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“AÑO DEL CENTENARIO DE MACHU PICCHU PARA EL MUNDO”
UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA
ÁREA :
Métodos y Técnicas De Estudio.
DOCENTE :
Mg. Alex M. Hernández Torres.
ALUMNO :
Roiyer Manuel Vigo Quispe.
FACULTAD :
Ciencias de la Salud-Enfermería.
CICLO :
”I”
TEMA :
Monografía “Sepsis neonatal”
Cajamarca julio de 2011
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DEDICATORIA
A mis Padres quienes me enseñaron que el amor es el sentimiento más perfecto y sublime, el aroma más agradable y dulce que nos da fuerza cuando somos débiles, fe cuando la duda nos embarga, sabiduría en medio de la ignorancia. Hoy doy gracias a ustedes por ser mi fuente de constante superación.
3
AGRADECIMIENTO
A Dios por permitirnos formar parte de este mundo y darnos los dones.
Mg. Alex M. Hernández Torres.
Profesor y amigo , por su valioso apoyo que constantemente fortaleció la decisión
de aprender más, ayudándonos a escalar los eslabones de superación y nos
prodigio sus conocimientos con gran sencillez.
4
ÍNDICE:
Portada……………………………………………………………………….pág. 1
Dedicatoria……………………………………………………………………pág. 2
Agradecimiento……………………………………………………………….pág. 3
Índice…………………………………………………………………………..pág. 4
Título descriptivo , formulación del problema……………………………...pág. 5
Objetivos , justificación………………………………………………………pág. 6
Marco teórico……………………………………………………………..pág. 7 – 17
Conclusiones………………………………………………………………….pág. 18
Recomendaciones…………………………………………………..…...pág. 19 – 20
Bibliografía……………………………………………………………………pág. 21
Anexos……………………………………………………………………pág. 22 - 24
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TÍTULO DESCRIPTIVO:
“SEPSIS NEONATAL”
La sepsis neonatal es un síndrome clínico caracterizado por la presencia de los signos
sistémicos de infección acompañados de bacteriemia durante el primer mes de vida.
La sepsis neonatal precoz se presenta generalmente como una enfermedad fulminante y
multisistématica durante los primeros cuatro días de vida.
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA:
La infección neonatal sigue constituyendo una de las principales causas de mortalidad y
morbilidad del recién nacido. Los avances de la neonatología han permitido la supervivencia
del Recién Nacido de muy bajo peso y gran prematuridad. Sin embargo, esto conlleva a un
mayor número de manipulaciones y técnicas invasivas para estabilizar al RN, que unido a la
deficiencia del sistema inmunológico a esa edad, incide en un aumento de infecciones.
Las infecciones neonatales ocurren en la primera semana de vida y son consecuencia de la
exposición a microorganismos de los genitales maternos durante el parto.
La sepsis neonatal es un síndrome clínico caracterizado por la presencia de los signos
sistémicos de infección acompañados de bacteriemia durante el primer mes de vida.
La sepsis neonatal precoz se presenta generalmente como una enfermedad fulminante y
multisistématica durante los primeros cuatro días de vida.
El éxito del tratamiento de la sepsis neonatal requiere del reconocimiento precoz de la
infección, de una terapia antimicrobiana apropiada y de un soporte respiratorio, quirúrgico y
cardiovascular agresivo. Sumado al manejo convencional, se han descrito varias terapias
coadyuvantes en la sepsis neonatal. Éstas incluyen el uso de inmunoglobulina inmune
endovenosa, transfusión de neutrófilos, exsanguineotransfusión, plasmaféresis, bloqueadores
de endo/exotoxinas, bloqueadores de la cascada séptica y fármacos que disminuyen el daño
tisular, entre otros.
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OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN:
Objetivo General:
Conocer factores y causas que conllevan a desarrollar sepsis neonatal a fin de implementar
medidas profilácticas.
Objetivos Específicos:
Prevención de la sepsis neonatal.
Identificación del RN “en riesgo”.
JUSTIFICACIÓN: A pesar de los avances en terapia antibiótica, de las medidas de soporte y del conocimiento
de los factores de riesgo infeccioso, la sepsis sigue siendo causa importante y quizás
inaceptablemente alta de mortalidad y morbilidad en las unidades neonatales. La sepsis de
inicio temprano o perinatal afecta a 1-2 de 1000 recién nacidos de término y llega a afectar
hasta 19 de 1000 prematuros menores de 1000 grs. La sepsis tardía o intrahospitalaria a su
vez afecta a un 2 a 5% de todos los recién nacidos hospitalizados y hasta un 15% de los RN
ingresados en la UTI por más de 48 horas. Los prematuros son los más afectados,
desarrollando sepsis nosocomial un 25-50% de los menores de 29 semanas y un 50 a 80% de
los menores de 25 semanas. Por otra parte, las tasas de mortalidad en recién nacidos son aún
tan altas como un 30% a 50%.
Con este trabajo se pretende contribuir a dar a conocer medidas preventivo- promocionales y
un apropiado manejo del RN con el fin de reducir las altas tazas de mortalidad y morbilidad por
sepsis neonatal ya sea por malas prácticas de manipulación directa e indirecta o por otras
causas.
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MARCO TEÓRICO:
1.1. Definición:
Es la infección aguda con manifestaciones toxico-sistémicas, ocasionadas por la invasión y
proliferación de bacterias dentro del torrente sanguíneo y en diversos órganos que ocurre
dentro de las primero cuatro semanas de vida y es demostrada por hemocultivo positivo.
Estos recién nacidos tienen historia de uno o más factores de riesgo obstétrico, tales como
rotura prematura de membrana, parto prematuro, corioamnionitis, fiebre materna peripato;
además muchos de estos niños son prematuros o de bajo peso al nacer.
Los gérmenes responsables se adquieren en el canal del parto.
Uno de los gérmenes responsables de esta infección es el estreptococo beta-hemolítico el
cual ocasiona morbilidad grave, y, con frecuencia, secuelas neurológicas de por vida.
Los microorganismos patógenos pueden contaminar al RN a nivel de la piel y/o mucosas
respiratoria o digestiva y posteriormente, según sus características, dividirse y ser capaces de
atravesar la barrera cutáneo-mucosa y alcanzar el torrente circulatorio.
Una vez en la sangre, las bacterias u hongos pueden ser destruidas por las defensas del RN o
por el contrario continuar dividiéndose de forma logarítmica y dar lugar a sepsis neonatal.
En relación con el modo de contaminación, se deben diferenciar
Las sepsis de transmisión vertical, que son causadas por gérmenes localizados
en el canal genital materno que contaminan al feto por vía ascendente
(progresando por el canal del parto hasta alcanzar el líquido amniótico) o por
contacto directo del feto con secreciones contaminadas al pasar por el canal del
parto.
Las sepsis nosocomiales, que son debidas a microorganismos localizados en los
Servicios de Neonatología que son transportados al niño por el personal sanitario
(manos contaminadas) y/o por el material de diagnóstico y/o tratamiento
contaminado.
Las sepsis comunitarias, que son debidas a microorganismos que contaminan al
RN en su domicilio y que son muy infrecuentes.
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1.2. Fisiopatología de la sepsis y el shock séptico en neonatos:
En los últimos años se han ampliado de manera impresionante los conocimientos sobre la
fisiopatología de la sepsis en neonatos. Hoy se sabe que el fenómeno de cascada séptica,
que lleva a la falla orgánica múltiple, se debe más a una inadecuada respuesta
autoinmunitaria que al daño tisular directo de la bacteria.
Como se mencionó, la evidencia clínica y experimental indica que la fisiopatología de esta
reacción inflamatoria es mediada por citoquinas que aparecen en la circulación sistémica. Esta
evidencia se desprende de tres elementos esenciales:
o Existe un incremento de las citoquinas plasmáticas en todos los síndromes
sépticos.
o La infusión endovenosa de citoquinas resulta en un estado similar al séptico.
o Los bloqueadores de citoquinas abortan algunos de los efectos fisiológicos de la
sepsis.
Aunque muchas citoquinas juegan un posible rol en la patogénesis y todas estas han sido
aisladas y caracterizadas, sólo cuatro citoquinas tienen un rol clínicamente importante: factor
de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), interleuquina 1 beta, IL-6 e IL-8. Estas citoquinas se
secretan secuencialmente en los modelos experimentales de sepsis. Además se encuentran
en estos modelos moléculas naturales y específicas que neutralizan las citoquinas, que se
dividen en receptores solubles y antagonistas de receptores. La interacción entre estas
citoquinas y las moléculas neutralizantes se cree define la presentación clínica y el pronóstico
de la reacción séptica.
La endotoxina de los gram-negativos, que entra a la circulación sistémica, es el principal
inductor primario de la reacción séptica, pero en los recién nacidos los gérmenes causales de
la sepsis son gram-positivos y sus exotoxinas.
A diferencia de adultos y niños mayores, en los que coexisten y se superponen dos
fenómenos hemodinámicos llamados shock frío y shock caliente, los recién nacidos
sépticos se presentan clínicamente más parecidos al shock frío, con disminución del gasto
cardíaco, mal perfundidos, vaso contraídos e hipotensos, agregándose además un
fenómeno de aumento de la resistencia vascular pulmonar, que deriva en hipertensión
pulmonar. Esto probablemente tenga relación, en el recién nacido, con inhibición del
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factor de relajación del endotelio (óxido nítrico) y con un importante aumento del
tromboxano A2, ampliamente demostrado en modelos animales.
1.3. Clasificación: Esta en función del momento de aparición.
1.3.1. SEPSIS PRECOZ: Se presenta en la primera semana de vida. El RN es
colonizado en el periodo perinatal. La transmisión de la infección es
vertical.
Predominan los síntomas respiratorios. Cursan con meningitis en un 30%
de los casos.
Dentro de la septicemia precoz hay una forma de presentación
denominada “Fulminante” en la que el RN desarrolla la sepsis en las
primeras 48 horas de vida.
Hay gran afección general con distrès respiratorio ya desde el nacimiento
evolucionando rápidamente hacia las distintas fases de shock, con fallo
multisistèmico y muerte.
1.3.2. SEPSIS TARDIA: Se presenta entra la segunda y tercera semana de vida.
Las principales manifestaciones clínicas son neurológicas, cursando en un
75% con meningitis, ahí que la morbilidad sea mayor que en la sepsis
precoz.
Las manifestaciones clínicas son menos graves y la mortalidad es inferior.
1.3.3. SEPSIS NOSOCOMIAL: Se presenta a partir del séptimo día de vida, y se
desarrolla principalmente en los RN de muy bajo peso a los que se aplican
técnicas invasivas. La permanencia hospitalaria es prolongada y suelen
estar con tratamiento con antibióticos de amplio espectro.
La transmisión de la infección es horizontal, bien directa (persona-
persona) o indirecta a través de fómites (Material inerte, como la ropa de
cama, que puede transportar organismos patógenos).
1.4. Factores de Riesgo:
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El riesgo de desarrollar sepsis se debe en parte a la mayor vulnerabilidad de las barreras
naturales y en parte al compromiso del sistema inmune:
La transferencia placentaria materna de IgG al feto recién comienza a las 32
semanas de gestación.
IgA secretora está muy disminuida tanto en los pulmones como en el sistema
gastrointestinal. Además las barreras físicas naturales son inmaduras,
especialmente piel, cordón umbilical, pulmón e intestino.
Hay una disminución de la actividad de la vía alterna del complemento (C3). Existe
una deficiencia en la opsonización de los gérmenes con cápsula polisacárida.
Rápido agotamiento de los depósitos de neutrófilos maduros medulares cuando
hay exposición a una infección. Estos neutrófilos tienen menor capacidad de
adherencia y fagocitosis y menor capacidad bactericida.
La inmunidad mediada por linfocito T helper y linfocito natural killer está alterada y
la memoria inmunológica es deficiente.
A mayor prematuridad hay más inmadurez inmunológica y mayor frecuencia de
infecciones.
El riesgo de desarrollar sepsis se debe en parte a la mayor vulnerabilidad de las barreras
naturales y en parte al compromiso del sistema inmune:
La transferencia placentaria materna de IgG al feto recién comienza a las 32
semanas de gestación.
IgA secretora está muy disminuida tanto en los pulmones como en el sistema
gastrointestinal. Además las barreras físicas naturales son inmaduras,
especialmente piel, cordón umbilical, pulmón e intestino.
Hay una disminución de la actividad de la vía alterna del complemento (C3). Existe
una deficiencia en la opsonización de los gérmenes con cápsula polisacárida.
Rápido agotamiento de los depósitos de neutrófilos maduros medulares cuando
hay exposición a una infección. Estos neutrófilos tienen menor capacidad de
adherencia y fagocitosis y menor capacidad bactericida.
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La inmunidad mediada por linfocito T helper y linfocito natural killer está alterada y
la memoria inmunológica es deficiente.
A mayor prematuridad hay más inmadurez inmunológica y mayor frecuencia de
infecciones.
Importancia y epidemiología de la sepsis:
A pesar de los avances en terapia antibiótica, de las medidas de soporte y del conocimiento
de los factores de riesgo infeccioso, la sepsis sigue siendo causa importante y quizás
inaceptablemente alta de mortalidad y morbilidad en las unidades neonatales. La sepsis de
inicio temprano o perinatal afecta a 1-2 de 1000 recién nacidos de término y llega a afectar
hasta 19 de 1000 prematuros menores de 1000 grs. La sepsis tardía o intrahospitalaria a su
vez afecta a un 2 a 5% de todos los recién nacidos hospitalizados y hasta un 15% de los RN
ingresados en la UTI por más de 48 horas. Los prematuros son los más afectados,
desarrollando sepsis nosocomial un 25-50% de los menores de 29 semanas y un 50 a 80% de
los menores de 25 semanas. Por otra parte, las tasas de mortalidad en recién nacidos son aún
tan altas como un 30% a 50% (1, 2, 3, 4)
Factores de riesgo
Factores maternos, ambientales y del huésped determinan
que los neonatos expuestos a un microorganismo
potencialmente patógeno desarrollarán
infecciones severas.
Deficiencias inmunes cuantitativas y cualitativas
La inmunidad celular y humoral en los recién nacidos no está completamente desarrollada (la
actividad fagocítica, la síntesis de inmunoglobulinas, la actividad del complemento o la función
de los linfocitos (T2). Durante el período intrauterino no existe ningún estímulo inmunológico
significativo que active reacciones inmunitarias preventivas.
Células fagocíticas (PMN y monolitos).
- Disminución en la migración y quimiotaxis.
- Disminución en la actividad fagocítica.
- Bajos niveles de PMN.
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Inmunoglobulinas/Células B. Síntesis retardada de IgM por debajo de las 30
semanas. Dependencia de IgG materna.
Linfocitos T.
- Disminución de la citotoxicidad mediada por células T.
- Disminución de la sensibilidad retardada.
- Potencial disminución de la diferenciación de células B.
Complemento/opsonización.
- Inmadurez de la vía clásica y alterna.
- Disminución de la fibronectina (50% de los niveles de adultos).
Células Natural Killer. Bajo número y citotoxicidad.
Sistema reticuloendotelial. Disminución en la remoción de antígenos.
Prematurez
La sepsis neonatal afecta a 19 de cada mil prematuros que nacen. Las alteraciones
inmunitarias están relacionadas con la edad gestacional; mientras mayor sea el grado de
prematuridad, mayor es la inmadurez inmunológica y, por ende, aumenta el riesgo de
infección. La transferencia placentaria materna de IgG al feto comienza a las 32 semanas de
gestación. El recién nacido depende por lo tanto de anticuerpos maternos pasivamente
adquiridos, los cuales son transmitidos vía transplacentaria desde las 24 a las 26 semanas de
gestación. Los niños prematuros tienen significativamente menores niveles de anticuerpos IgG
que los niños nacidos de término. El examen histopatológico de la placenta en prematuros
extremos muestra signos de corioamnionitis (entre 50% y 70%), esto disminuye con el
incremento de la edad gestacional, de 10 a 15% en recién nacidos a término.
Infección intraamniótica
La infección intraamniotica (IIA) puede afectar los tejidos maternos como la decidua, miometrio
y los tejidos de origen fetal (membranas amnióticas y coriónicas, líquido amniótico y cordón
umbilical o placenta). Dependiendo
de la localización de la infección se puede utilizar los términos amnionitis (liquido amniótico),
corioamnionitis (amnios y corion), funisitis (cordón
umbilical) y vilitis (placenta).
La corioamnionitis es una infección materna que se diagnostica por la combinación de fiebre
materna, leucocitosis, taquicardia materna, taquicardia fetal, sensibilidad uterina y olor fétido
del líquido amniótico; ocurre en 50% de los pretérminos que nacen antes de las 30 semanas.
Hay un asociación establecida entre IIA, ruptura prematura de membranas ovulares
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y parto pretérmino.
Los microorganismos pueden ascender a la cavidad amniótica por:
1. La vagina y el cérvix.
2. Diseminación hematógena a través de la placenta (infección transplacentaria).
3. Siembra retrógrada por la cavidad peritoneal a través de las trompas de Falopio.
4. Introducción accidental durante los procedimientos invasivos como amniocentesis,
toma de muestra de sangre fetal percutánea o de las vellosidades coriónicas.
La vía más frecuente es la ascendente, lo cual se soporta en el hecho de que la
corioamnionitis histológica es más común y severa en el sitio de ruptura de
la membrana. En presencia de neumonía congénita, la inflamación de las membranas
corioamnióticas por lo general siempre está presente.
Las bacterias identificadas en casos de infecciones congénitas son similares a las de la flora
encontrada en infecciones del tracto urinario; y en embarazos
gemelares, la corioamnionitis histológica se observa frecuentemente en el primer gemelar y
muy pocas veces en el segundo.
o En la infección intrauterina se observan 4 etapas:
- Etapa 1. Cambios en la flora microbiana vaginal y cervical o la presencia de
organismos patógenos en el cérvix.
- Etapa 2. Algunos microorganismos ascienden a la cavidad intrauterina y se
encuentran en la decidua.
- Etapa 3. La infección puede invadir los vasos fetales (coriovasculitis) o ingresar a
través del amnios (amnionitis) en la cavidad amniótica y provoca invasión microbiana
e infección intraamniótica.
- Etapa 4. En la cavidad amniótica la bacteria puede acceder al feto por diferentes
puertas de entrada como es la aspiración de líquido amniótico que conlleva a
neumonía congénita.
Síndrome de respuesta inflamatoria fetal
El síndrome de respuesta inflamatoria fetal (SRIF) es una condición subclínica descrita
inicialmente en fetos de madres con inicio de trabajo de parto y membranas íntegras, se
observa también en pretérminos producto de embarazos con ruptura prematura de
membranas. Es definido con valores de interleucina 6 (IL6) mayores de 11 pg/ml.
La invasión microbiana fetal provoca un SRIF que puede generar shock séptico, disfunción
multiorgánica y muerte en ausencia de parto oportuno. En esta situación se produce
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incremento en las concentraciones plasmáticas de matriz metaloproteinasa9, y enzimas
involucradas en la digestión de colágeno tipo IV.
Presentan neutrofilia, un alto número de glóbulos rojos nucleados y elevados niveles
plasmáticos de factor estimulante colonias de granulocitos.
Dentro de los cambios histológicos se encuentra la funisitis (inflamación en el cordón
umbilical) que incrementa el riesgo de sepsis. La inflamación fetal
se relaciona con parto pretérmino e infección intrauterina ascendente. El mecanismo para
conocer si un feto presenta SRIF es estudiar el cordón umbilical; la funisitis y la vasculitis
coriónica son los hallazgos histopatológicos más importantes de este proceso.
La funisitis desarrolla una activación endotelial que da lugar a una lesión orgánica; así mismo,
los neonatos tienen mayor riesgo de presentar displasia broncopulmonar y parálisis cerebral.
La inflamación coriónica se relaciona con parto pretérmino y ruptura de membranas ovulares.
Los órganos afectados por el SRIF incluyen: sistema hematopoyético, sistema adrenal,
corazón, cerebro, aparato respiratorio y piel.
1.5. Etiología
Los patógenos que producen sepsis neonatal en los países desarrollados difieren de los que
la producen en los países en desarrollo. En los países del tercer mundo es causada
principalmente por microorganismos Gram negativos (Klebsiella, Escherichia coli,
Pseudomonas y Salmonella), seguido de organismos Gram positivos (Streptococcus
agalactiae del grupo B, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis o coagulasa
negativos, Streptococcus pneumoniae y Streptococcus pyogenes). En una revisión
de 11,471 hemocultivos positivos, 60% de los crecimientos bacterianos se debió a gérmenes
Gram negativos, de los cuales, Klebsiella pneumoniae se aisló en mayor proporción (16-28%).
En el estudio WHO Young Infant Study se incluyeron 360 neonatos, 26% de ellos presentó
cultivos positivos y el mayor crecimiento se debió a E. coli. El origen etiológico de la sepsis
neonatal temprana dependerá de factores como la presencia en la madre de membranas
ovulares íntegras o rotas; cuando hay membranas ovulares íntegras se sospecha
principalmente de infección por: Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum,
Fusobacterium spp, Gardnerella spp, Bacterioides spp, Peptostreptococcus spp, Neisseria
gonorrhoeae, Clamydia trachomatis.
Cuando hay ruptura de membranas ovulares los organismos relacionados son el Streptococo
beta-hemolítico del grupo B (EGB) o el Streptococcus agalactiae
y los Gram negativos entéricos, que son los que con mayor frecuencia se aíslan en el recto y
vagina materna al final de la gestación.
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Cerca de la mitad de infecciones tempranas en los países subdesarrollados son debidas a
Klebsiella,Pseudomonas y Acinetobacter spp, los cuales colonizan objetos inanimados como:
envases de medicamentos, jabones líquidos y antisépticos dentro de las UCIN.
El S. aureus es una causa importante de sepsis en el periodo neonatal (8-22%)19 debido a su
capacidad para invadir la piel y el sistema musculoesquelético.
La principal fuente de contaminación son las manos de los trabajadores de la salud en las
unidades de cuidados intensivos.
Los Staphylococcus coagulasa-negativos, gérmenes comensales de la piel, provocan cerca de
50% de los casos de sepsis neonatal tardía (SNT). Dentro de los factores que provocan esta
alta incidencia se encuentra el uso de dispositivos invasivos como catéteres centrales, bajo
peso al nacer, prematurez, estancia hospitalaria prolongada.
La exposición a Streptococcus agalactiae durante el nacimiento es común, lo que da como
resultado la colonización de 1 de cada 10 recién nacidos. Generalmente es adquirido durante
el trabajo de parto, es raro observarlo en neonatos nacidos por vía cesárea con membranas
integras. Los factores de riesgo para su aparición son recién nacidos pretérmino, hijos de
madres con antecedentes de sepsis neonatal en embarazos anteriores, infección de vías
urinarias en el embarazo actual por S. agalactiae, ruptura prematura de membranas mayor de
18 horas, fiebre intraparto.
Se asocia a una mortalidad entre 5 y 20%.21.
La sepsis neonatal de aparición tardía (luego de 72 horas de nacido), puede ser consecuencia
tanto de patógenos provenientes de la madre, como de adquisición comunitaria o gérmenes
nosocomiales. Los patógenos identificados de manera más común son Staphylococcus
aureus, Estafilococo coagulasa negativo, Enterococos y, en un estado más tardío, Candida
spp o P. aeruginosa, Acinetobacter, Enterobacter, etcétera, con un perfil de susceptibilidad
diferente de los gérmenes aislados en la comunidad. Dentro de los factores que se asocian a
su aparición se encuentran el uso de catéteres intravasculares, bajo peso al nacer (<1000 gr),
nutrición parenteral con lípidos, cateterismo de vasos umbilicales o transfusiones a través de
catéteres centrales.
Las Infecciones Fúngicas Invasivas (IFI) juegan un rol importante en la sepsis neonatal,
debido a que presentan una mortalidad cercana a 60%.23,24 La colonización previa por
hongos, principalmente Candida spp, es el factor número uno para desarrollar IFI y el intestino
es el sitio anatómico donde se localiza más frecuentemente. La adquisición puede deberse a
transmisión vertical o nosocomial. Los factores de riesgo relacionados con IFI incluyen
prematurez, inmadurez inmune y factores exógenos como son procedimientos invasivos,
cirugías abdominales, uso de anti H2 y antibióticos de amplio espectro, entre otros.
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Otra causa de sepsis neonatal tardía es la neumonía neonatal de inicio tardío (entre 7 y 28
días de vida). Se debe diferenciar del edema pulmonar secundario a cardiopatía congénita y
patologías que cursen con infarto o hemorragia pulmonar. Los agentes etiológicos incluyen los
gérmenes del canal del parto, Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus. La
Organización Mundial de la Salud (OMS) efectuó un estudio multicéntrico que involucró a
1,313 pacientes entre 7 y 29 días de nacidos, a los cuales se les realizó hemocultivos y cultivo
de líquido cefalorraquídeo, con resultados positivos en 5%; el porcentaje de aislamiento de
Streptococcus pneumoniea fue de 23%, resultado mayor que los bacilos Gram negativos
(15.6%) y Streptococcus del grupo B (3.1%).
1.6. Manifestaciones clínicas
Los signos y síntomas de la sepsis neonatal son inespecíficos y muy variados, incluyen apnea,
rechazo a la vía oral, distensión abdominal, prueba de guayaco positiva, incremento de
soporte respiratorio, letargia e hipotonía, etcétera.6,25
En la sepsis neonatal temprana las manifestaciones clínicas son de aparición abrupta con falla
multisistémica, distress respiratorio severo, cianosis y apnea, mientras que la sepsis neonatal
nosocomial es subaguda, insidiosa (sobre todo en infecciones por S. epidermidis e IFI) y
presenta características como deterioro en el estado hemodinámico, ventilatorio y metabólico,
desaceleraciones en la frecuencia cardiaca, necesidad de aumentar parámetros ventilatorios
si el paciente se encuentra con asistencia respiratoria mecánica o reiniciar la ventilación
mecánica en caso de haberse suspendido; en las IFI suele haber alteraciones en el
metabolismo de los hidratos de carbono.
El diagnóstico de sepsis neonatal probada es difícil por el alto porcentaje de cultivos
negativos, por ello se ha creado el término de sepsis clínica, basado en
los síntomas que se originan del SRIF y las características clínicas
1.7. Diagnóstico
Para el diagnóstico de sepsis neonatal se necesita la historia clínica, la exploración física y la
realización de pruebas complementarias.
No existe en la actualidad ningún marcador analítico que confirme o descarte con seguridad la
infección en el neonato y el clínico no puede esperar a los resultados de los cultivos de sangre
y/o líquido cefalorraquídeo (LCR) para iniciar el tratamiento antibiótico. Esto ha conducido al
uso de distintas combinaciones de testdiagnósticos, con resultados muy dispares.
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Un marcador de sepsis neonatal debería, por un lado, permitir un diagnóstico precoz de forma
sensible (diferenciar entre causa infecciosa o no ante una inflamación) y, si es posible,
informar acerca del pronóstico.
o Hemograma
El recuento de leucocitos en sangre periférica es uno de los indicadores directos más útiles de
la infección bacteriana, la alteración (leucopenia o leucocitosis) es parte esencial de los
componentes del SRIS.
El conteo de leucocitos y neutrófilos absolutos, la relación de neutrófilos inmaduros/ maduros,
cambios en la morfología o degeneración como la vacualización, bacterias intracelulares,
granulaciones tóxicas, deben ser estudiados y analizados individualmente, y en conjunto.
En ausencia de hipertensión materna, asfixia grave, hemorragia periventricular, fiebre materna
o enfermedad hemolítica, la neutropenia total absoluta y una relación elevada entre las formas
neutrofílicas inmaduras y las totales sugieren firmemente una infección bacteriana. La
presencia de neutropenia se asocia
a un mal pronóstico, ya que generalmente indica disminución de la reserva de neutrófilos en
médula ósea, disturbios en la liberación de éstos a la periferia e ineficacia de las células
madre para responder a las demandas.
La trombocitopenia (plaquetas <150.000/ml) se relaciona a infecciones severas, sobretodo
producidas por hongos, en menor proporción por bacterias
Gram negativas, virus y poca asociación con gérmenes Gram positivos. Se relaciona a una
combinación de lesión difusa de la célula endotelial, toxinas
bacterianas y fúngicas, aumento de la activación plaquetaria y coagulación intravascular
diseminada, lo cual implica un incremento del consumo de plaquetas16, así como, una
respuesta limitada de su producción y de trombopoyetina, son un predictor de mal pronóstico.
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CONCLUSIONES:
La mortalidad del recién nacido se basa principalmente en la diseminación
imparable de microorganismos y en la falta de atención oportuna.
Existen muchos factores de riesgo como:
- El riesgo de desarrollar sepsis se debe en parte a la mayor vulnerabilidad de las
barreras naturales y en parte al compromiso del sistema inmune:
La transferencia placentaria materna de IgG al feto recién comienza a las 32 semanas
de gestación.
IgA secretora está muy disminuida tanto en los pulmones como en el sistema
gastrointestinal. Además las barreras físicas naturales son inmaduras, especialmente piel,
cordón umbilical, pulmón e intestino.
Rápido agotamiento de los depósitos de neutrófilos maduros medulares cuando hay
exposición a una infección. Estos neutrófilos tienen menor capacidad de adherencia y
fagocitosis y menor capacidad bactericida.
La inmunidad mediada por linfocito T helper y linfocito natural killer está alterada y la
memoria inmunológica es deficiente.
A mayor prematuridad hay más inmadurez inmunológica y mayor frecuencia de
infecciones.
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RECOMENDACIONES:
Una de las formas de controlar la infección Neonatal es el control prenatal
adecuado y tratamiento a la mujer embarazada que tiene un cuadro infeccioso
agudo o crónico.
Tener precauciones antes de atender a un neonato como: protección para los
ojos y guantes cuando se está en contacto con sangre, secreciones y líquidos
corporales. Lavar bien las manos antes y después de manipular a estos
pacientes.
Todos los profesionales que participan en los cuidados del Recién Nacido de
alto riego tienen una gran responsabilidad en la prevención de la transmisión
de infecciones por lo tanto, deben evaluarse las prácticas utilizadas por cada
miembro del equipo.
Realizar el lavado de manos correctamente.
Limitar y controlar la circulación de visitas y personal que no trabaje en la
unidad.
El personal y las visitas que se encuentren enfermos con algún cuadro
infeccioso no deben ingresar a la UCIN ni prestar cuidados a los pacientes.
Se recomienda que el personal, otros profesionales, las visitas deben vestirse
con una bata adecuadamente encima de la ropa.
El uso de mascara, gorro y bata esterilizada debe mantenerse en
procedimientos como; cateterismo umbilical, canalización venosa, catéter
percutáneo periférico, instalación de diálisis peritoneal y exanguinotranfusión.
Uso individual para cada paciente termómetro, estetoscopio.
Desinfectar correctamente todos los materiales de uso frecuente como
esfigmomanómetro y cualquier otro aparato de uso común en los pacientes.
Desinfectar el piso de las superficies de la unidad; mesas, grifos, teléfonos,
monitores, bombas de infusión cada 24 horas como mínimo y según
necesidad.
Preparar y desinfectar los biberones y chupones de manera adecuada.
Cambiar los circuitos del respirador y humidificador cada 72 horas.
Desinfección de incubadoras con hipoclorito de sodio al 0.5% o chorhexidina
al 0.5%en la parte externa y limpieza con agua en la parte interna para evitar
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inhalación de los desinfectantes cada 24 horas; y una desinfección terminal
con solo desinfectante cada 7 días cuando se otorgue el alta o según
necesidad.
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BIBLIOGRAFÍA:
1. Briceño I, Sepsis: Definiciones y aspectos fisiopatológicos. Medicrit 2005.
2. Vergnano S, Sharland M, Kazembe P, Mwansambo C, Heath P, Neonatal sepsis: an
international perspective. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005;90: F220–F224.
3. Khalid N. Haque, FRCP (Lond, Edin, Ire), FRCPCH. Definitions of bloodstream
infection in the newborn. Pediatr Crit Care Med 2005; Vol. 6, No.(Suppl.) 45-49.
4. Duke T. Neonatal pneumonia in developing countries. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal
Ed. 2005; 90: 211-219.
5. O’Brien J, Ali N, Aberegg S, Abraham E. Sepsis. The American Journal of Medicine
2007; 120: 1012-1022.
6. G.D. Coto Cotallo, A. Ibáñez Fernández, Protocolo diagnóstico-terapéutico de la sepsis
neonatal. Bol Pediatr 2006; 46(SUPL. 1): 125-134.
7. Brady MT, Health care-associated infections in the neonatal intensive care unit. Am J
Infect Control 2005; 33: 268-275.
8. Orfali J, Sepsis Neonatal. Nuevas estrategias terapéuticas. Rev. Ped. Elec. [en línea]
2004, Vol 1, N° 1. 25-31.
9. Tapia J, Reichhard C, Saldías M, Abarzúa F, Pérez M, González A, Gederlini A, Sepsis
neonatal en la era de profilaxis antimicrobiana prenatal. Rev Chil Infect 2007; 24 (2):
111-116.
10. Avery G, Fletcher M, MacDonald M, Neonatología, Fisiopatología y manejo del recién
nacido. Editorial Panamericana 5° ed: 1191-1202.
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ANEXOS: DIAGNOSTICO ENFERMERIA
I. Alteración del patrón respiratorio relacionado a la invasión de bacterias en el torrente
sanguíneo.
RESPUESTA ESPERADA
Patrón respiratorio sin alteraciones.
PLAN DE CUIDADOS
1. Evaluar por signos de insuficiencia respiratoria: Cianosis, apneas, taquipnea,
reacciones intercostales, aleteo nasal, etc.
2. Control de signos vitales cada 4 horas T. P. R./ PA.
3. Administración de oxígenoterapia prescrita.
4. Cánula nasal, carpa de O2.
5. Evaluar por cianosis, apneas y aumento de insuficiencia respiratoria.
6. En caso de deterioro respiratorio asistir al niño con intubación endotraqueal.
7. Ausculte entrada de aire en ambos campos pulmonares.
8. Mantenga vías aéreas permeables mediante aspiración de T. E.T.
9. Colocar pulsioximetro.
10. Ventilar al niño con ambú en caso de desaturación o cianosis.
11. Valores y reporte gases arteriales.
12. Efectuar fisioterapia de tórax cada 4 horas.
13. Evaluar características de secreciones bronquiales: Color, consistencia,
cantidad.
14. Cambie las conexiones de O2, humedecedores circuitos de ventiladores cada
24 horas.
DIAGNOSTICO ENFERMERIA
II. Posible Alteración del sistema gastrointestinal relacionado a la invasión de bacterias
en el torrente sanguíneo.
RESPUESTA ESPERADA
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Niño tolera alimentos por vía oral. Niño sin signos de alteraciones del aparato
digestivo.
PLAN DE CUIDADOS
1. Evaluar al niño por signos de intolerancia gástrica: vómitos, distensión
abdominal, residuos, aumento de insuficiencia respiratoria.
2. Colocar sonda orogástrica en caso de distensión abdominal.
3. Evaluar características de líquido drenado por sonda nasogástrica (cantidad-
color).
4. Reponer las pérdidas con solución indicada.
5. Evaluar características de deposiciones (color, olor, consistencia, cantidad).
6. Mantener al niño en dieta absoluta.
7. Canalizar una vía periférica y administre las soluciones indicadas.
8. Iniciar tolerancia oral cuando la condición del niño lo permita.
DIAGNOSTICO ENFERMERIA
III. Alteración en la oxigenación y perfusión de los tejidos relacionada a la invasión de
bacterias en el torrente sanguíneo.
RESPUESTA ESPERADA
Oxigenación restablecida. Perfusión de los tejidos restablecidos antibióticos prescritos.
PLAN DE CUIDADOS
1. Lavado de manos estricto antes y después de manipular al niño.
2. Utilizar técnica aséptica médica y quirúrgica en todos los procedimientos que
se realicen al niño.
3. Evaluar por signos de sepsis: piel marmórea, petequias, edema, piel fría,
llenado capilar lento, letargia, taquicardia, poliguria e hipotensión.
4. Evaluar por signos de bajo gasto, palidez, hipotensión, mal llenado capilar.
5. Asistir al niño y ayude al médico en la toma de exámenes : punción lumbar,
hemocultivos, hemograma.
6. Administre los antibióticos prescritos.
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7. Control estricto de líquidos ingeridos y excretados.
8. Realizar examen físico en busca de lesiones en piel: escoriaciones, flebitis,
onfalitis, conjuntivitis, heridas infectadas presencia de hongos en área del
pañal.
9. Mantener al niño en aislamiento de acuerdo de acuerdo al sitio de infección y
germen que lo produce: (sangre, respiratorio, etc.).
10. Evaluar estado neurológico del niño: respuesta al estímulo, irritabilidad
hipoactividad, letargia, convulsiones).
11. Administrar anticonvulsionantes si hay convulsión.
12. Evaluar respuesta al tratamiento al disminuir sintomatología.
DIAGNOSTICO ENFERMERIA
IV. Déficit de conocimiento relacionado con la condición del niño.
RESPUESTA ESPERADA
Los padres verbalizan los principales cuidados al niño.
PLAN DE CUIDADOS
1. Orientar a los padres sobre las normas de lavado de manos, uso de la bata,
horas de visitas, etc.
2. Responder a las interrogantes de los padres sobre los problemas y tratamiento
que recibe el niño.
3. Reforzar las interpretaciones médicas con lenguaje adecuado a los padres del
niño y dar retroalimentación para comprobar los conocimientos.
4. Explicar a los padres las complicaciones que sufre el niño así como los logros
alcanzados por él. La primera alimentación al retiro de infusiones intravenosas,
la capacidad de respirar (aire-ambiente, el paso de una incubadora a una
cuna, etc.)
5. Estimular el contacto físico con el niño durante el periodo convalecencia.
6. Prepararlos psicológicamente y apoyarlos para el autocuidado.
Explicar a los padres importancia del seguimiento en consulta externa, fomento
de lactancia materna, completar esquema de vacunación.