RESUMENMEDICINAINTERNACamilaUgarteHumeres

TableofContentsINSUFICIENCIA CARDIACA ............................................................................................................................................................................................................................................... 5

ANGINA ESTABLE .............................................................................................................................................................................................................................................................. 9

ANGINA INESTABLE / IAM SIN SUPRA ST / IAM CON SUPRA ST ............................................................................................................................................................................... 10

DOLOR TORCICO .......................................................................................................................................................................................................................................................... 13

ARRITMIAS ....................................................................................................................................................................................................................................................................... 15

ESTENOSIS ARTICA ..................................................................................................................................................................................................................................................... 23

INSUFICIENCIA ARTICA................................................................................................................................................................................................................................................ 24

ESTENOSIS MITRAL ........................................................................................................................................................................................................................................................ 25

INSUFICIENCIA MITRAL .................................................................................................................................................................................................................................................. 26

ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA .............................................................................................................................................................................................................................. 27

NEUMONIA........................................................................................................................................................................................................................................................................ 29

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ....................................................................................................................................................................................................................... 31

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA ................................................................................................................................................................................................................... 32

EPOC................................................................................................................................................................................................................................................................................. 33

ASMA................................................................................................................................................................................................................................................................................. 35

ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL ................................................................................................................................................................................................................... 37

HEMOPTISIS..................................................................................................................................................................................................................................................................... 38

DERRAME PLEURAL........................................................................................................................................................................................................................................................ 40

CRISIS HIPERTENSIVAS ................................................................................................................................................................................................................................................. 43

HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA..................................................................................................................................................................................................................... 44

SNDROME NEFRTICO ................................................................................................................................................................................................................................................. 45

SNDROME NEFRTICO ................................................................................................................................................................................................................................................... 46

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA...................................................................................................................................................................................................................................... 47

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA .................................................................................................................................................................................................................................. 49

HIPONATREMIA................................................................................................................................................................................................................................................................ 51

HIPERNATREMIA ............................................................................................................................................................................................................................................................. 52

HIPOKALEMIA................................................................................................................................................................................................................................................................... 54

HIPERKALEMIA ................................................................................................................................................................................................................................................................ 55

DIARREA AGUDA ............................................................................................................................................................................................................................................................. 57

DIARREA CRNICA ......................................................................................................................................................................................................................................................... 59

DAO HEPTICO CRNICO ........................................................................................................................................................................................................................................... 61

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA .................................................................................................................................................................................................................................... 65

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA .................................................................................................................................................................................................................................... 66

TRATAMIENTO DIABETES MELLITUS............................................................................................................................................................................................................................ 67

HIPOGLICEMIA ................................................................................................................................................................................................................................................................. 68

HIPERGLICEMIA............................................................................................................................................................................................................................................................... 69

HIPOTIROIDISMO............................................................................................................................................................................................................................................................. 73

HIPERTIROIDISMO........................................................................................................................................................................................................................................................... 75

INSUFICIENCIACARDIACADEFINICIN FISIOPATOLOGA Sndrome clnico que resulta de la incapacidad del corazn de bombear la cantidad de sangre necesaria para cumplir con los requerimientos metablico tisulares del organismo en un determinado momento, o lo hace a expensas de elevar las presiones de llenado ventricular. ETIOLOGA - Hipertensin arterial (35%) - Enfermedad coronaria (32%) - Valvulopatas - Miocardiopata dilatada - Enfermedad pericrdica - Taquicardias incesantes (arritmias) - Estados de alto gasto - Cardiopata congnita - Idioptica - Por OH - Infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis) - Virus (enterovirus, VIH) - Quimioterapia - DM - Chagas - Drogas

FACTORES DESCOMPENSANTES F: falla tratamiento, frmacos A: arritmias, anemia I: infarto, infeccin (neumonia, meningitis, PNF, etc) L: lifestyle (mucha sal o agua), lung (TEP, congestin pulmonar) U: uremia (pericarditis, EPA, hipocalcemia), upload (situaciones de estrs: embarazo, beri beri, etc) R: falla renal aguda, reumatolgico (valvulopata) E: endocrinopata (hipertiroidismo, feocromocitoma), endocarditis, etanol, enfermedad metablica (glicemia) H: HTA (crisis o HTA no controlada), falla heptica Otras: taponamiento cardiaco, miocarditis, fstula AV, comunicacin interauricular

HTA, enfermedad coronaria, etc injuria miocrdica disfuncin sistlica disminucin de aporte de O2 a tejidos mecanismos de compensacin (que al final producen ms dao): - Mecanismo de Frank Starling (a > distensin > contraccin): precarga DC - Hipertrofia ventricular - Activacin neurohormonal:

o Liberacin de Catecolaminas (NA): Receptores -adrenrgicos del corazn: Taquicardia + contractilidad DC Receptores 1-adrenrgicos venosos y arteriales: Vasoconstriccin perifrica retorno venoso

PA o Activacin SRAA:

Angiotensina II (receptores AT1): Vasoconstriccin Accin proliferativa

Aldosterona: Accin proliferativa de fibroblastos en miocardio y vasos Retencin de H2O y Na+ Edema Excrecin de K+ y Mg+ Proarrtmico

o Aumento de Hormona Antidiurtica: Retencin de agua en el nefrn distal precarga VI DC

Consecuencias: - Retencin hidrosalina precarga (a corto plazo) congestin pulmonar, edema, anasarca. - Vasoconstriccin mantiene PA postcarga + gasto energtico. - Actividad simptica FC y contractilidad gasto cardiaco.

* Mediadores ms deletreos: Angiotensina II y noradrenalina hipertrofia, apoptosis, isquemia, arritmias, remodelacin y fibrosis. Respuestas a la sobrecarga hemodinmica: - Sobrecarga de presin estrs sistlico (PAS) sarcmeros en paralelo engrosamiento de la pared

hipertrofia concntrica disfuncin diastlica. o Ej: estenosis artica, coartacin artica, HTA. o Curva flujo/volumen: Aumenta la presin de fin de distole.

- Sobrecarga de volumen estrs diastlico (PAD) sarcmeros en serie dilatacin del ventrculo hipertrofia excntrica disfuncin sistlica. o Ej: comunicacin interauricular o interventricular, insuficiencia artica, insuficiencia mitral. o Curva flujo/volumen: Aumenta el volumen de fin de distole.

CRITERIOS DE FRAMINGHAM (2 mayores o 1 mayor + 2 menores) CLASIFICACIONES Mayores: - DPN u ortopnea - Crepitaciones - Edema pulmonar agudo - Ingurgitacin yugular - PVC >16 cm de H2O - Galope por R3 - Baja de peso >4,5 Kg en respuesta

a tratamiento de IC - Cardiomegalia en la Rx Tx - Disfuncin VI en la ECO

Menores: - Tos nocturna - Disnea de esfuerzo - Derrame pleural - Taquicardia >120 lpm - Hepatomegalia - Edema maleolar bilateral - Baja de peso >4,5 Kg causada por IC no

atribuible a tratamiento

Sistlica o diastlica (FE>50%) Aguda (post-IAM, post-destruccin valvular) o crnica Derecha, izquierda o global Gasto alto (sepsis, hipertiroidismo, fstula A-V, anemia, embarazo, beri-beri) o gasto bajo (IAM, MCD, HTA, valvulopatas, enfermedades pericrdicas) Segn capacidad funcional (NYHA) Segn cardiopata y sntomas:

- A: alto riesgo de IC, sin enfermedad estructural ni sntomas - B: disfuncin VI (enfermedad estructural) asintomtica - C: enfermedad estructural con sntomas de IC (de esfuerzo) - D: sntomas en reposo, refractaria a tratamiento

CUADRO CLNICO EXMENES ECG: IAM, FA, arritmias, hipertrofia ventricular, trastornos de conduccin Rx Tx:

- Cardiomegalia - Redistribucin de los vrtices - Lneas B de Kerley - Edema pulmonar - Derrame pulmonar

ECO doppler: paredes y FE Origen del dao estructural y tipo de disfuncin (sistlica o diastlica) Coronariografa Laboratorio:

- Hemograma, PCR y VHS: anemia o infeccin. - ELP: hiponatremia (con VEC aumentado, pronstico), hipokalemia,

hipomagnasemia. - Enzimas cardiacas: infarto o miocarditis - BNP: diagnstico (disnea cardiaca vs respiratoria) y pronstico - Funcin renal: falla renal - Funcin heptica - Otras: TTPK, TSH, GSA, cintica de Fierro, exmenes de orina, glucosa, etc

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Sntomas: *Derechos: - Edema vespertino - Dolor en hipocondrio derecho - Plenitud gstrica dolor abdominal

(malabsorcin) - Anorexia - Nuseas

* Izquierdos: - Disnea - Ortopnea - DPN - Debilidad muscular - Fatiga - Edema vespertino - Nicturia - Hipoperfusin cerebral:

o Confusin o Alteraciones memoria y

concentracin o Cefalea o Insomnio o Cheyne-Stokes

Signos: * Derechos:

- Ingurgitacin yugular - Reflujo hepatoyugular - Edema EEII - Anasarca - Hepatomegalia Esplenomegalia (IC de

larga data) - Pulso heptico - Ascitis - Ictericia leve (signo tardo) - Presin venosa sistmica alta.

* Izquierdos:

- Ortopnea - Crepitaciones - Sibilancias - Derrame pleural, edema pulmonar agudo - Caquexia - Hipotensin, pulso de baja amplitud - Sudoracin - Cianosis - Oliguria - Taquicardia FA - Pulso alternante

Cardiomegalia (apex desplazado) R3-R4/ Galope Insuficiencia mitral / tricuspdea

Enfermedad pulmonar TEP: hemoptisis, dolor pleurtico Enfermedad renal: funcin renal, orina completa Cirrosis heptica: PVC normal, ausencia de reflejo hepatoyugular

TRATAMIENTOINSUFICIENCIACARDIACAMEDIDAS GENERALES PREVENCIN DEL DETERIORO DE LA FUNCIN CARDIACA Y DISMINUCIN DE MORTALIDAD Restriccin de agua y sal Peso diario ( 2 kilos en 3 das avisar) Ejercicio Restriccin de alcohol Correccin de anemia Manejo de DM, dislipidemia, tabaquismo y obesidad Evitar uso de antiarritmicos, AINES, y la mayora de los bloqueadores de calcio

IECA: enalapril (2,5-40 mg/d), captopril (25-150), lisinopril (2,5-20) - Vasodilatacin arteriovenosa ( precarga y postcarga) - Aumenta el GC y la tolerancia al ejercicio - Disminuye el consumo de oxgeno - Diuresis y natriuresis - Aumenta el flujo renal, coronario y cerebral - Inhibe la remodelacin del VI post IAM - No produce taquicardia refleja ni desarrolla tolerancia - RAM: tos, angioedema, hiperkalemia, alteracin de la funcin renal - CI: embarazo, VFG

A Tratamiento factores de riesgo B Tratamiento FR, IECA o -B C Tratamiento FR, diurticos, IECA , -B, restriccin de sal, (digitlicos, espironolactona) D Tratamiento de C + hospitalizacin, asistencia mdica, infusin ev continua de

intropos y transplante cardiaco Capacidad funcional NYHA TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO 1 Sin limitacin a la actividad fsica 2 Ligera limitacin a la actividad fsica (< 2 cuadras) 3 Limitacin a las actividades de la vida diaria 4 Sntomas en reposo

- Oxgeno - Hospitalizacin - Vasodilatadores - Diurticos - Control de FC con digitlicos

(especialmente si hay FA )

ANGINAESTABLEDEFINICIN FACTORES DE RIESGO CUADRO CLNICO FISIOPATOLOGA Es la manifestacin de la cardiopata isqumica en aproximadamente la mitad de los pacientes con enfermedad coronaria (EC) EPIDEMIOLOGA

- Edad - Tabaquismo (activo o

pasivo) - HTA - DM - Dislipidemia - Antecedente familiar

de EC prematura - Obesidad - Antecedentes

personales de enfermedad vascular perifrica o ACV

- Sedentarismo

Angina de pecho tpica: - Presin, dolor, molestia o pesadez

retroesternal - Se irradia al cuello, mandbula, brazo u

hombro izquierdo - Desencadenado por esfuerzo o estrs

emocional (siempre de misma intensidad) - Alivia con reposo o nitroglicerina - Dura < 10 minutos Sntomas asociados: disnea, diaforesis, palpitaciones, nuseas, vmitos y mareo En las mujeres (+ que en los hombres) se puede presentar como una molestia epigstrica. En los diabticos pueden haber sntomas equivalentes a la angina: fatiga, malestar epigstrico

La angina se debe a una desproporcin entre el aporte de oxgeno al miocardio y la demanda de oxgeno. Generalmente se debe a una estenosis fija >70% del dimetro luminal. Hay un aumento de la demanda sin aumento del flujo. Condiciones provocadoras o exacerbadoras de isquemia: - Demanda de oxgeno:

o Miocardiopata hipertrfica o dilatada o Estenosis artica o Taquicardia ventricular o supraventricular o HiperT, HTA mal controlada, fstula AV, cocana, hipertermia, etc.

- Aporte de oxgeno: o Estenosis artica o Miocardiopata hipertrfica o Enfermedad de la microvasculatura cardiaca (sndrome X) o Espasmo coronario (angina de Prinzmetal) o Anemia, cocana, hiperviscosidad, hipoxemia, etc

DIAGNSTICO MAL PRONSTICO TRATAMIENTO El tipo de dolor, edad y gnero son grandes predictores de EC Exmenes iniciales:

- Sangre: glicemia, hemograma, perfil lipdico, PCR

- ECG: en reposo, con dolor y sin dolor o Normal en el 50%, no excluye EC o Ondas Q patolgicas (>0,4s) (IM previo),

depresin ST, inversin T, hipertrofia VI - Rx trax: para estratificacin de riesgo y

descartar otras causas del dolor. - ECO: medicin de la FE Test de provocacin:

- Test de esfuerzo: tiene un bajo riesgo - Cintigrama: valor predictivo (-) 95% - Ecocardiograma de estrs: ejercicio,

dobutamina. Coronariografa: cuando la probabilidad pre-test es alta o hay EC severa. Estratificacin de riesgo (extensin y severidad EC y FE)

Test de provocacin alterado precoz: - Isquemia desencadenante

de arritmias graves o IC aguda (S3, congestin pulmonar)

- Hipotensin - Soplos isqumicos - FE baja, pobre CF - Depresin ST precoz o

>2mm Coronariografa Rx trax: - Cardiomegalia, - Aneurisma ventricular - Congestin pulmonar o

vascular - Calcificacin de coronarias

o arco artico - Crecimiento AI

Manejo general: - A: aspirina y anti-anginosos (NTG) - B: -bloqueadores y PA - C: colesterol y cigarro - D: dieta y diabetes - E: educacin y ejercicio Para reducir la mortalidad: - Aspirina: 75-325 mg/da. eventos CV un

33% - Clopidogrel: 75 mg/da. En alergia o

intolerancia a AAS. Mayor efecto antitrombtico.

Para reducir los sntomas: - -bloqueadores: la FC y la PA. CI en

broncoespasmo severo, bloqueo AV, bradicardia en reposo e IC descompensada.

- Antagonistas del Calcio: cuando no se puede usar -bloqueo o juntos. contractilidad. Nifedipino FC, Verapamilo y Diltiazem PA

IECA: reduce la isquemia miocardica inducida por el ejercicio Ejercicio: mejora la capacidad de generar neovasculatura Estilo de vida: estabilizacin de placas Revascularizacin: cuando hay masa miocrdica en riesgo o FE comprometida - Ciruga:

o Enf del tronco coronario izquierdo o Enf de 2 o 3 vasos incluyendo ADA

izquierda proximal y disfuncin VI o DM o EC de mltiples vasos con

disfuncin VI - Angioplasta percutnea:

o Enfermedad de 2 o - vasos o Funcin VI preservada o Edad avanzada o Procedimiento de salvataje > reintervencin a futuro que Qx

ANGINAINESTABLE/IAMsinsupraST/IAMconsupraSTDEFINICIN EPIDEMIOLOGA FISIOPATOLOGA PACIENTE TIPO AI / NSTEMI: STEMI: cualquier grado de necrosis miocrdica causada por isquemia miocrdica y detectada usando un biomarcador sensitivo y especfico (troponina)

De los pacientes con SCA un 60% tiene AI y un 40% IAM, y dentro del IAM 2/3 tienen un NSTEMI y 1/3 un STEMI STEMI:

- Incidencia anual: 900.000

- Mortalidad: 25% - Mortalidad pre-

admisin: 55% Mismos factores de riesgo que para angina estable

Se producen por un desequilibrio entre demanda y aporte de oxgeno que lleva a isquemia cardiaca. Aterosclertica: - Los FR producen: lesin endotelial, estado protrombtico y vasodilatacin anormal. - Acumulacin de lipoprotenas en clulas espumosas formacin de estra grasa (core

lipdico) liberacin de enzimas destruccin del endotelio agregacin plaquetaria formacin de capa fibrosa

- Rotura de la placa aterosclertica con exposicin de la matriz subendotelial trombognica - La mayora de los IAM son por obstrucciones 20 minutos

STEMI:

- Angina prolongada - S. neurovegetativos: palidez,

sudoracin, palpitaciones, nuseas, mareo, taquicardia, parestesias en dedos

- Clnica - Exmenes de sangre generales - Rx trax (para descarte) - ECG basal y seguimiento:

o AI / NSTEMI: Inversin T (46%) Infradesnivel ST SDST transitorios 20% normal

o STEMI Elevacin ST (>2mm) Onda Q (necrosis) BCRI

- Ecocardiograma basal: motilidad segmentaria y FE

- Biomarcadores: o AI: negativos o NSTEMI y STEMI: positivos

- Test no invasivos: (en paciente de bajo riesgo) o Treadmill test o Ecocardiograma de estrs o Cintigrama

- Coronariografa (en pacientes de alto riesgo)

Indicacin directa de coronariografa: - Revascularizacin previa - IC aguda - Depresin FE - Arritmias malignas (con sncope) - Dolor recurrente (no responde a

tratamiento) - Gran masa miocrdica amagada en

test no invasivo

AI/NSTEMI: - TIMI Risk Score:

o Edad >65 aos o Elevacin de enzimas cardiacas o ECG con ST alterado al ingreso o 3 FR CV o 2 episodios de dolor en reposo en las ltimas

24 horas o Estenosis coronaria conocida > 50% o Uso de ASA en los ltimos 7 das

Riesgo de muerte, IAM, o revascularizacin de urgencia hasta el da 14

- 0-2: bajo - 3-4: moderado hospitalizar, coronariografa,

frmacos - 5-7: alto hospitalizar, coronariografa precoz,

anticoagulacin * Segn la angiografa ciruga de revascularizacin o stent

TRATAMIENTOSCA GENERAL PARA TODOS ESPECFICO PARA STEMI FRMACOS Tratamiento inicial ante sospecha de IAM: - Acostar al paciente, monitorizarlo y 2 vas venosas - Aspirina 160-325 mg (500 mg) a morder - O2 por naricera para saturacin > 90% - Morfina 2mg ev, solo si hay dolor (cuidado con

hipotensos) - Nitroglicerina ev (inicio sublingual) solo si hay

dolor o HTA - -Bloqueadores: propanolol ev (no en ICC) - Heparina de BPM o fraccionada (no si voy a

trombolizar con estreptoquinasa) - Clopidogrel 300 mg (plavix) (siempre en conjunto

con AAS. Se mantiene mnimo por 14 das) - Atorvastatina 80 mg (estabiliza las placas, efecto

antiinflamatorio) - IECA

(nemotecnia = MONA ICHA) Si el ECG inicial no es concluyente ECO Hospitalizacin en unidad con monitoreo continuo porque hacen arritmias (idealmente unidad coronaria). ESPECFICO PARA AI / NSTEMI

- Baln de contrapulsacin artico si persiste la isquemia o inestabilidad hemodinmica

- Inhibidores de Glicoprotena IIb/IIIa (endovenoso): abciximab, eptifibatide, tirofiban. En pacientes que van a coronariografa o tienen alto riesgo (por 48h o hasta realizada la coronariografa)

Una vez solucionado el episodio agudo:

- Si hay alta sospecha de enfermedad coronaria (segn TIMI) hago una coronariografa para ver la anatoma de los vasos y la necesidad de angioplastia o ciruga

- Si hay baja sospecha de enfermedad coronaria hago un test de esfuerzo submximo, y si este sale mal hago una coronariografa

Mantencin: Aspirina (75-126 mg), -B (o BCC), IECA, estatinas, clopidogrel (mn 14 das, ideal 1 ao).

Lo ms importantes es la reperfusin Coronariografa + Angioplasta primaria: - Antes de 90 desde que consulta (diagnstico) y antes de 12

horas del inicio de los sntomas - Terapia de eleccin si tengo el equipo para hacerla a tiempo - Siempre cuando hay contraindicacin para trombolticos - 99% xito

Terapia tromboltica: - Antes de 30 desde que consulta y antes de 12 horas del

inicio de los sntomas - Solo si hay elevacin del ST en 2 derivaciones contnuas o

bloqueo completo de rama izquierda - No se hace si el dolor se pasa - Frmacos:

o No especficos: (> efectos 2) Estreptoquinasa (1 mill U), Uroquinasa

o Especficos: Alteplasa (lo mejor), Reteplasa

- Contraindicaciones absolutas: por riesgo de hemorragia o Hemorragia activa reciente o Ciruga reciente o ACV en los ltimos 3 meses, HIC, tumor cerebral o HTA marcada, diseccin artica o Ditesis hemorrgica gentica o adquirida

(trombocitopenia, hemofilia, etc) o Embarazo o Traumatismo grave en los ltimos 3 meses o (Trombolisis entre los 2-5 aos anteriores)

- 60-70% de xito Ciruga (eventualmente si no funciona nada ms) Mantencin: Aspirina (75-126 mg), -B (o BCC), IECA, estatinas. Siempre antes del alta: - Test de esfuerzo - Determinar FE (Killip) - Holter para buscar arritmias

Aspirina: - la mortalidad, previene las reoclusiones - Bloquea la agregacin plaquetaria

Morfina: - la accin catecolamnica y la ansiedad - Vasodilatacin venosa ( la precarga menor

consumo de oxgeno)

Heparina: - la mortalidad, la embolizacin sistmica - Siempre se usa, excepto si voy a trombolizar con

estreptoquinasa - Se usa en infartos extensos o trombosis mural del

VI para prevenir infartos

-Bloqueadores: - la mortalidad y el riesgo de arritmias - FC distole uso de O2 el tamao

del infarto, el dolor y el estrs de la pared - Siempre que no haya contraindicacin (asma, IC

descompensada, bloqueo AV 2 o 3, FC < 60, shock, PAS < 100, IAM por cocana, etc)

Nitratos: (no siempre se usan) - Vasodilatacin arterial demanda de O2 - Pueden aumentar la isquemia peri-infarto - Nitroglicerina venodilatador

IECA / ARA II: - mortalidad si se usa en < 24 horas - Vasodilatacin coronaria y sistmica: isquemia

peri-infarto, previene remodelacin temprana Muy til cuando hay de la funcin sistlica

Bloqueadores de canales de calcio: (BCC) - la angina y la PA - tiles cuando -B estn CI, no se usa Nifedipino Mantener niveles estables de K+ y Mg+ arritmias

KILLIP PRONSTICO POST IAM CRITERIOS DE REPERFUSIN EXITOSA (1 o +) COMPLICACIONES I: sin IC 5% mortalidad II: IC moderada 10% III: EPA (IC grave) 40% IV: Shock cardiognico 90%

- FE residual - # de arterias

coronarias afectadas - Isquemia residual - Arritmias malignas

(FV > 48h post infarto)

- Disminucin del dolor (50% en 90 minutos) - Disminucin del ST (50% en 90 minutos) - Aumento de enzimas post-reperfusin (Peak precoz) - Arritmias de reperfusin o inversin de T Angioplasta de rescate si no estn presentes

EPA/shock cardiognico Arritmias Mortalidad Isquemia residual, angina post-infarto, reinfarto Pericarditis. Regurgitacin mitral aguda, Ruptura septal ventricular o pared libre ventricular

BIOMARCADORES PAREDES Y ARTERIAS Pared inferior: II, III y AVF coronaria derecha o su rama descendente pedir ECG derecho Pared lateral: I, AVL, V5 y V6 circunfleja izquierda Septum: V1, V2 descendente anterior izquierda Pared anterior: V3, V4 descendente anterior izquierda Pared posterior: V1 coronaria derecha OBJETIVOS DE COLESTEROL POST IAM

Se correlacionan con el pronstico, mientras ms altas ms masa necrosada

1 deteccin Peak Duracin Troponina I 2-4 h 10-24 h 5-10 d Troponina T 2-4 h 10-24 h 5-14 d CK total 3-4 h 10-24 h 2-4 d CK-mb 3-4 h 10-24 h 2-4 d Mioglobina 2-4 h 6-12 h 0,5-1 d

La mioglobina es la primera en elevarse pero es muy inespecfica La troponina es la ms especfica y la que ms dura

- Troponina normal: 0,01-0,05 u/L - Si se eleva 10 veces es coronario - Tambin se puede elevar en IC pero

mucho menos La CK total se puede elevar por otras causas, la CK-mb es especfica del corazn. - CK total normal: 26-140 u/L - CK-mb: 0-25 u/L

LDL < 100 TG < 150 Colesterol no-HDL < 130

DOLORTORCICOLo ms importante es diferenciar si la patologa es mortal o no y si el paciente viene con compromiso hemodinmico CLNICA EXAMEN FSICO EXMENES IAM - Angina de pecho tpica

- Sntomas neurovegetativos - Taquicardia - Ingurgitacin yugular (IAM masivo que causa

IC derecha) - Soplo (insuficiencia mitral por isquemia) - Crpitos (si se produce congestin pulmonar)

- ECG - Biomarcadores

TEP AGUDO - Sntomas de TVP (dolor, rubor, aumento de volumen)

- Disnea sbita - Dolor pleurtico, tos seca, hemoptisis - Sncope o presncope - Fiebre

- Signos de TVP (empastamiento) - Taquicardia, taquipnea - Ingurgitacin yugular (cor pulmonare) - En TEP masivo: compromiso hemodinmico

- Angio TAC

NEUMOTRAX A TENSIN - Traumatismo o procedimiento torcico - Dolor torcico de inicio brusco - Disnea, tos

- Distrs grave - Sudoracin, cianosis, hipotensin - Asimetra pulmonar, hipersonoridad, VV

disminuidas - Ingurgitacin yugular - Hemitrax de mayor tamao

- Radiografa

DISECCIN ARTICA - Dolor de pecho anterior o posterior, de inicio sbito, de gran intensidad, que irradia segn el recorrido de la aorta

- Sncope - Historia de HTA

- Signos de hipoperfusin - Ausencia de pulsos - Compromiso hemodinmico

- ECO transesofgica (en inestables)

- ECO o TAC (en estables)

TAPONAMIENTO CARDIACO SEVERO - Dolor torcico opresivo - Disnea

- Ingurgitacin yugular (mucha y bilateral) - Pulso paradjico - Taquicardia - Ruidos cardiacos apagados - Frotes pericrdicos - Hipotensin - Hipoperfusin perifrica

- Ecocardiograma

Dolor torcico

Parietal

Herpes Zoster

Costal Fracturas Traumticas

Patolgicas

Enfermedad sea metablica Osteoporosis

Tumores Mieloma, neoplasia prosttica Condrocostal Tietze

Pleuropulmonar

Con tope respiratorio

Neumonia lobar

TEP / infarto pulmonar

Compromiso pleural Pleuritis /serositis

Neumotrax Sin tope respiratorio Neoplasia bronquial

Mediastnico

Aorta Diseccin

Tumores Linfoma, timoma, metstasis

Esfago Esofagopatas hipertnicas Esfago espasmdico

Peristalsis dolorosa

Cardiaco Infarto y angina

Pericarditis / Taponamiento

Referido del abdomen

Reflujo GE

Colecistitis

Absceso subfrnico

Rotura esofgica

Embarazo tubario roto

ARRITMIAS

ARRITMIAS

Taquiarrtimias

Supraventriculares (QRS angosto)

Aurcula

FA

FlutterTaquicardia Sinusal

Taquicardia Auricular

Focal

Multifocal

Reentrada

Nodo AV

AV

Ventriculares (QRS ancho)

Monomorfa Taquicardia ventricular

Polimorfa

QT largo Torcin de puntas

QT corto

Bradiarritmias

Sinusal

Enfermedad del nodo

Bloqueo

Auriculo-ventricular

1

2

3 Rama izquierda

FIBRILACINAURICULARyFLUTTERDEFINICIN CLASIFICACIN FACTORES PREDISPONENTES CLNICA Arritmia en la cual existen muchos focos (>300) en las aurculas que estn descargando en forma simultnea sin lograr despolarizar las aurculas. No hay una contraccin auricular efectiva (sin P) Pasan algunos impulsos a los ventrculos de forma irregular, es una taquicardia. Frecuencia con la edad Focos por remodelacin auricular. Se producen alrededor de los focos pulmonares

Primer episodio - Autolimitado - Persistente Recurrente: 2 o + episodios > 30 seg.

- Paroxstica: termina espontneamente en < 24 horas (hasta 7 das)

- Persistente: requiere intervencin para revertirla (frmacos o CVE)

- Permanente: la cardioversin no logra RS (generalmente > 1 ao)

- HTA - Cardiopata coronaria - Enfermedad reumtica (estenosis mitral) - ICC - Miocardiopatas, enfermedades por depsito - Hipertiroidismo - Drogas y alcohol (Holiday-heart disease) - Post-operatorio - EPOC o asma descompensada, TEP - Enfermedad nodo sinusal - Miocarditis, pericarditis - Alteraciones metablicas, hipercapnia, hipoxia - Solitaria: sin causa (raro)

Sntomas: - Puede ser asintomtico - Palpitaciones - Disnea - Angina - Sncope - Sndrome de bajo dbito

(estenosis mitral o hipertrofia) Signos:

- Pulso irregularmente irregular - Hipotensin - Pulso venoso sin a ni x

ECG TRATAMIENTO - Sin onda P - Espigas auriculares caticas continuas - Ritmo ventricular irregular - Frecuencia auricular: 300 - Frecuencia ventricular: 160 * Fibrilacin de la lnea de base es frecuente en EKG con FA. No es flutter (el flutter es regular, esto es irregular) CONSECUENCIAS

- Deterioro CF (hasta 40% menos de GC por prdida de contraccin auricular)

- Taquicardiomiopata - Tromboembolismo sistmico, ACV

isqumico (por estasia en orejuela izquierda)

- Mayor mortalidad

Siempre TACO despus de la CV electiva, 4 semanas mnimo y despus segn riesgo tromboemblico Antiarrtmicos despus de la CV para prevenir recurrencias segn criterio clnico (en jvenes no es necesario, en viejos si)

MANEJO

Control FC

Dromtropos (-)

-bloqueo

Bloqueadores de Calcio

Digitlicos

Anticoagulacin o antiagregantes

Aspirina

Heparina no fraccionada o Heparina BPM

Control del ritmo

< 48 horas

Control FC

Antiarrtmicos: Amiodarona

CVE si fracasan antiarrtmicos

> 48 horas

TACO x 3-4 semanas y luego

CV

ECO trans esofgica

Trombos: TACO (repito ECO) y

luego CV

Sin trombos: CV

Comropomiso hemodinmico CV elctrica de urgencia

TRATAMIENTO RIESGO TROMBOEMBLICO Compromiso hemodinmico: - Hipotensin sintomtica - Mala perfusin clnica (hidratacin, llene

capilar) - Compromiso de conciencia - Disminucin de la diuresis ABC, vas venosas (2 gruesas) , etc CVE de urgencia sincronizada (porque tiene QRS ancho) con 200 volts Control de la FC: (elegir 1) - -bloqueo:

o Propanolol (ev) - Bloqueadores de calcio no

dihidropiridnicos o Diltiazem (ev) o Verapamilo o Cuidado con producir hipotensin

- Digitlicos: o Cedilanid ev o Digoxina (no hay ev en Chile) o No sirven en jvenes por su gran

actividad simptica o Cuidado con la toxicidad falla

renal En pacientes agudos siempre tratamiento endovenoso

Control de ritmo: - Primer episodio - Episodios muy sintomticos - FA solitaria - Causas reversibles - Alta probabilidad de mantener RS

a largo plazo (< 65 aos, sin cardiopata estructural)

Predictores de fracaso RS: - FA de larga data - Aurcula > 50 mm (remodelacin

cardiaca muy importante) Cuando ya est en RS no necesita control de la FC No hay diferencias en la sobrevida entre tratamiento con control del ritmo o control de la FC Menor tasa de hospitalizaciones en control de FC vs control del ritmo

Frmacos antiarrtmicos: - Amiodarona: menos produccin

de arritmias, pero: toxicidad pulmonar y heptica, neuropata perifrica, hipo/hiperT, etc.

- Propafenona: en cardiopata estructural

- Flecainide - Sotalol - Ibutilide - Quinidina

* CVE es lo ms efectivo * Bolo de Amiodarona antes de la CVE la probabilidad de que se mantenga en RS Pacientes jvenes con FA paroxsticas puede usar: Propafenona con el mtodo Pill un the pocket Tratamiento quirrgico: - Se puede hacer cuando se hacen

cirugas cardiacas por otras causas (ej: valvuloplastas)

Riesgo emblico promedio en FA: 5% al ao CHADS2: - C: IC sistlica 1 pto - H: HTA 1 pto - A: edad > 75 aos 1 pto - D: DM 1 pto - S: ACV previo 2 ptos o 0: riesgo bajo Aspirina o 1-2: moderado Aspirina o warfarina (ACV

previo / AIT / embolismo) o 3-6: alto warfarina * Si da riesgo moderado segn CHADS, pero alto segn AHA uso Warfarina TACO con INR entre 2 y 3. - En pacientes agudos: heparina - En pacientes crnicos: warfarina En caso de hipertiroidismo usar Warfarina siempre hasta corregirlo (tienen ms complicaciones tromboemblicas) * Si estn con un proceso activo no se puede partir con TACO porque se produce un dficit de Protena C (tromboflia), hay que iniciar primero tratamiento endovenoso.

FLUTTER AURICULAR CARACTERSTICAS MECANISMO ECG CLNICA TRATAMIENTO Menos frecuente que FA, generalmente se da en pacientes cardipatas. Misma etiologa que FA

Asienta en la aurcula derecha Circuito de macro reentrada que pasa por el istmo cabo tricuspdeo, generalmente con sentido antihorario (90%), con bloqueo AV variable (generalmente 2:1)

- Frecuencia auricular: 250-350 lpm - Bloqueo AV 2:1, 3:1, 4:1 - Ondas F en serrucho en

derivaciones inferiores - No hay onda P - Ritmo regular - QRS angosto - FC ms baja que en FA

Igual a FA Riesgo tromboemblico mas bajo que en FA pero mayor que en RS

Inestable CVE urgencia Estable Control de FC o cardioversin TACO igual que en FA Curativo Ablacin por radiofrecuencia del cabo istmo tricuspdeo El masaje carotdeo aumenta el bloqueo pero no elimina el Flutter

TAQUICARDIA SINUSAL DEFINICIN ETIOLOGA CLNICA ECG TRATAMIENTO Ritmo sinusal con FC >100 lpm, habitualmente PR - Frecuencia auricular:

150-250 lpm - Frecuencia ventricular:

90-120 lpm (Bloqueo AV 2:1)

- QRS angosto

No paran con maniobras vagales o adenosina Agudo: - Compromiso hemodinmico CVE - Estable:

o Adenosina, procainamida, flecainide, amiodarona: conversin

o -B, Verapamilo: control respuesta ventricular Crnica: - Ablacin RF: en TA incesantes, o recurrentes

sintomticas - -B, bloqueadores de calcio, flecainide,

amiodarona: en TA recurrentes sintomticas - Sin tratamiento: en TA no sostenida y asintomtica

TAQUICARDIA POR REENTRADA DEL NODO AV

DEFINICIN MECANISMO ETIOLOGA ECG TRATAMIENTO Taquicardia paroxstica supraventricular ms frecuente (60%) Generalmente en personas sin cardiopata estructural

Requiere una doble entrada: - Va rpida: anterior, periodo

refractrario largo - Va lenta: posterior, PR corto En RS los impulsos se conducen por la va rpida. Al producirse una extrasstole auricular este pulso va a encontrar la va rpida en estado refractario y la va lenta en estado normal, por lo que va a pasar por la va lenta a los ventrculos y luego se devuelve por la va rpida generando una nueva contraccin auricular

Fisiolgico en el 60% - Estrs fsico o

sicolgico - Menstruacin,

embarazo - Frmacos, qumicos

y toxinas - Hipertiroidismo - Anemia, hipovolemia - Infeccin - Patologa pulmonar

- FC 120-250 lpm - Sin onda P (se inscribe

antes de que se termine el QRS, hay pero no se ven)

- La P retrgrada se manifiesta en V1 por un pequeo cachito despus del QRS

- Intervalo RP corto fijo - QRS angosto

Agudo: - Compromiso hemodinmico CVE - Estable:

o Maniobras vagales (estimulacin parasimptica que enlentece nodo AV)

o Adenosina (bloqueador NAV) o Verapamilo

Crnico: - Ablacin RF de la va lenta (curativo) en pacientes:

o Que toleran mal o hacen compromiso hemodinmico

o Con taquicardia recurrente y sintomtica en que fracasa el tratamiento farmacolgico

TAQUICARDIA POR REENTRADA AV CARACTERSTICAS Y MECANISMOS ORTODRMICA ANTIDRMICA TRATAMIENTO 30% de las taquicardias paroxsticas supraventriculares. Involucra la existencia de vas accesorias al sistema excitoconductor que unen aurculas con ventrculos. Vas manifiestas: se ven en el ECG (onda delta) Vas ocultas: no se ven en el ECG, solo conducen de forma retrgrada por lo que solo hacen taquicardia ortodrmica y no pueden hacer muerte sbita por FA preexcitada.

Las vas accesorias no tienen canales de calcio, por lo que no hay un frenado del estmulo y se genera un patrn de preexcitacin ventricular en ritmo sinusal WPW: preexcitacin ventricular + taquiarritmias. Se mueren por FA preexcitada: 400 lpm Fibrilacin ventricular

- >95% - Conduccin retrgrada por

va accesoria y antergrada por va normal

- 150-250 lpm - Ondas P caen en el

segmento ST, con RP corto y fijo. RP < PR

- QRS angosto - P (-) en II, III y AVF - Se da por un extrasstole

auricular - Por vas manifiestas o

ocultas

-

Evaluacin inicialEst el paciente estable?

Rpidamente intentardefinir si es RS

Ritmo regular oirregular ?

Anlisis del ECG Hay tiempo

INESTABLE ESTABLE

Ondas P no detectables-MSC o adenosina

Ritmo sinusal-Causa subyacente-Beta Bloqueo

CVE

Ms ondas P que QRSTA/Flutter con BAV variable

TRNAVTRAVTA (algunas)

Ritmo regularHay ondas P detectables?

Ondas P ausentesFibrilacin auricular

Ondas P detectablesEvaluar:1) Frecuencia auricular2) Morfologa onda P3) Relacin entre frecuencia auricular y ventricular4) Posicin de onda P en el ciclo (RP largo vs RP corto)

Ritmo irregularHay ondas P presentes?

Ondas P multiplesmorfologasTA multifocal

Ritmo no sinusal

Ondas P retrgradas yRP cortoTRNAVTRAV

Frecuencia A < 250 lpmMorfologa no sinusal yRP largoTaquicardia auricular

Frecuencia A ! 250 lpmy ondas de flutter

Flutter auricular

Conversin a RS

"FC ventricular

lunes 5 de octubre de 2009

ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL DEFINICIN ETIOLOGA CLNICA ECG TRATAMIENTO Trastorno en la generacin del impulso en el NS, o de su conduccin en la unin sinoauricular Mayor frecuencia en ancianos Proceso evolutivo de lenta instalacin

Intrnseca: trastorno degenerativo del NS primario o secundario - C. coronaria - Inflamatorio - Post-ciruga - Chagas - Cardiopata HTA - Infiltraticin

(sarcoidosis, hemocromatosis)

- E. Colgeno (LES, AR)

Extrnseca: - Reflejo - Hipotiroidismo - Drogas (-B,

bloqueadores de calcio, digoxina, antiarrtmicos)

- Isquemia - Hipotermia

- Sncope y presncope

- Bradicardia extrema - Intolerancia al

ejercicio - Fenmenos

tromboemblicos sistmicos (en sndrome bradi-taquicardia: en FA)

- Bradicardia sinusal marcada (FC < 60)

- Incompetencia cronotrpica

- Paros o pausas sinusales: > 3 segundos: significativo > 6 segundos: sncope

- Bloqueos sino-auriculares - Sindrome bradi-

taquicardia - Compromiso del NAV o

conduccin IV

Tratamiento de la causa Marcapaso:

- Sintomticos - Asintomticos si pausas > 3 seg o FC

60 aos

> 60 aos: Trastorno degenerativo del sistema de conduccin - Primario (Lengre) - Secundario:

o C. coronaria o Cardiopata HTA o Miocarditis

Jvenes y nios: - Congnito - Miocarditis

1 grado o BAV simple: NAV principalmente 2 grado: - Tipo 1 (Mobitz 1): NAV - Tipo 2 (Mobitz 2): Intra-His

o Infra-His 3 grado o completo: NAV, Intra-His o Infra-His Nodo AV: benigno, sin sntomas His-Purkinje: mal pronstico, sncopes

1: - PR > 0,2 seg - Todas las P se conducen 2 M1: - PR con prolongacin progresiva hasta que

una P no se conduce - QRS angosto 2 M2: - Sbitamente una P no se conduce - Puede tener escape nodal o infranodal (QRS

ancho, FC 20-40, riesgo de bloqueo completo inestable)

3: - Ninguna onda P se conduce - Disociacin auriculo-ventricular - Si es por NAV QRS angosto - Si es infranodal QRS ancho - Puede tener escape nodal (QRS normal, FC

40-50, buen pronstico) o infranodal

Corregir causas transitorias MP bicameral en: - BAV con sntomas de bradicardia

transitoria o permanente - BAV 2 o 3 asintomticos pero con FC

< 40 lpm, pausas > 3 segundos, dilatacin VI, bloqueo completo de rama, post-Qx o post-ablacin RF

- Asintomticos pero con riesgo de BAV y muerte sbita (bloqueo de rama alternante, bloqueo de rama en enfermedad neuromusculares, etc)

Agudo: MP externo o transvenoso

ESTENOSISARTICADEFINICIN ETIOLOGA FISIOPATOLOGA SEVERIDAD Obstruccin al flujo sanguneo en el tramo que va desde el VI a la aorta. Puede ser supravalvular, valvular o subvalvular. rea valvular normal: 2,5 3,5 cm2

Jvenes: - Congnita: Bicspide,

Unicspide o sub-artica Edad media (40-50 aos) - Bicspide - Reumtica Viejos: - Degenerativa (calcificacin)

rea valvular artica - Obstruccin del flujo VI a aorta (postcarga):

o Presin sistlica VI o Tiempo de eyeccin o Presin diastlica VI o Presin artica

- Todo esto lleva a: o Hipertrofia concntrica VI o Consumo O2 o Tiempo diastlico o Aporte de O2 al miocardio

Finalmente Isquemia miocrdica, disfuncin diastlica (ICC) y sistlica del VI, falla del VI

- Leve: 1,5 2,5 cm2 - Moderada: 1,0 -1,5 cm2 - Severa: < 1,0 cm2 Inicio de sntomas: - 0,9 cm2 con enfermedad coronaria - 0,7 cm2 sin enfermedad coronaria

Tasa de progresin: 0,1 cm2 anual Mientras ms largo el soplo ms severo. La intensidad del soplo o la presencia de frmito no predicen severidad.

CLNICA DIAGNSTICO TRATAMIENTO Ecocardiografa doppler: - Etiologa - Gradiente valvular y rea - Hipertrofia VI - Funcin sistlica y diastlica - Tamao AI - Alteracin motilidad regional - Coartacin artica asociada a

vlvula bicspide

PRONSTICO - Angina: 5 aos - Disnea - Sncope: 2-3 aos - Insuficiencia cardiaca: 1-2 aos SOPLO

Sntomas: - Angina (por menor flujo de reserva

coronario y aumento de la demanda)

- Sncope/presncope (GC fijo y respuesta vasodepresora)

- Disnea de esfuerzo y/o reposo (IC izquierda)

- Baja tolerancia al ejercicio - Hemoptisis (por HTP) - Fatiga - Palpitaciones

Signos:

- Pulso parvus et tardus - Soplo mesosistlico en foco

artico irradiado al cuello, crescendo-decrescendo

- Click artico - Apex hiperdinmico - S2 con desdoblamiento paradjico

(por mayor tiempo de eyeccin) - S4 (por hipertrofia VI) - S3 (por falla ventricular sistlica)

Asintomticos: - Conducta conservadora, baja progresin y sobrevida

aceptable sin ciruga - Manejo mdico:

o Evitar esfuerzos exagerados o Prevencin de endocarditis o Referencia oportuna a ciruga o Control de FR para ATE o Manejo ICC y/o angina o Prevencin y tratamiento de arritmias o Valvuloplasta percutnea

- Frmacos: (solo si es necesario) o Evitar intropos negativos y proarrtmicos o Diurticos y vasodilatadores: uso muy

cuidadoso - Seguimiento:

o Leve: cada 2 5 aos o Moderada: cada 6 12 meses

- Recomendaciones quirrgicas en asintomticos: o EA severa o moderada que van a ciruga de

revascularizacin, de aorta u otras vlvulas o EA severa asintomtica asociada a disfuncin

sistlica VI o respuesta anormal al ejercicio (hipotensin).

o

Sintomticos: 75% muertos en 3 aos si no se reemplaza la vlvula Qx - Cuando los sntomas son claramente

atribuibles a EA (< 0,8 1,0 cm2) y la ECO muestra un rea crtica

Sntomas de naturaleza incierta: prueba de esfuerzo EA con disfuncin sistlica severa y gradiente ecogrfica leve: alta mortalidad Qx y persistencia de sntomas post-Qx en muchos casos evaluacin con ECO dobutamina Prtesis: - Mecnicas: mas durables, mayor

orificio funcional, requieren TACO (potencial tromboemblico)

- Bio-prtesis: duran poco, en viejos, no requieren TACO

INSUFICIENCIAARTICADEFINICIN ETIOLOGA FISIOPATOLOGA CLNICA Incompetencia de la vlvula artica que produce un reflujo del volumen eyectado hacia el VI. Afecta ms a hombres

Congnita: - Aorta bicspide Patologa artica: - Marfan (trastorno

del colgeno) - Osteognesis

imperfecta - Ehler-Danlos

Adquirida: - Enfermedad reumtica:

60% - Dilatacin artica (HTA,

aneurisma) - Degeneracin fibroclcica - Enfermedad del tejido

conectivo: AR, espondilitis ankilosante, etc

- Sfilis (aortitis crnica) Aguda: - Diseccin artica proximal - Endocarditis infecciosa - Trauma

Incompetencia vlvula artica - Regurgitacin diastlica al VI: (pre y postcarga)

o volumen VI o FE o presin artica diastlica o FE efectiva (fatiga)

- Todo esto lleva a: o Hipertrofia excntrica VI o Consumo O2 o presin sistlica VI (PA diferencial) o Aporte de O2 al miocardio

Isquemia miocrdica, disfuncin sistlica VI, falla VI.

Sntomas: - Disnea, ortopnea, DPN (sobrecarga

de volumen presin hidrosttica en pulmones edema intersticial y alveolar)

- Angina de esfuerzo (PAD PFDVI flujo coronario)

- Angina nocturna (tono vagal FC PAD)

- Angina de reposo (con PAD PA

brazos o Leve: > 20 o Moderado > 40 o Severo > 60

- Signo de Musset: bamboleo sistlico de la cabeza

- Signo de Quinckes: lecho capilar pulstil

- Signo de Mueller: pulso sistlico de la vula

- Signo de Traube: disparo femoral - Signo de Corrigan: pulso en

martillo de agua - Danza arterial

Signos centrales de severidad: - Soplo diastlico de alta frecuencia

en foco artico, decreciente, aspirativo, ms audible al final de la espiracin. o IA crnica: A > largo + severo o IA aguda: se acorta porque PAD

= PFDVI - Apex con latido en zona,

desplazado, hiperdinmico con S3 palpable

- Soplo de Austin-Flint: si el reflujo es muy grande limita la apertura del velo mitral estenosis mitral rodada diastlica (decrescendo + S1 suave)

- S3 con ausencia de galope: claudicacin ventricular

- Hipertrofia ventricular: clnica o en Rx

Asintomtico con funcin normal VI: buen pronstico, progresin lenta, baja mortalidad. Deterioro funcin ventricular: alta progresin a sintomtico. Sintomticos: mortalidad >10% anual

Operar antes del deterioro irreversible de la FE Leve: sin tratamiento Moderada: evitar esfuerzos fsicos exagerados Severa asintomtica: - VI normal: tratamiento mdico - VI levemente hipertrfico: seguimiento frecuente - VI continua creciendo: tratamiento quirrgico - Deterioro FE (

ESTENOSISMITRALDEFINICIN ETIOLOGA FISIOPATOLOGA SEVERIDAD Obstruccin del flujo a travs de la vlvula mitral por reduccin del rea valvular normal (4 6 cm2) 2/3 de las estenosis mitrales son en mujeres

- Fiebre reumtica (>95%): cicatriz y fusin del aparato valvular Amigdalitis pultcea (entrecruzamiento antignico bacterias corazn)

- Malformacin congnita - Calcificacin de anillo y valvas - Endocarditis bacteriana

rea valvular mitral - Llene VI disminuido: Sndrome de bajo dbito - Presin e hipertrofia AI: Fibrilacin auricular - Congestin e hipertensin pulmonar:

o HTP pasiva y reactiva o Constriccin arteriolar pulmonar o Cambios obliterativos vasculatura pulmonar: hipertrofia e

hiperplasia musculatura vascular, RV pulmonar o Edema crnico o Deposito de hemosiderina alveolar: fibrosis y osificacin

- Presin, hipertrofia, y falla VD: Regurgitacin tricuspdea - Hipertrofia AD - Ingurgitacin de yugulares y congestin heptica

* No se afecta el VI *

- Leve: 1,5 2,5 cm2 sntomas en ejercicio intenso

- Moderada: 1,0 1,5 cm2 sntomas en ejercicio moderado

- Severa:

INSUFICIENCIAMITRALDEFINICIN ETIOLOGA FISIOPATOLOGA CLNICA Cuando la vlvula mitral no es capaz de contener el volumen sanguneo en sstole, producindose reflujo sanguneo al atrio Afecta ms a mujeres y a edades avanzadas. Alta mortalidad.

- Degeneracin mixomatosa - Enfermedad reumtica - Enfermedad coronaria

(isquemia de msculos papilares)

- Endocarditis infecciosa - Congnita - Calcificacin de anillos - Dilatacin VI - Etc

Regurgitacin a AI pre-carga del VI Sobrecarga crnica del volumen en el VI Hipertrofia excntrica deterioro progresivo FE ICC sistlica - Dilatacin VI dilatacin del anillo

del volumen regurgitante - Reflujo presin y tamao AI FA e

HT pulmonar - Insuficiencia bi-ventricular por cor pulmonare La post-carga no aumenta porque hay 2 salidas (AI y aorta), manteniendo presiones sistlicas normales o disminuidas.

Sntomas: - Disnea, ortopnea, DPN - Fatiga, enflaquecimiento (Sd bajo gasto) - Hemoptisis (por HTP) - Sndrome de congestin visceral (por falla VD) - Embolia sistmica por FA Signos: - Yugulares normales o ingurgitadas - Pulso rpido, de poca amplitud - Apex hiperdinmico, desplazado a izquierda, S3 palpable - S1 suave o normal - S2 con desdoblamiento paradjico (por cierre prematuro

vlvula artica) - S3 (por insuficiencia ventricular sistlica) - Soplo pansistlico en pex irradiado a axila, que no aumenta

con la inspiracin

IM AGUDA SEVERA DIAGNSTICO TRATAMIENTO - Por isquemia, IAM, trauma, o

penetrante - Sobrecarga retrograda importante

disminucin del gradiente aurculo-ventricular no hay soplo

- Tendencia a shock - Necesariamente quirrgicas - Reconocimiento clnico:

o Disnea sbita severa, hipotensin, ICC

o VI tamao normal, hiperdinmico o S1 reforzado o Soplo sistlico puede o no ser

pansistlico o Llenado con rodada de flujo o S3 (puede ser lo nico anormal) o Desplazamiento VD

- ECO diagnstica: ruptura de cuerda o msculo papilar, perforacin de velo.

ECG: - Crecimiento AI, VI y/o VD - FA

Rx trax: - Crecimiento AI, VI - Aumento vasculatura pulmonar - Congestin hidrosttica - Calcificacin mitral/anillo

ECO: - Gold-estndar - Crecimiento AI y VI - Identificacin de etiologa - Severidad del reflujo - FE - Mosaico de colores en AI por

reflujo - Seguimiento

FE > 60%: seguimiento cada 6-12 meses FE < 60%: ciruga FE < 30%: manejo mdico si no es posible la reparacin mitral Mdico: - Restriccin de sal - Vasodilatadores (IECA,

hidralazina) - Diurticos - Digoxina - Anticoagulantes en FA - Prevencin endocarditis y

ER

Quirrgico: - Se debe realizar antes del inicio de sntomas severos o

del desarrollo de disfuncin contrctil (FE < 60%) - A mayor volumen de fin de sstole (FE) mayor

mortalidad postoperatoria - En:

o Sintomticos o Asintomticos con:

Disfuncin ventricular (FE < 60% o dimetro de fin de sstole > 40 mm)

FA HTP TVP recurrente Factibilidad de reparacin

- La reparacin valvular siempre es preferible: menor mortalidad, preservacin FE post-Qx, sin TACO

- En el reemplazo hay degeneracin del tejido bioprotsico disfuncin o trombosis

ENFERMEDADTROMBOEMBLICADEFINICIN FISIOPATOLOGA FACTORES DE RIESGO CLNICA TVP: formacin de trombos en la venas con oclusin total o parcial de la luz TEP: migracin de cogulos por la circulacin venosa hasta la circulacin pulmonar, produciendo un gran espacio muerto Puede haber un infarto pulmonar segn la magnitud del trombo Mortalidad del TEP sin tratamiento: 30%

Triada de Virchow: - Ectasia venosa - Hipercoagulabilidad - Dao endotelial El 95% de los TEP ocurren debido a TVP de las EEII (venas poplteas, femorales e iliacas) Tambin pueden ocurrir por mbolos de grasa, aire, lquido amnitico y catteres venosos centrales Principal causa de muerte claudicacin corazn derecho por resistencia pulmonar

- TEP / TVP anterior - Reposo, inmovilidad, viajes - Ciruga, trauma (por

reposo) - Insuficiencia venosa - Gestgenos, embarazo,

puerperio - Neoplasia, obesidad - Tabaquismo - Trombofilia - Sndrome nefrtico - Sndrome mieloproliferativo - Dficit antitrombina III,

protena C o S - Hiperhomocisteinemia - Factor V de Leiden

Sntomas y signos de TVP: - Empastamiento - Dolor, rubor, edema - Signo de Hommans

Sntomas TEP: - Disnea - Dolor pleurtico - Tos seca, hemoptisis - Sudoracin, ansiedad - Palpitaciones - Hipotensin - Sncope

Signos TEP: - Taquipnea, taquicardia - MP, crepitaciones - Ingurgitacin yugular - Frotes pleurticos, sibilancias - Arritmias - Fiebre baja - S2 pulmonar marcado - Descompensacin insuficiencia

respiratoria o cardiaca de base

TEP masivo: compromiso hemodinmico (shock) e insuficiencia respiratoria refractaria

DIAGNSTICO DIFERENCIAL MANEJO TVP MANEJO TEP TVP: - Celulitis - Erisipela - Rotura, traumatismo o

hemorragia muscular - Rotura quiste poplteo - Linfedema TEP: - IAM - Insuficiencia cardiaca - Pericarditis - Neumonia - Exacerbacin de asma o

EPOC - Neumotrax - Taponamiento cardiaco - Costocondritis, fractura

costal - HTP primaria - Ansiedad

Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

Pg. 95

TROMBOPENIAPORLOQUEENLAACTUALIDADSEUSANAMPLIAMENTE0OSTERIORMENTEHAYQUEANTICOAGULARDE FORMACRNICACONWARFARNICOSMANTENIENDOUN ).2ENTRE Y 3I LA CAUSADE LA460ES REVERSIBLEY EN LOS CASOSDE460 IDIOPTICA SECONSIDERAQUESEDEBEMANTENERLAANTICOAGULACINDURANTEMESES%NELCASODEQUE LACAUSANOSEAREVERSIBLEO LA460SEARECURRENTESEDEBECONSIDERARLAANTICOAGULACINDEFORMACRNICA%LPACIENTESEHADEMANTENERENCAMADOYCONLAEXTREMIDADAFECTAELEVADAHASTALARESOLUCINDELOSSIGNOSINmAMATORIOS

s ,ATROMBLISISSEHAUTILIZADOENOCASIONESPERONOESSUPERIORALAANTICOAGULACINAISLADAENLAPREVENCINDEL4%03PARECEDISMINUIRLAINCIDENCIADEINSUlCIENCIA VENOSA CRNICAPOR UNAMEJORPRESERVACINDELASVLVULASVENOSAS(AYQUERECORDARQUESUUSONOSUSTITUYEALAANTICOAGULACIN

s %NLOSPACIENTESENLOSQUEEXISTENCONTRAINDICACIONESPARALAANTICOAGULACINYENAQUELLOSENLOSQUEEXISTE4%0OPROGRESINDELCUADROPESEATRATAMIENTOANTICOAGULANTESEINDICALACOLOCACINDElLTROSDEVENACAVA ,A LIGADURADE LA VENACAVA SE RESERVAPARALOSRAROSCASOSDE4%0MLTIPLESASOCIADOSATROMBOmEBITISSPTICADEORIGENPLVICO-)2&-)2&

Figura 109. Manejo de la TVP (MIR 03-04, 209).

33.4. Trombosis de las venas superficiales.

,ATROMBOSISDELASVENASSUPERlCIALES NO PRODUCE EMBOLIAS PULMONARESNI INSUlCIENCIA VENOSA CRNICA %N LOS BRAZOS LA CAUSAMS FRECUENTEES LA INYECCIN INTRAVENOSADE LQUIDOS IRRITANTESENLASPIERNASLACAUSASUELENSERLASVENASVARICOSAS#ONMENORFRECUENCIAPUEDEVERSETROMBOmEBITIS SUPERlCIAL EN LA TROMBOANGETISOBLITERANTEYENEL SNDROMEDE4ROUSSEAU TROMBOmEBITISMIGRATORIAASOCIADAACNCER,ASMANIFESTACIONESCLNICAS SEDISTINGUEN FCILMENTEDE LA

TROMBOSISDEVENASPROFUNDASYAQUEALESTAREL TROMBOENUNAVENASUPERlCIAL ES FCIL VISUALIZARLO Y PALPARLO ! LA EXPLORACIN SEPALPAUNCORDNINDURADOYDOLOROSOALOLARGODELTRAYECTODELAVENAAFECTAASCOMORUBEFACCINYCALORLOCAL%LTRATAMIENTOCONSISTEENELEVARLAEXTREMIDADAFECTAREPOSO

MODERADOYLAAPLICACINDECALORLOCAL3EACONSEJAELUSODEUNAMEDIAELSTICAYTRATAMIENTOANTIINmAMATORIO #OMO LA TENDENCIAEMBOLGENAESPRCTICAMENTENULANO SEACONSEJA TRATAMIENTOANTICOAGULANTEPEROSIAPARECEUNATROMBOSISEN LAVENASAFENAMAYORANIVELDELACADERAESTINDICADOCONSIDERARELTRATAMIENTOANTICOAGULANTEPORLAPROXIMIDADALAVENAFEMORALCOMN

33.5. Venas varicosas.

,ASVARICESSONVENASANORMALMENTEDILATADASYTORTUOSASQUESEENCUENTRANCONGRANFRECUENCIAENLAPRCTICACLNICA!UNQUEPUEDEAFECTARSECUALQUIERVENADELCUERPOLALOCALIZACINMSFRECUENTEESENLASVENASSUPERlCIALES DE LAS PIERNAS 3U GRAVEDADOSCILA DESDEUNSIMPLEPROBLEMAESTTICOPORLADEFORMIDADQUELASVARICESPRODUCENENLASPIERNASHASTALAAPARICINDEUNAINSUlCIENCIA VENOSACONINCOMPETENCIAVALVULAR

%4)/0!4/'%.)!,ASVENASVARICOSASPUEDENSERPRIMARIASOSECUNDARIAS,ASPRIMARIASRESULTANDEUNDESARROLLODEFECTUOSODELASPAREDESVENOSASCONDEBILIDADCONGNITADELASMISMAS,ASVARICESSECUNDARIASSEPRODUCENPORINSUlCIENCIA VENOSA PROFUNDA Y POR INCOMPETENCIADE LASVENASPERFORANTES%STELTIMOTIPOSUELESERSECUNDARIOATROMBOmEBITIS PROFUNDA Y AL HACERSE INCOMPETENTES LAS VLVULAS LASANGREIMPULSADAPORLAPRESINORTOSTTICAALPONERSEELENFERMODEPIEIRRUMPEENELSISTEMASUPERlCIAL INYECTANDOSANGREAPRESINENLASVENASSUPERlCIALES QUE SE IRN DILATANDO PROGRESIVAMENTE,AETIOLOGADELPROCESOVARICOSONOESTCLARAESPECIALMENTE

ENELCASODE LASVENASVARICOSASPRIMARIASAUNQUESECONOCENUNASERIEDEFACTORESQUEPREDISPONENYFAVORECENLAAPARICINDEVARICES%LFACTORMSIMPORTANTEESLAPOSTURA#UANDOLASPIERNASESTNDECLIVESENPERODOSPROLONGADOSSEELEVAMUCHOENELLASLAPRESINVENOSA0ORTANTOLASOCUPACIONESQUEEXIGENESTARMUCHOTIEMPODEPIECAMARERASPELUQUERASORIGINANCONFRECUENCIAESTASISVENOSOYEDEMAENLOSPIES!PROXIMADAMENTELAMITADDELOSPACIENTESCONVENASVARICOSASPRIMARIASTIENENANTECEDENTESFAMILIARESYESTETIPODEVARICESTIENENUNAFRECUENCIADOBLEENLASMUJERES/TRASSITUACIONESPREDISPONENTESALDESARROLLODEVARICESSONELEMBARAZOLAOBESIDADYLASMASASTUMORALESQUEDIlCULTANELmUJO DEL RETORNO VENOSO

#,.)#!,OSPACIENTESCONVARICOSIDADESSUELENIRALMDICOPORLADEFORMIDADESTTICADESUSPIERNAS-SADELANTEAPARECEDOLORINESPEClCOCONSENSACINDEPESADEZDE LASPIERNASQUEPUEDEATRIBUIRSEACONGESTINYACUMULACINDESANGREENELSISTEMAVENOSOSUPERlCIALDILATADO!ESTOSSNTOMASSEAADENPARESTESIASHIPERESTESIACUTNEAHINCHAZNVESPERTINACALAMBRESNOCTURNOSYTRASTORNOSTRlCOS4ODOS ESTOS SNTOMAS EMPEORAN SI LA PERSONA EST SENTADAOERECTAPORTIEMPOPROLONGADOYMENGUANCONLAELEVACINDELASPIERNASPORENCIMADELNIVELDELCORAZN

$)!'.34)#/3ISECOLOCAALPACIENTEDEPIEPUEDENOBSERVARSEREASVENOSASDILATADASTORTUOSASYELONGADAS,AINSPECCINESMUCHASVECESSUlCIENTEPARA LLEGARALDIAGNSTICODEL SNDROMEVARICOSO VALORNDOSEDISTRIBUCINFORMAYCOLORDELAREDVENOSASUPERlCIAL0ARAAVERIGUARLA LOCALIZACINDE LASVLVULAS INCOMPETENTESNOSVALEMOSDETRESPRUEBASCLNICASDIAGNSTICASQUESONLAPRUEBADE3CHWARTZLADE4RENDELENBURGY LADE0ERTHES/CASIONALMENTE LAVENOGRAFAOEL$OPPLERPUEDENAYUDARAACLARARLASCARACTERSTICASANATMICAS

#/-0,)#!#)/.%3,ASCOMPLICACIONESDELASVARICESAUNQUEDEDESIGUALTRASCENDENCIACLNICASONFRECUENTESYNUMEROSAS!PARECENTRASTORNOSCUTNEOSCARACTERSTICOSSECUNDARIOSALESTASISVNULOCAPILARCOMODESDEUN SIMPLE EDEMA LOCAL CONCIANOSISDERMATITISHIPODERMITISPIGMENTACINETCHASTALAINDURACINSUPRAMALEOLAROMALEOLARINTERNACUYACRONICIDADFACILITALAAPARICINDELALCERAVENOSA$EMAYORTRASCENDENCIAESLATROMBOmEBITIS O LA ROTURA ESPONTNEA OTRAUMTICADELAVENAVARICOSACONHEMORRAGIAVARICORRAGIA

42!4!-)%.4/,AMAYORADELOSPACIENTESCONVARICESPEQUEASOINICIALESSEVANABENElCIARDEMEDIDASCOMOELEVAR LASPIERNASPERIDICAMENTE SOBRETODODENOCHEEVITARESTARDEPIEMUCHOTIEMPOREALIZAREJERCICIOFSICOMASAJESMANUALESYELUSODEMEDIASDECOMPRESINELSTICA3I ESTASMEDIDAS CONSERVADORAS FALLAN PARA CONTROLAR LOS

SNTOMASOSIAPARECENCOMPLICACIONESDEESTASISVENOSOCOMODERMATITISSANGRADOTROMBOSISOULCERACINSUPERlCIAL ENTONCESLOSPACIENTESPUEDENVOLVERSECANDIDATOSAUN TRATAMIENTOMSVIGOROSO

Neumologa - Ciruga Torcica

Pg. 39

TRAUMATISMOINMOVILIZACINTRANSITORIAYELPACIENTEESMENORDEAOS-)2&3INOCUMPLEESTOSTRESCRITERIOSSERECOMIENDANMESESAUNQUEALGUNOSAUTORESPRElERENMANTENERLODEPORVIDASIEL4%0ESRECURRENTEOLOSFACTORESDERIESGONOSONREVERSIBLES,OSPACIENTESCON460DELASVENASDELASPANTORRILLASQUENORECIBENTRATAMIENTOPRESENTANUNATASAMAYORDERECURRENCIAPORLOQUEENLAACTUALIDADSESUELENTRATARCONANTICOAGULANTESDURANTEMESES3ILA460ESIDIOPTICALASLTIMASTENDENCIASSONMANTENERELTRATAMIENTOINDElNIDAMENTE CON UN ).2 DE A LOS PRIMEROS MESESYMANTENINDOLOPOSTERIORMENTECONUN).2DEA

0ROlLAXIS PRIMARIA(AY VARIAS OPCIONESMOVILIZACIN FRECUENTE Y PRECOZ DE

--))ENENFERMOSENCAMADOSMEDIASDECOMPRESINGRADUALCOMPRESINMECNICA INTERMITENTE HEPARINANO FRACCIONADA("0-ANTICOAGULANTESORALESlLTROS DE LA VENA CAVA INFERIOR Y LACOMBINACINDEVARIOSDEESTOSMTODOS,APROlLAXIS FARMACOLGICACONOSINMEDIDASMECNICASSEINICIACUANDOACONTECEUNASITUACINDEALTORIESGOYSECONTINAPORLOMENOSDURANTEDAS%NALGUNOSCASOS SEMANTIENEMS TIEMPOCOMOENPACIENTESDEAVANZADAEDADOTRASCIRUGAQUESESIGUEDEUNLARGOPERODODEINMOVILIZACIN

!"

"

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Figura 43. Algoritmo diagnstico del TEP -)2.

TEMA 16. ENFERMEDADES DE LA PLEURA.

16.1. Derrame pleural.

%LDERRAMEPLEURALCONSISTEENLAACUMULACINDELQUIDOENELESPACIOPLEURALMAYORDELONORMALENCONDICIONESNORMALESHAYMUYPOCO0UEDESURGIRPORSNTESISEXCESIVADELLQUIDOOSINOSEDRENAADECUADAMENTEPORLOSVASOSLINFTICOS2ADIOLGICAMENTESESOSPECHASIAPARECEALGUNADELASSIGUIEN

TESMANIFESTACIONES LOMS FRECUENTEQUEES ELBORRAMIENTOUOBLITERACINDELNGULOCOSTOFRNICOPOSTERIORENLARADIOGRAFADETRAX LATERAL VISIBLECONAPROXIMADAMENTEMLBORRAMIENTODELNGULOCOSTOFRNICO LATERALEN LAPROYECCINPOSTEROANTERIORPRECISAUNOSMLO LOMS TPICOQUEES LAOPACIDADDE LABASEPULMONAR CONUNA LNEACNCAVA SUPERIORQUEMIRAHACIAELPULMNDENOMINADAMENISCODE$AMOISSEAUPRECISAMAYORCANTIDADDELQUIDO/TRASMANIFESTACIONESATPICASSONELDERRAMESUBPULMONARELDERRAMEENCAPSULADOOINCLUSOELDERRAMEMASIVO#UANDOSESOSPECHASECONlRMA SI ES O NO LQUIDOLIBRECONUNAPROYECCINENDECBITOLATERALSOBREELLADOAFECTO3IELLQUIDOSEDEPOSITAENLAZONAMSDECLIVEENTONCESDECIMOSQUEES LIBRE3INOSEMOVILIZASEHABLADEDERRAMELOCULADOOENCAPSULADOYLAMEJORFORMADELOCALIZARLOESCONLAREALIZACINDEECOGRAFATORCICA-)2&

Figura 44. Derrame pleural izquierdo. Curva de Damoisseau.

#LNICAMENTE LOSPACIENTESCONDERRAMEPLEURAL SUELEN TENERDOLORPLEURTICOPORIRRITACINDELASTERMINACIONESSENSITIVASQUEHAYENLAPLEURAPARIETALYCUANDOELACMULODELQUIDOESIMPORTANTEPRESENTANDISNEA3ILAETIOLOGAESINFECCIOSASUELEHABERlEBRE %NLAAUSCULTACINPULMONARPUEDEORSEELTPICOROCEPLEURAL5NAVEZCONlRMADO QUE EL LQUIDOPLEURALESLIBREELDIAGNS

TICOETIOLGICOCOMIENZACONLAREALIZACINDEUNATORACOCENTESISMEDIANTELACUALSEOBTIENELQUIDOQUESEREMITEALOSLABORATORIOSDEBIOQUMICAMICROBIOLOGAYCITOLOGA

Figura 45. Tcnica de toracocentesis.

!NLISISBIOQUMICO,OPRIMEROESLADISTINCINDELOSDERRAMESENEXUDADOSYTRASUDADOS,OSTRASUDADOSSURGENSINOFUNCIONANADECUADAMENTELOSFACTORESSISTMICOSQUEINmUYEN EN LA SNTESISYREABSORCINDELLQUIDOENTANTOQUELOSEXUDADOSOBEDECENAALTERACINDEFACTORESLOCALES,ACAUSAMSCOMNDEDERRAMEENLOSPASESDESARROLLADOSES LA INSUlCIENCIA CARDACATRASUDADO/TRASCAUSASDETRASUDADOSONLACIRROSISHEPTICAYELSNDROMENEFRTICO -)2-)2&3I CONSIDERAMOS SLOLOSEXUDADOSLACAUSAMSCOMNSONLOSDERRAMESPARANEUMNICOSLOSDERRAMESMALIGNOSLASINFECCIONESVRICASYEL4%0%NALGUNOSPASESANSIENDODESARROLLADOSELEXUDADOTUBERCULOSOESMUYFRECUENTESOBRETODOENJVENES%LDERRAMESECALIlCA DEEXUDADOCUANDOCUMPLEUNODELOSSIGUIENTESCRITERIOSDE,IGHT-)2s 0ROTENASENLQUIDOPLEURALPROTENASENSUEROs ,$(ENLQUIDO,$(ENSUEROs ,$(ENLQUIDOMAYORDEDELLMITESUPERIORDELANORMALIDADDELSUERO

ESTUDIO SCORE DE WELLS SOSPECHA DE TROMBOFILIA Estimacin de la probabilidad clnica de TEP: - Sntomas o signos de TVP: 3 - Diagnstico alternativo menos probable: 3 - FC > 100 lpm: 1,5 - Ciruga o inmovilizacin en las ltimas 4 semanas: 1,5 - TEP o TVP anterior: 1,5 - Hemoptisis: 1 - Cncer: 1 < 2: riesgo bajo (3%) 2-6: riesgo moderado (28%) > 6: riesgo elevado (80%)

- Jvenes - Antecedentes familiares - Sin FR - TEP recurrentes

TRATAMIENTO

TVP: - ECO doppler (S 95%) - RNM TEP: - Exmenes generales inespecficos: patrn inflamatorio - GSA:

o TEP pequeo: hipoxemia leve + hipocapnia leve Alcalosis respiratoria (por hiperventilacin)

o TEP masivo: hipoxemia severa + hipercapnia acidosis mixta - ECG: (signos de sobrecarga derecha)

o S1 Q3 T3: (presente en el 25%) S profunda en DI Q profunda en DIII T invertida en DIII

o Desviacin del eje a derecha o Bloqueo de rama derecha o Arritmias

- Dmero D (valor predictivo negativo) - ECO doppler EEII

o Si hay TVP y sntomas pulmonares la probabilidad de TEP es muy alta

- Rx de trax: o Normal + sntomas alta probabilidad de TEP

- Angio TAC: (S 90%) o Infarto pulmonar: reas triangulares hipodensas en la periferia

- Cintigrama pulmonar V/Q: o til cuando no se puede usar contraste (insuficiencia renal,

alergia) y en TEP crnico - Arteriografa pulmonar:

o Gold-Standard o Aplicacin teraputica

PROFILAXIS - En pacientes de alto riesgo - Movilizacin precoz en hospitalizados - Medias antitrombticas, profilaxis neumtica - Heparina BPM

Si el paciente viene con compromiso hemodinmico comienzo a tratarlo como TEP antes de hacer el angioTAC Trombolisis: - Estreptoquinasa o reteplasa - En TEP masivo o en compromiso hemodinmico (disfuncin VD, elevacin de troponinas) Embolectoma: - Catter - Ciruga PREVENCIN SECUNDARIA para prevenir la progresin del trombo o la formacin de nuevos trombos Anticoagulacin: (para TVP y TEP) - Heparina BPM 1mg/kg subcutneo cada 12 horas por 3-5 das - o - Heparina no fraccionada, 5000 U en bolo, luego 800-1200 U/hora, por 5 das - Luego transicin a TACO (Neosintron) - Mantener INR 2-2,5 o protrombina 20%, monitorizacin con TTPK - Mantener TACO por 6 meses o permanente en caso de TEP masivo o trombofilia Filtro de vena cava inferior: - TEP masivo - TVP o TEP recurrente - Postracin prolongada o permanente (politraumatizados, tetraplejia)

NEUMONIA DEFINICIN ETIOLOGA CLNICA DIAGNSTICO DIFERENCIAL Enfermedad aguda (mximo 2 semanas) en que se produce una inflamacin del parnquima pulmonar, generalmente de causa infecciosa, y donde la radiografa muestra infiltrados parenquimatosos nuevos Diagnstico: clnica + radiografa

- S. pneumoniae (60%) - H. influenzae - Moraxella (Gram -) - S. aureus - Atpicos:

o Micoplasma o Chlamydia o Legionella

- Virus: o Influenza A y B o VRS o Parainfluenza o Adenovirus

Sntomas: - CEG - Tos - Fiebre - Calofros - Expectoracin

mucopurulenta - Dolor torcico pleurtico - Disnea Cuadro arrastrado o atpico sospecha de bacterias atpicas

Signos: (sndrome de condensacin) - Elasticidad y expansin

disminuidas - VV aumentadas - Broncofona - Matidez - MP disminuido o ausente - Soplo tubario (respiracin

soplante) - Crepitaciones - Dentadura en mal estado

sospecha de anaerobios

- TBC - ICC - TEP - Neoplasia primaria o metstasis - Atelectasias - Sarcoidosis - Enfermedades del colgeno vascular

(LES, AR, vasculitis, etc) - Neumonia en organizacin criptognica

(COP) - Neumonitis por hipersensibilidad - Dao pulmonar por drogas o radioterapia

GRUPOS CRITERIOS DE GRAVEDAD Y HOSPITALIZACIN MTODOS DE ESTUDIOS 1. < 65 aos, sin comorbilidades

y sin FR, manejo ambulatorio 2. > 65 aos y/o con

comorbilidades o FR, manejo ambulatorio

3. Con criterios de gravedad moderada, hospitalizados en sala general

4. NAC grave, hospitalizados en intermedio o UCI

MORTALIDAD 1. < 1 2% 2. 3 4% 3. 5 15% 4. 20 50%

Criterios ATS para UCI: - Mayores:

o Ventilacin mecnica o Shock sptico o Falla renal

- Menores: o PAS 7mmol/L (>20mg/dL) - FR > 30x - PAD < 60, PAS < 90 - Edad > 65 aos

0 puntos: ambulatorio 1 punto: ver otros factores 2 puntos: hospitalizacin Factores de mal pronstico: - PaO2 < 60 - Sat O2 < 90% - Sombras Rx bilaterales - Sombras Rx multifocales Otros: comorbilidades, FC > 120 lpm, T < 35 o > 40, derrame pleural, cavitaciones, factores sociales desfaborables

Locales: derrame, abscesos, empiema, distrs respiratorio. A distancia: artritis, meningitis, miocarditis, pericarditis.

Grupo 1: - Rx trax - Oximetra de pulso - Laboratorio general para criterios de gravedad

Grupo 2: - Exmenes grupo 1 - Hemograma - PCR

Grupo 3: - Exmenes grupo 2 - Hemocultivo (2 muestras) - BK y cultivo de Koch

Grupo 4: - Exmenes grupo 3 - Estudio de derrame pleural si hay - Serologas (VIH) - Antigenemia L (legionella) - FBC/LBA solo muy graves

En hospitalizados: funcin renal, funcin heptica, ELP, glicemia, GSA En ambulatorios volver a consultar si: la fiebre no responde en 3 das, el dolor aumenta o la disnea aumenta en horas o das.

TRATAMIENTONEUMONIA GRUPO REGIMEN DE ELECCIN REGIMEN ALTERNATIVO

Grupo 1 Amoxicilina 1 gramo c/ 8 h Va oral 7 das

Grupo 2

Amoxicilina / ac. clavulnico Cefuroxima

500/125 mg c/ 8 h 875/125 mg c/12 h 500 mg c/ 12 h

Va oral 7 das

Eritromicina Claritromicina Azitromicina

500 mg c/ 6 h 500 mg c/ 12 h 500 mg c/ 24 h

Va oral 7 das

Ceftriaxona Cefotaxima

1-2 g c/ 24 h 1 g c/ 8 h

Endovenoso Amoxicilina / ac. clavulnico Amoxicilina / sulbactam Ampicilina / sulbactam

1000/200 mg c/ 8 h 1000/500 mg c/ 8 h 1000/500 mg c/ 8 h

Endovenoso

En presencia de fracaso de tratamiento con -lactmicos o serologa positiva para atpicos agregar:

En presencia de fracaso de tratamiento con -lactmicos o serologa positiva para atpicos agregar:

Grupo 3

Eritromicina Claritromicina Azitromicina

500 mg c/ 6 h 500 mg c/ 12 h 500 mg c/ 24 h

vo o ev Va oral Va oral

7-10 das

Eritromicina Claritromicina Azitromicina

500 mg c/ 6 h 500 mg c/ 12 h 500 mg c/ 24 h

vo o ev Va oral Va oral

7-10 das

Ceftriaxona Cefotaxima

2 g c/ 24 h 1-2 g c/ 8 h

Amoxicilina / ac. clavulnico Amoxicilina / sulbactam Ampicilina / sulbactam

1000/200 mg c/ 8 h 1000/500 mg c/ 8 h 1000/500 mg c/ 8 h

Asociado a: Asociado a: Grupo 4 Eritromicina Levofloxacino Moxifloxacino

500 mg c/ 6 h 500-1000 mg c/24 h 400 mg c/ 24 h

Endovenoso 10-14 das Eritromicina Levofloxacino Moxifloxacino

500 mg c/ 6 h 500-1000 mg c/24 h 400 mg c/ 24 h

Endovenoso 10-14 das

En caso de aspiracin hay que cubrir anaerobios Clindamicina o Metronidazol TRATAMIENTO AGUDO Buena muestra de expectoracin

- Oxgeno - Rgimen cero - Hemodinamia (volumen agentes vasoactivos) - Antibiticos

- < 10 clulas epiteliales - > 25 PMN

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA DEFINICIN FISIOPATOLOGA ETIOLOGA CLNICA Falla de pulmones y/o bomba respiratoria en intercambiar O2 y CO2, para mantener niveles normales en sangre arterial PaO2 < 60 mmHg en reposo o PaCO2 > 50 mmHg en ausencia de alcalosis metablica Menor oxigenacin tisular

Falla hipoxmica: - Falla del intercambiador de gases (superficie alvolo-

capilar) por una ocupacin y colapso alveolar por un proceso inflamatorio

- Ventilacin, PaO2, PaCO2 o normal, gradiente alveolo-arterial

- Mecanismos: o Alteracin de la relacin V/Q: mejora con O2 o Shunt (ocupacin alveolar): no mejora con O2 o Compromiso de la difusin: mejora con O2

Falla hipercpnica: - Falla de la bomba ventilatoria, disminuyendo la

ventilacin alveolar (ventilacin/minuto) - PaO2, PaCO2, gradiente alveolo-arterial normal

Falla hipoxmica: - Neumonia - Atelectasia - Edema pulmonar - SDRA Falla hipercpnica: - Alteraciones SNC:

sedantes, ACV, meningoencefalitis

- Guillen Barr - Miastenia gravis - Traumatismo torcico - TEP masivo

Sntomas: - Disnea - Cefalea - Fatiga muscular Indicadores de riesgo vital: - Incapacidad para hablar - Compromiso de conciencia - Respiracin superficial - Cianosis (> en I.Resp. crnica) - Bradicardia - Hipotensin, shock - Silencio auscultatorio - Crepitaciones difusas bilaterales (en edema

pulmonar cardiognico)

GASES EN SANGRE ARTERIAL TRATAMIENTO IRA hipoxmica: - PaO2: - PaCO2: o normal - HCO3: normal - pH: normal o alcalosis respiratoria

IRA hipercpnica: - PaO2: - PaCO2: - HCO3: normal - pH: acidosis respiratoria

- Tratar la causa - Aumento de FiO2 con ventilacin

espontnea: o Naricera (hasta 40% con 5 litros) o Mascarilla simple (hasta 60%) o Mascarilla con reservorio (hasta 90%)

- Ventilacin mecnica no invasiva (BIPAP): o De eleccin en falla de la bomba

ventilatoria (IRA hipercpnica) - Ventilacin mecnica:

o Compromiso de conciencia o Compromiso hemodinmico

Valores normales: - PaO2: 80 - 105 mmHg - PaCO2: 35 - 45 mmHg - pH: 7,35 - 7,45 - Bicarbonato: 20 - 26 mEq/L - FiO2 ambiental: 21% Naricera: - 2 litros: 24% - 3 litros: 30% - 4 litros: 35% - 5 litros: 40% Hiperventilacin: PaCO2 Hipoventilacin: PaCO2

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA DEFINICIN FISIOPATOLOGA ETIOLOGA CLNICA Falla de pulmones en oxigenar adecuadamente la sangre arterial y/o prevenir la retencin de CO2 PaO2 < 60 mmHg en reposo o PaCO2 > 50 mmHg en ausencia de alcalosis metablica Menor oxigenacin tisular Se desarrolla en aos

Puede ser hipoxmica o hipercpnica Mecanismos: - Hipoventilacin: hipoxemia e hipercapnia

o El volumen de aire que llega a los alvolos est reducido

- Alteracin V/Q: hipoxemia e hipercapnia o Gradiente alveolo-arterial o Intercambio gaseoso ineficiente

- Alteracin de la difusin: hipoxemia o Membrana alveolo-capilar engrosada o No se alcanza el equilibrio entre pO2 capilar y

alveolar o con ejercicio

- Shunt: hipoxemia o Relleno alveolar o La sangre alcanza el sistema arterial sin haber

pasado por regiones ventiladas del pulmn

Hipoventilacin: - Enfermedades neuromusculares (ELA,

distrofias musculares) - Sndrome obesidad-hipoventilacin - Cifoescoliosis, toracoplasta Alteracin V/Q: - EPOC severo - Asma - Todas las enfermedades

broncopulmonares Alteracin de la difusin: - Enfermedades pulmonares

intersticiales - Fibrosis pulmonar Shunt: - SDRA - Edema pulmonar

Hipoxemia: - Taquicardia - Hipertensin - Polipnea - Disnea - Cianosis - Inquietud, temblor - Compromiso de conciencia Hipercapnia: - Disnea - Aumento del flujo sanguneo

cerebral: PIC elevada, asterixis, compromiso de conciencia, vasodilatacin y edema cerebral

GASES EN SANGRE ARTERIAL TRATAMIENTO IRC hipoxmica: - PaO2: - PaCO2: o normal - HCO3: disminuido - pH: normal

IRC hipercpnica: - PaO2: - PaCO2: - HCO3: aumentado - pH: normal

IRA sobre crnica: - PaO2: - PaCO2: - HCO3: aumentado - pH: acidosis

Tratar la causa Dejar de fumar Oxigenoterapia: - En pacientes con:

o PaO2 55 mmHg o PaO2 60 mmHg si hay HTP

- En EPOC usar > 15 horas/da - Mejora la sobrevida - Titulacin de dosis (se acostumbran al

CO2 por lo que requieren el estmulo hipxico para respirar alivio de la vasoconstriccin hipxica)

VMNI: - En falla respiratoria hipercpnica crnica - BIPAP - Se usa en la noche

EPOC DEFINICIN ETIOLOGA FISIOPATOLOGA PATRONES Limitacin crnica al flujo areo no completamente reversible, usualmente progresiva y asociada a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partculas o gases nocivos. Incidencia en aumento

- Tabaco (>20 paq/ao) - Cocina a lea - Qumicos industriales - Asbesto - Dficit de 1-

antitripsina - Polucin ambiental - Infecciones

respiratorias repetidas

Inflamacin crnica con aumento de clulas inflamatorias ciclos repetidos de lesin y reparacin de la va area remodelado estructural Cambios fisiolgicos del pulmn: hipersecrecin mucosa, disfuncin ciliar, limitacin al flujo areo, hiperinflacin pulmonar, alteraciones del intercambio gaseoso alveolar y enfermedad vascular pulmonar Bronquitis crnica: - Expectoracin mucosa por al menos 3 meses seguidos en 2

aos consecutivos. Afectacin de vas areas pequeas Enfisema: - Ensanchamiento de las vas areas distales con destruccin

del acino (parnquima), sin fibrosis asociada - Centroacinar y paraseptal. Panlobulillar en dficit de 1-A Consecuencias sistmicas: de la musculatura esqueltica

Patrn bronqutico crnico (BB): - Predomina: hiperplasia-hipertrofia glandular,

trastorno V/Q tipo admisin venosa, obstruccin bronquial intrnseca

- Tosedores y expectoradores, gordos - Hipoxmicos en reposo, empeoran de noche - HT pulmonar secundaria (cor pulmonare) Patrn enfisema (PP): - Predomina: destruccin de septos, prdida de la

retraccin elstica, hiperinsuflacin esttica y dinmica

- Sndrome consuntivo: metabolismo, peso - Normoxmicos en reposo, hipoxmicos en ejercicio - Hiperinsuflacin, colapso precoz de bronquiolos

CLNICA DIAGNSTICO CLASIFICACIN GOLD DIAGNSTICO DIFERENCIAL

VEF1/CVF VEF1 Leve < 70% 80% Moderado < 70% < 80% Grave < 70% < 50% Muy grave < 70% < 30% o

TRATAMIENTOEPOC - Dejar de fumar - Oxgeno:

o PaO2 < 55 mmHg o PaO2 < 60 con HTP o Mnimo 15 horas al da o Idealmente 24 horas al da o Titular dosis

- Broncodilatadores: o Disminuyen la hiperinflacin mejorando los

sntomas o 2 adrenrgicos de corta accin:

Salbutamol Disminuyen la disnea y la fatiga,

mejoran VEF1 o 2 adrenrgicos de larga accin:

Salmeterol y formoterol Disminuyen los sntomas, las

exacerbaciones y el uso de frmacos de rescate

o Anticolinrgicos de corta accin: Ipatropio Aumenta el VEF1 Disminuye la disnea, las exacerbaciones y

el uso de frmacos de rescate o Anticolinrgicos de larga accin:

Tiotropio Aumenta el VEF1 y la tolerancia al

ejercicio Disminuye la disnea, las exacerbaciones y

el uso de frmacos de rescate - Corticoides:

o Inhalados: Isolde Disminuye las exacerbaciones, no afecta

el VEF1 Recomendacin: VEF1 < 50% y/o 2 o +

exacerbaciones en 12 meses o Orales

- * 2 de larga accin + corticoides inhalados: Tristan (accin sinrgica)

- Vacunas: influenza y neumococo - Rehabilitacin pulmonar:

o Mejora la fuerza y resistencia de los msculos inspiratorios (mayor capilarizacin muscular)

o Mejora la funcin cardiovascular o Mejora la disnea, la capacidad funcional y la

calidad de vida o Para todo paciente sintomtico

- Ciruga: bulectoma - Transplante Mejoran la sobrevida: dejar de fumar y oxgeno Disminuyen las exacerbaciones: 2 de larga accin, anticolinrgicos, corticoides inhalados y vacunas

EXACERBACIN TRATAMIENTO DE LAS CRISIS Deterioro sostenido del estado clnico basal en un paciente diagnosticado de EPOC, superior a la propia variabilidad diaria, de inicio agudo, y que puede obligar a un cambio de tratamiento Sntomas de exacerbacin:

- disnea - volumen del esputo - purulencia del esputo

Otros: tos, sibilancias, FR o FC > 20%, fiebre sin otra causa, infeccin respiratoria alta en los ltimos 5 das

Causas de exacerbacin: - Infecciones virales o bacterianas - Falta de adherencia a tratamiento - TEP, neumotrax - Descompensacin IC izquierda - Aumento de la polucin ambiental - Post-operatorio, trauma - Depresin de la funcin neural o

muscular Exmenes: (segn etiologa sospechada) - Rx de trax - Saturacin de O2, GSA - Hemograma, VHS, PCR - Gram y cultivos de expectoracin - Hemocultivos - ECG, enzimas cardiacas, BNP - Dmero D, doppler EEII, angio TAC - Funcin renal y ELP

- Hospitalizacin - Oxgeno para saturacin cercana a 90% - Broncodilatadores: salbutamol e ipatropio - Corticoides sistmicos: prednisona o hidrocortisona - Antibiticos: siempre (a pesar de los exmenes o que no haya fiebre)

o Ceftriaxona, Moxifloxacino, Amoxicinila /ac. clavulnico, Claritromicina Cubrir siempre: Neumococo, H. influenzae, Moraxella En EPOC avanzados: pseudomonas (G - ) y Staphylococcus

- VMNI: BIPAP disminuye la VMI o Acidosis < 7,35 o Patrn casi fatiga o Disnea moderada a severa o FR > 25

- VMI: en coma o shock Mejoran la sobrevida en crisis: antibiticos y VMNI. Fracaso de tratamiento: antibitico equivocado (neumonia atpica), comorbilidades, TEP, dosis de broncodilatadores insuficiente, no uso de corticoides

ASMADEFINICIN FISIOPATOLOGA FACTORES DESENCADENANTES Enfermedad inflamatoria crnica de las vas areas caracterizada clnicamente por bronco-obstruccin paroxstica e hiperreactividad bronquial. La hiperreactividad bronquial produce una inflamacin crnica de la va area. Presenta exacerbaciones agudas episdicas intercaladas con perodos libres de sntomas.

Factores que aumentan la respuesta de la va area y la gravedad de la enfermedad de forma aguda o crnica: - Alergenos (caros, cucarachas, epitelio

de animales, etc) - Sinusitis e infecciones vricas del tracto

respiratorio superior - Reflujo gastroesofgico - Humo de tabaco o de madera - Aire fro, ejercicio e hiperventilacin - Aspirina y otros AINES - Dixido de sulfuro (SO2) - Comidas, aditivos, drogas.

EPIDEMIOLOGA ETIOLOGA Relacin directa con atopia (IgE) y alergia (reaccin exagerada a antgenos comunes). Base gentica.

El asma es el resultado de mltiples procesos que provocan obstruccin de la va area, hiperinsuflacin y limitacin al flujo areo: - Inflamacin crnica de la va area que se caracteriza por infiltracin de la pared,

mucosa y luz de la va area por eosinfilos activados, mastocitos, macrfagos y linfocitos T.

- Contraccin del msculo liso bronquial provocada por los mediadores liberados por varios tipos de clulas (inflamatorias, neurales locales y epiteliales).

- Lesin epitelial con desestructuracin y descamacin del epitelio, lo que provoca tapones de moco que obstruyen la va area

- Remodelacin de la va area caracterizada por: o Fibrosis subepitelial y engrosamiento de la membrana basal. o Hipertrofia e hiperplasia del msculo liso o Hipertrofia e hiperplasia de clulas caliciformes y glndulas submucosas que

provoca hipersecrecin de moco. o Aumento de la MEC

Las exacerbaciones se producen cuando aumenta la reactividad de la va area y la funcin pulmonar se vuelve inestable. Durante las exacerbaciones es ms fcil presentar crisis de asma, que adems, son mas graves y persistentes. * Cada exacerbacin disminuye la funcin pulmonar

- Idioptica - Alrgica

CLNICA CRITERIOS DIAGNSTICOS EXMENES COMPLEMENTARIOS Sntomas y signos:

- Disnea - Fatiga - Sibilancias de predominio espiratorio - Roncus - Tos seca o productiva - Taquipnea - Apremio respiratorio - Uso de musculatura accesoria - Espiracin prolongada - Cianosis - Opresin torcica - Taquicardia - Incapacidad de hablar fluido - Confusin * Cualquier asmtico puede tener exacerbaciones sin importar el nivel de control en el que est

Sospecha de asma: (3 o +) - Historia de asma en la infancia - Historia de sibilancias recurrentes - Disnea o pecho apretado recurrentes - Tos o disnea inducidas por: risa, fro, ejercicio, irritantes - Alivio inmediato con uso de broncodilatadores - Alivio espontneo en horas Confirmacin diagnstica: (sospecha clnica + 1 de los siguientes) - Espirometra con obstruccin reversible - PEF

CRITERIOS DE GRAVEDAD DIAGNSTICO DIFERENCIAL CONTROL PTIMO DEL ASMA - Distrs respiratorio

en reposo - Dificultad para

completar frases - Sudoracin - Agitacin - FR >28 x - FC > 110 x - Pulso paradjico >

25 mmHg - PEF o VEF1 1000 Budesonida 200-600 600-1000 > 1000 Fluticasona 100-250 250-500 > 500

TRATAMIENTO DE LAS CRISIS - O2 para saturacin > 90% (> 95% en pacientes cardiacos o

embarazo) - Salbutamol, inhalador presurizado con aerocmara 4 a 8 puff c/20

min x 3 veces (Bromuro de ipatropio en taquicardia severa) - Hidrocortizona ev - Antibiticos solo si se sospecha infeccin bacteriana (Amoxicilina

500 mg c/8h x 7 das)

ENFERMEDADPULMONARINTERSTICIALDEFINICIN ETIOLOGA FISIOPATOLOGA CLNICA Conjunto de patologas que afectan el parnquima pulmonar y que comparten similares caractersticas clnicas, radiogrficas, funcionales y anatomopatolgicas Se caracterizan por un compromiso difuso del parnquima pulmonar (epitelio, espacios alveolares, intersticio, etc) Segn la histopatologa predominante se pueden dividir en: - Inflamacin y fibrosis - Reacciones

granulomatosas (sarcoidosis, neumonitis por hipersensibilidad)

Primarias o idiopticas: - Fib