referat putri nisrina hamdan mau jadi
DESCRIPTION
lTRANSCRIPT
![Page 1: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/1.jpg)
REFERAT
Kepaniteraan Klinik Mahasiswa Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD ArjawinangunFakultas Kedokteran Universitas YARSI
2011
Disusun Oleh : Putri Nisrina Hamdan NIM : 1102011213 Pembimbing : dr. Sibli, SpPD
SIROSIS HEPATIS
![Page 2: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/2.jpg)
ANATOMI HEPAR
![Page 3: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/3.jpg)
FUNGSI HEPAR
• Metabolisme Karbohidrat• Metabolisme Lemak• Metabolisme Protein• Tempat Penyimpanan Vitamin• Menyimpan Besi dalam Bentuk Ferritin
![Page 4: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/4.jpg)
SIROSIS HEPATIS
Kerusakan sel-sel parenkim hati
FIBROSIS
Nekroinflamasi
![Page 5: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/5.jpg)
Tabel 1. Sebab-sebab sirosis dan/ atau penyakit hati kronik2
Penyakit infeksi - Bruselosis- Ekinokokus - Skistosomiasis- Toksoplasmosis - Hepatitis virus ( hepatitis B , hepatitis C, hepatitis D,
sitomegalovirus)
Penyakit keturunan dan metabolic- Difisiensi alfa1- antitrypsin - Sindrom fanconi - Galaktosemia - Penyakit gaucher - Penyakit simpanan glikogen - Hemokromatosis- Intoleransi fluktosa glikogen - Tirosinemia herediter - Penyakit Wilson
Obat dan Toksin- Alkoholik - Amiodaron- Arsenic- Obstruksi bilier- Penyakit perlemakan hati non
alkoholik- Sirosis bilier primer - Kolangitis sclerosis primerPenyebab lain atau tidak terbukti- Penyakit usus inflamasi kronik - Fibrosis kistik - Pintas juejunoileal- Sarkoidosis
![Page 6: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/6.jpg)
• Faktor keturunan dan malnutrisi kekurangan protein << asam amino (metionin) mencegah perlemakan hati <<
• Hepatitis virus virus hepatitis B hepatitis aktif kronik sirosis
• Zat hepatotoksik alkohol pemakaian berulang kali dan terus menerus penimbunan lemak dalam hati kerusakan hati akut : nekrosis / degenarasi lemak , kronis : sirosis
![Page 7: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/7.jpg)
Epidemiologi
• Di Indonesia terbanyak o/ hepatitis B (40-50%), hepatitis C (30-40%)
• Di negara luar (Amerika) o/ alkoholik >160 g/hari selama >10th
![Page 8: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/8.jpg)
KLASIFIKASI
Sirosis secara konvensional di Mikronodular,
Makronodular, Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan
makronodular)
Sirosis fungsional: Sirosis hati kompensata, Sirosis hati
dekompensata
Klasifikasi Sirosis berdasarkan
penyebabnya : Sirosis Alkoholik, Sirosis Biliaris,
Sirosis pasca nekrotik, Cardiac Cirrhosis
![Page 9: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/9.jpg)
Sirosis Laenec
Sirosis pasca
Necrotik
Sirosis Biliaris
Sirosis cardiac
KlasifikasiAlkohol akumulasi lemak berlebih menurunkan oksidasi asam lemak nekrosis sel hati menciut, keras & tidak memiliki parenkim normal.
Terjadi setelah nekrosis berbercak pada jaringan hati hepatosit terpisah oleh jaringan parut >> kehilangan sel hati
Stasis empedu penumpukan empedu didalam hati Kerusakan sel hati dimulai dari sekitar duktus biliaris ikterik, hati membesar , keras, bergranula halus dan bewarna kehijauan.
Peningkatan tekanan vena cava inferior dan vena hepatica akumulasi abnormal di hati udem hati
![Page 10: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/10.jpg)
Klasifikasi
• Secara patologianatomi dibagi menjadi
Mikronodular• <3mm, difus,
disebabkan oleh bahan kimia seperti alkohol
Makronodular• >3mm, ireguler,
disebabkan oleh virus
Campuran• Mikronodular
yang mengalami regenerasi seiring berjalannya waktu
![Page 11: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/11.jpg)
Klasifikasi • Secara klinis dan fungsional dibagi menjadi
kompensata• Gejala klinis belum jelas
dekompensata• Disertai dengan tanda-tanda kegagalan
hepatoselular dan hipertensi portal
![Page 12: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/12.jpg)
Patogenesis
![Page 13: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/13.jpg)
Patofisiologi
Infeksi hepatitis B/C → peradangan → nekrosis → kolaps lobulus hati → fibrosis dan nodul
![Page 14: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/14.jpg)
PATHWAYS
![Page 15: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/15.jpg)
![Page 16: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/16.jpg)
Patogenesis
![Page 17: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/17.jpg)
Sering tanpa gejala Gejala awal (kompensata) : perasaan mudah lelah dan
lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki testis mengecil, buah dada membesar, impotensi.
Bila berlanjut (dekompensata) : gangguan tidur, demam tidak terlalu tinggi,hilangnya rambut badan
Gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, hematemesis, melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.
Gejala klinik
![Page 18: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/18.jpg)
Manifestasi Klinis
![Page 19: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/19.jpg)
Manifestasi Klinis
![Page 20: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/20.jpg)
![Page 21: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/21.jpg)
Produksi protein yang rendah, gangguan hormon
diafragma
menyempit
nafas
![Page 22: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/22.jpg)
Diagnosis
• Kompensata sulit karena gejala klinis belum jelas
• Dekompensata tidak terlalu sulit karena gejala klinis sudah tampak + komplikasi
• Gold standard: biopsi hati• Biopsi hati tidak diperlukan jika gejala klinis
dan pemeriksaan penunjang menunjukkan kecenderungan SH
![Page 23: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/23.jpg)
DIAGNOSIS• kriteria Soedjono dan Soebandiri tahun 1973,
yaitu bila ditemukan 5 dari 7 keadaan berikut: 1. eritema palmaris, 2. spider nevi, 3. vena kolateral 4. asites dengan atau tanpa edema, 5. splenomegali, 6. hematemesis dan melena, 7.rasio albumin dan globulin terbalik
eritema palmarisspider nevi
Vena kolateral
![Page 24: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/24.jpg)
Pemeriksaan Diagnostik
• Skan / biopsi hati• Kolesistografi atau
kolangiografi • Esofaguskopi• Portografi transhepatic
perkutanius• Bilirubin serum • AST (SGOT) atau ALT
(SGPT), LDH• Alkalin fosfatase • Albumin Serum Globulin
(IgA dan IgG) • Darah Lengkap
• Masa Protrotombin atau PTT
• Fibrinogen • BUN • Amonia Serum • Glukosa Serum • Elektrolit • Kalsium • Pemeriksaan Nutrien• Urobilinogen Urin• Urobilinogen Fekal
![Page 25: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/25.jpg)
Laboratorium : SGOT/SGPT meningkat tak terlalu
tinggi Alkali fosfatase meningkat kurang
dari 2-3 kali diatas normal Gamma-glutamil transpeptidase
(GGT) meningkat Bilirubin meningkat Konsentrasi albumin menurun,
globulin cenderung meningkat Waktu protrombin akan memanjang Konsentrasi Na akan menurun Gangguan hematologi : anemia,
trombositopenia,leukopenia
USG Abdomen, CT Scan Abdomen, EGD
![Page 26: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/26.jpg)
Penatalaksanaan• Sesuai dengan penyebab• Tujuan: mengurangi progresifitas penyakit semakin lanjut,
menurunkan terjadinya karsinoma hepatoselular• Penyebab tersering di Asia Tenggara: HBV dan HCV• HBV: preparat interferon inj. atau po. + analog nukleosida
jangka panjang (IF α 4.5 juta unit sc atau im 3x seminggu selama 6 bulan + lamivudin 1x100 mg)
• HCV: preparat interferon (IF α 2b 3.6 juta unit sc 3x seminggu selama 12 minggu + ribavirin 400 mg pagi hari atau 600 mg pada sore hari, atu peg IF 1.5 mcg/kgBB selama 12 minggu dikombinasi dengan ribavirin)
• Preparat interferon tidak direkomendasikan pada SH dekompensata
![Page 27: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/27.jpg)
Sirosis Hepatis dengan Asites• e/: hipertensi portal, hipoalbuminemia, disfungsi ginjal• Th/:
– Tirah baring– Diit rendah garam: 5.2 g atau 9 mmol/hari, jika tidak berhasil
kombinasi dengan antidiuretik– Antidiuretik: awali dengan spironolakton 100-200 mg/hari max 400
mg. Jika respon tidak adekuat kombinasi dengan furosemide 20-40 mg/hari max 160 mg/hari
– Respon diuretik dimonitor dengan penurunan BB: 0.5 kg/hari tanpa edema dan 1 kg/hari dengan edema
– Parasentesis bila asites sangat besar. Pengeluaran asites sampai 4-6 liter berikan albumin 8-10 g iv per liter cairan parasentesis (jika >5 L)
– Restriksi cairan: direkomendasikan jika natrium serum < 120-125 mmol/L
![Page 28: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/28.jpg)
Sirosis Hepatis dengan Varises Gastroesofagus
• Merupakan kolateral portosistemik yang terbentuk karena hipertensi portal• 40% SH & 85% SH CTP C VE• VE pecah perdarahan (hematemesis-melena) fatal,kegawatdaruratan• Perlu skrining untuk antisipasi dan pencegahan perdarahan VE• Pencegahan:
– Propanolol 40-80 mg oral 2x/hari– Isosorbid mononitrat 20 mg oral 2 kali/hari
• Perdarahan akut:– Resusitasi dengan cairan kristaloid/koloid/transfusi darah (PRC 230
cc/hari). Pertahankan Hb 7-8 g/dL untuk menghindari overtransfusion rebleeding
– Hentikan perdarahan dengan preparat vasokonstriktor splanchnic: somatostatin atau Octreotide 50-100 μg/jam dengan infus kontinyu
– Kemudian dilakukan endoskopi terapeutik (skleroterapi atau ligasi varises) untuk menghentikan perdarahan & mencegah rebleeding
• Pembedahan Transjugular Intrahepatic Portosistemic (TIPS) dapat dilakukan. e/s: ensefalopati hepatik
![Page 29: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/29.jpg)
Sirosis Hepatis dengan Peritonitis Bakterial Spontan
• Merupakan komplikasi berat SH; frekuensi SBP 30%, mortalitas 25%• Sering terjadi pada asites;ditandai dengan infeksi spontan cairan asites
tanpa fokus infeksi intraabdominal• D/ sel netrofil >250/mm3 pada sampel cairan asites pencegahan• Pencegahan:
– profilaksis cefotaxime 2g iv tiap 8 jam – albumin 1.5 gr/kgBB/6 jam iv, 1gr/kgBB iv hari ke-3
• Th/: – Norfloksasin: profilaksis1x400mg po; terapi 2x400 mg po;
perdarahan GIT 2x400 mg selama 7 hari po;– Trimethoprim/sulfametoxazole: profilaksis 1x1 tab; perdarahan GIT
2x1tab selama 7 hari
![Page 30: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/30.jpg)
Sirosis Hepatis dengan Ensefalopati Hepatikum
• Frekuensi: 28% penderita SH• e/ hiperammonia karena penurunan hepatic uptake
akibat dari intrahepatic portal-systemic shunts &/ penurunan sintesis urea dan glutamik
• Presipitasi: infeksi, perdarahan, ketidakseimbangan elektrolit
• Th/: – Laktulosa: 30-45 ml syr 3-4x/hari po; atau 300 ml
enema sampai 2-4x BAB/hari dan perbaikan status mental
– Neomisin: 4-12 gr/hari po dibagi tiap 6-8 jam; dapat ditambahkan pada pasien yang refrakter laktulosa
![Page 31: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/31.jpg)
Sirosis Hepatis dengan Sindroma Hepatorenal (HRS)
• Merupakan ggg f/ ginjal tanpa kelainan organik ginjal• Ditemukan pada SH tahap lanjut; sering pada SH
dengan sites refrakter• HRS tipe 1: penurunan creatinine clearance scr
bermaka dlm 1-2 mgg; tipe 2: penurunan GFR dg peningkatan serum kreatinin (prognosis lebih baik)
• Th/ : – Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt (TIPS)
menurunkan hipertensi portal dan memperbaiki HRS– terapi definite: transplantasi hati
![Page 32: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/32.jpg)
Penatalaksanaan Diet• Tidak minum alkohol.• Pengobatan untuk mengendalikan virus hepatitis.• Steroid atau obat penekan kekebalan lainnya untuk
mengobati penyakit autoimun menyebabkan kerusakan hati.
• Obat-obatan yang dapat membantu mengurangi hipertensi portal (diuretic)
• Istirahat yang cukup sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam.
• Makanan tinggi kalori dan protein.• Mengatasi infeksi dengan antibiotik.• Memperbaiki keadaan gizi.• Roboransia. Vitamin B Kompleks yang cukup.• Dilarang makan-makanan yang mengandung alkohol.
![Page 33: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/33.jpg)
Komplikasi • Varises Esofagus• Hepatic encephalopathy• Hepatorenal syndrome• Hepatopulmonary syndrome• Hypersplenism • Kanker Hati (hepatocellular
carcinoma)• Perdarahan
Gastrointestinal• Koma hepatikum• Ulkus peptikum • Infeksi• Peritonitis
Bacterial Spontan
![Page 34: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/34.jpg)
KOMPLIKASIKomplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bacterial spontan
Pada sindrom hepatorenal terjadi gangguan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus
Hipertensi portal adalah varises esophagus mengakibatkan pendarahan.
Ensefalopati hepatic, merupakan kelainan neuro psikiatrik akibat disfungsi hati. selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.
Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi portipulmonal.2
![Page 35: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/35.jpg)
ParameterSkor
1 2 3
Ascites tidak ada
Mudah dikontrol
(minimal) Sukar
PSE/Ensefalopati tidak ada Minimal( derajat I-II) Berat/koma(derajat III-IV)
Bilirubin total (mg/dl) <2,0 2-3 >3,0
Albumin (g/dl) >3,5 2,8-3,5 <2,8
PT INR <1.7 1.7-2.3 >2.3
PROGNOSIS CHILD PUGH
Kategori Skor 1 tahun 2 tahun
A 5-6 100% 85%
B 7-9 81% 57%
C 10-15 45% 35%
![Page 36: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/36.jpg)
PROGNOSIS
CHILD A100 %
CHILD B80 %
CHILD C45 %
Tabel 2. Klasifikasi Child Pasien Sirosis Hati dalam Terminologi Cadangan Fungsi Hati.2
Derjat kerusakan Minimal Sedang BeratBil. Serum (mu.mol/dl) Alb. Serum (gr/dl)Asites PSE/ensefalopatiNutrisi
<35>35NihilNihilSempurna
35-5030-35Mudah dikontrolMinimalBaik
>50<30Sukar Berat/komaKurang / kurus
![Page 37: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/37.jpg)
KESIMPULAN
• Sirosis merupakan stadium akhir fibrotik hati akibat penyakit hati kronik difus yang ditandai dengan adanya perubahan arsitektur hati yang membentuk jaringan ikat dangambaran nodul.
• • Penyakit ini dapat disebabkan berbagai etiologi. Infeksi virus hepaittis B dan C merupakan
penyebab yang sering di Indonesia, sedangkan alkohol merupakan penyebab terbanyak di daerah Barat. Seiring meningkatnya obesitas, diabetes mellitus,penyakit jantung koroner, maka non alkoholik steatohepatitis juga menjadi etiologi sirosis yang penting.
• • Pengobatan penyakit ini didasarkan pada etiologi dan gejala klinis yangtampak serta ada
tidaknya komplikasi yang timbul. Prognosis penyakit ini baik jika diobati pada stadium dini (kompensata), namun jika telah lanjut, akan sulit untuk bertahan hinggalebih dari 5 tahun, karena sirosis bersifat irreversibel. Terapi pasien sirosis dapat diberikan mulai dari medikamentosa hingga transplantasi hepar.
• • Umumnya menegakkan diagnosis diperlukan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan
laboratorium terhadap sirosis hepatis tersebut. Namun penemuan sirosis hati yang masih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik. Oleh karena itu ketepatan diagnosa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis hati.
![Page 38: Referat Putri Nisrina Hamdan Mau Jadi](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081421/563dbb7c550346aa9aad9ba2/html5/thumbnails/38.jpg)
ANY QUESTION ???????
??