régulation de la glycémie pr fabrizio andreelli chu bichat claude bernard
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Régulation de la Glycémie
Pr Fabrizio AndreelliCHU Bichat Claude Bernard
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Valeurs normales de glycémie
A jeun: 0.7 à 1.10 g/l
Post-prandial (2h après le repas): < 1,40 g/l
1 g/l = 5,5 mmol/l
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Définition des diabètes:
Glycémie à jeun < 1,10 g/l (6 mmol/l): sujet normal
Glycémie à jeun entre 1,10 et 1,26 g/l (7 mmol/l): trouble de l’homéostasie au glucose
Glycémie à jeun > 1,26 g/l (7 mmol/l): diabète
La principale circonstance de découverte du diabète de type 2 méconnu est l’accident cardio-vasculaire
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Physiopathologie des diabètes
-l’insuline est la seule hormone hypoglycémiante
-les effets de l’insuline dépendent *de la quantité disponible*des effets de l’insuline sur les tissus cibles
L’hyperglycémie peut résulter
-d’une carence en insuline (absolue ou relative) et/ou-d’une réduction de l’effet tissulaire de l’insuline (insulinorésistance)
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Glycogène-synthèse (repas) : insuline-dégradation (jeun): glucagon
Néoglucogenèse (à jeun)-glycérol et alanine: glucagon
Oxydation des lipides (à jeun)-énergie de la néoglucogenèse-corps cétoniques
Synthèse des lipides (repas)-triglycérides (VLDL): insuline
Foie
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Muscle
Principal site d’action de l’insuline (repas)-captation du glucose
Capable d’oxyder des lipides (sport ou à jeun)
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TG alimentaires
AGL
TG
AGL
Lipogenèse
Lipolyse
Glycérol
+
Tissu adipeux
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Lipogenèse(nourri)
Lipolyse(à jeun)
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Réserves énergétiques
Pour un sujet de 70 kg
Triglycérides 100 000 kcal 15000 g
Glycogène 600 kcal 200g
Glucose circulant 80 kcal 20g
Protéines 25 000 kcal 6000 g
Rôle important de la masse grasse
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Pancréas
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L’insuline:
-2 chaînes polypeptidiquesA et B
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Pour chaque molécule d’insuline libérée, il y a une molécule de c-peptidelibérée
Le dosage du c-peptide reflètela sécrétion d’insuline
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Régulation de la sécrétion d’insuline
Diabète MODY (diabète de la maturité du jeune)
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A jeun
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Repas
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A jeun une nuit
-Glycemie minimale stable (0,8 g/l)-Le foie libère ses réserves de glycogène
- glycogénolyse-La néoglucogenèse à partir du glycérol et de l’alanine est encore faible
A jeun > 36h
-Glycemie minimale stable (0,5 g/l)-Le foie n’a plus de réserves de glycogène
- glycogénolyse = 0-La néoglucogenèse à partir du glycérol et de l’alanine est forte
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Insuline basseGlucagon élevé
Glycémie minimale stableCerveau
GRrein
A jeun une nuitProduction hépatique de glucose
=2/3 de glycogénolyse et 1/3 de néoglucogenèse
Le muscle ne consomme pas de glucose
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Le glycogène
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La glycogénolyse dépend de l’action de plusieurs enzymes
La glucose 6 phosphataselibère le glucose produit par la
glycogénolyse
Glycogène
Glucose 6 phosphate
Glucose libre
Circulation
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Glycogénose = glycogénolyse faible par mutation enzymatique, malaises à jeun et gros foie
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AGL
Insuline basseGlucagon élevé
La cétogenèse augmente(oxydation lipidique hépatique)
A jeun
Le muscle oxydedes lipides
A jeun une nuit
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Production hépatique de glucose=100% de néoglucogenèse
A jeun > 36hGlycogène hépatique = 0
Insuline basseGlucagon élevé
Glycémie minimale stableCerveau
GRrein
Glycérol
Alanine
Glycérol
Alanine
Glucose
Glucose
néoglucogenèse
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Production hépatique de glucose=100% de néoglucogenèse
A jeun > 36hGlycogène hépatique = 0
Glycémie minimale stableCerveau
GRrein
Glycérol
Alaninenéoglucogenèse
Lipolyse à jeun
Acides gras(leur oxydation donnel’énergie pour la néoglucogenèse)
énergie
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Le repasSituation post-prandiale
L’insuline augmente et le glucagon diminue
Les organes doivent stocker les calories
-glucides: foie et muscle-lipides: tissu adipeux
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Le glucose absorbé par l’intestinest stocké sous forme de glycogènedans le foie (il refait des réserves).
Diminution de la production hépatiquede glucose : c’est ce qui permet de ne pas avoir deglycémies trop fortes après un repas.
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Le surplus de glucose non utilisé par le foieest stocké dans le muscle
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P
IRS-1IRS-1PI-3 kinasePI-3 kinase
Glucose
GLUT 4
Glucose
Glycolyse(Oxydation)
GlycogèneGlycogène(Stockage)(Stockage)
Insuline
Le surplus de glucose non utilisé par le foieest stocké dans le muscle
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Glucose stocké dans le foie et les muscle(reconstitution des réserves de glycogène)
=
Glycemie post-prandiale normale
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Lipogenèse
Lipides stockés dans le TA = pas d’hypertriglycéridémie post-prandiale
Glucose Alimentation
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Exemples de maladies
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Chez une personne normale, même si le jeûne se prolonge, l’insulinémie ne s’annule jamais. C’est ce fond d’insuline qui permet à la cétogenèse d’être contrôlée.Diabète insulino-dépendant (type 1) = carence totale en insuline par destruction des cellules . Sans traitement par insuline, décès par acidose secondaire à une production massive de corps cétoniques qui acidifient le sang.
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AGL
Insuline nulleGlucagon élevé
La cétogenèse exploseLa production de glucose par le foieest très forte
Le muscle capte très peu de glucose
Diabétique de type 1: insuline nulle = décès sans traitement
Fonte du TA
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Photo of a typical juvenile diabetic before and after treatment
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Teddy Ryder-1922: one of the first patients to receive insulin
• One of Banting's star patients, referred to as the 'living miracle' in press accounts, who came to Toronto as a 5 year old boy, weighing only 27 pounds, receiving his first injection on 10 July
• The following year he wrote to Banting several times from his home in Connecticut, informing him that "I am a fat boy now and I feel fine"; Banting kept in touch with him through the 1920s and 1930s
• Teddy Ryder lived for over 70 years on insulin, dying at the age of 76
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Example of Connaught insulinproduced in Toronto, 1923
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AGL+Glycérol
Insuline basseGlucagon élevé
Diabétique de type 2 obèse= carence relative en insuline + insulinorésistanceA jeun
NéoglucogenèseExagérée
Glycémie élevée le Matin à jeun
Excès d’adipocytes
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AGL+Glycérol
Insuline basseGlucagon élevé
Diabétique de type 2 obèse= carence relative en insuline + insulinorésistanceRepas Néoglucogenèse
Exagérée
La PHG ne chute pas
Le muscle captemal le glucose
Glycémie post-élevée
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LE DIABETE LIPOATROPHIQUELE DIABETE LIPOATROPHIQUE
Lipoatrophie généralisée Lipoatrophie généralisée
Perte du tissu adipeuxPerte du tissu adipeux
Diabète, Hypertriglycéridémie, Diabète, Hypertriglycéridémie,
Ingestion lipidique exagéréeIngestion lipidique exagérée
• • Seip-Berardinelli 1954Seip-Berardinelli 1954• • Lawrence 1946Lawrence 1946
![Page 48: Régulation de la Glycémie Pr Fabrizio Andreelli CHU Bichat Claude Bernard](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022062318/551d9da6497959293b8d7cf0/html5/thumbnails/48.jpg)
Diabètes lipoatrophiques
![Page 49: Régulation de la Glycémie Pr Fabrizio Andreelli CHU Bichat Claude Bernard](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022062318/551d9da6497959293b8d7cf0/html5/thumbnails/49.jpg)
Glucose uptake clamp = 0 mg/kg/minPoids 50 kg500 UI par jour d’insuline
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Greco AV et al. Diabetes 2002Greco AV et al. Diabetes 2002
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