapat

timbul kembali ruam yang mungkin tidak sembuh hingga akhir tahun, dan

bisa juga muncul setelah beberapa tahun.10

Purpura anafilaktoid berupa makulopapul bewarna kemerahan.

3. Pitiriasis rosea

Pitiriasis rosea ialah penyakit kulit yang belum diketahui

penyebabnya, dimulai dengan sebuah lesi inisial berbentuk eritema dan

skuama halus. Kemudian disusul oleh lesi-lesi yang lebih kecil di

badan,lengan dan paha atas yang tersusun sesuai dengan lipatan kulit dan

biasanya menyembuh dalam waktu 3-8 minggu. Gejala kontitusi pada

umumnya tidak terdapat, sebagian penderita mengeluh gatal ringan, lesi

pertama (heral d patch) umumnya di badan, soliter, berbentuk oval dan anular,

diameternya kira-kira 3 cm. Ruam terdiri atas eritema dan skuama halus di

pinggir. Lamanya beberapa hari hingga beberapa minggu.

Lesi berikutnya timbul 4-10 hari setelah lesi pertama, memberi

gambaran yang khas sama dengan lesi pertama hanya lebih kecil, susunannya

sejajar dengan kosta, hingga menyerupai pohon cemara terbalik. Lesi tersebut

timbul serentak atau dalam beberapa hari.Tempat predileksi pada badan,

lengan atas bagian proksimal dan paha atas,sehingga seperti pakaian renang

wanita jaman dahulu.2



15

Pitiriasis rosea dengan eritema dan skuama halus.10

IX. DIAGNOSIS

Diagnosis urtikaria dilihat dari kondisi klinis pasien. Lesi pada tempat

yang sama dan berlangsung lebih dari 24 jam mempunyai beberapa

kecenderungan; urtikaria vaskulitis, fase urtikaria pada erupsi imunobulosa,granuloma anulare, sarkoidosis, kutaneus limpoma sel-T. Jika bentol lebih dari

24 jam, sebaiknya dilakukan biopsi.1

1. Anamnesis

Informasi mengenai riwayat urtikaria sebelumnya dan durasi rash /

ruam serta gatal dapat bermanfaat untuk mengkategorikan urtikaria sebagai

akut, rekuren, atau kronik.

Untuk urtikaria akut, tanyakan tentang kemungkinan

pencetus/presipitan, seperti di bawah ini:

- Penyakit sekarang (misalnya, demam, nyeri tenggorokan, batuk, pilek,

muntah, diare, nyeri kepala)



16

- Pemakaian obat-obatan meliputi penisilin, sefalosporin, sulfa, diuretik,

nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), iodida, bromida,

quinidin, chloroquin, vancomycin, isoniazid, antiepileptic agents, dll.

- Intravenous media radiokontras

- Riwayat bepergian (amebiasis, ascariasis, strongyloidiasis, trichinosis,

malaria)

- Makanan (eg, kerang, ikan, telur, keju, cokelat, kacang, tomat)

- Pemakaian parfum, pengering rambut, detergen, lotion, krim, atau

pakaian

- Kontak dengan hewan peliharaan, debu, bahan kimia, atau tanaman

- Kehamilan (biasanya terjadi pda trimester ketiga dan biasanya sembuh

spontan segera setelah melahirkan)

- Kontak dengan bahan nikel (ex, perhiasan, kancing celana jeans), karet

(ex, sarung tangan karet, elastic band), latex, dan bahan-bahan industri

- Paparan panas atau sinar matahari

- Aktivitas berat

2. Pemeriksaan fisik

Urtikaria mempunyai karakteristik ruam kulit pucat kemerahan dengan

elevasi kulit, dapat linier, annular (circular), atau arcuate (serpiginous). Lesi

ini dapat terjadi pada daerah kulit manapun dan biasanya sementara dan dapat

berpindah.

- Dermographism dapat terjadi (lesi urtikaria yang berasal dari goresan

ringan).

- Pemeriksaan fisik sebaiknya terfokus pada keadaan yang

memungkinkan menjadi presipitasi urtikaria atau dapat berpotensi

mengancam nyawa. Di antaranya :

o Faringitis atau infeksi saluran nafas atas, khususnya pada anak-anak

o Angioedema pada bibir, lidah, atau laring



17

o Skleral ikterik, pembesaran hati, atau nyeri yang mengindikasikan

adanya hepatitis atau penyakit kolestatik hati

o Pembesaran kelenjar tiroid

o Lymphadenopati atau splenomegali yang dicurigai limfoma

o Pemeriksaan sendi untuk mencari bukti adanya penyakit jaringan

penyambung, rheumatoid arthritis, atau systemic lupus erythematosus

(SLE)

o Pemeriksaan pulmonal untuk mencari pneumonia atau bronchospasm

(asthma)

o Extremitias untuk mencari adanya infeksi kulit bakteri atau jamur. 8

3. Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan darah, urin, feses rutin.

Pemeriksaan darah, urin, feses rutin untuk menilai ada tidaknya

infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. C ryo g lubul in dan

col d hemol y sin perlu diperiksa pada urtikaria dingin. Pemeriksaan-

pemeriksaan seperti komplemen, autoantibodi, elektrofloresis serum, faal

ginjal, faal hati dan urinalisis akan membantu konfirmasi urtikaria

vaskulitis. Pemeriksaan C1 inhibitor dan C4 komplemen sangat penting

pada kasus angioedema berulang tanpa urtikaria.

2. Tes Alergi

Pada prinsipnya tes kulit ( prick te st ) dan RAST

(radioall erg osor bant te st s), hanya bisa memberikan informasi adanya

reaksi hipersensitivitas tipe I. Untuk urtikaria akut, tes-tes alergi mungkin

sangat bermanfaat, khususnya bila urtikaria muncul sebagai bagian dari

reaksi anafilaksis.4 Untuk mengetahui adanya faktor vasoaktif seperti



18

hi stamine-rel ea sing aut oantibodie s, tes injeksi intradermal menggunakan

serum pasien sendiri (aut olo g ous ser um sk in te st- ASST ) dapat dipakai

sebagai tes penyaring yang cukup sederhana.13

3. Tes Eliminasi Makanan

Tes ini dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai

untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu.

4. Tes Foto Tempel

Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel.

5. Injeksi mecholyl intradermal

Injeksi mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosa

urtikaria kolinergik

6. Tes fisik

Tes fisik lainnya bisa dengan es (ice cube te st ) atau air hangat

apabila dicurigai adanya alergi pada suhu tertentu.2

X. PENATALAKSANAAN

Pengobatan yang paling ideal tentu saja mengobati penyebab atau bila

mungkin menghindari penyebab yang dicurigai. Bila tidak mungkin paling tidak

mencoba mengurangi penyebab tersebut, sedikit-dikitnya tidak menggunakan

dan tidak berkontak dengan penyebabnya.2,5

Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat bermanfaat.

Cara kerja antihistamin telah diketahui dengan jelas, yaitu menghambat histamin

pada reseptor-reseptornya. Berdasarkan reseptor yang dihambat, antihistamin

dibagi menjadi dua kelompok besar, yaitu antagonis reseptor H1 (antihistamin 1,

AH1) dan reseptor H2 (AH2).2,4,6



19

Nama golongan antihistamin

Kelas Contoh Nama unsur kimia Dosis

Klasik

(efek sedasi)

Chlorpheniramine Alkylamine 4 mg tid ( u p t o 12 mg at

night)

Hydroxyzine Piperazine 10±25 mg tid (u p t o 75

mg at night )

Diphenhydramine Ethanolamine 10±25 mg pada malam

hari

Doxepin Tricyclic

antidepressant

10±50 mg pada malam

hari

Generasi ke 2 Acrivastine Alkylamine 8 mg tid

Cetirizine Piperazine 10 mg dd

Loratadine Piperidine 10 mg dd

Mizolastine Piperidine 10 mg dd

Newer second-

generation

Desloratadine Piperidine 5 mg dd

Fexofenadine Piperidine 180 mg dd

Levocetirizine Piperazine 5 mg once dd

H2 antagonists Cimetidine 400 mg bid

Ranitidine 150 mg bid

Tabel 2 : Pengobatan lini 1 dengan menggunakan antihistamin9



20

F ir st-l ine therapy terdiri dari :

a. Edukasi kepada pasien:

· Menjelaskan kepada pasien tentang penyakit urtikaria dengan

menggunakan bahasa verbal atau tertulis.

· Pasien harus dijelaskan mengenai perjalanan penyakit urtikaria

yang tidak mengancam nyawa, namun belum ditemukan terapi yang

adekuat, dan fakta jika penyebab urtikaria terkadang tidak dapat

ditemukan.

b. Langkah non medis secara umum, meliputi:

· Menghindari faktor-faktor yang memperberat seperti terlalu panas,

stres, alcohol, dan agen fisik.

· Menghindari penggunaan acetylsal icyl ic acid, NSAID, dan

ACE inhibit or .

· Menghindari agen lain yang diperkirakan dapat menyebabkan

urtikaria.

· Menggunakan cool ing antipr uritic lotion, seperti krim menthol 1%

atau 2%.

c. Antagonis reseptor histamin

Second-l ine therapy

Jika gejala urtikaria tidak dapat dikontrol oleh antihistamin

saja, second-l ine therapy harus dipertimbangkan, termasuk tindakan farmakologi

dan non-farmakologi.

a. P hot ochemotherapy



21

b. Antidepresan

c. Kortikosteroid

Third-l ine therapy

Third-l ine therapy diberikan kepada pasien dengan urtikaria yang tidak

berespon terhadap f ir st-l ine dan second-l ine therapy. Third-l ine

therapy menggunakan agen immunomodulatori, yang

meliputi cyclos porine, tacr ol imus, methotrexate, cyclo phos phamide,

m yco phenol ate mof etil , dan intravenous immuno g lobul in (IVIG).13

XI. PROGNOSIS

Prognosis pada urtikaria akut sangat baik, dimana pada kebanyakan

kasus sembuh dalam beberapa hari. Biasanya urtikaria dapat dikendalikan

dengan pengobatan simtomatis antihistamin. Jika faktor pencetus sudah

diketahui, menghindari faktor tersebut merupakan terapi terbaik. Urtikaria akut

menyebabkan ketidaknyamanan namun tidak menyebabkan kematian, kecuali

berkaitan dengan penyakit angioedema yang menyerang saluran pernapasan atas.

Jika pasien sering terpapar faktor pemicu, dapat berubah menjadi urtikaria

kronik.

Derajat penyakit tergantung dari kondisi keparahan dan durasi

penyakit. Sebuah penelitian menemukan bahwa urtikaria dapat menyebabkan

stress psikologis, sosial dan pekerjaan seperti layaknya pasien yang akan

dioperasi jantung.3



22

DAFTAR PUSTAKA

1. James,William D et.,al. 2006. Erythema and Urticaria. Andrew¶s Disease Of

The Skin Clinical Dermatology 10th edition. Elsevier inc. p.149-150.

2. Aisah S. 2009. Urtikaria. Buku Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Ed. 5.

Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; p. 169-175.

3. Wong, H.K. 2011. Urticaria. Diunduh dari: URL:

http://emedicine.madscape.co/article/137362 (2 Juli 2011)

4. Hunter J, Savin J, Dahl M. 2002. Reactive erythema and vasculitis. Clinical

Dermatology. 3rd ed. Blackwell Publishing; p. 94-9.

5. Wikipedia. 2011. Urticaria. Diunduh dari: URL:

http://en.wikipedia.org/wiki/Urticaria/ (2 juli 2011)

6. Kaplan A.P. Urticaria and Angioedema. 2008. Fitzpatrick¶s Dermatology In

Genereal Medicine 7th

ed. New York : McGraw-Hill Inc; p. 1129-38.

7. Siregar. R. S. 2005. Atlas Berwarna: Saripati Penyakit Kulit. Edisi 2. Jakarta.

EGC. p:124-126.

8.

Hasan, dr. 2011. Blog Urtikaria. Diunduh dari: URL:drhasan.wordpress.com/28091022 (2 juli 2011)

9. Grattan C, Black AK. 2008. Urticaria and Angioedema. Dermatology. 2nd

edition. USA: Mosby Elsevier;

10. Judarwanto W. 2008. Purpura Henoch-Schonlein. Informasi dan Edukasi

Alergi pada Anak. Diunduh dari: URL: http://childrenallergy

center.wordpress.com (2 juli 2011).

11. Buxton PK, 2003. Urtikaria. ABC Of Dermatology.4th ed. BMJ

PublishingGroup Ltd; p. 38l.

12. Poonawalla T, Kelly B. 2009. Urticaria ± A Review. American Journal of

Clinical Dermatology.; 10 (1): 9-21

13. Asnoviora, D. 2011. Penatalaksanaan Urtikaria Akut. Diunduh dari: URL:

www.fkumyecase.net (2 juli 2011)



23

STATUS PENDERITA

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Tn. J

Umur : 33 tahun

Jenis Kelamin : laki-laki

Agama : Islam

Pekerjaan : Wiraswasta

Alamat : Muarasari, Bandung Jawa Barat

Tanggal Pemeriksaan : 22 Juni 2011

No. RM : 01063321

II. ANAMNESIS

A. Keluhan Utama : gatal seluruh tubuh

B. Riwayat Penyakit Sekarang :

2 hari yang lalu pasien datang ke Solo dari Bandung, Jawa Barat.

Keesokan harinya pasien mengeluh badan terasa gatal dan panas, ada bentol- bentol kemerahan awalnya pada kedua tangan lalu menjalar cepat ke kaki,

perut, punggung dan muka. Keluhan tidak berkurang dengan mandi. Keluhan

tersebut belum coba untuk diobati, karena pasien ingin langsung

memeriksakan diri ke RSDM. Keluhan juga disertai bengkak di kedua lutut

tanpa disertai demam.

C. Riwayat Penyakit Dahulu:

y Riwayat penyakit serupa : (+) setiap berpergian ke daerah yang

lebih hangat

y Riwayat alergi makanan : disangkal

y Riwayat alergi obat : disangkal



24

y Riwayat atopi : dicurigai

D. Riwayat Penyakit Keluarga

y Riwayat penyakit serupa : disangkal

y Riwayat alergi makanan : disangkal

y Riwayat alergi obat : disangkal

y Riwayat atopi : disangkal

E. Riwayat Kebiasaan

Pasien memiliki kebiasaan mandi 2x sehari. Menggunakan handuk

pribadi, dan dicuci 1 bulan sekali. Ganti pakaian luar dan dalam 2x sehari.

Sehari-hari pasien makan 3x sehari dengan nasi sayur dan lauk tempe, tahu,

kadang ayam

F. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien adalah seorang wiraswasta dan mempunyai seorang istri.

Tinggal di Bandung bersama mertua.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Status Generalis

a. Keadaan Umum : baik, compos mentis, gizi kesan cukup

Tanda Vital : Tekanan darah :130/80 mmHg

Respiration rate : 20x/menit

Nadi : 84x/menit

Suhu : 36,5 °C

b. Kepala : mesocephal

c. Mata : dalam batas normal

d. Hidung : dalam batas normal

e. Mulut : dalam batas normal



25

f. Leher : dalam batas normal

g. Punggung : lihat status dermatologis

h. Dada : lihat status dermatologis

i. Abdomen : dalam batas normal

j. Gluteus dan anogenital : dalam batas normal

k. Ekstremitas atas : lihat status dermatologis

l. Ekstremitas bawah : lihat status dermatologis

B. Status Dermatologis

y Regio generalisata tampak plak eritem dengan batas tegas ukuran

bervariasi, persebaran tidak merata.



26

y Regio brachii dan antebrachii dextra et sinistra tampak plak warna

pink batas tegas ukuran bervariasi

Pasien menolak untuk difoto bagian punggung, perut dan wajah.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tidak dilakukan

V. DIAGNOSIS BANDING

1) Urtikaria akut

2) Eritema multiforme

VI. DIAGNOSIS

Urtikaria akut

VII. TERAPI

Sistemik: Cetirizine 10 mg 1x1 (pagi hari)

Difenhidramine 25 mg 1x1 (malam hari)



27

Topikal: Bedak mentol 5%

VIII. PROGNOSIS

Ad vitam : bonam

Ad sanam : bonam

Ad fungsionam : bonam

Ad kosmetikam : bonam

romadona-urtikaria akut

Documents