rickettsia conorii
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Serologías caso 1 Serologías caso 2
VIRUSVirus Epstein-Barr (anti VCA IgM, CLIA)Virus Hepatitis A (IgM)Virus Hepatitis B (HBsAg)Virus Hepatitis C (antic. totales, CLIA)
BACTERIASBorrelia burgdorferi (IgG, CLIA)Brucella melitensis (rosa de Bengala)Rickettsia conorii (IgM, CLIA)Rickettsia conorii (IgG, IFI)
VIRUSCitomegalovirus (IgM, CLIA)Virus Epstein-Barr (anti VCA IgM, CLIA)Virus Hepatitis A (IgM)Virus Hepatitis B (HBsAg)Virus Hepatitis B (antiHBs)Virus Hepatitis B (anti-HBc IgM)Virus Hepatitis C (antic. totales, CLIA)VIH-1/VIH-2 (Ac+Ag, CLIA)
BACTERIASRickettsia conorii (IgM, CLIA)Rickettsia conorii (IgG, IFI)Treponema pallidum, (Ig G CLIA)
PROTOZOOSLeishmania (IFI)Toxoplasma gondii IgM
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Rickettsia conorii
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Dominio Bacteria
Filo Proteobacteria
Clase Alfa-proteobacteria
Orden Rickettsiales
Familia Rickettsiaceae
Género Rickettsia
Especie Rickettsia conorii
Filogenia de Rickettsia conorii
Rickettsia: Howard RickettsAntiguo orden Rickettsiales: incluía también los géneros Erlichia y Coxiella (bacilos gramnegativos aerobios intracelulares estrictos).Análisis del ARN: el género Rickettsia se dividió en Rickettsia y Orientia, y Erlichia en: Erlichia y Anaplasma.
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Filogenia de Rickettsia conorii
Dominio Bacteria
Filo Proteobacteria
Clase Alfa-proteobacteria
Orden Rickettsiales
Familia Rickettsiaceae
Género Rickettsia
Especie Rickettsia conorii
Grupo bacteriano de origen de las mitocondrias: alfa-proteobacterias (¿Rhodospirillaceae, Rhizobiales, Rickettsiales, Rickettsia…?)
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• Bacilos gramnegativos pequeños• Aerobios• Intracelulares obligados
• Grupos:– Grupos de
– Fiebres tíficas
– Fiebres maculosas
Género Rickettsia
R. prowazekii R. typhi
R. rickketsiiR. conorii
R. akariR. felis
Fiebre de las Montañas RocosasFiebre botonosa mediterránea
Tifus epidémico o f. de las trinch.Tifus endémico
nbgnbvnvnvvbvcbvcbvcb
¡Durante algún tiempo se creyó que eran virus!
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Género Rickettsia
R. prowazekii R. typhi
R. rickketsiiR. conorii
R. akariR. felis
Fiebre de las Montañas RocosasFiebre botonosa mediterránea
Tifus epidémico o de las trinch.Tifus endémico
Viruela por Rickettsia Ácaro de la rataPulga del gato
Piojo humanoPulga
GarrapatasGarrapatas
• Bacilos gramnegativos pequeños• Aerobios• Intracelulares obligados
• Grupos:– Grupos de transición y basales
– Fiebres tíficas
– Fiebres maculosas
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Género Rickettsia
• Metabolismo de azúcares• Síntesis de lípidos, aminoácidos y nucleótidos
Genes perdidos Genes presentes
• Ciclo de Krebs• Numerosas translocasas ADP/ATP
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Distribución geográfica de R. conorii
Países mediterráneos, mar Negro, África, India, Georgia, Rusia, sudeste asiático…
• R. conorii subps conorii: fiebre botonosa mediterránea
• R. conorii subsp. israelensis: fiebre manchada israelí (no suele presentar la mancha negra)
• R. conorii subsp. caspia: fiebre de Astrakhan
• R. conorii subsp. indica: tifus por garrapas indio
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Ciclo vital de R. conorii
Reservorio: animales domésticos y salvajesVector: garrapata del perro
Para infectarse, el individuo debe estar expuesto a la garrapata durante un período de tiempo prolongado (p. ej., de 24 a 48 horas).
Humano: hospedador accidentalActividades al aire libre
Multiplicación dentro del vector:
vía transovárica a las garrapatas hijas
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Factores de patogenicidad 1• No hay ninguna evidencia sobre producción de toxinas ni que el daño de la
enfermedad se deba a la acción del sistema inmune.
Puerta de entrada de la infección: inducción de la endocitosis
Mecanismo de escape del fagolisosoma: producción de fosfolipasa
Rickettsia conorii entry into Vero cells. N Teysseire, J-A Boudier and D Raoult. Infection and Immunity, Jan 1995, Vol 63, nº 1, p 366-374
Rickettsial phospholipase A2 as a pathogenic mechanism in a model of cell injury by typhus and spotted fever group Rickettsiace. DH Walker, H-M Feng and VL Popov. Am. J. Trop. Med. Hyg., 65 (6), 2001, pp 936-942.
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Factores de patogenicidad 2
Vía de salida: proyecciones del citoplasma por polimerización de la actina
A comparative study of the actin-based motilities of the pathogenic bacteria Listeria monocytogenes, Shigella flexneri and Rickettsia conorii. E Gouin, H Gantelet, C Egile, I Lasa, H Ohayon. V Villiers, P Gounon , PJ Sansonetti and P Cossart. Jorunal of Cell Science 112, 1697-1708 (1999)
Microscopía confocalCélulas Vero infectadas con R. conorii
Rojo: R. conoriiVerde: faloidina-FITC (actina)
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Fiebre botonosa mediterránea: epidemiología en España durante el periodo 2009-2012. B García-Magallón, M Cuenca-Torres, F Gimeno-Vilarrasa y A Guerrero-Espejo. Rev Esp Salud Pública 2015; 89: 321-328
Tasa de incidencia anual:0,36 casos / 100.000 hab
Nº de casos en España
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Incidencia máx 2009-2012:Ceuta: 1,9 casos/100.000 habLa Rioja: 1,87 casos/100.000 hab
Incidencia mín 2009-2012:Cantabria: 0 casos/100.000 habCanarias: 0 casos/100.000 hab
Nº de casos en EspañaY nº de casos por comunidades…
Fiebre botonosa mediterránea: epidemiología en España durante el periodo 2009-2012. B García-Magallón, M Cuenca-Torres, F Gimeno-Vilarrasa y A Guerrero-Espejo. Rev Esp Salud Pública 2015; 89: 321-328
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Casos a lo largo del año…
Los casos son más frecuentes en verano, que es cuando las garrapatas se encuentran más activas
Fiebre botonosa mediterránea: epidemiología en España durante el periodo 2009-2012. B García-Magallón, M Cuenca-Torres, F Gimeno-Vilarrasa y A Guerrero-Espejo. Rev Esp Salud Pública 2015; 89: 321-328
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… y distribución por sexos y edades
Los casos son más frecuentes en verano, que es cuando las garrapatas se encuentran más activas
Se registra un mayor número de casos en varones y a partir de los 35 años
Fiebre botonosa mediterránea: epidemiología en España durante el periodo 2009-2012. B García-Magallón, M Cuenca-Torres, F Gimeno-Vilarrasa y A Guerrero-Espejo. Rev Esp Salud Pública 2015; 89: 321-328
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Nº de casos en EspañaY nº de casos en nuestro hospital…
Pruebas positivas de IgM (CLIA e IFI) y IgG registrados en Gestlab (desde 2012 hasta la actualidad) Francisco Salvá Armengol
IgM (IFI) e IgG (IFI) positivas2012-2015 aproxUn total de 58 muestras
• Hombres: 25• Mujeres: 33
• 0-10 años: 1• 10-20 años: 6• 20-30 años: 6• 30-40 años: 15• 40-50 años: 17• 50-60 años: 5• 60-70 años: 4• 70-más años: 4
IgM (CLIA) e IgG (IFI) positivas2015-actualidadUn total de 14 muestras
• Hombres: 9• Mujeres: 5
• 0-10 años: 0• 10-20 años: 0• 20-30 años: 0• 30-40 años: 3• 40-50 años: 7• 50-60 años: 1• 60-70 años: 2• 70-más años: 1
En total:Un total de 72 muestras
• Hombres: 34• Mujeres: 38
• 0-10 años: 1• 10-20 años: 6• 20-30 años: 6• 30-40 años: 18• 40-50 años: 24• 50-60 años: 6• 60-70 años: 6• 70-más años: 5
72 positivos en casi 5 años corresponderían a una incidencia de 14’4 casos al año, lo que equivale a 1,31 casos /100.000 habitantes . año
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• En general enfermedad benigna con buen pronóstico
• Incubación de 4-20 días(Según otras fuentes 5-7)
• La escara casi siempre está presente (75% de los casos): es indolora y no pruriginosa.
PústulaLesión ulcerosa
Escara negraHalo eritematoso
+- Adenopatía regional
• Rickettsia tiene afinidad por el tejido endotelial, y su multiplicación provoca una vasculitis.
Manifestaciones clínicas
Se encontró un ganglio inflamado en el paciente 1 a nivel inguinal
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• Los síntomas iniciales son:100 % Fiebre, escalofríos84% Cefalea, fotofobia, afectación del estado general79% Mialgias (miositis sin vasculitis)69% Artralgias29% Hepatomegalia9% Esplenomegalia, conjuntivitis bilateral
• Pasados 3-5 días:99% Exantema generalizado76% Maculopapular
Enantema faríngeo y genital15% Púrpura
Manifestaciones clínicas
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Otras manifestaciones
• Digestivas (30%):Nauseas, diarrea, abdominalgia, pancreatitis…
• Respiratorias:Tos, neumonía, pleuritis, edema pulmonar no cardiogénico…
• Cardiovasculares:Miocarditis, pericarditis, arritmias, tromboflebitis, coagulación intravasculas diseminada, shock
• SNC:Estupor, coma, convulsiones, meningoencefalitis…
• Otros:Fracaso renal agudo, artritis, uveítis, orquitis, síndrome mononucleósico, hemólisis…
Las formas graves suponen aproximadamen
te un 7,5% de los casos
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Diagnóstico de laboratorio
LABORATORIO GENERAL
Aumento VSGLeucopeniaAnemiaTrombopeniaHipoalbuminemiaHiponatremiaAlteraciones PF hepáticasCPKAldolasasAlteración de la coagulaciónCrioglobulinemiaInmunocomplejosHipocomplementemias
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Diagnóstico de laboratorio
LABORATORIO GENERAL
Aumento VSGLeucopeniaAnemiaTrombopeniaHipoalbuminemiaHiponatremiaAlteraciones PF hepáticasCPKAldolasasAlteración de la coagulaciónCrioglobulinemiaInmunocomplejosHipocomplementemias
MÉTODOSDIRECTOS
Cultivo (inoculación en cobaya o en la línea celular VERO, seguido de lisis-centrifugación en shell vial: 72 horas, baja sensibilidad)
Identificación en tejidos por tinción directa (Giménez, Giemsa), PCR, IFD
IFI en células endoteliales
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Diagnóstico de laboratorio
LABORATORIO GENERAL
Aumento VSGLeucopeniaAnemiaTrombopeniaHipoalbuminemiaHiponatremiaAlteraciones PF hepáticasCPKAldolasasAlteración de la coagulaciónCrioglobulinemiaInmunocomplejosHipocomplementemias
MÉTODOSDIRECTOS
Cultivo (inoculación en cobaya o en la línea celular VERO, seguido de lisis-centrifugación en shell vial: 72 horas, baja sensibilidad)
Identificación en tejidos por tinción directa (Giménez, Giemsa), PCR, IFD
IFI en células endoteliales
TÉCNICASSEROLOGICAS
Reacción de Weil-Félix (actualmente NO se recomienda, por sus bajas sensibilidad y especificidad)
IFI para IgM (>1/80)
Inmunoquimioluminis-cencia indirecta (CLIA)
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Diagnóstico de laboratorio
LABORATORIO GENERAL
Aumento VSGLeucopeniaAnemiaTrombopeniaHipoalbuminemiaHiponatremiaAlteraciones PF hepáticasCPKAldolasasAlteración de la coagulaciónCrioglobulinemiaInmunocomplejosHipocomplementemias
MÉTODOSDIRECTOS
Cultivo (inoculación en cobaya o en la línea celular VERO, seguido de lisis-centrifugación en shell vial: 72 horas, baja sensibilidad)
Identificación en tejidos por tinción directa (Giménez, Giemsa), PCR, IFD
IFI en células endoteliales
TÉCNICASSEROLOGICAS
Reacción de Weil-Félix (actualmente NO se recomienda, por sus bajas sensibilidad y especificidad)
IFI para IgM (>1/80)
Inmunoquimioluminis-cencia indirecta (CLIA)
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Diagnóstico de laboratorio: IFI
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¿Y cómo se hacen las IFIs?
• Técnica de referencia
• Lectura subjetiva
• Metodología:• Pocillos pretratados con Ag• Incubación con la muestra• Lavados• Incubación con Ac
conjugado• Lectura en microscopio de
fluorescencia
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Inmunoensayo indirecto mediante quimioluminiscencia (IgM)
Inmunoquimio-luminiscencia ind. (CLIA)
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Tratamiento recomendado
Doxiciclina: 100 mg /12 horas (oral) 1-5 díasJosamina: 1g/8 horas (oral) 5 díasCiprofloxacino: 750 mg/12 horas (oral) 2-5 días
No hay que esperar el resultado para empezar el tratamiento.
• Desparasitar a los animales
• Usar pantalones largos en las salidas al campo y los brazos cubiertos
• Retirar rápidamente las garrapatas en caso de que nos piquen
Profilaxis
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Hay muchas más infecciones transmitidas por garrapatas…
Anaplasma sp: m.e. y de fluorescenciaErlichia sp: m.e. y de fluorescencia
Borrelia burgdogferi Babesia: puede confundirse con Plasmodium (buscar estructura “cruz de Malta”).
![Page 29: Rickettsia conorii](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022062400/5873d7c11a28ab9d168b77db/html5/thumbnails/29.jpg)
Hay muchas más infecciones transmitidas por garrapatas…
Anaplasma sp: m.e. y de fluorescencia
Flaviviridae, etc.
Erlichia a sp: m.e. y de fluorescencia
Borrelia burgdogferi Babesia: puede confundirse con Plasmodium (buscar estructura “cruz de Malta”).
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BibliografíaLIBROS• Manual of Clinical Microbiology. 10th Edition. Volume 1. Editors: J Versalovic, KC Carroll, GF, JH Jorgensen, ML Landry, DW.
Warnock. ASM PRESS (American Society of Microbiology), Washington, DC, 2011• Microbiología médica. PR Murray, KS Rosenthal y MA Pfaller. 5th Edition. Elsevier, Madrid, 2006.
ARTÍCULOS• What are the evolutionary origins of mitochondria? A complex network approach. Carvalho DS, Andrade RF, Pinho ST, Góes-Neto
A, Lobão TC, Bomfim GC and E-Hani CN. PloS One. 2015 Sep 2, 10(9)• Fiebre botonosa mediterránea; epidemiología en España durante el periodo 2009-2012. B García-Magallón, M Cuenca-Torres, F
Gimeno-Vilarrasa y A Guerrero-Espejo. Rev Esp Salud Pública 20015; 89: 321-328• Rickettsial meningitis. Salva I, de Sousa R, Gouveia C. BMJ Case Rep. 2014 Mar 10, 2014.• Cutaneous manifestations of spotted fever rickettsial infections in the Central Province of Sri Lanka: a descriptive study.
Weerakoon K, Kularatne SA, Rajapakse J, Adikari S, Waduge R. PLoS Negl Trop Dis. 2014 Sep 18; 8 (9)• Early signaling events involved in the entry of Rickettsia conorii into mammalian cells. JJ Martínez and P Cossart. Journal of Cell
Science (2004), 117, 5097-5106.• Rickettsial phospholipase A2 as a pathogenic mechanism in a model of cell injury by typhus and spotted fever group
Rickettsiaceae. DH Walker, H-M Feng and VL Popov. Am. J. Trop. Med. Hyg., 65 (6), 2001, pp 936-942.• A comparative study of the actin-based motilities of the pathogenic bacteria Listeria monocytogenes, Shigella flexneri and
Rickettsia conorii. E Gouin, H Gantelet, C Egile, I Lasa, H Ohayon. V Villiers, P Gounon , PJ Sansonetti and P Cossart. Jorunal of Cell Science 112, 1697-1708 (1999)
• Rickettsia conorii entry into Vero cells. N Teysseire, J-A Boudier and D Raoult. Infection and Immunity, Jan 1995, Vol 63, nº 1, p 366-374
OTROS• Diagnóstico microbiológico de las infecciones por patógenos bacterianos emergentes: Anaplasma, Bartonella, Rickettsia y
Tropheryma whipplei. 2007 Procedimientos en Microbiología Clínica. Recomendaciones de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Nº27
• http://www.cdc.gov/otherspottedfever/
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¡Gracias por vuestra atención!