referat paru .caca(asma)

8/17/2019 Referat Paru .Caca(Asma)

1/24

1. Definisi Asma

Istilah asma berasal dari kata Yunani yang artinya “terengah-engah” dan

berarti serangan nafas pendek. Nelson mendefinisikan asma sebagai kumpulan

tanda dan gejala wheezing (mengi dan atau batuk dengan karakteristik sebagai

berikut! timbul se"ara episodik dan atau kronik# "enderung pada malam hari$dini

hari (no"turnal# musiman# adanya faktor pen"etus diantaranya akti%itas fisik dan

bersifat re%ersibel baik se"ara spontan maupun dengan penyumbatan# serta adanya

riwayat asma atau atopi lain pada pasien$keluarga# sedangkan sebab-sebab lain

sudah disingkirkan.

&atasan asma yang lengkap yang dikeluarkan oleh 'lobal Initiati%e for

sthma ('IN didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran nafas

dengan banyak sel yang berperan# khususnya sel mast# eosinofil# dan limfosit ).

*ada orang yang rentan inflamasi ini menyebabkan mengi berulang# sesak nafas#

rasa dada tertekan dan batuk# khususnya pada malam atau dini hari. 'ejala ini

biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan nafas yang luas namun

ber%ariasi# yang sebagian bersifat re%ersibel baik se"ara spontan maupun dengan

pengobatan# inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperreakti%itas jalan nafas

terhadap berbagai rangsangan.

2. Epidemiologi Asma

sma dapat timbul pada segala umur# dimana +, penderita bergejala pada

umur tahun# sedangkan /,-0, anak yang menderita asma gejala pertamanya

mun"ul sebelum umur 1-2 tahun34. 5ebagian besar anak yang terkena kadang-

kadang hanya mendapat serangan ringan sampai sedang# yang relatif mudah

ditangani.

5ebagian ke"il mengalami asma berat yang berlarut-larut# biasanya lebih

banyak yang terus menerus dari pada yang musiman. 6al tersebut yang

menjadikannya tidak mampu dan mengganggu kehadirannya di sekolah# akti%itas

bermain# dan fungsi dari hari ke hari.

sma sudah dikenal sejak lama# tetapi pre%alensi asma tinggi. 7i ustralia

pre%alensi asma usia /- tahun pada tahun 0/3 sebesar 3#0 meningkat

1


2/24

menjadi 30#8 pada tahun 00338. *enelitian di Indonesia memberikan hasil

yang ber%ariasi antara +-/# penelitian di 9enado# *elembang# :jung *andang#

dan Yogyakarta memberikan angka berturut-turut 8#00! /#,/! 8 dan

1#/30.

*enelitian epidemiologi asma juga dilakukan pada siswa 5;)* di beberapa

tempat di Indonesia# antara lain< di *alembang# dimana pre%alensi asma sebesar

8#1! di =akarta pre%alensi asma sebesar 2#8 dan di &andung pre%alensi asma

sebesar 4#80. &elum dapat disimpulkan ke"enderungan perubahan pre%alensi

berdasarkan bertambahnya usia karena sedikitnya penelitian dengan sasaran

siswa 5;)*# namun tampak terjadinya penurunan (outgrow pre%alensi asma

sebanding dengan bertambahnya usia terutama setelah usia sepuluh tahun. 6al ini

yang menyebabkan pre%alensi asma pada orang dewasa lebih rendah jika

dibandingkan dengan pre%alensi asma pada anak.

Etiologi Asma

sma merupakan gangguan kompleks yang melibatkan faktor autonom#

imunologis# infeksi# endokrin dan psikologis dalam berbagai tingkat pada

berbagai indi%idu. kti%itas bronkokontriktor neural diperantarai oleh bagian

kolinergik sistem saraf otonom. :jung sensoris %agus pada epitel jalan nafas#

disebut reseptor batuk atau iritan# tergantung pada lokasinya# men"etuskan refleks

arkus "abang aferens# yang pada ujung eferens merangsang kontraksi otot polos

bronkus.

Neurotransmisi peptida intestinal %asoaktif (*I> memulai relaksasi otot

polos bronkus. Neurotramnisi peptida %asoaktif merupakan suatu neuropeptida

dominan yang dilibatkan pada terbukanya jalan nafas. ?aktor imunologi penderita

asma ekstrinsik atau alergi# terjadi setelah pemaparan terhadap faktor lingkungan

seperti debu rumah# tepung sari dan ketombe. &entuk asma inilah yang paling

sering ditemukan pada usia 3 tahun pertama dan pada orang dewasa (asma yang

timbul lambat# disebut intrinsik.

?aktor endokrin menyebabkan asma lebih buruk dalam hubungannya

dengan kehamilan dan mentruasi atau pada saat wanita menopause# dan asma

2


3/24

membaik pada beberapa anak saat pubertas. ?aktor psikologis emosi dapat

memi"u gejala-gejala pada beberapa anak dan dewasa yang berpenyakit asma#

tetapi emosional atau sifat-sifat perilaku yang dijumpai pada anak asma lebih

sering dari pada anak dengan penyakit kronis lainnya.

3. Patofisiologi Asma

@bstruksi saluran nafas pada asma merupakan kombinasi spasme otot

bronkus# sumbatan mukus# edema dan inflamasi dinding bronkus. @bstruksi

bertambah berat selama ekspirasi karena se"ara fisiologis saluran nafas

menyempit pada fase tersebut. 6al ini mengakibatkan udara distal tempat

terjadinya obtruksi terjebak tidak bisa diekspirasi# selanjutnya terjadi peningkatan

%olume residu# kapasitas residu fungsional (AB?# dan pasien akan bernafas pada

%olume yang tinggi mendekati kapasitas paru total (A*). Aeadaan hiperinflasi

ini bertujuan agar saluran nafas tetap terbuka dan pertukaaran gas berjalan lan"ar.

'angguan yang berupa obstruksi saluran nafas dapat dinilai se"ara obyektif

dengan >olume Ckspirasi *aksa (>C* atau rus *un"ak Ckspirasi (*C.

5edangkan penurunan Aapasitas >ital *aksa (A>* menggambarkan derajat

hiperinflasi paru. *enyempitan saluran nafas dapat terjadi baik pada di saluran

nafas yang besar# sedang maupun yang ke"il. 'ejala mengi menandakan ada

penyempitan di saluran nafas besar.

9anifestasi penyumbatan jalan nafas pada asma disebabkan oleh

bronkokontriksi# hipersekresi mukus# edema mukosa# infiltrasi seluler# dan

deskuamasi sel epitel serta sel radang. &erbagai rangsangan alergi dan rangsangan

nonspesifik# akan adanya jalan nafas yang hiperaktif# men"etuskan respon

bronkokontriksi dan radang. Bangsangan ini meliputi alergen yang dihirup

(tungau debu# tepungsari# sari kedelai# dan protein minyak jarak# protein sayuran

lainnya# infeksi %irus# asap rokok# polutan udara# bau busuk# obat-obatan

(metabisulfit# udara dingin# dan olah raga.

*atologi asma berat adalah bronkokontriksi# hipertrofi otot polos bronkus#

hipertropi kelenjar mukosa# edema mukosa# infiltrasi sel radang (eosinofil#

neutrofil# basofil# makrofag# dan deskuamasi. )anda-tanda patognomosis adalah

3


4/24

krisis kristal Dhar"ot-leyden (lisofosfolipase membran eosinofil# spiral Durs"h-

mann (silinder mukosa bronkiale# dan benda-benda Dreola (sel epitel terkelupas.

*enyumbatan paling berat adalah selama ekspirasi karena jalan nafas

intratoraks biasanya menjadi lebih ke"il selama ekspirasi. *enyumbatan jalan

nafas difus# penyumbatan ini tidak seragam di seluruh paru. telektasis

segmental atau subsegmental dapat terjadi# memperburuk ketidakseimbangan

%entilasi dan perfusi. 6iper%entilasi menyebabkan penurunan kelenturan# dengan

akibat kerja pernafasan bertambah. Aenaikan tekanan transpulmuner yang

diperlukan untuk ekspirasi melalui jalan nafas yang tersumbat# dapat

menyebabkan penyempitan lebih lanjut# atau penutupan dini (prematur beberapa

jalan nafas total selama ekspirasi# dengan demikian menaikkan risiko

pneumotoraks.

4


5/24

4. Klasifikasi Asma Berdasarkan Berat Penyakit

Alasifikasi asma yaitu.

. sma ekstrinsik

sma ekstrinsik adalah bentuk asma paling umum yang disebabkan

karena reaksi alergi penderita terhadap allergen dan tidak membawa

pengaruh apa-apa terhadap orang yang sehat.

3. sma intrinsik

sma intrinsik adalah asma yang tidak responsif terhadap pemi"u yang

berasal dari allergen. sma ini disebabkan oleh stres# infeksi dan kodisi

lingkungan yang buruk seperti klembaban# suhu# polusi udara dan

akti%itas olahraga yang berlebihan.

*edoman pelayanan medik dalam konsensus nasional membagi asma anak

menjadi tiga tingkatan berdasarkan kriteria dalam tabel sebagai berikut<

)abel . *embagian derajat klinis asma anak

5


6/24

9enurut 'lobal Initiati%e for sthma ('IN penggolongan asma

berdasarkan beratnya penyakit dibagi 1 (empat yaitu (atau dapat dilihat pada

tabel 3<

. sma Intermiten (asma jarang

- gejala kurang dari seminggu

- serangan singkat

- gejala pada malam hari E 3 kali dalam sebulan

- ?C> atau *C> F /,

- *C? atau ?C> %ariabilitas 3, G +,

3. sma mild persistent (asma persisten ringan

- gejala lebih dari sekali seminggu

- serangan mengganggu akti%itas dan tidur

- gejala pada malam hari F 3 kali sebulan

- ?C> atau *C> F /, - *C? atau ?C> %ariabilitas E 3, G +,

+. sma moderate persistent (asma persisten sedang

- gejala setiap hari

- serangan mengganggu akti%itas dan tidur

- gejala pada malam hari F dalam seminggu

- ?C> tau *C> 4, G /,

- *C? atau ?C> %ariabilitas F +,

6


7/24

1. sma se%ere persistent (asma persisten berat

- gejala setiap hari

- serangan terus menerus

- gejala pada malam hari setiap hari

- terjadi pembatasan akti%itas fisik

- ?C> atau *C? H 4,

- *C? atau ?C> %ariabilitas F +,

)abel 3. Alasifikasi sma &erdasarkan &eratnya *enyakit

5elain berdasarkan gejala klinis di atas# asma dapat diklasifikasikan

berdasarkan derajat serangan asma yaitu<

7


8/24

. 5erangan asma ringan dengan akti%itas masih dapat berjalan# bi"ara satu

kalimat# bisa berbaring# tidak ada sianosis dan mengi kadang hanya pada

akhir ekspirasi#

3. 5erangan asma sedang dengan pengurangan akti%itas# bi"ara memenggal

kalimat# lebih suka duduk# tidak ada sianosis# mengi nyaring sepanjang

ekspirasi dan kadang-kadang terdengar pada saat inspirasi#

+. 5erangan asma berat dengan akti%itas hanya istirahat dengan posisi duduk

bertopang lengan# bi"ara kata demi kata# mulai ada sianosis dan mengi

sangat nyaring terdengar tanpa stetoskop#

1. 5erangan asma dengan an"aman henti nafas# tampak kebingunan# sudah

tidak terdengar mengi dan timbul bradikardi.

*erlu dibedakan derajat klinis asma harian dan derajat serangan asma.

5eorang penderita asma persisten (asma berat dapat mengalami serangan asma

ringan. 5edangkan asma ringan dapat mengalami serangan asma berat# bahkan

serangan asma berat yang mengan"am terjadi henti nafas yang dapat

menyebabkan kematian.

5. Faktor-faktor esiko Asma

5e"ara umum faktor risiko asma dibagi kedalam dua kelompok besar# faktor

risiko yang berhubungan dengan terjadinya atau berkembangnya asma dan faktor

risiko yang berhubungan dengan terjadinya eksaserbasi atau serangan asma yang

disebut trigger faktor atau faktor pen"etus. dapun faktor risiko pen"etus asma

yaitu<

. sap Bokok

*embakaran tembakau sebagai sumber zat iritan dalam rumah yang

menghasilkan "ampuran gas yang komplek dan partikel-partikel berbahaya.

;ebih dari 12,, jenis kontaminan telah dideteksi dalam tembakau#

diantaranya hidrokarbon polisiklik# karbon monoksida# karbon dioksida#

nitrit oksida# nikotin# dan akrolein.

• *erokok pasif

8


9/24

nak-anak se"ara bermakna terpapar asap rokok. 5isi aliran asap

yang terbakar lebih panas dan lebih toksik dari pada asap yang

dihirup perokok# terutama dalam mengiritasi mukosa jalan nafas.

*aparan asap tembakau pasif berakibat lebih berbahaya gejala

penyakit saluran nafas bawah (batuk# lendir dan mengi dan naiknya

risiko asma dan serangan asma. &eberapa penelitian menyebutkan

bahwa risiko mun"ulnya asma meningkat pada anak yang terpapar

sebagai perokok pasif dengan @B H +#+ (02 DI #1- 2#81.

• *erokok aktif

9erokok dapat menaikkan risiko berkembangnya asma karena

pekerjaan pada pekerja yang terpapar dengan beberapa sensitisasi di

tempat bekerja. Namun hanya sedikit bukti-bukti bahwa merokok

aktif merupakan faktor risiko berkembangnya asma se"ara umum.

3. )ungau 7ebu Bumah

sma bronkiale disebabkan oleh masuknya suatu alergen misalnya tungau

debu rumah yang masuk ke dalam saluran nafas seseorang sehingga

merangsang terjadinya reaksi hipersentiti%itas tipe I. )ungau debu rumah

ukurannya ,# - ,#+ mm dan lebar ,#3 mm# terdapat di tempat-tempat atau

benda-benda yang banyak mengandung debu. 9isalnya debu yang berasal

dari karpet dan jok kursi# terutama yang berbulu tebal dan lama tidak

dibersihkan# juga dari tumpukan koran-koran# buku-buku# pakaian lama.

+. =enis Aelamin

=umlah kejadian asma pada anak laki-laki lebih banyak dibandingkan

dengan perempuan. *erbedaan jenis kelamin pada kekerapan asma

ber%ariasi# tergantung usia dan mungkin disebabkan oleh perbedaan karakter

biologi. Aekerapan asma anak laki-laki usia 3-2 tahun ternyata 3 kali lebih

sering dibandingkan perempuan sedangkan pada usia 1 tahun risiko asma

anak laki- laki 1 kali lebih sering dan kunjungan ke rumah sakit + kali lebih

sering dibanding anak perempuan pada usia tersebut# tetapi pada usia 3,

tahun kekerapan asma pada laki-laki merupakan kebalikan dari insiden ini.

*eningkatan risiko pada anak laki-laki mungkin disebabkan semakin

9


10/24

sempitnya saluran pernapasan# peningkatan pita suara# dan mungkin terjadi

peningkatan IgC pada laki-laki yang "enderung membatasi respon bernapas.

7idukung oleh adanya hipotesis dari obser%asi yang menunjukkan tidak

ada perbedaan ratio diameter saluran udara laki-laki dan perempuan setelah

berumur , tahun# mungkin disebabkan perubahan ukuran rongga dada

yang terjadi pada masa puber laki-laki dan tidak pada perempuan.

*redisposisi perempuan yang mengalami asma lebih tinggi pada laki-laki

mulai ketika masa puber# sehingga pre%alensi asma pada anak yang semula

laki-laki lebih tinggi dari pada perempuan mengalami perubahan dimana

nilai pre%alensi pada perempuan lebih tinggi dari pada laki-laki. spirin

lebih sering menyebabkan asma pada perempuan.

1. &inatang *eliharaan

&inatang peliharaan yang berbulu seperti anjing# ku"ing# hamster# burung

dapat menjadi sumber alergen inhalan. 5umber penyebab asma adalah

alergen protein yang ditemukan pada bulu binatang di bagian muka dan

ekskresi. lergen tersebut memiliki ukuran yang sangat ke"il (sekitar +-1

mikron dan dapat terbang di udara sehingga menyebabkan serangan asma#

terutama dari burung dan hewan menyusui. :ntuk menghindari alergen

asma dari binatang peliharaan# tindakan yang dapat dilakukan adalah< .

&uatkan rumah untuk binatang peliharaan di halaman rumah# jangan biarkan

binatang tersebut masuk dalam rumah# 3. =angan biarkan binatang tersebut

berada dalam rumah# +. 9andikan anjing dan ku"ing setiap minggunya.

2. =enis 9akanan

&eberapa makanan penyebab alergi makanan seperti susu sapi# ikan laut#

ka"ang# berbagai buah-buahan seperti tomat# strawberry# mangga# durian

berperan menjadi penyebab asma. 9akanan produk industri dengan

pewarna buatan (misal< tartazine# pengawet (metabisulfit# %etsin

(monosodum glutamat-95' juga bisa memi"u asma. *enderita asma

berisiko mengalami reaksi anafilaksis akibat alergi makanan fatal yang

dapat mengan"am jiwa. 9akanan yang terutama sering mengakibatkan

reaksi yang fatal tersebut adalah ka"ang# ikan laut dan telor. lergi makanan

10


11/24

seringkali tidak terdiagnosis sebagai salah satu pen"etus asma meskipun

penelitian membuktikan alergi makanan sebagai pen"etus bronkokontriksi

pada 3 - 2 anak dengan asma. 9eskipun hubungan antara sensiti%itas

terhadap makanan tertentu dan perkembangan asma masih diperdebatkan#

tetapi bayi yang sensitif terhadap makanan tertentu akan mudah menderita

asma kemudian# anak-anak yang menderita enteropathy atau "olitis karena

alergi makanan tertentu akan "enderung menderita asma. lergi makanan

lebih kuat hubungannya dengan penyakit alergi se"ara umum dibanding

asma.

4. *erabot Bumah )angga.

&ahan polutan indoor dalam ruangan meliputi bahan pen"emar biologis

(%irus# bakteri# jamur# formadehyde# %olatile organi" "oumpounds (>@D#

"ombustion produ"ts (D@# N@3# 5@3 yang biasanya berasal dari asap

rokok dan asap dapur. 5umber polutan >@D berasal dari semprotan

serangga# "at# pembersih# kosmetik# 6airspray# deodorant# pewangi ruangan#

segala sesuatu yang disemprotkan dengan aerosol sebagai propelan dan

pengen"er (sol%ent seperti thinner. 5umber formaldehid dalam ruangan

adalah bahan bangunan# insulasi# furnitur# karpet. *aparan polutan

formaldehid dapat mengakibatkan terjadinya iritasi pada mata dan saluran

pernapasan bagian atas. *artikel debu# khususnya respilable dust disamping

menyebabkan ketidak nyamanan juga dapat menyebabkan reaksi

peradangan paru.

8. *erubahan Dua"a

Aondisi "ua"a yang berlawanan seperti temperatur dingin# tingginya

kelembaban dapat menyebabkan asma lebih parah# epidemik yang dapat

membuat asma menjadi lebih parah berhubungan dengan badai dan

meningkatnya konsentrasi partikel alergenik. 7imana partikel tersebut dapat

menyapu pollen sehingga terbawa oleh air dan udara. *erubahan tekanan

atmosfer dan suhu memperburuk asma sesak nafas dan pengeluaran lendir

yang berlebihan. Ini umum terjadi ketika kelembaban tinggi# hujan# badai

11


12/24

selama musim dingin. :dara yang kering dan dingin menyebabkan sesak di

saluran pernafasan.

/. Biwayat *enyakit Aeluarga

Bisiko orang tua dengan asma mempunyai anak dengan asma adalah tiga

kali lipat lebih tinggi jika riwayat keluarga dengan asma disertai dengan

salah satu atopi. *redisposisi keluarga untuk mendapatkan penyakit asma

yaitu kalau anak dengan satu orangtua yang terkena mempunyai risiko

menderita asma 32# risiko bertambah menjadi sekitar 2, jika kedua

orang tua asmatisk. sma tidak selalu ada pada kembar monozigot# labilitas

bronkokontriksi pada olahraga ada pada kembar identik# tetapi tidak pada

kembar dizigot. ?aktor ibu ternyata lebih kuat menurunkan asma dibanding

dengan bapak. @rang tua asma kemungkinan /-4 kali menurunkan asma

dibandingkan dengan orang tua yang tidak asma# terlebih lagi bila anak

alergi terhadap tungau debu rumah. B.I Chli"h menginformasikan bahwa

riwayat keluarga mempunyai hubungan yang bermakna (@B 3#88< 02

DIH#-3#1/.

!. "e#ala Asma

'ejala asma bersifat episodik# seringkali re%ersibel dengan$atau tanpa

pengobatan. 'ejala awal berupa<

- batuk terutama pada malam atau dini hari

- sesak napas

- napas berbunyi (mengi yang terdengar jika pasien menghembuskan

napasnya- rasa berat di dada

- dahak sulit keluar.

'ejala yang berat adalah keadaan gawat darurat yang mengan"am jiwa.

Yang termasuk gejala yang berat adalah<

- 5erangan batuk yang hebat

- 5esak napas yang berat dan tersengal-sengal

- 5ianosis (kulit kebiruan# yang dimulai dari sekitar mulut

12


13/24

- 5ulit tidur dan posisi tidur yang nyaman adalah dalam keadaan duduk

- Aesadaran menurun

$. Diagnosis Asma

*enegakan diagnosis asma didasarkan pada anamnesis# tanda-tanda klinik

dan pemeriksaan tambahan.

. *emeriksaan anamnesis keluhan episodik batuk kronik berulang# mengi#

sesak dada# kesulitan bernafas#

3. ?aktor pen"etus (in"iter dapat berupa iritan (debu# pendinginan saluran

nafas# alergen dan emosi# sedangkan perangsang (indu"er berupa kimia#

infeksi dan alergen.

+. *emeriksaan fisik sesak nafas (dyspnea# mengi# nafas "uping hidung

pada saat inspirasi (anak# bi"ara terputus putus# agitasi# hiperinflasi

toraks# lebih suka posisi duduk. )anda-tanda lain sianosis# ngantuk#

susah bi"ara# takikardia dan hiperinflasi torak#

1. *emeriksaan uji fungsi paru sebelum dan sesudah pemberian metakolin

atau bronkodilator sebelum dan sesudah olahraga dapat membantu

menegakkan diagnosis asma.

sma sulit didiagnosis pada anak di bawah umur + tahun. :ntuk anak yang

sudah besar (F4 tahun pemeriksaan fungsi paru sebaiknya dilakukan. :ji fungsi

paru yang sederhana dengan peak flow meter atau yang lebih lengkap dengan

spirometer# uji yang lain dapat melalui pro%okasi bronkus dengan histamin#

metakolin# latihan (eer"ise# udara kering dan dingin# atau dengan NaDl

hipertonis. *enggunaan peak flow meter merupakan hal penting dan perlu

diupayakan# karena selain mendukung diagnosis# juga mengetahui keberhasilan

tata laksana asma# selain itu dapat juga menggunakan lembar "atatan harian

sebagai alternatif.

%. Pemeriksaan la&oratori'm Asma

. *emeriksaan sputum

*emeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya<

13


14/24

• Aristal-kristal "har"ot leyden yang merupakan degranulasi dari

kristal eosinopil.• 5piral "urshmann# yakni yang merupakan "ast "ell (sel "etakan

dari "abang bronkus.

• Dreole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.

• Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum# umumnya

bersifat mukoid dengan %iskositas yang tinggi dan kadang terdapat

mu"us plug.

3. *emeriksaan darah

•nalisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula

terjadi hipoksemia# hiperkapnia# atau asidosis.

• Aadang pada darah terdapat peningkatan dari 5'@) dan ;76.

• 6iponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 2.,,,$mm+

dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.

(. Pemeriksaan pen'n#ang Asma

*emeriksaan radiologi

'ambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. *ada waktu

serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen

yang bertambah dan peleburan rongga inter"ostalis# serta diafragma yang

menurun. kan tetapi bila terdapat komplikasi# maka kelainan yang didapat

adalah sebagai berikut<

• &ila disertai dengan bronkitis# maka ber"ak-ber"ak di hilus akan bertambah.

• &ila terdapat komplikasi empisema (D@*7# maka gambaran radiolusen

akan semakin bertambah.

• &ila terdapat komplikasi# maka terdapat gambaran infiltrate pada paru.

• 7apat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.

• &ila terjadi pneumonia mediastinum# pneumotoraks# dan

pneumoperikardium# maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada

paru-paru.

*emeriksaan tes kulit

7ilakukan untuk men"ari faktor alergi dengan berbagai alergen yang

dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma.

14


15/24

Clektrokardiografi

'ambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagimenjadi + bagian# dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema

paru yaitu<

• perubahan aksis jantung# yakni pada umumnya terjadi right ais de%iasi dan

"lo"k wise rotation.

• )erdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung# yakni terdapatnya

B&&& (Bight bundle bran"h blo"k.

• )anda-tanda hopoksemia# yakni terdapatnya sinus ta"hy"ardia# 5>C5#

dan >C5 atau terjadinya depresi segmen 5) negati%e. 5"anning paru

7engan s"anning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi

udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.

5pirometri

:ntuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas re%ersible# "ara yang

paling "epat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan

dengan bronkodilator. *emeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer golongan adrenergik.

*eningkatan ?C> atau ?>D sebanyak lebih dari 3, menunjukkan

diagnosis asma. )idak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 3,.

*emeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi

juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. &enyak

penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.

1). Penatalaksanaan Asma

)erapi non farmakologi

. Cdukasi pasien

3. *engukuran peak flow meter

+. Identifikasi dan mengendalikan faktor pen"etus

1. *emberian oksigen

2. &anyak minum untuk menghindari dehidrasi terutama pada anak-anak

4. Aontrol se"ara teratur

15


16/24

8. *ola hidup sehat. 7apat dilakukan dengan penghentian merokok# menghindari

kegemukan# kegiatan fisik misalnya senam asma.

)erapi ?armakologi

@bat asma dikategorikan menjadi 3< ( &ronkodilator (obat pelega gejala

asma# dibagi 3! simpatomimetik dan santin# "ontoh< albuterol# teofillin#

prednison! (3 @bat anti-peradangan# "ontoh< kortikosteroid hirup# kromolin.

. 5impatomimetik# mekanisme kerja

• 5timulasi reseptor J adrenergik yang mengakibatkan terjadinya

%asokonstriksi# dekongestan nasal dan peningkatan tekanan darah.

• 5timulasi reseptor K adrenergik sehingga terjadi peningkatan

kontraktilitas dan irama jantung.

• 5timulasi reseptor K3 yang menyebabkan bronkodilatasi#

peningkatan klirens mukosiliari# stabilisasi sel mast dan

menstimulasi otot skelet.

16


17/24

3.

Lantin

9etilantin (teofilin# garamnya yang mudah larut dan turunannya akan

merelaksasi se"ara langsung otot polos bronki dan pembuluh darah pulmonal#

merangsang 55*# menginduksi diuresis# meningkatkan sekresi asam lambung#

menurunkan tekanan sfinkter esofageal bawah dan menghambat kontraksi uterus.

)eofilin juga merupakan stimulan pusat pernafasan. minofilin mempunyai efek

kuat pada kontraktilitas diafragma pada orang sehat dan dengan demikian mampu

17


18/24

menurunkan kelelahan serta memperbaiki kontraktilitas pada pasien dengan

penyakit obstruksi saluran pernapasan kronik.

+. ntikolinergik

• Ipratropium &romida# Ipratropium untuk inhalasi oral adalah suatu

antikolinergik (parasimpatolitik yang akan menghambat refleks %agal

dengan "ara mengantagonis kerja asetilkolin. &ronkodilasi yang dihasilkan

bersifat lokal# pada tempat tertentu dan tidak bersifat sistemik. Ipratropium

bromida (semprot hidung mempunyai sifat antisekresi dan penggunaan

lokal dapat menghambat sekresi kelenjar serosa dan seromukus mukosa

hidung.

• )iotropium &romida# )iotropium adalah obat muskarinik kerja diperlama

yang biasanya digunakan sebagai antikolinergik. *ada saluran pernapasan#

tiotropium menunjukkan efek farmakologi dengan "ara menghambat

reseptor 9+ pada otot polos sehingga terjadi bronkodilasi. &ronkodilasi

yang timbul setelah inhalasi tiotropium bersifat sangat spesifik pada lokasi

tertentu.

1. Aromolin 5odium dan Nedokromil

• Aromolin Natrium# Aromolin merupakan obat antiinflamasi. Aromolin

tidak mempunyai aktifitas intrinsik bronkodilator# antikolinergik#

%asokonstriktor atau akti%itas glukokortikoid. @bat-obat ini menghambat

pelepasan mediator# histamin dan 5B5- (5low Bea"ting 5ubstan"e

naphylais# leukotrien dari sel mast. Aromolin bekerja lokal pada paru-

paru tempat obat diberikan.

• Nedokromil Natrium# Nedokromil merupakan anti-inflamasi inhalasi

untuk pen"egahan asma. @bat ini akan menghambat akti%asi se"ara in%itro dan pembebasan mediator dari berbagai tipe sel berhubungan dengan

asma termasuk eosinofil# neutrofil# makrofag# sel mast# monosit dan

platelet. Nedokromil menghambat perkembangan respon bronko konstriksi

baik awal dan maupun lanjut terhadap antigen terinhalasi.

2. Aortikosteroid# @bat-obat ini merupakan steroid adrenokortikal steroid

sintetik dengan "ara kerja dan efek yang sama dengan glukokortikoid.

'lukokortikoid dapat menurunkan jumlah dan akti%itas dari sel yang

terinflamasi dan meningkatkan efek obat beta adrenergik dengan

18


19/24

memproduksi 9* siklik# inhibisi mekanisme bronkokonstriktor# atau

merelaksasi otot polos se"ara langsung. *enggunaan inhaler akan

menghasilkan efek lokal steroid se"ara efektif dengan efek sistemik minimal.

4. ntagonis Beseptor ;eukotrien

19


20/24

• Mafirlukast# Mafirlukast adalah antagonis reseptor leukotrien 71 dan C1

yang selektif dan kompetitif# komponen anafilaksis reaksi lambat (5B5 -slow-rea"ting substan"es of anaphylais. *roduksi leukotrien dan okupasi

reseptor berhubungan dengan edema saluran pernapasan# konstriksi otot

polos dan perubahan aktifitas selular yang berhubungan dengan proses

inflamasi# yang menimbulkan tanda dan gejala asma.

• 9ontelukast 5odium# adalah antagonis reseptor leukotrien selektif dan

aktif pada penggunaan oral# yang menghambat reseptor leukotrien sisteinil

(Dys;). ;eukotrien adalah produk metabolisme asam arakhidonat dan

dilepaskan dari sel mast dan eosinofil. *roduksi leukotrien dan okupasi

reseptor berhubungan dengan edema saluran pernapasan# konstriksi otot

polos dan perubahan aktifitas selular yang berhubungan dengan proses

inflamasi# yang menimbulkan tanda dan gejala asma.

8. @bat-@bat *enunjang

• Aetotifen ?umarat# adalah suatu antihistamin yang mengantagonis se"ara

nonkompetitif dan relatif selektif reseptor 6# menstabilkan sel mast dan

menghambat penglepasan mediator dari sel-sel yang berkaitan dengan

reaksi hipersensiti%itas.

• N-setilsistein# ksi mukolitik asetilsistein berhubungan dengan

kelompok sulfhidril pada molekul# yang bekerja langsung untuk

meme"ahkan ikatan disulfida antara ikatan molekular mukoprotein#

menghasilkan depolimerisasi dan menurunkan %iskositas mukus. kti%itas

mukolitik pada asetilsistein meningkat seiring dengan peningkatan p6.

20


21/24

11. K

omplik

asi Asma

&erbagai komplikasi yang mungkin timbul

adalah<.

5tatus asmatikus

3. telektasis

+. 6ipoksemia

1. *neumothoraks

2. Cmfisema

4. 7eformitas thoraks

8. 'agal nafas

/. Aor pulmonale

21


22/24

Daftar P'staka

risandi# 7efa. 3,,/. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Asma Bronkial .

http


23/24

EFEA*

A+,A

le

is/a *risna0ati

2)! 12 1 ))3)

Pem&im&ing

Dr. endri iyono +p.P

23


24/24

Dipresentasikan a&' 4 ,ei 2)11

a&oratori'm Klinik 6lm' Penyakit Dalam +'& Bagian Par'

+7D Kan#'r'an Kepan#en 8 PPD 796+,A

,alang

referat paru .caca(asma)

Documents