REFLEKSI KASUS

SINDROM ASPIRASI MEKONIUM

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Persyaratan Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan

Universitas Muhammadiyah Yogyakarta

Disusun Oleh :

Ica Trianjani S.

20100310010

Diajukan Kepada:

dr. Handayani, M.sc, Sp. A

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

RSUD KRT SETJONEGORO WONOSOBO

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2015

LEMBAR PENGESAHAN

REFLEKSI KASUS

SINDROM ASPIRASI MEKONIUM

Telah dipresentasikan pada tanggal:

Oleh: Ica Trianjani S.

20100310010

Disetujui oleh:

Dosen pembimbing Kepaniteran klinik

Bagian Ilmu Kesehatan Anak

RSUD KRT Setjonegoro Wonosobo

dr. Handayani, Msc, Sp. A

SINDROM ASPIRASI MEKONIUM

A. Definisi

Definisi SAM adalah sindrom atau kumpulan berbagai gejala klinis dan radiologis

akibat janin atau neonatus menghirup atau mengaspirasi mekonium. Mekonium adalah tinja

janin yang pertama. Merupakan bahan yang kental, lengket dan berwarna hitam kehijauan,

mulai bisa terlihat pada kehamilan 34 minggu. Pada bayi prematur yang memiliki sedikit

cairan ketuban, sindroma ini sangat parah. Mekonium yang terhirup lebih kental sehingga

penyumbatan saluran udara lebih berat.

B. Epidemologi

Kejadian SAM merupakan masalah yang paling sering dihadapi spesialis anak dan

spesialis kebidanan. Di Amerika Serikat diperkirakan 520.000 (12% dari kelahiran hidup)

dipersulit dengan adanya pewarnaan AKK dan 35% diantaranya akan berkembang menjadi

SAM (sekitar 4% dari kelahiran hidup). Sekitar 30% neonatus dengan SAM akan

membutuhkan ventilasi mekanik, 10% berkembang menjadi pneumotoraks, dan 4%

meninggal. Enampuluh enam persen dari seluruh kasus hipertensi pulmonal persisten

berkaitan dengan SAM.

C. Etiologi

Penyebab aspirasi mekonium mungkin terjadi intrauterin atau segera sesudah lahir.

Hipoksia janin kronik dan asidosis dapat mengakibatkan gasping janin yang mempunyai

konsekuensi aspirasi mekonium intrauterin. Beberapa bukti dilaporkan bahwa kejadian

kronik intrauterin bertanggung jawab untuk kasus SAM berat yang berbeda dengan kejadian

peripartum akut. Berbeda dengan, bayi yang lahir bugar yang menghirup AKK dari

nasofaring pada saat lahir dapat berkembang menjadi SAM ringan sampai berat.

D. Mekanisme

Mekonium diduga sangat toksik bagi paru karena berbagai macam cara. Sulit

menentukan mekanisme mana yang paling dominan dalam suatu saat. Mekanisme terjadinya

SAM diduga melalui mekanisme, obstruksi mekanik saluran napas, pneumonitis kimiawi,

vasokonstriksi pembuluh darah vena, dan surfaktan yang inaktif.

Obstruksi mekanik

Mekonium yang kental dan liat dapat menyebabkan obstruksi mekanik total atau parsial.

Pada saat bayi mulai bernapas, mekonium bergerak dari saluran napas sentral ke perifer.

Partikel mekonium yang terhirup ke dalam saluran napas bagian distal menyebabkan

obstruksi dan atelektasis sehingga terjadi area yang tidak terjadi ventilasi dan perfusi

menyebabkan hipoksemia. Obstruksi parsial menghasilkan dampak katup–bola atau ballvalve

effect yaitu udara yang dihirup dapat memasuki alveoli tetapi tidak dapat keluar dari alveoli.

Hal ini akan mengakibatkan air trapping di alveoli dengan gangguan ventilasi dan perfusi

yang dapat mengakibatkan sindrom kebocoran udara dan hiperekspansi. Risiko terjadinya

pneumotoraks sekitar 15%-33%.

Pneumonitis

Mekonium diduga mempunyai dampak toksik secara langsung yang diperantarai oleh proses

inflamasi. Dalam beberapa jam neutrofil dan makrofag telah berada di dalam alveoli, saluran

napas besar dan parenkim paru. Dari makrofag akan dikeluarkan sitokin seperti TNF α, TNF-

1b, dan interleukin-8 yang dapat langsung menyebabkan gangguan pada parenkim paru atau

menyebabkan kebocoran vaskular yang mengakibatkan pneumonitis toksik dengan

perdarahan paru dan edema. Mekonium mengandung berbagai zat seperti asam empedu yang

apabila dijumpai dalam air ketuban akan menyebabkan kerusakan langsung pembuluh darah

tali pusat dan kulit ketuban, serta mempunyai dampak langsung vasokonstriksi pada

pembuluh darah umbilical dan plasenta.

Vasokonstruksi pulmonal

Kejadian SAM berat dapat menyebabkan komplikasi hipertensi pulmonal persisten.

Pelepasan mediator vasoaktif seperti eikosanoids, endotelin-1, dan prostaglandin E2 (PGE2),

sebagai akibat adanya mekonium dalam air ketuban diduga mempunyai peran dalam

terjadinya hipertensi pulmonal persisten

E. Diagnosis

Sindrom aspirasi mekonium harus dipertimbangkan terjadi pada setiap bayi baru lahir

dengan AKK yang mengalami gejala gangguan napas atau distres respirasi. Gambaran

pemeriksaan radiologi klasik menunjukkan sebaran infiltrat difus dan asimetris. Berhubung

berbagai mekanisme yang menyebabkan SAM maka temuan gambaran radiologikpun

bervariasi. Seringkali dijumpai overaerasi yang dapat menyebabkan sindrom kebocoran udara

seperti pneumotoraks, pneumomediastinum, atau emfisema pulmonum intersisialis. Terdapat

hubungan antara derajat kelainan abnormalitas radiologik dan derajat penyakit SAM dengan

konsolidasi atau atelektasis yang merupakan faktor prognosis yang kurang baik. Meskipun

ada penelitian lain yang tidak mengkonfirmasi hubungan ini. Pasien dengan gambaran

radiologi klasik menunjukkan perbaikan lambat setelah beberapa hari sampai beberapa

minggu. Pemeriksaan ekokardiografi dua dimensi diperlukan untuk mengevaluasi hipertensi

pulmonal dan berguna untuk bayi pada awal kehidupannya. Kejadian AKK merupakan tanda

yang serius pada janin yang dihubungkan dengan kenaikan morbiditas perinatal, maka

monitor denyut janin merupakan indikator penting. Dipertimbangkan keadaan kontroversial

yang ada saat ini, berhubungan dengan sebab pasase mekonium intra uterin. Di dalam rahim

hipoksia mengakibatkan relaksasi otot sfingter ani dipertimbangkan sebagai penyebab pasase

mekonium. Sebaliknya lingkungan intra uterin akan mempengaruhi kesejahteraan janin dan

mengakibatkan AKK misalnya infeksi intra uterin yang mengakibatkan korioamnionitis,

perlu diingat AK merupakan media kultur yang kurang baik untuk kuman. Air ketuban yang

terinfeksi dan ditelan janin akan memicu terjadinya defekasi dini oleh janin yang juga dapat

diterangkan sebagai penyebab AKK.

Diagnosis infeksi neonatal

Diagnosis infeksi neonatal didasarkan atas anamnesis, pemeriksaan klinis, dan pemeriksaan

penunjang (laboratorium). Salah satu panduan yang digunakan untuk mendiagnosis infeksi

neonatal bahkan yang berlanjut menjadi sepsis tertera pada Tabel 1.

Diagnosis laboratorium

a. Diagnosis pasti infeksi neonatal ditegakkan berdasarkan biakan darah, cairan

serebrospinal, urin, dan infeksi lokal

b. Diagnosis tidak langsung:

Jumlah leukosit, hitung jenis, leukopenia 12000/mm3, hanya bernilai untuk sepsis

awitan lambat

Neutropenia ((<7000/mm3) hanya bernilai untuk sepsis awitan lambat

Rasio I:T ( >0,18 )

Trombositopenia (<100,000/mm3)

C-reactive protein positif (>6 mg/L), merupakan nilai prognostik

ESR (erytrocyte sedimentation rate) atau microESR pada dua minggu pertama (nilai

normal dihitung pada usia hari ketiga)

Haptoglobin, fibrinogen dan leukocyte elastase assay.

Pengecatan gram cairan aspirat lambung positif (bila >5 neutrophils/LPB) atau

ditemukan bakteri

Pemeriksaan fibonektin

Pemeriksaan sitokin, interleukin-1, soluble interleukin 2receptor, interleukin-6, dan

tumour necrosis factor –a, dan deteksi kuman patogen GBS & ECK 1 dengan,

pemeriksaan latex particle agglutination dan countercurrent immunoelectrophoresis.

Polymerase chain reaction suatu cara baru untuk mendeteksi DNA bakteri.

Prokalsitonin merupakan petanda infeksi neonatal awitan dini dan lambat,

memberikan hasil yang cukup baik pada kelompok risiko tinggi.

Pada neonatus yang sakit berat, kadar prokalsitonin merupakan petanda infeksi yang

lebih baik dibanding C- reactive protein dan jumlah leukosit. Kadar prokalsitonin 2

mg/ml mungkin sangat berguna untuk membedakan penyakit infeksi bakterial dari

virus pada neonatus dan anak.

F. Tata laksana

a) Tata laksana bayi dengan cairan amnion bercampur mekonium di ruang persalinan

1. Nilai konsistensi mekonium. Kejadian MAS meningkat seiring dengan peningkatan

konsistensi mekonium.

2. Rekomendasi bahwa dokter kebidanan harus membersihkan hidung dan orofaring

bayi sebelum melahirkan bahu atau dada, tidak dianjurkan lagi. Jika ditemukan

mekonium pada cairan ketuban, bayi harus segera diserahkan kepada dokter anak

untuk dibersihkan (AAP 2009).

3. Pada penilaian awal sebuah persalinan dengan ketuban bercampur mekonium,

dokter anak harus menentukan apakah bayi bugar atau tidak. Bayi dikatakan bugar

bila frekuensi denyut jantung >100 kali/menit, bernapas spontan, dan tonus baik

(bergerak spontan atau fleksi ekstremitas).

1) Bila bayi bugar, berikan perawatan rutin tanpa memandang konsistensi

mekonium.

2) Bila terdapat distres pernapasan, lakukan laringoskopi direk dan pengisapan

intratrakeal (menggunakan aspirator mekonium).

4. Bayi yang dilahirkan dengan ketuban bercampur mekonium, sebanyak 20-30%

akan mengalami depresi saat melalui perineum. Pada kasus ini, intubasi

menggunakan laringoskop sebaiknya dilakukan sebelum usaha napas dimulai.

Setelah intubasi, pipa endotrakeal dihubungkan dengan mesin pengisap. Prosedur

ini diulangi sampai trakea bersih atau bila resusitasi harus dimulai. Visualisasi pita

suara tanpa melakukan pengisapan tidak dianjurkan karena mekonium masih

mungkin berada di bawah pita suara. Ventilasi tekanan positif sebisa mungkin

dihindari sampai pengisapan trakea selesai. Kondisi umum bayi tidak boleh

diabaikan selama melakukan pengisapan trakea. Pengisapan trakea harus dilakukan

dengan cepat dan ventilasi harus segera dimulai sebelum terjadi bradikardi.

b) Tata laksana MAS

Walaupun telah dilakukan pengisapan trakea, bayi yang mengalami distres

intrapartum masih berisiko mengalami MAS dan harus dipantau secara ketat.

1. Perawatan rutin. Distres sering mengakibatkan abnormalitas metabolik seperti

hipoksia, asidosis, hipoglikemia, dan hipokalsemia. Koreksi abnormalitas

metabolikbila diperlukan. Cairan harus direstriksi untuk mencegah edema serebri

dan paru.

2. Pemantauan saturasi oksigen. Pulse oxymetri dapat dijadikan pemeriksaan awal

untuk mendeteksi PPHN dengan membandingkan saturasi oksigen pada lengan

kanan dengan saturasi oksigen pada ekstremitas bawah.

3. Obstruksi. Pada bayi dengan aspirasi mekonium berat, dapat terjadi obstruksi

mekanik saluran napas dan pneumonitis kimia. Atelektasis dan inflamasi yang

terus berjalan serta terbentuknya pirau ekstrapulmonar akan memperburuk

mismatch ventilasi-perfusi dan mengakibatkan hipoksemia berat.

4. Hipoksemia. Tata laksana hipoksemia adalah meningkatkan konsentrasi oksigen

inspirasi dengan pemantauan analisis gas darah dan pH. Bayi harus mendapat

oksigen yang adekuat karena hipoksia berulang mengakibatkan vasokonstriksi

paru dan selanjutnya dapat menyebabkan PPHN.

5. Ventilasi mekanik. Ventilasi mekanik terindikasi bila PaCO >60 mmHg atau

terdapat hipoksemia persisten (PaO <50 mmHg). Pada kasus berat, seringkali

dibutuhkan inspiratory pressure yang lebih tinggi dibandingkan kasus sindrom

gawat napas. Waktu ekspirasi yang cukup harus diberikan untuk mencegah air

trapping akibat obstruksi parsial saluran napas. Bayi dengan MAS berat yang

tidak berespons dengan ventilator konvensional dan yang mengalami air leak

syndrome mungkin membutuhkan high frequency oscillatory ventilator.

6. Medikamentosa.

1) Antibiotik. Seringkali sulit untuk membedakan antara pneumonia bakterial dan

MAS hanya berdasarkan temuan klinis dan foto toraks. Walaupun beberapa

bayi dengan MAS juga mengalami infeksi, penggunaan antibiotik spektrum

luas terindikasi hanya pada kasus dengan infiltrat pada foto toraks. Kultur

darah darus dilakukan untuk mengidentifikasi etiologi dan mengevaluasi

keberhasilan terapi antibiotik.

2) Surfaktan. Mekonium menghambat aktivitas surfaktan endogen. Terapi

surfaktan dapat meningkatkan oksigenasi, menurunkan komplikasi pulmonal,

dan menurunkan kebutuhan ECMO (extracorporeal membrane oxygenation).

Surfaktan tidak rutin diberikan untuk kasus MAS, tetapi dapat dipertimbangkan

untuk kasus yang berat dan tidak berespons terhadap terapi standar.

3) Kortikosteroid. Penggunaan kortikosteroid pada MAS tidak dianjurkan.

G. Prognosis

Dengan kemajuan terapi seperti pemberian surfaktan, - high frequency ventilation,

inhalasi nitrit oksida, dan ECMO, angka mortalitas dapat dikurangi sampai <5%.

Bronchopulmonary displasia - dan penyakit paru kronik merupakan sekuele akibatventilasi

mekanik jangka panjang. Sekuele neurologik sering terjadi pada kasus asfiksia berat.

H. Pencegahan keluarnya mekonium intrauterin

Upaya pencegahan MAS pada tahap pranatal adalah:

a. Identifikasi kehamilan risiko tinggi yang dapat menyebabkan insufisiensi uteroplasenta

dan hipoksia janin, yaitu:

1. Ibu dengan preeklampsia atau hipertensi Ibu dengan penyakit respiratorik atau

kardiovaskular kronik

2. Ibu yang memiliki janin dengan pertumbuhan terhambat Kehamilan post-matur

3. Perokok berat -

b. Pemantauan janin secara ketat. Tanda distres janin, yaitu ketuban bercampur

mekonium dengan ruptur membran, takikardi janin, atau deselerasi harus

ditindaklanjuti segera.

c. Amnioinfusion. Larutan salin normal dimasukkan ke dalam rahim lewat serviks pada

ibu dengan cairan ketuban bercampur mekonium dan deselerasi laju jantung bayi.

KEPUSTAKAAN

1. Harris LL, Stark AR. Meconium aspiration. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, penyunting. 1.

2. Manual of neonatal care. Edisi ke-6. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins;2008. h.403-6.

3. Gomella TL, Cunningham D, Eyal FG. Neonatology: management, procedures, on-call problems, disease, 2.and drugs. Edisi ke-6. New York: McGraw-Hill;2009.

4. Wiswell TE, Gannon CM, Jacob J, Goldsmith L, Szyld E, Weiss K, dkk. Delivery room management of the 3. apparently vigorous meconium-stained neonate: results of the multicenter, international collaborative trial. Pediatrics. 2000;105:1-7.Peter A. Dargaville, Beverley Copnell and for the Australian and New Zealand Neonatal Network. The epidemiology of meconium aspiration syndrome: incidence, risk factors, therapies, and outcome. Pediatrics. 2006;117;1712-21.