RAQUEL BATISTA DANTAS - HMOB

JUNHO DE 2009

•Diabetes Mellitus: “problema de saúde pública”

•OMS 2000: 177 milhões de portadores da doença com expectativa para 350 milhões em 2025

•Brasil: 6 milhões de portadores (2006) expectativa de 10 milhões de portadores para o ano de 2010

•9% da Taxa de mortalidade mundial total

•Impacto econômico SUS: Diálise por IRC, cirurgias para amputações, internações em unidades de terapia intensiva

•Queda da expectativa de vida: DM1 (15 anos) e DM2 (5-7 anos) Impacto Social

(BRASIL, 2006)

“O diabetes é um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia e associadas a complicações, disfunções e insuficiência de vários órgãos, especialmente olhos, rins, nervos, cérebro, coração e vasos sangüíneos. Pode resultar de defeitos de secreção e/ou ação da insulina envolvendo processos patogênicos específicos, por exemplo, destruição das células beta do pâncreas (produtoras de insulina), resistência à ação da insulina, distúrbios da secreção da insulina, entre outros” (BRASIL, 2006)

DOENÇA METABÓLICA CRÔNICA CARACTERIZADA POR HIPERGLICEMIA COM DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DE CARBOIDRATOS, LIPÍDEOS E PROTEÍNAS

Classificação em tipos

DM Tipo I: CAUSA PRIMÁRIA*10% dos casos;*Destruição das células β deficiência absoluta de insulina*Processo auto-imune: anti–GAD (Descarboxilase do Ácido Glutâmico), anti-ICA (ilhotas), anti-insulina;*Presença de antígenos de histocompatibilidade: 95 % dos casos com HLA DR3 e DR4;*Pode estar associado a causas idiopáticas;* Doenças auto-imunes: Tireóide de Hashimoto, D. Addison, Miastenia Grave.

Classificação em tipos

DM Tipo I: CAUSA PRIMÁRIA*Pico de incidência: 10 e 14 anos;*Ocorrência em adultos: “LADA” (Latent Autoimmune Diabetes in Adultos)

DM Tipo II: CAUSA PRIMÁRIA*Presença de 2 fatores principais: Sensibilidade dos tecidos periféricos à insulinaSecreção pancreática de insulina em resposta à glicose

Classificação em tipos

DM Tipo II: CAUSA PRIMÁRIA*Diagnóstico em pacientes com idade > 40 anos e obesos (80%);*Etiologia: predisposição genética + fatores ambientais + hábitos de vida*Fatores Predisponentes: obesidade central e sedentarismo

Níveis de ácidos graxos inibe captação celular da glicoseCélulas adiposas liberação de TNF - α

DM Tipo II: Fatores indicativos de maior risco*Idade >45 anos.*Sobrepeso (Índice de Massa Corporal IMC >25).*Obesidade central (cintura abdominal >102 cm para homens e >88 cm para mulheres, medida na altura das cristas ilíacas).*Antecedente familiar (mãe ou pai) de diabetes.*Hipertensão arterial (> 140/90 mmHg).*Colesterol HDL d”35 mg/dL e/ou triglicerídeos e”150 mg/dL.*História de macrossomia ou diabetes gestacional.*Diagnóstico prévio de síndrome de ovários policísticos.*Doença cardiovascular, cerebrovascular ou vascular periférica definida.

DM : CAUSAS SECUNDÁRIAS:*DROGAS: CBZ, hormônio tireoidiano, corticóides, agonistas β-adrenérgicos, interferon. *PANCREATOPATIAS: Pancreatite, neoplasia, trauma pancreático.*INFECÇÕES: Citomegalovírus, Rubéola congênita*ENDOCRINOPATIAS: Doença de Cushing, Hipertireoidismo.*GENÉTICA: síndromes (Klinefelter, Down), distrofia miotônica. GESTACIONAL: hiperglicemia e intolerância à glicose detectada pela 1ª vez na gestação

DM GESTACIONAL:

*Presente em 4% das gestações.*Intolerância à glicose que surge durante a gestação, entre a 24ª e 28ª semanas, estando associada a complicações materno-fetais (macrossomia fetal, polidrâmnio, hipoglicemia neonatal).*Etiologia: Ainda não estabelecida

hormônios da gestação x resistência à insulina)

•Histórico Clínico + Exames Laboratoriais + Exame físico

QUATRO P`s: POLIFAGIA, POLIDPSIA, POLIÚRIA, PERDA INVOLUNTÁRIA DE PESO

Critérios laboratoriais para o diagnóstico de diabetes:  glicemia casual >200 mg/dL (realizada a qualquer hora do dia, independentemente do horário das refeições);OU Glicemia de jejum >126 mg/dL*; OUGlicemia de 2 horas e>200 mg/dL no teste de tolerância à glicose*.  * Devem ser confirmados com nova glicemia.  

Interpretação dos resultados da glicemia de jejum e do teste de tolerânciaà glicose.  Classificação Glicemia em jejum (mg/dL) Glicemia 2h após TTG-75g (mg/dL)

Glicemia em Jejum : Normal <110 Alterada: 110-125 Glicemia 2h após TTG-75g (mg/dL) : Tolerância à glicose diminuída 140-199

Normal < 140  Diabetes Mellitus: Glcemia em Jejum > e”126 ou TTG – 75 mg >200

Pâncreas:Glândula Anfícrina (Ácinos e Ilhotas de Langerhans)

Células α GlucagonCélulas β InsulinaCélulas γ Somatostatina

Metabolismo da Glicose:

*INSULINA

*GLUCAGON

*CATECOLAMINAS

*H. CRESCIMENTO

*CORTISOL

Ações da Insulina:

*Promove permeabilidade da glicose aos tecidos periféricos: músculos, adipócitos e fígado (não se aplica ao cérebro e hemácias)

*Aumenta permeabilidade celular aos íons K+ , Mg 2+, PO4- e a proteínas

*GLICOGÊNESE : hepática(60% glicose ingerida – até 100gr) e muscular

*Inibe: GLICOGENÓLISE, PROTEÓLISE, LIPÓLISE, GLICONEOGÊNESE

*Promove: Armazenamento de ácidos graxos no fígado e tecido adiposo

AUSÊNCIA da Insulina:

*Aumento dos hormônios contra-insulinares : HIPERGLICEMIA

*Ativação da LIPASE: fonte de energia

TEC. ADIPOSO triglicerídeos Ác. Graxos Sangue Glicerol

ateroscleroseFÍGADO Ác. Graxos Fosfolipídeos Sangue Colesterol Ácido ACETACÉTICO e C.C( Acetona + Acetoacetato + Beta- hidroxibutirato)

AGUDAS:

CAD Glicemia > 250 mg/dl pH arterial ≤ 7,3 e BIC < 15 mEq/l Cetonúria fortemente positiva

EHH Glicemia 600 mg/dl Osmolaridade sérica estimada >

320mOsm/l pH > 7,3

MARTINS, et al, 2009

CAD:*Desenvolve-se de forma aguda e grave*DM – I (presença de cetogênese)*Taxa de mortalidade: 5%*Quando em DM – II apresenta alta taxa de mortalidade (stress intenso ------------------sepse, IAM)

CAUSAS: *Infecções (30%)*Primodiagnóstico (25%)*Causas incomuns

CAD:

CAD: DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

*Glicemia elavada (> 200 mg/dl)*Sódio: inicialmente diminuído (desvio da água LIC LEC) se aumentado (desidratação grave)

*Formação de corpos cetônicos (ACETATO, ACETONA, HIDROXIBUTÍRICO)

liberação H+ ACIDOSE + sistema tampão ( K)

CAD: DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

*Diminuição do Bicarbonato

*Leucocitose até 20.000 /mm3 é esperado

*Cálculo do ânion GAP: [(Na+ + K+ ) – (Cl- – HCO3-)] = 12 + mEq/l

Valores > 18m Eq/l CAD importante(permite analisar o tipo de acidose: perda de base (HCO3-) com compensação de CL ou de ânions não mensuráveis nos métodos convencionais (acetoacetato, OH - Butirato)

CAD: QUADRO CLÍNICO

*Instalação rápida (muitas vezes em horas)*Poliúria, Polifagia, Polidipsia, mal estar indefinido*Dor abdominal, náuseas e vômitos*Respiração de KUSSMAUL (taquipnéia e hiperpnéia)*Desidratação severa*Hálito cetônico*Acidose metabólica*Paciente normalmente alerta

CAD: TRATAMENTO*Hidratação e reposição de eletrólitos : K, Na, PO4-

(Usar SF 0,9% ou 0,45% se Na > 150 mEq/l)*Desidratação Moderada: •10% perda corpo (reposição de 5 a 7 litros de solução)•2 a 3 litros nas primeiras 2 horas e o restantes nas próximas 24 horas*Bicarbonato: se pH entre 7,o e 7,1 (pode piorar hipocalemia)*Insulina: 10 UI em bolus + dose intermitente (10UI/ hora – na BIC) até Glicemia = 180-200 mg/dl (esquema: 500 SFo,9% + 50 UI). Após Glicemia diminuída (200 mg/gl) substituir SF 0,9% por SGI 5%.

EHH:

*50% apresentam diagnóstico prévio de DM (TipoII)*30 a 60% Apresentam infecções como causas precipitantes (PNM, ITU, Pé Diabético)*Causas associadas a terapia irregular/ transgressões dietéticas*Secundária a doenças vasculares (IAM, AVE)

*Uso de medicamentos : Glicocorticóides

Desidratação(diurese osmótica- Na e H2O)Insulina plasmática Hiperglicemia

Gradiente G p /G LCR Desidratação cerebralCetonemia Desidratação do LCR

< Na do LCRAusência de acidose

Hiperosmolaridade Alterações SNC lesão pré-renal excreção de Glicose

Hiperglicemia

EHH : QUADRO CLÍNICO:

*Evolução lenta do evento (7 a 10 dias)*Polidipsia , Poliúria e Perda de Peso;*Desidratação intensa*Sinais de Choque*25% podem apresentar CCTCG ou crises focais*O rebaixamento do nível de consciência é a rega

EHH: DIAGNÓSTICO LABORATORIAL*Glicemia elavada (> 600 mg/dl)

*Osmolaridade elevada: ≥310-320 mOsm/l Cálculo: 2. (Na + K) + G (mg%)/18 + uréia /6

*Sódio: inicialmente diminuído (desvio da água LIC LEC) se aumentado (desidratação grave)

*Não há formação de corpos cetônicos *Acidose discreta pH> 7,3

EHH: TRATAMENTO*Hidratação e reposição de eletrólitos : K, Na, PO4-

(Usar SF 0,9% ou 0,45% se Na > 150 mEq/l)*Desidratação Grave: •15% perda corpo (reposição otimizada primeiramente e só após a insulinização do paciente)•2 a 3 litros nas primeiras 2 horas e o restantes nas próximas 24 horas (cautela em pacientes idosos, cardiopatas)*Insulina: 10 UI em bolus + dose intermitente (10UI/ hora – na BIC) até Glicemia = 180-200 mg/dl (esquema: 500 SFo,9% + 50 UI). Após Glicemia diminuída (200 mg/gl) substituir SF 0,9% por SGI 5%.

*Monitorização hemodinâmica intensiva a beira do leito (ECG, PNI, PIA, SaO2, PVC, DC)

*Posicionamento confortável e adequado no leito (DD com alinhamento cervical anterior, ângulo de 30 )

*GC de 1/1 hora (primeiras 6-12 horas, evitar uso excessivo de álcool)

*Punção de acessos venosos calibros (via exclusiva para K, insulina, e bicarbonato) datados e identificados com respectivas drogas

*SNE para DE o quanto possível, principalmente em pacientes idosos

*Gasometria seriada 6/6 horas

*Observação/ acompanhamento do padrão neurológico (ECG) e atentar para proteção das vias aéreas.

*Cateter vesical se estado de choque (BH parcial 6/6 horas)

*Estímulo ao auto-cuidado sempre que possível

*Aspirar VA`s sempre que necessário, evitar presença de condensados nos sistemas de traqueia

BARBOSA, VE; DIAS, EP; RAMOS, AV. Emergências Hiperglicêmicas e Hipoglicêmicas. In: RATTON. Emergências Médicas e Terapia Intensiva. COUTO, C.R. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 2005. cap. 38.

Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. Diabetes Mellitus / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde,Departamento de Atenção Básica. – Brasília : Ministério da Saúde, 2006.64 p. il. – (Cadernos de Atenção Básica, n. 16) (Série A. Normas e Manuais Técnicos)

CONSENSO BRASILEIRO SOBRE DIABETES. Diagnóstico e Classificação do Diabetes Mellitus e Tratamento do Diabetes Mellitus Tipo 2. Versão Final e Definitiva. Recomendações da Sociedade Brasileira de Diabetes. maio – 2000. 60 p. Disponível em:< www.pncq.org.br/biblioteca/consenso.pdf >. Acesso em 10 jun.

NETO, RAB; MARTINS, HS; ADMONI, SN. Hiperglicemia. In: Emergências Clínicas. Abordagem Prática. MARTINS, H.S. São Paulo: Manole, 2009.cap. 65.

GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Fisiologia Humana e Mecanismos das Doenças. 6ª ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1998 . cap. 52.

PEDROSO, ERP; OLIVEIRA, RG. Blackbook – Clínica Médica. 2 ed. Blackbook editora Ltda, 2008. p.518-524