REFERAT

KOLESISTOLITIASIS

Disusun Oleh :

Yosep Sutandar (11-2011-066)

Dokter Pembimbing :

Dr. Tri Djoko Widagdo, Sp.B

DEPARTEMEN ILMU BEDAH

RUMAH SAKIT MARDI RAHAYU

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

KUDUS, 2012

Kata Pengantar

egala puji dan syukur penyusun panjatkan ke Tuhan Yang Maha Esa, yang dengan

pertolongan-Nya, referat yang berjudul “Kolesistolitiasis” dapat selesai disusun.

Referat ini disusun sebagai sarana diskusi dan pembelajaran, serta diajukan guna

memenuhi persyaratan penilaian di Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah di Rumah Sakit Mardi

Rahayu, Kudus.

SPenghargaan dan rasa terima kasih disampaikan kepada Dr. Tri Djoko Widagdo, Sp.B

yang telah memberikan dorongan, bimbingan dan pengarahan dalam pembuatan referat ini.

Penyusun juga ingin mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu

baik secara langsung maupun tidak langsung dalam menyelesaikan referat ini.

Penyusun menyadari bahwa dalam referat ini masih jauh dari sempurna, baik

mengenai isi, susunan bahasa, maupun kadar ilmiahnya. Hal ini disebabkan oleh keterbatasan

pengetahuan dan pengalaman dari penyusun dalam mengerjakan referat ini. Oleh karena itu

penyusun mengharapkan kritik dan saran demi kesempurnaan referat ini. Semoga referat ini

memberikan informasi bagi masyarakat dan bermanfaat untuk pengembangan ilmu

pengetahuan bagi kita semua.

Kudus,

Penyusun

2

DAFTAR ISI

Kata Pengantar...........................................................................................................................2

Daftar Isi.....................................................................................................................................3

BAB I. Pendahuluan.................................................................................................................4

1.1 Latar Belakang.......................................................................................................4

1.2 Epidemiologi..........................................................................................................4

BAB II. Isi

2.1 Definisi.................................................................................................................5

2.2 Anatomi................................................………………………………………....5

2.3 Fisiologi............................................................………………………….........7

2.4 Etiologi................................………………………………………………….....10

2.5 Patofisiologi.................................................................................................11

2.6 Manifestasi Klinik.........................................................................................15

2.7 Diagnosis.....................................................................................................16

2.8 Penatalaksanaan............................................................................................23

2.9 Prognosis.....................................................................................................26

BAB III. Kesimpulan…………………………………………………………………...........27

Daftar Pustaka……………………………………………………………………………......28

3

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar BelakangInsiden kolelitiasis atau batu kandung empedu di Amerika Serikat diperkirakan 20

juta orang yaitu 5 juta pria dan 15 juta wanita. Pada pemeriksaan autopsy di Amerika,

batu kandung empedu ditemukan pada 20 % wanita dan 8 % pria.

Dengan perkembangan peralatan dan teknik diagnosis yang baru USG maka banyak

penderita batu kandung empedu yang ditemukan secara dini sehingga dapat dicegah

kemungkinan terjadinya komplikasi. Semakin canggihnya peralatan dan semakin kurang

invasifnya tindakan pengobatan sangat mengurangi morbiditas dan moralitas. 

Batu kandung empedu biasanya baru menimbulkan gejala dan keluhan bila batu

menyumbat duktus sistikus atau duktus koledokus. Oleh karena itu gambaran klinis

penderita batu kandung empedu bervariasi dari yang berat atau jelas sampai yang ringan

atau samar bahkan seringkali tanpa gejala (silent stone).1

Dikenal tiga jenis batu empedu yaitu, batu kolesterol, batu pigmen atau batu bilirubin

yang terdiri dari kalsium bilirubinat, serta batu campuran. Patofisiologi dari terjadinya

batu tersebut berbeda-beda. Kolelitiasis kronik menyebabkan fibrosis dan hilangnya

fungsi dari kandung empedu, selain itu merupakan factor predisposisi terjadinya kanker

pada kandung empedu.

1.2. EpidemiologiInsiden kolelitiasis di negara barat adalah 20% dan banyak menyerang orang dewasa

dan usia lanjut. Angka kejadian di Indonesia di duga tidak berbeda jauh dengan angka di

negara lain di Asia Tenggara dan sejak tahun 1980-an agaknya berkaitan erat dengan cara

diagnosis dengan ultrasonografi. Di negara Barat, 90% batu empedu adalah batu

kolesterol, tetapi angka kejadian batu pigmen meningkat akhir-akhir ini. Sebaliknya di

Asia Timur, lebih banyak batu pigmen dibanding dengan batu kolesterol, tetapi angka

kejadiaan batu kolesterol sejak 1965 makin meningkat.

Sementara ini didapat kesan bahwa meskipun batu kolesterol di Indonesia lebih

umum, angka kejadian batu pigmen lebih tinggi dibandingkan dengan angka yang

terdapat di negara Barat, dan sesuai dengan angka di negara tetangga seperti Singapura,

4

Malaysia, Thailand, dan Filipina. Hal ini menunjukan bahwa faktor infeksi empdeu oleh

kuman gram negatif E.coli ikut berperan penting dalam timbulnya batu pigmen.2

BAB II

ISI2.1. Definisi

Kolesistolitiasis adalah penyakit batu empedu yang dapat ditemukan di dalam kandung

empedu. Sebagian besar batu empedu, terutama batu kolesterol, terbentuk di dalam

kandung empdu. Bila batu kandung empedu ini berpindah ke dalam saluran empedu ke

ekstrahepatik disebut batu saluran empedu sekunder atau koledokolitiasis sekunder.1,2

2.2. AnatomiSistem biliaris disebut juga sistem empedu. Sistem biliaris dan hati tumbuh bersama.

Berasal dari divertikulum yang menonjol dari foregut, dimana tonjolan tersebut akan

menjadi hepar dan sistem biliaris. Bagian kaudal dari divertikulum akan menjadi

gallbladder (kandung empedu), ductus cysticus, ductus biliaris communis (ductus

choledochus) dan bagian cranialnya menjadi hati dan ductus hepaticus biliaris.1

Kandung empedu berbentuk bulat lonjong seperti buah pear/alpukat dengan

panjang sekitar 4-6 cm dan berisi 30-60 ml empedu . Apabila kandung empedu

mengalami distensi akibat bendungan oleh batu, maka infundibulum menonjol seperti

kantong (kantong Hartmann). Vesica fellea dibagi menjadi fundus, corpus dan collum.

Fundus berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawah pinggir inferior hepar, dimana

fundus berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung rawan costa IX

kanan. Corpus bersentuhan dengan permukaan visceral hati dan arahnya keatas,

belakang dan kiri. Collum dilanjutkan sebagai duktus cysticus yang berjalan dalam

omentum minus untuk bersatu dengan sisi kanan ductus hepaticus comunis membentuk

duktus koledokus. Peritoneum mengelilingi fundus vesica fellea dengan sempurna

menghubungkan corpus dan collum dengan permukaan visceral hati.

Ductus cysticus berjalan dari hati ke arah kandung empedu, panjangnya 1-2

cm, diameter 2-3 cm, diliputi permukaan dalam dengan mukosa yang banyak sekali

membentuk duplikasi (lipatan-lipatan) yang disebut Valve of Heister, yang mengatur

pasase bile ke dalam kandung empedu dan menahan alirannya dari kandung empedu.

5

Saluran empedu ekstrahepatik terletak di dalam ligamentum hepatoduodenale

dengan batas atas porta hepatis sedangkan batas bawahnya distal papila Vateri. Bagian

hulu saluran empedu intrahepatik bermuara ke saluran yang paling kecil yang disebut

kanikulus empedu yang meneruskan curahan sekresi empedu melalui duktus

interlobaris ke duktus lobaris dan selanjutkan ke duktus hepatikus di hilus.

Panjang duktus hepatikus kanan dan kiri masing-masing antara 1-4 cm.

Panjang duktus hepatikus komunis sangat bervariasi bergantung pada letak muara

duktus sistikus. Ductus choledochus berjalan menuju duodenum dari sebelah belakang,

akan menembus pankreas dan bermuara di sebelah medial dari duodenum descendens.

Dalam keadaan normal, ductus choledochus akan bergabung dengan ductus

pancreaticus Wirsungi (baru mengeluarkan isinya ke duodenum) Tapi ada juga keadaan

di mana masing-masing mengeluarkan isinya, pada umumnya bergabung dulu. Pada

pertemuan (muara) ductus choledochus ke dalam duodenum, disebut

choledochoduodenal junction. Tempat muaranya ini disebut Papilla Vatteri. Ujung

distalnya dikelilingi oleh sfingter Oddi, yang mengatur aliran empedu ke dalam

duodenum.1

Pembuluh arteri kandung empedu adalah a. cystica, cabang a. hepatica kanan.

V. cystica mengalirkan darah lengsung kedalam vena porta. Sejumlah arteri yang

sangat kecil dan vena – vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu.

Pembuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak dekat

collum vesica fellea. Dari sini, pembuluh limfe berjalan melalui nodi lymphatici

hepaticum sepanjang perjalanan a. hepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus. Saraf

yang menuju kekandung empedu berasal dari plexus coeliacus.1

6

Gambar 1. Anatomi Sistem Bilier

2.3. FisiologiEmpedu diproduksi oleh sel hepatosit sebanyak 500-1000 ml/hari. Diluar waktu

makan, empedu disimpan untuk sementara di dalam kandung empedu, dan di sini

mengalami pemekatan sekitar 50%. Fungsi primer dari kandung empedu adalah

memekatkan empedu dengan absorpsi air dan natrium. Kandung empedu mensekresi

glikoprotein dan H+. Glikoprotein berfungsi untuk memproteksi jaringan mukosa,

sedangkan H+ berfungsi menurunkan pH yang dapat meningkatkan kelarutan kalsium,

sehingga dapat mencegah pembentukan garam kalsium. Pengaliran cairan empedu

diatur oleh tiga faktor, yaitu sekresi empedu oleh hati, kontraksi kandung empedu, dan

tahanan sfingter koledokus. Dalam keadaan puasa, empedu yang diproduksi akan

disimpan di dalam kandung empedu. Setelah makan, kandung empedu akan

berkontraksi, sfingter relaksasi dan empedu mengalir ke dalam duodenum. Aliran

tersebut sewaktu-waktu seperti disemprotkan karena secara intermiten tekanan saluran

empedu akan lebih tinggi daripada tahanan sfingter. Kolesistokinin (CCK) hormon sel

APUD (Amine Precusor Uptake and Decarboxylation cells) dari selaput lendir usus

halus, dikeluarkan atas rangsang makanan berlemak atau produk lipolitik di dalam

lumen usus. Hormon ini merangsang nervus vagus sehingga terjadi kontraksi kandung

empedu. Dengan demikian, CCK berperan penting terhadap terjadinya kontraksi

kandung empedu setelah makan.2

Menurut Guyton &Hall, 1997 empedu melakukan dua fungsi penting yaitu :

7

Empedu memainkan peranan penting dalam pencernaan dan absorpsi lemak, karena

asam empedu yang melakukan dua hal antara lain: asam empedu membantu

mengemulsikan partikel-partikel lemak yang besar menjadi partikel yang lebih kecil

dengan bantuan enzim lipase yang disekresikan dalam getah pankreas, Asam empedu

membantu transpor dan absorpsi produk akhir lemak yang dicerna menuju dan melalui

membran mukosa intestinal.

Empedu bekerja sebagai suatu alat untuk mengeluarkan beberapa produk buangan yang

penting dari darah, antara lain bilirubin, suatu produk akhir dari penghancuran

hemoglobin, dan kelebihan kolesterol yang di bentuk oleh sel- sel hati.

Garam empedu, lesitin, dan kolesterol merupakan komponen terbesar (90%)

cairan empedu. Sisanya adalah bilirubin, asam lemak, dan garam anorganik. Garam

empedu adalah steroid yang dibuat oleh hepatosit dan berasal dari kolesterol.

Pengaturan produksinya dipengaruhi mekanisme umpan balik yang dapat ditingkatkan

sampai 20 kali produksi normal kalau diperlukan.2

Empedu dialirkan sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial kandung

empedu. Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak kedalam

duodenum. Lemak menyebabkan pengeluaran hormon kolesistokinin dari mukosa

duodenum, hormon kemudian masuk kedalam darah, menyebabkan kandung empedu

berkontraksi. Pada saat yang sama, otot polos yang terletak pada ujung distal duktus

coledokus dan ampula relaksasi, sehingga memungkinkan masuknya empedu yang

kental ke dalam duodenum. Garam – garam empedu dalam cairan empedu penting

untuk emulsifikasi lemak dalam usus halus dan membantu pencernaan dan absorbsi

lemak.

Proses koordinasi kedua aktifitas ini disebabkan oleh dua hal yaitu :

Hormonal :

Zat lemak yang terdapat pada makanan setelah sampai duodenum akan

merangsang mukosa sehingga hormon Cholecystokinin akan terlepas. Hormon ini

yang paling besar peranannya dalam kontraksi kandung empedu.

Neurogen :

o Stimulasi vagal yang berhubungan dengan fase Cephalik dari sekresi cairan

lambung atau dengan refleks intestino-intestinal akan menyebabkan kontraksi

dari kandung empedu.

8

o Rangsangan langsung dari makanan yang masuk sampai ke duodenum dan

mengenai Sphincter Oddi. Sehingga pada keadaan dimana kandung empedu

lumpuh, cairan empedu akan tetap keluar walaupun sedikit.

Pengosongan empedu yang lambat akibat gangguan neurologis maupun hormonal

memegang peran penting dalam perkembangan inti batu.2

Gambar 2. Fisiologi Kandung Empedu

KOMPOSISI CAIRAN EMPEDU

Komponen Dari Hati Dari Kandung

Empedu

Air 97,5 gm % 95 gm %

Garam Empedu 1,1 gm % 6 gm %

Bilirubin 0,04 gm % 0,3 gm %

Kolesterol 0,1 gm % 0,3 – 0,9 gm %

Asam Lemak 0,12 gm % 0,3 – 1,2 gm %

Lecithin 0,04 gm % 0,3 gm %

Elektrolit - -

Tabel 1. Komposisi Cairan Empedu

1. Garam Empedu

Asam empedu berasal dari kolesterol. Asam empedu dari hati ada dua macam yaitu :

Asam Deoxycholat dan Asam Cholat.

Fungsi garam empedu adalah :

9

o Menurunkan tegangan permukaan dari partikel lemak yang terdapat dalam

makanan, sehingga partikel lemak yang besar dapat dipecah menjadi partikel-

partikel kecil untuk dapat dicerna lebih lanjut.

o Membantu absorbsi asam lemak, monoglycerid, kolesterol dan vitamin yang larut

dalam lemak

Garam empedu yang masuk ke dalam lumen usus oleh kerja kuman-kuman usus

dirubah menjadi deoxycholat dan lithocholat. Sebagian besar (90 %) garam empedu dalam

lumen usus akan diabsorbsi kembali oleh mukosa usus sedangkan sisanya akan dikeluarkan

bersama feses dalam bentuk lithocholat. Absorbsi garam empedu tersebut terjadi disegmen

distal dari ilium. Sehingga bila ada gangguan pada daerah tersebut misalnya oleh karena

radang atau reseksi maka absorbsi garam empedu akan terganggu.3

2. Bilirubin

Hemoglobin yang terlepas dari eritrosit akan pecah menjadi heme dan globin. Heme

bersatu membentuk rantai dengan empat inti pyrole menjadi bilverdin yang segera berubah

menjadi bilirubin bebas. Zat ini di dalam plasma terikat erat oleh albumin. Sebagian bilirubin

bebas diikat oleh zat lain (konjugasi) yaitu 80 % oleh glukuronide. Bila terjadi pemecahan sel

darah merah berlebihan misalnya pada malaria maka bilirubin yang terbentuk sangat banyak.3

2.4. Etiologi2.4.1. Batu Kolesterol

Batu kolestrol berhubungan dengan jenis kelamin wanita, ras Eropa, penduduk

asli Amerika, dan penambahan usia. Faktor risiko lainnya : Obesitas, kehamilan,

kandung empedu yang statis, obat, dan keturunan.

Metabolik sindrom, resistensi insulin, tipe 2 DM, hiperlipidemia sangat

berhubungan dengan peningkatan sekresi kolestrol dan merupakan faktor risiko major

dari terjadinya batu kolestrol.

Batu kolestrol lebih sering pada wanita dengan kehamilan yang berulang.

Karena tingginya progesterone. Progesteron menurunkan motilitas kandung empedu,

sehingga terjadi retensi dan meningkatnya konsentrasi empedu pada kandung empedu.

Penyebab lain statisnya kandung empedu, pemberian nutrisi secara parenteral,

penurunan berat badan yang cepat (diet, gastric bypass surgery).

10

Pemakaian estrogen meningkatkan risiko terjadi batu kolestrol. Clofibrate atau

golongan –fibrate meningkatkan eliminasi kolestrol via sekresi empedu. Analog

somatostatin menurunkan proses pengosongan pada kandung empedu.1,2

2.4.2. Batu Pigmen

Batu pigmen terjadi pada penderita dengan high heme turnover. Penyakit

hemolisis yang berkaitan dengan batu pigmen adalah sickle cell anemia, hereditary

spherocytosis, dan beta-thalasemia.

Pada penderita sirosis hepatis, hipertensi portal menyebabkan splenomegali,

sehingga meningkatkan hemoglobin turnover. Setengah dari penderita sirosis memiliki

batu pigmen.1,2

2.5. PatofisiologiBatu empedu hampir selalu dibentuk dalam kandung empedu dan jarang pada

saluran empedu lainnya dan diklasifikasikan berdasarkan bahan pembentuknya.

Etiologi batu empedu masih belum diketahui dengan sempurna, akan tetapi, faktor

predisposisi yang paling penting tampaknya adalah gangguan metabolisme yang

disebabkan oleh perubahan susunan empedu, stasis empedu dan infeksi kandung

empedu. Perubahan susunan empedu mungkin merupakan yang paling penting pada

pembentukan batu empedu, karena terjadi pengendapan kolesterol dalam kandung

empedu. Stasis empedu dalam kandung empedu dapat meningkatkan supersaturasi

progesif, perubahan susunan kimia, dan pengendapan unsur tersebut. Infeksi bakteri

dalam saluran empedu dapat berperan sebagian dalam pembentukan batu, melalui

peningkatan dan deskuamasi sel dan pembentukan mukus.

Sekresi kolesterol berhubungan dengan pembentukan batu empedu. Pada

kondisi yang abnormal, kolesterol dapat mengendap, menyebabkan pembentukan batu

empedu. Berbagai kondisi yang dapat menyebabkan pengendapan kolesterol adalah :

terlalu banyak absorbsi air dari empedu, terlalu banyak absorbsi garam-garam empedu

dan lesitin dari empedu, terlalu banyak sekresi kolesterol dalam empedu, Jumlah

kolesterol dalam empedu sebagian ditentukan oleh jumlah lemak yang dimakan karena

sel-sel hepatik mensintesis kolesterol sebagai salah satu produk metabolisme lemak

dalam tubuh. Untuk alasan inilah, orang yang mendapat diet tinggi lemak dalam waktu

beberapa tahun, akan mudah mengalami perkembangan batu empedu.

11

Batu kandung empedu dapat berpindah kedalam duktus koledokus melalui

duktus sistikus. Didalam perjalanannya melalui duktus sistikus, batu tersebut dapat

menimbulkan sumbatan aliran empedu secara parsial atau komplet sehingga

menimbulkan gejalah kolik empedu. Kalau batu terhenti di dalam duktus sistikus

karena diameternya terlalu besar atau tertahan oleh striktur, batu akan tetap berada

disana sebagai batu duktus sistikus.4

Patofisiologi Batu Empedu

a. Batu Kolesterol

Batu kolestrol murni merupakan hal yang jarang ditemui dan prevalensinya

kurang dari 10%. Biasanya merupakan soliter, besar, dan permukaannya halus.

Empedu yang di supersaturasi dengan kolesterol bertanggung jawab bagi lebih dari 90

% kolelitiasis di negara Barat. Sebagian besar batu empedu ini merupakan batu

kolesterol campuran yang mengandung paling sedikit 75 % kolesterol berdasarkan

berat serta dalam variasi jumlah fosfolipid, pigmen empedu, senyawa organik dan

inorganik lain. Kolesterol dilarutkan di dalam empedu dalam daerah hidrofobik

micelle, sehingga kelarutannya tergantung pada jumlah relatif garam empedu dan

lesitin. Ini dapat dinyatakan oleh grafik segitiga, yang koordinatnya merupakan

persentase konsentrasi molar garam empedu, lesitin dan kolesterol.1,4

Proses fisik pembentukan batu kolesterol terjadi dalam tiga tahap:

- Supersaturasi empedu dengan kolesterol.

Kolesterol, phospolipid (lecithin) dan garam empedu adalah komponen yang

tak larut dalam air. Ketiga zat ini dalam perbandingan tertentu membentuk micelle

yang mudah larut. Di dalam kandung empedu ketiganya dikonsentrasikan menjadi

lima sampai tujuh kali lipat. Pelarutan kolesterol tergantung dari rasio kolesterol

terhadap lecithin dan garam empedu, dalam keadaan normal antara 1 : 20 sampai 1 :

30. Pada keadaan supersaturasi dimana kolesterol akan relatif tinggi rasio ini bisa

mencapai 1 : 13. Pada rasio seperti ini kolesterol akan mengendap.

Kadar kolesterol akan relatif tinggi pada keadaan sebagai berikut :

o Peradangan dinding kandung empedu, absorbsi air, garam empedu dan lecithin

jauh lebih banyak.

o Orang-orang gemuk dimana sekresi kolesterol lebih tinggi sehingga terjadi

supersaturasi.

o Diet tinggi kalori dan tinggi kolesterol (western diet)

12

o Pemakaian obat anti kolesterol sehingga mobilitas kolesterol jaringan tinggi.

o Pool asam empedu dan sekresi asam empedu turun misalnya pada gangguan

ileum terminale akibat peradangan atau reseksi (gangguan sirkulasi

enterohepatik).

o Pemakaian tablet KB (estrogen) sekresi kolesterol meningkat dan kadar

chenodeoxycholat rendah, padahal chenodeoxycholat efeknya melarutkan batu

kolesterol dan menurunkan saturasi kolesterol. Penelitian lain menyatakan

bahwa tablet KB pengaruhnya hanya sampai tiga tahun.

- Fase Pembentukan inti batu

Inti batu yang terjadi pada fase II bisa homogen atau heterogen. Inti batu

heterogen bisa berasal dari garam empedu, calcium bilirubinat atau sel-sel yang lepas

pada peradangan. Inti batu yang homogen berasal dari kristal kolesterol sendiri yang

menghadap karena perubahan rasio dengan asam empedu.

- Fase Pertumbuhan batu menjadi besar.

Untuk menjadi batu, inti batu yang sudah terbentuk harus cukup waktu untuk

bisa berkembang menjadi besar. Pada keadaan normal dimana kontraksi kandung

empedu cukup kuat dan sirkulasi empedu normal, inti batu yang sudah terbentuk akan

dipompa keluar ke dalam usus halus. Bila konstruksi kandung empedu lemah, kristal

kolesterol yang terjadi akibat supersaturasi akan melekat pada inti batu tersebut.

Hal ini mudah terjadi pada penderita Diabetes Mellitus, kehamilan, pada

pemberian total parental nutrisi yang lama, setelah operasi trunkal vagotomi, karena

pada keadaan tersebut kontraksi kandung empedu kurang baik. Sekresi mucus yang

berlebihan dari mukosa kandung empedu akan mengikat kristal kolesterol dan sukar

dipompa keluar.1,4

13

Gambar 3. Batu Kolesterol

Gambar 4. Formasi Batu Kolesterol Kandung Empedu

b. Batu pigmen

Batu pigmen merupakan sekitar 10 % dari batu empedu di Amerika Serikat.

Ada dua bentuk yaitu batu pigmen murni yang lebih umum dan batu kalsium

bilirubinat. Batu pigmen murni lebih kecil (2 sampai 5 mm), multipel, sangat keras dan

penampilan hijau sampai hitam. Batu-batu tersebut mengandung dalam jumlah

bervariasi kalsium bilirubinat, polimer bilirubin, asam empedu dalam jumlah kecil

kolesterol (3 sampai 26%) dan banyak senyawa organik lain. Didaerah Timur, batu

kalsium bilirubinat dominan dan merupakan 40 sampai 60 % dari semua batu empedu.

Batu ini lebih rapuh, berwarna kecoklatan sampai hitam. Bilirubin pigemen kuning

yang berasal dari pemecahan heme, aktiv disekresikan ke empedu oleh sel liver.

Kebanyakan bilirubin dalam empedu dibentuk dari konjugat glukorinide yang larut air

dann stabil. Tetapi ada sedikit yang terdiri dari bilirubin tidak terkkonjugasi yang tidak

larut dengan kalsium.

Patogenesis batu pigmen berbeda dari batu kolesterol. Kemungkinan mencakup

sekresi pigmen dalam jumlah yang meningkat atau pembentukan pigmen abnormal

yang mengendap dalam empedu. Sirosis dan stasis biliaris merupakan predisposisi

14

pembentukan batu pigmen. Pasien dengan peningkatan beban bilirubin tak terkonjugasi

(anemia hemolitik), lazim membentuk batu pigmen murni. Di negara Timur, tingginya

insiden batu kalsium bilirubinat bisa berhubungan dengan invasi bakteri sekunder

dalam batang saluran empedu yang di infeksi parasit Clonorchis sinensis atau Ascaris

Lumbricoides. E.coli membentuk B-glukoronidase yang dianggap mendekonjugasikan

bilirubin di dalam empedu, yang bisa menyokong pembentukan kalsium bilirubinat

yang tak dapat larut.1,4

Pembentukan batu bilirubin terdiri dari 2 fase :

- Saturasi bilirubin

Pada keadaan non infeksi, saturasi bilirubin terjadi karena pemecahan eritrosit yang

berlebihan, misalnya pada malaria dan penyakit Sicklecell. Pada keadaan infeksi

saturasi bilirubin terjadi karena konversi konjugasi bilirubin menjadi unkonjugasi

yang sukar larut. Konversi terjadi karena adanya enzim b glukuronidase yang

dihasilkan oleh Escherichia Coli. Pada keadaan normal cairan empedu mengandung

glokaro 1,4 lakton yang menghambat kerja glukuronidase.

- Pembentukan inti batu

Pembentukan inti batu selain oleh garam-garam calcium dan sel bisa juga oleh

bakteri, bagian dari parasit dan telur cacing. Tatsuo Maki melaporkan bahwa 55 %

batu pigmen dengan inti telur atau bagian badan dari cacing ascaris lumbricoides.

Sedangkan Tung dari Vietnam mendapatkan 70 % inti batu adalah dari cacing

tambang. 

Gambar 5. Batu Pigmen

c. Batu campuran

Merupakan batu campuran kolesterol yang mengandung kalsium. Batu ini sering

ditemukan hampir sekitar 90 % pada penderita kolelitiasis. batu ini bersifat majemuk,

15

berwarna coklat tua. Sebagian besar dari batu campuran mempunyai dasar

metabolisme yang sama dengan batu kolesterol

2.6. Manifestasi Klinik1. Asimtomatik

Batu yang terdapat dalam kandung empedu sering tidak memberikan gejala

(asimtomatik). Dapat memberikan gejala nyeri akut akibat kolesistitis, nyeri bilier,

nyeri abdomen kronik berulang ataupun dispepsia, mual. Studi perjalanan penyakit

sampai 50 % dari semua pasien dengan batu kandung empedu, tanpa

mempertimbangkan jenisnya, adalah asimtomatik. Kurang dari 25 % dari pasien yang

benar-benar mempunyai batu empedu asimtomatik akan merasakan gejalanya yang

membutuhkan intervensi setelah periode waktu 5 tahun. Tidak ada data yang

merekomendasikan kolesistektomi rutin dalam semua pasien dengan batu empedu

asimtomatik.4

2. Simtomatik

Keluhan utamanya berupa nyeri di daerah epigastrium, kuadran kanan atas.

Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang berlangsung lebih dari 15 menit, dan kadang

baru menghilang beberapa jam kemudian. Kolik biliaris, nyeri pascaprandial kuadran

kanan atas, biasanya dipresipitasi oleh makanan berlemak, terjadi 30-60 menit setelah

makan, berakhir setelah beberapa jam dan kemudian pulih, disebabkan oleh batu

empedu, dirujuk sebagai kolik biliaris. Mual dan muntah sering kali berkaitan dengan

serangan kolik biliaris.4

3. Komplikasi

Kolesistitis akut merupakan komplikasi penyakit batu empedu yang paling umum dan

sering meyebabkan kedaruratan abdomen, khususnya diantara wanita usia pertengahan

dan manula. Peradangan akut dari kandung empedu, berkaitan dengan obstruksi duktus

sistikus atau dalam infundibulum. Gambaran tipikal dari kolesistitis akut adalah nyeri

perut kanan atas yang tajam dan konstan, baik berupa serangan akut ataupun didahului

sebelumnya oleh rasa tidak nyaman di daerah epigastrium post prandial. Nyeri ini

bertambah saat inspirasi atau dengan pergerakan dan dapat menjalar kepunggung atau

ke ujung skapula. Keluhan ini dapat disertai mual, muntah dan penurunan nafsu makan,

yang dapat berlangsung berhari-hari. Pada pemeriksaan dapat dijumpai tanda toksemia,

nyeri tekan pada kanan atas abdomen dan tanda klasik ”Murphy sign” (pasien berhenti

16

bernafas sewaktu perut kanan atas ditekan). Masa yang dapat dipalpasi ditemukan

hanya dalam 20% kasus. Kebanyakan pasien akhirnya akan mengalami kolesistektomi

terbuka atau laparoskopik.4

2.7. Diagnosis2.7.1. Anamnesis

Setengah sampai duapertiga penderita kolesistolitiasis adalah asimtomatis.

Keluhan yang mungkin timbul adalah dispepsia yang kadang disertai intoleran terhadap

makanan berlemak. Pada yang simtomatis, keluhan utama berupa nyeri di daerah

epigastrium, kuadran kanan atas atau perikondrium. Rasa nyeri lainnya adalah kolik

bilier yang mungkin berlangsung lebih dari 15 menit, dan kadang baru menghilang

beberapa jam kemudian. Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-lahan tetapi pada 30%

kasus timbul tiba-tiba.

Penyebaran nyeri pada punggung bagian tengah, skapula, atau ke puncak bahu,

disertai mual dan muntah. Lebih kurang seperempat penderita melaporkan bahwa nyeri

berkurang setelah menggunakan antasida. Kalau terjadi kolelitiasis, keluhan nyeri

menetap dan bertambah pada waktu menarik nafas dalam.4

2.7.2. Pemeriksaan fisik

Apabila ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan komplikasi,

seperti kolesistitis akut dengan peritonitis lokal atau umum, hidrop kandung empedu,

empiema kandung empedu, atau pankretitis. Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan

dengan punktum maksimum didaerah letak anatomis kandung empedu. Tanda

Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik nafas

panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan

pemeriksa dan pasien berhenti menarik nafas.4

17

Gambar 6. Murphy Sign

2.7.3. Pemeriksaan Penunjang

2.7.3.1. Pemeriksaan Laboratorium

Batu kandung empedu yang asimtomatik umumnya tidak menunjukkan

kelainan pada pemeriksaan laboratorium. Apabila terjadi peradangan akut, dapat

terjadi leukositosis. Apabila terjadi sindroma mirizzi, akan ditemukan kenaikan ringan

bilirubin serum akibat penekanan duktus koledukus oleh batu. Kadar bilirubin serum

yang tinggi mungkin disebabkan oleh batu di dalam duktus koledukus. Kadar

fosfatase alkali serum dan mungkin juga kadar amilase serum biasanya meningkat

sedang setiap setiap kali terjadi serangan akut.4

Alanin aminotransferase ( SGOT = Serum Glutamat – Oksalat Transaminase )

dan aspartat aminotransferase ( SGPT = Serum Glutamat – Piruvat Transaminase )

merupakan enzym yang disintesis dalam konsentrasi tinggi di dalam hepatosit.

Peningkatan serum sering menunjukkan kelainan sel hati, tapi bisa timbul bersamaan

dengan penyakit saluran empedu terutama obstruksi saluran empedu.4

Fosfatase alkali disintesis dalam sel epitel saluran empedu. Kadar yang sangat

tinggi, sangat menggambarkan obstruksi saluran empedu karena sel ductus

meningkatkan sintesis enzym ini.

Pemeriksaan fungsi hepar menunjukkan tanda-tanda obstruksi. Ikterik dan

alkali fosfatase pada umumnya meningkat dan bertahan lebih lama dibandingkan

dengan peningkatan kadar bilirubin.

Waktu protombin biasanya akan memanjang karena absorbsi vitamin K

tergantung dari cairan empedu yang masuk ke usus halus, akan tetapi hal ini dapat

diatasi dengan pemberian vitamin K secara parenteral.4

18

2.7.3.2. Pemeriksaan Radiologis

Foto Polos Abdomen

Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya

sekitar 10-15% batu kandung empedu yang bersifat radioopak. Kadang kandung

empedu yang mengandung cairan empedu berkadar kalsium tinggi dapat dilihat

dengan foto polos. Pada peradangan akut dengan kandung empedu yang membesar

atau hidrops, kandung empedu kadang terlihat sebagai massa jaringan lunak di

kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar, di fleksura

hepatica.4,5

Gambar 7. Foto Polos Abdomen dengan Batu Empedu

Ultrasonografi (USG)

Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas yang tinggi untuk

mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun

ekstra hepatik. Dengan USG juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang

menebal karena fibrosis atau udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab

lain. Batu yang terdapat pada duktus koledukus distal kadang sulit dideteksi karena

terhalang oleh udara di dalam usus. Dengan USG punktum maksimum rasa nyeri pada

batu kandung empedu yang ganggren lebih jelas daripada dengan palpasi biasa.4,5

Gambar 8. USG Abdomen

19

Kolesistografi

Untuk penderita tertentu, kolesistografi dengan kontras cukup baik karena relatif

murah, sederhana, dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen sehingga dapat

dihitung jumlah dan ukuran batu. Kolesistografi oral akan gagal pada keadaan ileus

paralitik, muntah, kadar bilirubun serum diatas 2 mg/dl, okstruksi pilorus, dan

hepatitis karena pada keadaan-keadaan tersebut kontras tidak dapat mencapai hati.

Pemeriksaan kolesitografi oral lebih bermakna pada penilaian fungsi kandung

empedu.

Gambar 9. Kolesistogram

Kolangiografi Transhepatik Perkutan

Merupakan cara yang baik untuk mengetahui adanya obstruksi dibagian atas kalau

salurannya melebar, meskipun saluran yang ukurannya normal dapat dimasuki oleh

jarum baru yang "kecil sekali" Gangguan pembekuan, asites dan kolangitis

merupakan kontraindikasi.

Gambar 10. Kolangiografi Transhepatik Perkutan

20

Kolangiopankeatografi Endoskopik Retrograde (ERCP= Endoscopic Retrograde

Cholangio Pancreaticography)

Kanulasi duktus koledokus dan/atau duktus pankreatikus melalui ampula Vater dapat

diselesaikan secara endoskopis. Lesi obstruksi bagian bawah dapat diperagakan. Pada

beberapa kasus tertentu dapat diperoleh informasi tambahan yang berharga, misalnya

tumor ampula, erosis batu melalu ampula, karsinoma yang menembus duodenum dan

sebagainya) Tehnik ini lebih sulit dan lebih mahal dibandingkan kolangiografi

transhepatik. Kolangitis dan pankreatitis merupakan komplikasi yang mungkin terjadi.

Pasien yang salurannya tak melebar atau mempunyai kontraindikasi sebaiknya

dilakukan kolangiografi transhepatik, ERCP semakin menarik karena adanya potensi

yang 'baik untuk mengobati penyebab penyumbatan tersebut (misalnya: sfingterotomi

untuk jenis batu duktus koledokus yang tertinggal).4,5

Gambar 11. ERCP

21

Gambar 12. ERCP

CT Scan

CT scan dapat memperlihatkan saluran empedu yang melebar, massa hepatik dan

massa retroperitoneal (misalnya, massa pankreatik).Bila hasil ultrasound masih

meragukan, maka biasanya dilakukan CT scan.

22

23

2.8. PenatalaksanaanPenatalaksanaan dari batu empedu tergantung dari stadium penyakit. Saat batu tersebut

menjadi simptomatik maka intervensi operatif diperlukan. Biasanya yang dipakai ialah

kolesistektomi. Akan tetapi, pengobatan batu dapat dimulai dari obat-obatan yang

digunakan tunggal atau kombinasi yaitu terapi oral garam empedu ( asam

ursodeoksikolat), dilusi kontak dan ESWL. Terapi tersebut akan berprognosis baik

apabila batu kecil < 1 cm dengan tinggi kandungan kolesterol. 5

2.8.1. Asimptomatik

Penanganan operasi pada batu empedu asimptomatik tanpa komplikasi tidak

dianjurkan. Indikasi kolesistektomi pada batu empedu asimptomatik ialah

- Pasien dengan batu empedu > 2cm

- Pasien dengan kandung empedu yang kalsifikasi yang resikko tinggi keganasan

- Pasien dengan cedera medula spinalis yang berefek ke perut

24

Disolusi batu empedu

Agen disolusi yang digunakan ialah asam ursodioksikolat. Pada manusia,

penggunaan jangka panjang dari agen ini akan mengurangi saturasi kolesterol pada

empedu yaitu dengan mengurangi sekresi kolesterol dan efek deterjen dari asam

empedu pada kandung empedu. Desaturasi dari empedu mencegah kristalisasi.

Dosis lazim yang digunakan ialah 8-10 mg/kgBB terbagi dalam 2-3 dosis harian

akan mempercepat disolusi. Intervensi ini membutuhkan waktu 6-18 bulan dan berhasil

bila batu yang terdapat ialah kecil dan murni batu kolesterol.

Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL)

Litotripsi gelombang elektrosyok meskipun sangat populer beberapa tahun yang lalu,

analisis biaya-manfaat pada saat ini hanya terbatas untuk pasien yang benar-benar telah

dipertimbangkan untuk menjalani terapi ini. Efektifitas ESWL memerlukan terapi

adjuvant asam ursodeoksilat.5

2.8.2. Simptomatik

Kolesistektomi

Kolesistektomi adalah pengangkatan kandung empedu yang secara umum

diindikasikan bagi yang memiliki gejala atau komplikasi dari batu, kecuali yang terkait

usia tua dan memiliki resiko operasi. Pada beberapa kasus empiema kandung empedu,

diperlukan drainase sementara untuk mengeluarkan pus yang dinamakan kolesistostomi

dan kemudian baru direncanakan kolesistektomi elektif. Indikasi yang paling umum

untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut.

Komplikasi yang berat jarang terjadi, meliputi trauma CBD, perdarahan, dan infeksi.

Langkah-langkah pada kolesistektomi terbuka:

1. Insisi

Jenis insisi yang dapat digunakan ialah insisi subkosta kanan atas, insisi kocher, insisi

kocher termodifikasi dan insisi tranverse.

25

Gambar 13. Jenis insisi pada abdomen

2. Peletakan 2 mop basah

Yang pertama digunakan untuk menyingkirkan duodenum, kolon transversum dan

usus halus. Yang kedua digunakan di kiri common bile duct untuk menyingkirkan

gaster ke kiri.

3. Dapat melihat kandung empedu

Bagian bawah lobus kanan hepar ditarik ke atas menggunakan retracter agar

kandung empedu lebih terekspos.

4. Pengangkatan kandung empedu

Terdapat 2 metode

a. Metode duct first

Yang pertama didiseksi ialah duktus sistikus dan arteri kemudian dipisahkan

setelah kandung empedu diangkat.

Indikasi : tidak ada adhesi atau eksudat pada CBD, CHD dan CD

Kontraindikasi : adanya adhesi dan eksudat.

b. Metode fundus first

Diseksi dimulai dari fundus kandung empedu dan kemudian berlanjut pada duktus

sistikus.

Indikasi : adanya adhesi atau eksudat di CBD, CHD dan CD

26

1. Insisi kocher

7. Insisi transverse

Laparoskopik kolesistektomi

Berbeda dengan kolesistektomi terbuka, pada laparoskopik hanya membutuhkan

4 insisi yang kecil. Oleh karena itu, pemulihan pasca operasi juga cepat. Kelebihan

tindakan ini meliputi nyeri pasca operasi lebih minimal, pemulihan lebih cepat, hasil

kosmetik lebih baik, menyingkatkan perawatan di rumah sakit dan biaya yang lebih

murah. Indikasi tersering adalah nyeri bilier yang berulang. Kontra indikasi absolut

serupa dengan tindakan terbuka yaitu tidak dapat mentoleransi tindakan anestesi umum

dan koagulopati yang tidak dapat dikoreksi. Komplikasi yang terjadi berupa

perdarahan, pankreatitis, bocor stump duktus sistikus dan trauma duktus biliaris. Resiko

trauma duktus biliaris sering dibicarakan, namun umumnya berkisar antara 0,5–1%.

Dengan menggunakan teknik laparoskopi kualitas pemulihan lebih baik, tidak terdapat

nyeri, kembali menjalankan aktifitas normal dalam 10 hari, cepat bekerja kembali, dan

semua otot abdomen utuh sehingga dapat digunakan untuk aktifitas olahraga.

KolesistostomiPada pasien dengan kandung empedu yang mengalami empiema dan sepsis, yang dapat

dilakukan ialah kolesistostomi. Kolesistostomi adalah penaruhan pipa drainase di dalam

kandung empedu. Setelah pasien stabil,maka kolesistektomi dapat dilakukan.Endoscopic Sphincterotomy

Dilakukan apabila batu pada CBD tidak dapat dikeluarkan. Pada prosedur ini kanula

diletakan pada duktus melalui papila vateri. Dengan mennggunkan spinterectome

elektrokauter, dibuat insisi 1 cm melalui sfingter oddi dan bagian CBD yang mengarah

ke intraduodenal terbuka dan batu keluar dan diekstraksi. Prosedur ini terutama

digunakan pada batu yang impaksi di ampula vateri.5,6

2.9. PrognosisRatio mortalitas pada kolesistektomi adalah 0,5% dan morbiditas kurang dari 10%.

Setelah kolesistektomi, batu kandung empedu dapat timbul kembali. Sekitar 10-15%

pasien dapat terjadi koledokolitiasis. Prognosis pada pasien dengan koledokolitiasis

tergantung dari adanya dan berat ringannya komplikasi. Pada pasien yang menolak

dilakukannya pembedahan , 45% tetap asimptomatik koledokolitiasis.4

27

BAB III

KESIMPULAN

Kolesistolitiasis dipengaruhi oleh beberapa factor, di antaranya etnis, jenis

kelamin, komorbiditas, dan genetic. Insidens kolesistolitiasis di negara Barat adalah

sekitar 10-20 %, dan biasanya terjadi pada orang dewasa tua dan lanjut usia. Prevalensi

kolelitiasis di Asia dan Africa lebih rendah daripada negara Barat. Angka kejadian pada

wanita lebih banyak 2-3 kali lebih banyak daripada pria. Risiko terjadinya kolesistolitiasis

juga meningkat dengan bertambahnya umur.

Dikenal tiga jenis batu empedu yaitu, batu kolesterol, batu pigmen atau batu

bilirubin yang terdiri dari kalsium bilirubinat, serta batu campuran. Patofisiologi dari

terjadinya batu tersebut berbeda-beda. Pada Asia lebih banyak batu pigmen.

Kebanyakan kolesistolitiasis tidak mempunyai gejala maupun tanda. Perpindahan

batu menuju ductus cysticus menyebabkan kolik selain itu dapat menyebabkan kolesistitis

akut. Kolangitis dapat terjadi ketika batu menghambat duktus hepaticus atau ductus

billiaris sehingga mengakibatkan infeksi dan inflamasi. Kolelitiasis kronik menyebabkan

fibrosis dan hilangnya fungsi dari kandung empedu, selain itu merupakan factor

predisposisi terjadinya kanker pada kandung empedu.

Ultrasonografi merupakan modalitas yang terpilih jika terdapat kecurigaan

penyakit kandung empedu dan saluran empedu.

Pengobatan pada kolesistolitiasis tergantung pada tingkat dari penyakitnya. Jika

tidak ada gejala maka tidak diperlukan kolesistektomi. Tapi jika satu kali saja terjadi

gejala, maka diperlukan kolesistektomi. Selain itu juga dapat dilakukan penanganan non

operatif dengan cara konservatif yaitu melalui obat (ursodioksilat) dan ESWL.

28

Daftar Pustaka

1. Doherty GM. Biliary Tract. In : Current Diagnosis & Treatment Surgery 13th edition.

2010. US : McGraw-Hill Companies,p544-55.

2. Sjamsuhidayat R, de Jong W. Kolelitiasis. Dalam : Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 1.

1997. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 767-73.

3. Silbernagl S, Lang F. Gallstones Diseases. 2000. In : Color Atlas of Pathophysiology.

New York : Thieme,p:164-7.

4. Sjamsuhidayat R, de Jong W. Kolelitiasis. Dalam : Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 1.

2004. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 570-80.

5. Klingensmith ME, Chen LE, Glasgow SC, Goers TA, Spencer J. Biliary Surgery. In :

Washington Manual of Surgery 5th edition. 2008. Washington : Lippincott Williams &

Wilkins.

6. Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL. Biliary Tract. In : Sabiston

Textbook of Surgery 17th edition. 2004. Pennsylvania : Elsevier.

29