respiración 3flv

37
FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN (Ventilación/Perfusión, Control de la Respiración) Fabiola León-Velarde Dpto. de Ciencias Biológicas y Fisiológicas Laboratorio de Transporte de Oxígeno

Upload: carloz-munos

Post on 13-Sep-2015

12 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

respiracion

TRANSCRIPT

  • FISIOLOGA DE LA RESPIRACIN(Ventilacin/Perfusin, Control de la Respiracin)Fabiola Len-VelardeDpto. de Ciencias Biolgicas y FisiolgicasLaboratorio de Transporte de Oxgeno

  • Relacin Ventilacin - PerfusinEs la relacin existente entre la ventilacin y el flujo sanguneo dentro de los pulmones.Valor promedio = 0.8La [O2] o la PO2 en cualquier unidad pulmonar est determinada por la relacin entre la ventilacin y el flujo sanguneo. Asimismo para el CO2 y el N2.

  • Cortocircuitos (SHUNTS) Cuando la sangre NO ha pasado a travs de reas ventiladas de los pulmones y entra en las arterias sistmicas.El Shunt ocurre en pulmones normales.Esta sangre disminuye la PO2 arterial sistmica.Esta disminucin de la PO2 llega slo a 5 mmHg en personas normales.

  • CORTOCIRCUITOS SHUNTSAnatmico: Paso directo de la sangre del corazn derecho al izquierdo o a travs de las venas tebesianas.Alveolar: No ocurre intercambio gaseoso en los alveolos (edema, atelectasis, etc)Verdadero: Anatmico + Alveolar.Fisiolgico: Por alteracin de Ve/Q.

  • % DE SANGRE CORTOCIRCUITADA% shunts= CiO2 - CaO2 CiO2 - CvO2

    CO2 = contenido de O2CO2 = saturacin Hb x capacidad Hbcapacidad Hb = 1.34 ml O2 /g Hb x [Hb]

  • Esquema del transporte de O2 desde el aire hasta los tejidos que muestra la depresin de la PO2 arterial causada por difusin y Shunt.PO2mmHg

  • Intercambio Gaseoso Regional en los PulmonesLas diferencias regionales en el pulmn afectan la localizacin de algunos tipos de enfermedades.El flujo sanguneo aumenta del vrtice a la base.La ventilacin aumenta del vrtice a la base. La relacin ventilacin-perfusin aumenta desde un valor muy bajo en la base, hasta un valor muy alto en el vrtice.

  • La relacin Ventilacin-Perfusin (Va/Q) disminuye de arriba abajo en el pulmn, pues las variaciones del flujo son mayores (100%) que las de la ventilacin (80%).

  • 0 Normal ICreciente VA/Q

  • FLUJO PULMONAREs igual al gasto cardiaco (5 L/min)Q = DP/RVARIA POR:Los cambios de la presin arterialLa distensibilidad del rbol vascularLos efectos hidrostticos de la gravedad

  • R = PART.PUL. - PAUR. IZQ. QpComo R es 1/10 de la aorta, la Pp es menor. (Pp = 15 mm Hg; Pcp = 6-7 mm Hg)PRESION PULMONARES AFECTADA POR- HIPOXIA: produce vasoconst. Pul. (la consecuencia ms importante de la HTP es el edema pulmonar. Si es prolongada produce hipertrofia cardiaca derecha- CAMBIOS EN EL VOLUMEN PULMONAR CFR - disminuye R CPT - aumenta R- ENFERMEDADES PULMONARES (enfisema)

  • COEFICIENTE Ve/Q REGIONALZona 1: PA > Pa PA y Qp Efecto espacio muertoZona 2: Pa > PA > Pv. Recibe el 90% del O2 por ser la ms ventilada y perfundida.Zona 3: Pa > Pv > PA PA, Pa Qp = EfectoShunt.

  • CONTROL DE VENTILACIN

    CONTROL CENTRAL input output

    SENSORES EFECTORESQuimioreceptores M. Respiratorios:Recep. Pulmonares -diafragma -intercostales - abdominales PO2 y PCO2 constantes. TRONCO ENCEFALICOVOLUNTARIO

  • CONTROLADORES DEL TRONCO ENCEFALICOCentro Medular (rea rtmica):- Grupo Dorsal inspiracin - Grupo Ventral inspiracin y espiracin (ejercicio)Centro Neumotxico:- Inhibe la inspiracinCentro Apnustico: - Estimula la inspiracinAmbos modifican la actividad del rea rtmica.

  • CENTROS RESPIRATORIOS

  • GV

    CICE- R. de estiramiento pulmonar- Propioceptores de la pared torxicaControlador del Tronco EnceflicoGD

    CINEUMOTAPNEPBM(-)(-)(-)(+)- msculos accesorios de la resp.- Quimioreceptores- Diafragma- Msculos intercostales

  • rea Rtmica Controla el ritmo bsico de la respiracin.Existen neuronas espiratorias e inspiratorias.Impulsos inspiratorios (2seg) alcanzan al diafragma por medio de los nervios frnicos y los intercostales externos.Los impulsos espiratorios (3seg) provocan la contraccin de los msculos intercostales internos y de los abdominales, disminuyendo la cavidad torcica, y dando lugar a una espiracin forzada.

  • rea NeumotxicaSe ubica en la parte superior de la protuberancia.Su funcin es limitar la inspiracin, transmitiendo impulsos inhibidores continuos al rea inspiratoria.Desconecta el rea inspiratoria antes que entre demasiado aire en los pulmones.Cuando el rea neumotxica es ms activa, la velocidad respiratoria es mayor.

  • El rea Apnusica

    Ubicada en la parte inferior de la protuberancia.Coordina la transicin entre inspiracin y espiracin.Su funcin es inhibir la espiracin y estimular la inspiracin.Prolonga la inspiracin y por lo tanto la FR.

  • QUIMIORECEPTORESPERIFERICOSEn cuerpos carotdeos = bifurcacin de arterias cartidas. Responden a cambios de PO2 y en menor grado a cambios PCO2 y pH. En cuerpos articos = encima y debajo del arco artico. Responden a cambios de PO2. CENTRALESEn la superficie ventral del tronco enceflico. Responden a cambios de PCO2 y de la [H+] arterial.

  • Caractersticas fisiolgicas de los cuerpos carotdeos

    Alto flujo sanguneo por gramo de tejido.Alto consumo de oxgeno.Pequea diferencia arterio - venosa.

  • SANGRE CAPILAR

  • 7.66.97.3

  • RESPUESTAS INTEGRADAS DE LOS SENSORES AL CO2Controla la presin normalPACO2 = + 3 mm Hg VentPara un valor dado de PAO2PACO2 , la ventilacin 37aumenta cuando la 40 47PACO2 disminuye. 110 ms 20 20 30 40 50 PACO2

  • RESPUESTAS INTEGRADAS DE LOS SENSORES AL O2Para un valor dado de PAO2 < 100 mm Hg,Ventla ventilacin aumenta slo cuando el PACO2PACO2es mayor que lo normal

    El efecto combinado de 30 48.7de ambos estmulos es 43.7mayor que cada uno por 35.8 separado. 10 40 60 80 100 120 PAO2

  • Tiempo de la respiracinLa respiracin es un evento cintico. La duracin de cada respiracin (Ttot) depende de la frecuencia respiratoria. La fuerza de contraccin del msculo inspiratorio y la duracin de la inspiracin (TI) controlan el volumen tidal (VT). La espiracin normalmente es pasiva durante el tiempo disponible (TE).

  • CONTROL DE LA RESPIRACIN VAGONEUMOTXICO(-) (-) APNUSTICO (-) (+)CI

    CE

    (-) (+)t. potencial de accin

  • Vas nerviosasVas ascendentesDe los quimioreceptores, ramas para-simpticas del nervio vago y glosofaringeo se dirigen al rea rtmica.Vas descendentesAxones de las neuronas del ncleo del fascculo solitario (se dirigen a las motoneuronas del nervio frnico) y las del ncleo retroambigo (a las neuronas motoras de los msculos accesorios de la respiracin).

  • RECEPTORES PULMONARESRECEPTORES DE ESTIRAMIENTO PULMONARResponden a la distencin pulmonar, aumenta el tiempo espiratorio y disminuye la frecuencia.Lentos (SAR) = En msculo liso. tiempo espiratorio. FR. Reflejo Hering-Breuer (INSP. OFF) Mecanoreceptores, quimioreceptores.Rpidos (RAR) = En clulas epiteliales. FR. Reflejo de deflacin (INSP. ON). Mecanoreceptores, quimioreceptores.

  • RECEPTORES DEL SISTEMA RESP.YUXTACAPILARES YUXTALVEOLARES (J)- Responden a la congestin pulmonar.- En paredes capilares y alveolares.- Taquipnea, Disnea.IRRITANTES- Responden a poluantes y a temperatura.- En clulas epiteliales de vas superiores.- Hiperpnea, Broncoconstriccin.SUPERIORES- Responden a estmulos mecnicos y qumicos.- En clulas epiteliales de vas superiores.- Tos, Broncoespasmo, estornudo

  • Sistema GammaSon receptores que miden la elongacin muscular.Forman parte de muchos msculos (intercostales, diafragma)Esta informacin se usa para controlar la potencia de la contraccin muscular.Participan en la sensacin de disnea (sed de aire) en los esfuerzos respiratorios.

  • Barorreceptores Arteriales.

    La estimulacin de los barorreceptores de la aorta y de los senos carotdeos por el aumento de la Pa puede causar hipoventilacin o apnea refleja.Una disminucin de la Pa puede causar una hiperventilacin.Duracin muy breve.

  • Dolor y TemperaturaLa estimulacin de los nervios aferentes causan un cambio en la respiracin.El dolor causa apnea e hiperventilacinEl calentamiento de la piel produce hiperventilacin.El descenso de la temperatura corporal produce una disminucin de la FR La hiperventilacin en la fiebre se debera a la estimulacin de termorreceptores hipotalmicos.

  • Desrdenes del control de la respiracinCHEYNES-STOKES: Vt y FR irregular con periodos de apneas. Causas: hipoxia, sobredosis de drogas, insuficiencia cardiaca.BIOT: Vt FR con periodos de apnea. Causa: dao cerebral (Ej. meningitis).KUSSMAUL: Vt FR . Causa: acidosis metablica.ONDINA: se pierde el control autnomo. Slo queda el voluntario o el respirador.

  • Desrdenes del control de la respiracinAPNEAS DE SUEOObstructivas: la insp. se encuentra limitada por obstruccin de vas respiratorias (orofaringe - tejidos de la base de la lengua).Sndrome de Pickwick (apnea de sueo asociada a la obesidad).Central: disfuncin de los centros de control resp. o de la sensibilidad de los QR.