referat-supra ventricular tachycardia

8/15/2019 Referat-Supra Ventricular Tachycardia

1/18

SUPRAVENTRIKULER TACHYCARDIA (SVT)

1.1 DEFINISI

Supraventrikuler takikardia (SVT) atau juga disebut juga SVT paroksismal

merupakan peningkatan rekuensi den!ut jantung diatas 1""#$mnt !ang disebabkan ole%

pelepasan impuls jantung !ang berasal dari daera% diatas ventrikel jantung. SVTmerupakan bagian dari disritmia (gangguan irama jantung) !aitu jenis takidisritmia. Suatu

takidisritmia dapat terjadi melalui tiga mekanisme dasar& !aitu automatisasi abnormal&

reentry& dan triggered activity.

'embagian SVT terdapat bermaammaam sala% satun!a berdasarkan jalur

elektrokonduktivitas dari atrium !aitu !ang pertama adala% *VN+T (*trioventriular

Nodal +eentrant Ta%!ardia) !ang terjadi disebabkan adan!a aliran impuls !ang

berputarputar disekitar nodus *V melalui serabut ekstra !ang ada. Tipe lain SVT !aitu

*V+T (*trioventriular +eentrant Ta%!ardia) %al ini disebabkan adan!a serabut ekstra!ang memungkinkan terjadin!a jalur b!pass atau aksesoris se%ingga impuls akan berjalan

turun melalui nodus *V lalu ke ventrikel dan akan langsung kembali lagi ke atrium

melalui serabut ekstra tersebut dan timbul *V+T. ,alu !ang ketiga adala% SVT !ang biasa

disebabkan preeksitasi pada penderita -ol'arkinson -%ite S!ndrome (-'-).


2/18

*da juga !ang men!ebutkan berdasarkan tempat ditemukann!a SVT dibagi menjadi

!aitu atrial takiaritmia dan atrioventrikuler takiaritmia.

/ang termasuk atrial takiaritmia0

• Sinus takikardia

• Inappropriate sinus takikardia (IST)

• Sinus Nodal +eentrant Takikardia (SN+T)

• *trial takikardia

• Takikardia atria multiokal

• Flutter atrial

• Fibrilasi atrial

/ang termasuk *V takiaritmia0

• *trioventriular Nodal +eentrant Ta%!ardia (*VN+T)

• *trioventriular +eentrant Ta%!ardia (*V+T)

• untional etopi takikardia (ET)

• Nonparoksismal juntional takikardia (N'T)

1. E'IDE2I3,34I

Insiden SVT paroksismal adala% sekitar 15 kasus per 1""" orang. enis !ang

tersering adala% ibrilasi atrium. 'ada suatu studi populasi ditemukan insiden SVT !aitu

sekitar 56 kasus per 1"".""" orang$ ta%unn!a dengan insiden tertinggi pada usia

pertenga%an. enis *VN+T (*trioventriular Nodal +eentrant Ta%!ardia) lebi% sering

terjadi pada pasien usia pertenga%an atau !ang lebi% tua sedangkan pasien usia remaja

lebi% sering mengalami SVT diperantarai melalui *V+T jalur aksesoris. 7erdasarkan

jenis kelamin ditemukan *VN+T lebi% ban!ak dialami ole% 8anita& pada studi populasi

juga ditemukan risiko untuk mengalami SVT paroksismal dua kali lebi% tinggi pada

8anita akan tetapi prevalensi ibrilasi atrium sama antara lakilaki dan perempuan.

'revalensi SVT paroksismal meningkat seiring bertamba%n!a usia.

1.5 ETI3,34I 9 F*:T3+ +ISI:3

2ekanisme !ang terutama mendasari SVT adala% reentry !ang dipiu ole%0

• :ontraksi atrial prematur atau ventricular ectopic beats

• ;ipertiroid

• Stimulan berupa kaein& alko%ol dan obatobatan.

Faktor risiko mengalami SVT0

• +i8a!at inark miokard

• 'rolaps katub mitral

• 'en!akit jantung rematik

• 'erikarditis

• 'neumonia

• 'en!akit paru kronis

• Intoksikasi alko%ol

• Intoksikasi digoksin

1.< *N*T32I& ;IST3,34I*natomi


3/18


4/18

;istologi0

,apisan dinding atrium

o Endokard terdapat endotel = lapisan subendotel = lapisan

elastikomuskulosa > diba8a%n!a terdapat subendokard terdiri dari jaringan

ikat jarang = vena = sara.

o 2iokard atrium meng%asilkan %ormon 0 peptida natriuretik& triopeptin&

kardiodilatin& kardionatrin. Fungsi meng%ambat pelepasan renin dan

menurunkan tekanan dara%.

'erbedaan antara miosit jantung dan rangka0 adan!a interalated disk

!ang terdapat kompleks gap juntion berungsi untuk menjalarkan

impuls antar sel dan otot jantung %an!a terdiri 1 nukleus.

Siat otot jantung0

a. 2empun!ai kemampuan otomasi

b. Taat %ukum all or none

. Treppe p%enomenon

d. Tidak dapat berkontraksi tetanik

e. ;ukum rank starling0 kekuatan kontarksi tergantung dari panjang

a8al serat jantung.

Terdapat jenis sel otot jantung0

a. Sel kontraktil0 !ang melakukan kerja mekanis !aitu memompa

b. Sel otoritmik0 !ang menetuskan dan meng%antarkan potensial aksi


5/18

2iokard

o Epikardium atau lapisan viseral perikardium terdapat mesotel = jaringan

ikat ibroelastik = sara = pembulu% dara% = jaringan lemak.

:atup jantung

o :atup atrioventrikular (*V)

+angka disusun jaringan ikat ibrosa = kedua sisi dilapisi endotel melekat

ke anulus ibrosus& katup *V kanan tiga daun& katup *V kiri dua daun.

Fungsi menega% regurgitasi dara%.

o :atup semilunaris ? terdapat pada trunkus pulmonalis = trunkus aorta

2asingmasing terdapat tiga katup dengan jaringan ikat sedikit = endotel

pada kedua sisin!a. Fungsi menega% regurgitasi dara%.

+angka jantung

o Tersusun atas septum membranaseum ventrikel& trigonum ibrosum dan

anulus ibrosus dimana ketigan!a terdapat serat kolagen.

1.6. FISI3,34I *NT@N4

a. Siklus jantung


6/18

b. 'erangsangan sara pada jantung

Simpatis 'arasimpatisInotropik(kekuatan kontraksi) =

A%ronotropik(rekuensi) =

Dromotropik(keepatan

%antar rangsang)

=

1.B. '*T3FISI3,34I $ '*T34ENESIS

2ekanisme takiaritmia tergantung dari peran ionion natrium& kalium& kalsium&

k%usun!a mengenai ungsi kanal ion& se%ingga berpengaru% ter%adap potensial aksi dan

juga konduksi elektrisn!a. 7eberapa teori !ang dipakai sampai sekarang untuk

menerangkan tentang takiaritmia !aitu peningkatan automatisitas& triggered ativit!& danmekanisme reentry.

*. 'eningkatan automatisitas

*ktivitas pacemaker otomatis selain pada nodus S*& juga didapatkan pada

serabut atrial k%usus& serabut *V junction dan serabut purkinje. Sel miokard pada

keadaan normal tidak mempun!ai aktivitas sebagai pacemaker. 'eningkatan

automatisitas serabut pacemaker laten karena terjadi depolarisasi parsial pada

resting membrane. Terjadi peruba%an keepatan depolarisasi pada ase diastolik

!aitu p erepatan ase < se%ingga automatisitas meningkat. 7ila menapai ambang

rangsang& akan terjadi aksi potensial baru se%ingga dengan demikianmengakibatkan peningkatan rekuensi den!ut jantung. :eadaan ini didapatkan


7/18

pada peningkatan katekolamin endogen dan eksogen& gangguan elektrolit

(%ipokalimia)& %ipoksia atau iskemia& eek mekanis dan obat (digitalis).

7. Triggered Activity

Dapat disebabkan ole% early after depolarization & !ang terjadi pada ase dan

ase 5 potensial aksi atau pada after depolarisation terlambat. :arena itu

mekanisme ini terjadi tidak seara spontan& tetapi suda% ada gangguan elektris

jantung. Setela% %iperpolarisasi ak%ir& Na= dan Aa== !ang masuk ke dalam sel

meningkat& se%ingga terjadi gelombang sesuda% depolarisasi dan bila menapai

ambang rangsang maka akan terjadi ekstrasistol. 2ekanisme ini tela% diobservasi

terjadi di atrial& ventrikel dan jaringan His-Purkinje di mana kadar katekolamin

meningkatC %iperkalsemia& intoksikasi digitalis& atau pada bradikardia&

%ipokalemia. Semua keadaan ini meng%asilkan akumulasi Aa== intraseluler.

A. 2ekanisme Reentry

Teori ini ban!ak dipakai untuk menerangkan terjadin!a takiaritmia

paroksismal menetap. 'ers!aratan terjadin!a mekanisme ini adala% adan!a blok unidirectional pada sala% satu jalan konduksi& baik sementara maupun menetap&

adan!a jalan tamba%an se%ingga membentuk sirkuit tertutup& konduksi

perangsangan ukup lambat& se%ingga pada saat rangsang sampai di titik blok&

titik tersebut suda% berada dalam ase rerakter relati kembali& ada extra beat

sebagai pemiu terjadin!a mekanisme reentry. 'erjalanan berulang dari impuls

tersebut mengakibatkan timbuln!a takiaritmia menetap.

1.. 'E27*A**N E:4 N3+2*,

1..1. Elektroisiologi dasar

o :onsep automatiit!:arakteristik0

1. Sel jantung memiliki ungsi mekanik dan elektrik serta terdiri dari ilamen

ilamen kontraktil !ang jika terstimulasi akan saling berinteraksi se%ingga

sel miokard akan berkontraksi

. :ontraksi sel otot jantung !ang ber%ubungan dengan peruba%an muatan

listrik disebut depolarisasi dan pengembalian muatan listrik disebut

repolarisasi. +angkaian prosesi ini disebut potensial aksi

5. Sel miokard bersiat depolarisasi spontan& !ang berungsi sebagai back up

sel pau jantung jika terjadi disungsi nodal sinus atau kegagalan propagasi

depolarisasi dengan maniestasi klinis berupa aritmia.

1... :omponen sistem konduksi


8/18

1. Nodal Sinoatrial (S*)

o Sekumpulan sel !ang terletak di bagian sudut kanan atas atrium

kanan merupakan pacemaker jantung.

o 2engatur ritme jantung (B"1""#$mnt) dengan memperta%ankan

keepatan depolarisasi serta menga8ali siklus jantung ditandai

dengan sistol atrium.

o Impuls dari nodal S* men!ebar pertama kali ke atrium kanan lalu

ke atrium kiri (melalui berkas ac!man) !ang selanjutn!a

diteruskan ke nodal *V melalui traktus internodal.

. Nodal *trioventrikular (*V)

o Terletak dekat septum interatrial bagian ba8a%& di atas sinus

koronarius dan dibelakang katup trikuspid !ang berungsi

memperlambat keepatan konduksi se%ingga memberi kesempatan

atrium mengisi ventrikel sebelum sistol ventrikel serta melindungi

ventrikel dari stimulasi berlebi%an atrium seperti pada ibrilasi

atrial.

o Nodal *V meng%asilkan impuls


9/18

bergerak (t8isting) dan memompa dara% keluar dari ruang

ventrikel ke pembulu% dara% arteri.

1..5. Fase potensial aksi jantung

Fase " ? depolarisasi epat ( fast sodium c!annel )

Terjadi pemasukan epat sodium dari luar sel ke dalam sel melalui saluran

sodium. :alium bergerak ke luar sel dan kalsium bergerak lambat masuk ke dalam sel

melalui saluran kalsium. Sel akan terdepolarisasi dan dimulaila% kontraksi jantung

ditandai dengan kompleks +S pada E:4. Selanjutn!a terjadi repolarisasi segera

!ang terdiri dari 5 ase (ase 1&& dan 5).

Fase 1 ? +epolarisasi dini

Saluran sodium akan menutup sebagian se%ingga memperlambat aliran

sodium ke dalam sel. 'ada saat bersamaan& klorida masuk ke dalam sel dan kalium

keluar melalui saluran kalium. *l%asil terjadi penurunan jumla% ion positi dalam sel

!ang menimbulkan gelombang deleksi negati keil pada kurva potensial aksi.

Fase ? Fase plateau (rerator! periode)Terjadi pemasukkan lambat kalsium ke dalam sel melalui saluran kalsium. Ion

kalium terus keluar dari sel melalui saluran kalium. Fase ini ditandai dengan segmen

ST pada E:4.

'ada ase ini berlaku %ukum all or none& apabila suatu rangsang tidak ukup

kuat untuk menimbulkan potensial aksi& akibatn!a otot jantung tidak dapat dirangsang

ulang sampai kontraksi %ampir selesai. 'eriode ini diperlukan supa!a ventrikel dapat

benar mengsongkan isin!a dan terisi sebelum kontraksi berikutn!a.

Fase 5 ? +epolarisasi epat ak%ir

Terjadi do"nslope potensial aksi& dimana kalium bergerak epat keluar sel.

Saluran kalsium dan sodium tertutup se%ingga kalsium dan sodium tidak bisa masuk

ke dalam sel. 'engeluaran epat kalium men!ebabkan suasana elektrik di dalam sel

menjadi negati. ;al ini menjelaskan terjadin!a gelombang T (repolarisasi ventrikel) pada E:4. ika saluran kalium di%ambat& terjadi pemanjangan potensial aksi.


10/18

Fase < ? Resting membrane potential

:embali pada keadaan istira%at& sodium dijumpai ban!ak di dalam sel serta

kalium ban!ak di luar sel. 'ompa sodium kalium akan diaktivasi untuk mengeluarkan

sodium dan memasukkan kalium ke dalam sel. antung mengalami polarisasi (siap

untuk stimulus berikutn!a).

'ada sel paemaker terjadi depolarisasi !ang spontan pada ase < dan ase " lebi% lambat

serta ambang!a lebi% renda%.

1..


11/18

a. *ksis jantung

b. *mplitudo (tanda %ipertroi ventrikel kiri$kanan)

. Durasi

d. 2orologi (*da tidakn!a gelombang patologis atau gelombang +

tinggi di V1)

4. Segmen ST (tanda iskemia& injuri& inark miokard);. 4elombang T

I. Interval T

. 4elombang @

2enentukan irama jantung

:arakteristik sinus ritme0

o 4elombang ' diikuti +S

o ,aju 0 B"1""#$mnt

o +itme 0 interval '' reguler& interval ++ reguler

o 4el. ' 0 'ositi (uprig%t) di sadapan II& selalu diikuti kompleks +S

o '+ interval 0 "&1 ? "&" detik dan konstan dari beat to beat o Durasi +S 0 :urang dari "&1" detik keuali ada gangguan konduksi

Intraventrikel.

o ' disadapan II (=) di aVr()

1.G. 4E*,* :,INIS

4ejala klinis !ang terjadi saat terjadin!a SVT !aitu

• 'alpitasi

• 'erasaan ingin pingsan (lig%t%eadedness)

• 'using

• ;ilang kesadaran• N!eri dada

• Sesak napas

• :elela%an

• 2ual

• Diap%oresis (berkeringat dingin)

7iasan!a pasien datang dengan gejala dari SVT& akan tetapi pasien juga bisa datang

tanpa gejala. 4ejala tersering dari SVT adala% palpitasi !ang dirasakan terjadi beberapa

detik sampai jam. ;ilang kesadaran atau sinkop saat SVT jarang ditemukan.

7erdasarkan gejala klinis pasien SVT dibagi menjadi stabil maupun !ang tidak stabil.4ejala !ang termasuk stabil0 sesak napas& palpitasi& pusing. 'asien !ang tidak stabil

memiliki gejala0 n!eri dada !ang berlanjut& dan %ilangn!a kesadaran.

1.. 'E2E+I:S**N FISI:

Temuan pada pemeriksaan isik biasan!a terbatas. 'asien sering datang dengan

keadaa tertekan (distress). 'aling sering ditemukan %an!a takikardia pada pemeriksaan

nadi pada apabila adangan %emodinamikan!a masi% signiikan. 7ila adangan

%emodinamika terbatas ditemukan takipnea dan %ipotensi pada pemeriksaan vital. 'ada

auskultasi mungkin ditemukan rakles akibat pen!akit sekunder !aitu gagal jantung&

bun!i jantung S5 mungkin ada dan dirasa ada pulsasi vena jugular !ang membesar.


12/18

1.1". 'E2E+I:S**N 'EN@N*N4

Diutamakan diagnosis dari SVT selalu dia8ali dengan modalitas E:4

(Elektrokardiogram) 1sadapan. 7ila tidak ber%asil maka teknik perekaman aritmia !ang

lebi% lama seperti monitor %olter *ktivitas

gelombang '

mungkin tidak

ditemukan dikedua

tipe

*tipikal 0 +' interval

K '+ interval&

gelombang ' negati

pada lead III dan

aVF.

Tipikal 0 +' interval

'+ interval&

gelombang + palsu

pada lead V1 dengan

takikardia&

gelombang S palsu

pada lead I& II& aVF.

AVRT :edua tersering

(kurang lebi% 5"H)

Reentry !ang

disebabkan jalur

aksesoris ( tipe)0

ort%odromi(antegrade

+ate0 1


13/18

ondution t%roug%

*V node) dan

antidromi (retrogade

ondution t%roug%

*V node)

reguler& kompleks

+S lebar (jarang

pada tipe

ort%odromi atau

antidromi) %an!aterjadi bila ditemukan

777 (7undle 7ran%

7lok).

3rt%odromi0 +'

interval '+ interval

atau +' interval K '+

interval dengan

konduksi jalur

aksesoris !anglambat> gelombang '

retrogade (leads

I&II&III&aVF&V1)>

*ntidromi0 interval

+' pendek ( 1""

mse)> reguler&

kompleks +S lebar

(J 1" mse)

A'"i!l T!i!"di! :etiga tersering

pen!ebab SVT

(kurang lebi% 1"H)&

terdapat tipe !aitu

*T okal dan *T

multiokal.

*T memiliki

bentuk 0 okal dan

makroreentrant

*T multiokal lebi%sering ditemukan

pada usia

pertenga%an atau

pasien gagal jantung

atau ''3:.

*T okal0 (reentry#

automatisitas& atau

triggered activity$

*T multiokal

(aktivitas

automatisitas)

+ate0 1""6" bpm

(atrial)

+itme0 reguler&

biasan!a kompleks

+S sempit >

irreguler (okus

ektopik)& kompleks

+S lebar apabila

aberrancy

ditemukan.

*T Fokal0 interval +'

memanjang tersering>

bentuk gelombang '

bervariasi.

*T 2ultiokal0

ditemukan 5 bentuk

gelombang ' !ang

berbeda !ang tidak ber%ubungan satu


14/18

sama lainn!a >

interval ++ irreguler.

Diagnosis banding0

Tipe

T!i!"i'mi!

Usi! Kondisi !ng

mend!s!"i

&e!l! linis Pe"#$!%!n

EK&

SVT

paroksismal

Semua usia Tidak ada 3nset

mendadak&

palpitasi reguler&

diap%oresis

'reeksitasi

sering pada

*V+T

Fibrilasi atrial&

lutter atrial& *T

multiokal

JB" t%n 'en!akit jantung

(%ipertensi&

pen!akit jantung

iskemik dan

katub)

3nset mendadak

paroksismal&

palpitasi

irreguler> gejala

kadang persistendan kadang

ringan atau tidak

ada.

Tanda %ipertroi

ventrikel kiri>

abnormalitas

repolarisasi

nonspesiik

Sinus takikardia 1"5" t%n Tidak ada 3nset progresi

dan palpitasi

Normal

Ventrikuler

takikardia

J6" t%n 'en!akit jantung

iskemik

3nset mendadak

dan palpitasi

reguler& sinkop

atau sudden

deat% karena

jantung

Terdapat

gelombang

patologis

1.1. TE+*'I

'rimar! surve!0

1. 'asien sadar$tidak

. Terdapat den!ut nadi$tidak& epat$tidak

5. 'asien bernaas spontan$tidak


15/18

'rinsip0

1. :ontrol keepatan kontraksi ventrikel

. 2engembalikan ke irama sinus

5. 3bservasi apaka% dibutu%kan antikoagulan untuk menega% tromboemboli

• Eletrial ardioversion mengembalikan ke irama sinus

• Lblokers0 pada SVT& digunakan spesiik untuk mengurangi konduksi impuls

!ang melalui nodus *V saat terjadi takikardia

• Aalium %annel blokers (AA7)& mekanisme kerja sama seperti Lblokers.

(onto% !ang sering digunakan0 verapamil atau diltiaMem).

•

*gen antiaritmia& mekanisme kerjan!a seara langsung mempengaru%i atriumdan ventrikel jantung. Sangat berguna pada SVT !ang melalui jalur aksesoris

atau b!pass atau pada takikardia atrial.

• +adioreuen! ablation (+F*)& merupakan suatu prosedur operasi

menggunakan kateter !ang dapat seara spesiik mengeta%ui lokasi asal SVT

lalu dilakukan ablasi$ koagulasi pada tempat !ang diduga asal SVT.

Terapi umum

'engobatan jangka pendek $ urgent management

• Farmakologi

I.V. adenosine (B mg rapid I.V.& diulang dengan 1 mg bila diperlukan&

indikasi terminasi SVT) atau verapamil (6 mg I.V. dosis maksimal sampai 16mg& indikasi menurunkan rekuensi den!ut jantung).


16/18

• Nonarmakologi

2anuver stimulasi vagal ? menurunkan rekuensi den!ut jantung (pijat satu

sisi sinus arotis& gagging & penekanan bola mata).

'engobatan jangka panjang.

Farmakologio *miodarone (""


17/18

4ambaran E:4

Supraventrikular0 +S sempit

Ventrikular0 +S lebar

Sinus takikardi

*trial premature beats

*trial lutter


18/18

*trial ibrilation

'SVT

*VN+T

*V+T

referat-supra ventricular tachycardia

Documents