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EPURATIONEPURATIONEXTRA RENALEEXTRA RENALE
DANS L’INSUFFISANCEDANS L’INSUFFISANCERENALE AIGUERENALE AIGUE
Dr Didier DorezDr Didier DorezRéanimation AnnecyRéanimation Annecy
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PLANPLAN
BREF RAPPEL SUR L’IRA ET SES CONSEQUENCESDESCRIPTION SOMMAIRE DES PRINCIPES D’EER
PROPRIETES PHYSIQUES PERMETTANT LES ECHANGESENSEMBLE DU CIRCUITCONSEQUENCES PRATIQUESCATHETERSANTICOAGULATION
DEFINITION DES MODES D’EERCONTINU SEQUENTIEL
INDICATIONS DES TECHNIQUES D’EER
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INSUFFISANCE RENALE AIGUEEN
REANIMATION
EPIDEMIOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIE
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INSUFFISANCE RENALE AIGUEDéfinition de l’Insuffisance Rénale Aigue
Perte du débit de filtration glomérulaireAtteinte tubulaire prédominante
Rétention des produits du métabolisme azotéUrée, Créatinine, Acide Urique
Perte contrôles : acido-basique, hydro-électrolytique, ionique, hormonalDeux catégories d’Insuffisance Rénale Aigue
IRA ISOLEE , sans autre défaillance d’organeFréquemment en néphrologie
IRA ASSOCIEE A DEFAILLANCE MULTIVISCERALETypiquement en réanimationNécrose Tubulaire Aigue : NTA ISCHEMIQUE ; NTA TOXIQUE
Diurèse signe clinique fondamental
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Classiquement IRA « DIURESE CONSERVEE » ou « ANURIQUE »Distinction non fondamentale en réanimation
Incidence8 à 949 ppm entre 10 et 80 ans242 ppm Etude IRA Sud Est avec 131 ppm EER
Soit 3,5 à 4,3 % malades de réanimationSi IRA : 48 à 100% d’EER
Contexte Médical Epidémiologie 1
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Contexte Médical Epidémiologie 2
PronosticSurmortalité si EER de 10 à 50%Amélioration de 12 à 20% depuis HFCActuellement voisine de 50%
Facteurs pronostiquesAge / Etat de santé antérieur
cancer, hémopathie, cirrhose, IC, …Indice de gravité : IGS 2Nombre de défaillances d’organes
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Physiopathologie de l’Insuffisance Rénale Aigüe
Majoration catabolisme / IRAElévation UREE et CREATININE
Régulière environ 15 mmol/l/j et 200 µmol/l/j si IRAanurique
Progression ACIDOSE METABOLIQUEAggravation surcharge par perfusion BICARBONATE
Progression oedèmes / perfusions inévitables en réa« ARDS », convulsionsNécessité de nutrition, entérale ou parentérale
Défaut agrégabilité plaquettaire et coagulationHémorragies digestives, hématomes
Déficit hormonal en EPO et vit DSubstitution en EPO possible et Vitamine D (chronique)
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PRINCIPES PHYSIQUESTECHNIQUESMATERIELS
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Forces physico-chimiques en jeu
PROPRIETES MEMBRANES SEMI-PERMEABLESDeux forces motrices principalesAppliquées aux membranes semi-perméablesSimilitudes avec la physiologie rénale
PRESSION HYDROSTATIQUE ���� filtration glomérulairePRESSION ONCOTIQUE ���� réabsorption tubulaire
Pression hydrostatiquePression exercée pour extraire le jus d’un citron
Pression oncotiqueAttraction de l’eau par le sucre déposé sur les fraises
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Diffusion
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Diffusion : conséquencesJs = -(1/Rt) * DeltaCs
MASSE TRANSFEREE (Js) : Proportionnelle àPerméabilité diffusive caractéristique intrinsèque de la membrane (Rt)Différence de concentration du soluté : exemples
Potassium sang > potassium dialysatBicarbonate sang < bicarbonate dialysat
TRANSFERTS BI-DIRECTIONNELS de soluté , insignifiante de solvantRETRODIFFUSION : polluants du dialysatClairance améliorée par :
CIRCULATION SANG/DIALYSAT : CONTRE COURANTAUGMENTATION SURFACE DU FILTREAUGMENTATION DEBIT DIALYSAT (jusqu’à limite débit sang)
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Convection
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Convection : conséquencesQF = kUF * (PTM – Ponc)
DEBIT D’ ULTRAFILTRATION (QF)Débit de production d’ ultrafiltrat (solvant + solutés)
COEFFICIENT D’ ULTRAFILTRATION (kUF)Caractéristique de la membrane, dépend de la surface aussi
PRESSION TRANSMEMBRANAIRE (PTM)Différence de pression entre le compartiment sang et effluent
PRESSION ONCOTIQUE (Ponc)Concentration en albumine et gammaglobulines ou
macromoléculesAugmente tout au long du filtre
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SCHEMA PROFIL PRESSION DANS HEMOFILTRE
PRESSION HYDROSTATIQUE
PRESSION ONCOTIQUE
70
20
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Convection : conséquences
Débit d’UFAugmente de manière linéaire avec augmentation pressionLimité ensuite par « Protein cake »Optimal pour PTM 200 à 300 mm HgETABLI CLAIRANCE DE L’UREE (ratio 1/1)
Transfert de soluté en HémoFiltrationCOEFFICIENT DE PARTAGE : [C]UF / [C]Sg
Rapport des concentrations UF et Sang d’un solutéCUT OFFPROFIL TAMISSAGE D’UNE MEMBRANE
Répartition des coefficients de partage de différentssolutés
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PROFIL TAMISAGE D’UNE MEMBRANEC
oeffi
cien
t de
part
age
0,2
0,4
0,6
0,8
1,0
1000 10000 100000POIDS MOLECULAIRE (dalton)
Inuline5600
Beta211600
RBP21000
Oroso44000
Albumine66500
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Adsorption
Fixation de molécules dans l’épaisseur de la membraneDiminution concentration sériqueSans apparition dans l’effluent
Concerne les protéines essentiellementValables pour les membranes en PAN, Polysulfone, PMMAIntéresse médiateurs du sepsis : TNF, IL1, …Coupled Plasma Filtration and Adsorption
CPFA : 2 constructeurs en cours développementIndications futures dans choc septique
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PRINCIPES PHYSIQUESTECHNIQUESMATERIELS
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SubstitutionPOSTDILUTION
SubstitutionPREDILUTION
HEMOFILTRATION CONTINUE
Arrivée sang
Retour sang
HémofiltreHémofiltre
EffluentEffluentououUltrafiltratUltrafiltrat
DialysatDialysat
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REJET
ULTRA-FILTRAT+
DIALYSAT
HDF ON LINEFRESENIUS 4008HF
POMPE HDF
FILTRE HDF
FILTRE DIASAFE
POMPE SANG
CIRCUITEXTRA-CORPOREL
EAU OSMOSEE
CONCENTRESACIDES BICAR
GENERATEURMAITRISEUR D’UF
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PRINCIPES PHYSIQUESTECHNIQUESMATERIELS
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CLARIFICATION DE LA TERMINOLOGIE
Terminologie francophoneC: Continue ; S: SéquentielleV: VeineuseD: Dialyse ; F: Filtration ; UF: UltraFiltrationHV : Haut Volume
Terminologie anglosaxoneC: Continuous ; I: IntermittentD: Dialysis ; F: Filtration; UF: UltrafiltrationHF : High FluxS : Sustained
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Modélisation de la terminologieMéthodes continues
HFC : Hémo Filtration ContinueHDFC : Hémo Dia Filtration
ContinueMéthodes séquentielles
HDI : Hémo Dialyse IntermittenteHDF : Hémo Dia Filtration
Transfert convectif
Tran
sfer
t diff
usif
HDI HDF
HFHV
HDFC
HFC
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ACCES VASCULAIRE POUR L’ EER-1
QUALITE EPURATION = FIABILITE ACCES VASCULAIREMETHODES VEINO-VEINEUSES : 95 % des centresPOLYURETHANE - SILICONE - SILASTICDIAMETRE EXTERNE : 11 à 14 FrLONGUEUR DU CATHETER et ARCHITECTURE DES DEUX
CANAUXNOMBRE ET DISPOSITION DES ORIFICES DISTAUX/CANALNOMBRE DE LUMIERES : 2 ou 3TUNNELISATION : POSSIBLE OU NON
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EAU CORPORELLE TOTALE
Insuffisance Rénale AiguëVd Urée = 0,6 * poids
LIQUIDES INTERSTITIELS
Importance de la qualité de l’accès vasculaire
HEMOFILTRE
VOLUME SANGUINCIRCULANTCEC
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ACCES VASCULAIRE POUR L’ EER-2
DIAMETRES et DEBITS POSSIBLESDEBITS DES CONSTRUCTEURS : EXCEPTIONNELLEMENT
DES DEBITS AU SANGDEBITS SANGUINS NECESSAIRES EN FONCTION DES
OBJETIFS D’ EERHEMODIALYSE SEQUENTIELLE/REANIMATION
200-300 ml/mnHEMO-DIA-FILTRATION CONTINUE
100-200 ml/mnHAUTS DEBITS CONVECTIFS
200-400 ml/mn
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Dépendance Débit sang / ClairanceACCES VASCULAIRE POUR L’ EER-3
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ACCES VASCULAIRE POUR L’ EER-4
JUGULAIRE INTERNE DROITE en TERRITOIRE CAVESUPERIEUR
RECIRCULATION< 5 % en JID contre 5-12 % en SC
STENOSE ou THROMBOSE SYMPTOMATIQUE1,6 % en JID contre 3,3 % en SC
STENOSE ou THROMBOSE ASYMPTOMATIQUE9 % en JID contre 41 % en SC
FEMORALE DROITEEXTREMITE EN POSITION CAVE INFERIEUREDUREE INFERIEURE 1 SEMAINEARTERE DANS LA CONCAVITE DE LA COURBERECIRCULATION 6% pr 25 cm ; 18% pr 16cmREPERAGE ECHOGRAPHIQUE VAISSEAUX
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ACCES VASCULAIRE POUR L’ EER-8
INVERSION LIGNESAUGMENTE LA
RECIRCULATIONDE MANIERE TRESHETEROGENE
En moyenne de 2,9 à12 %
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ACCES VASCULAIRE POUR L’ EER-5
DEBITS AUTORISESVERIFICATION MANUELLE : POSE ET BRANCHEMENTDEBIT SANG REEL DIFFERENT DEBIT SANG AFFICHE
PROPORTIONNALITE DEBIT SANG REEL - DEPRESSIONARTERIELLE
Exemple Cathéter de CANAUD Pression Artère = -0,55(Qsg) + 27
OSCILLATIONS PRESSION/LIGNE
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Variations Pressions dans Pompe artérielle
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« SHALDON 2V»+ voie perfusion
URGENCE EXTREME OUI CATHETERFEMORAL
DROITNON
RISQUE HEMORRAGIQUEFORT
NON
EER PROLONGEE
OUI
NONCATHETER JUGULAIRE
INTERNE DROIT2Lum PARALLELESsimple
OUI tunnélisé
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Cathéter Utilisé enRéanimation à Annecy
marque : BARDtype : hickman
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Schémas d’évolution des pressions durant lesséances
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ACCES VASCULAIRE POUR L’ EER-9
COMPLICATIONS Incidence (%)
PONCTION ARTERIELLE 4,4 (0-12)
SAIGNEMENT LOCAL 4 (0-16)
PNEUMO/HEMO-THORAX 2 (1-3)
EMBOLIE GAZEUSE 0,6 (1-1,3)
HEMATOME RETROPERITONEAL 0,6
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ACCES VASCULAIRE POUR L’ EER-10
Type d'infection KTR URGENT
KTR TUNNELISE
n/1000 j (%) n/1000 j (%) BACTERIEMIE 6,2 (10) 1,8 (39)
POINT PONCTION 3,6 (9) 1,4 (22)
METASTASES SEPTIQUES 1,1 (1,6) 0,4 (5,3)
STAPH AUREUS 60% puis SCN BGN=LEVURES 4 à 12 % d'Endocardites Infectieuses
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ACCES VASCULAIRE POUR L’ EER-11
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PRINCIPES PHYSIQUESTECHNIQUESMATERIELS
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Anticoagulation des circuits-1
Mécanismes responsables de la thromboseRôle prépondérant des plaquettesGénération de thrombine à la surface des membranesProduction anormale de Facteur tissulaire par les
monocytes circulantsFacteurs influençant la thrombose
Patient : Thrombopénie, Hépatopathie, Carence VitKDurée d’ EERCircuit : KTR, Pompe, Pièges, HémofiltreParamètres EER : Débit sang 125-250 ml/mn, Débit UF,
Fraction Filtrée
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BENEFICES DE LA PREDILUTION Anticoagulation-2
POST DILUTION PRE DILUTION
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Anticoagulation des circuits-3
EER SANS antithrombotiquePossible pour durée jusqu’ à 4 heuresEER Continue :
Débit sang à 200-300 ml/mn,Prédilution à 33 ml/mnMoyenne de 32 h versus 19,5 h
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Héparine Non Fractionnée HNFAnticoagulation des circuits-4
Agent de référence, activité biologique contrôlable, antagonisableVariabilité inter et intra individuelle, thrombopénie
immunoallergiqueRinçage circuit avec SSI + HNF 5000 à 10000 UI5 à 10 UI/kg/h posologies initiales plus élevées30% de complications hémorragiques
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Héparine de Bas Poids Moléculaire HBPMAnticoagulation des circuits-5
Activité anticoagulante plus faible et antithrombotiqueplus forte
Moindre variabilité biologiqueDosage 0,25 – 0,45 antiXa UI/mlNadroparine, DalteparineSurcoût d’environ 10%
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ANTICOAGULATION AU CITRATEAnticoagulation des circuits-6
Citrate : anticoagulation régionaleIncoagulabilité totale si Ca++ < 0,2 mmol/lMétabolisé en bicarbonateAction antithrombotique > HBPM > HNFAugmentation durée hémofiltresEffets secondaires : hypernatrémie, alcalose
métabolique, hypocalcémie, hypomagnésémie,acidose métabolique (si insuffisance hépatocellulaire)
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Anticoagulation des circuits-7CITRATE / REA Annecy
CITRATE TRI SODIQUECITRATE TRI SODIQUE80 à 120 ml/h80 à 120 ml/h
Ca++ 0,4 – 0,6
Ca++ 1,0 – 1,1
Chlorure CalciumChlorure Calcium10 à 25 ml/h10 à 25 ml/h
REINJECTIONPREDILUTION10 à 4 l/h
Qsg = 200 ml/mn
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Classification du risque hémorragiqueAnticoagulation des circuits-8
RISQUE FORTSAIGNEMENT ACTIF, HEMOSTASE INCOMPLETELESION INTRA CEREBRALETHROMBOPENIE SEVEREEER SANS ANTICOAGULANT ou CITRATE
Risque modéréCHIRURGIE MAJEURE RECENTEDEFICIT COAGULATIONHNF demi dose ou CITRATE
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Surveillance infirmièreAnticoagulation des circuits-9
EER SEQUENTIELLEAUGMENTATION PRESSION VEINEUSEASPECT FILTRE APRES RESTITUTIONASPECT PIEGE VEINEUX APRES RESTITUTION
EER CONTINUEAUGMENTATION PRESSION VEINEUSEAUGMENTATION PTM (UF constante)ASPECT FILTRE et PIEGE / RINCAGE CIRCUITTHROMBOPENIE
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Schéma de variations des courbes de pressionconduisant au diagnostic de thrombose
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Architecture des circuits d’ EER-1
CIRCULATION EXTRACORPORELLELignes sanguines « ARTERE » et « VEINE » /
PIEGES A BULLESPOMPE SANG : 1 seule, abandon « DOUBLE
POMPE »CLAMP RETOUR VEINEUX prévention embolie
gazeuseSITES DE PRELEVEMENTS, DE PERFUSION
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LIQUIDES DE DIALYSAT et SUBSTITUTIONArchitecture des circuits d’ EER-2
GENERATEUR EER-SEQUENTIELLEEAU OSMOSEE + CONCENTRE ACIDE + CONCENTRE
BICARBONATEDIALYSAT FILTRE : OPTIONSDIALYSAT « ON LINE » ex d’Annecy
MONITEURS EER-CONTINUEDIALYSAT = SUBSTITUTION : FORMULES STERILES
FABRICANTSModifications par ajouts d’ionsObstacle anticoagulation citrate
POMPES : UF, DIALYSAT, REINJECTION (+ou-anticoagulation)
RECHAUFFEURS
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COMPOSITIONS DIALYSAT/SUBSTITUTIONArchitecture des circuits d’ EER-3
ExemplesSODIUM 135 – 140 mmol/lPOTASSIUM 0 – 3 mmol/lCHORE 100 – 110 mmol/lCALCIUM 1 – 1,5 mmol/lMAGNESIUM 0,7 – 1,5 mmol/lGLUCOSE 5 mmol/l
TAMPONSBICARBONATE en France, instabilité <-> poches séparées,
bicompartimentéesLACTATE ailleurs, économique, accumulation insuffisance hépato
cellulaireAbandon acétate : vasodilatation, hypoxie
CIRCULATION DIALYSAT CONTRE COURANT
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HEMOFILTRES/HEMODIALYSEURSArchitecture des circuits d’ EER-4
CAPILLAIRES > PLAQUESmeilleure résistance pression (450-500 mmHg)
POLYSULFONE, POLYACRYLONITRYL,POLYMETHYLMETACRYLATEAbandon cellulose modifiée
PropriétésSURFACE : 0,7 à 2,4 m2COEFFICIENT D’ ULTRAFILTRATION : 20 à 60 ml/h*mmHg
Si PTM = 200 mmHg ���� 4 à 12 l/hCLAIRANCES : urée, créatinine, phosphate, vitB12, inulin
De 100 à 250 ml/mn
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MISE EN ŒUVRE INDICATIONSEFFICACITE
SURVEILLANCE
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OBJECTIFS DE L’EER DANS L’ IRAConférence consensus SRLF
CONTRÔLE VOLEMIE, EQUILIBRE HYDRO-SODECONTRÔLE EQUILIBRE ACIDO-BASIQUECORRECTION ELECTROLYTIQUEELIMINATION UREE CREATININEMAINTIEN ETAT NUTRITIONNELPRESERVATION / RECUPERATION FONCTION
RENALE
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Indications de mise en œuvre de l’EER dans l’IRAde réanimation
OLIGURIE < 5 ml/kg/jANURIE > 12 hCREATININEMIE > 600 µmol/L ou 67 mg/lUREE PLASMATIQUE > 35 mmol/l ou 100 mg/lHYPERKALIEMIE > 6,5 mmo/l (réfractaire au traitement
médical)OEDEME PULMONAIRE (réfractaire au traitement médical)ACIDOSE METABOLIQUE (réfractaire au traitement médical)ENCEPHALOPATHIE, PERICARDITE UREMIQUE
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Indications de l’EER en dehors de l’IRA
IRA MODEREE +OEDEME AIGU PULMONAIRE ANURIQUEINSUFFISANCE CARDIAQUE GLOBALE DECOMPENSEEENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE
ABSENCE D’IRACHOC SEPTIQUECHIRURGIE CARDIAQUE SOUS CECHYPOTHERMIE, HYPERTHERMIE
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INSUFFISANCE RENALE AIGUE
Autres défaillances
IRA ISOLEEREIN COUPABLE
IRA ASSOCIEEREIN VICTIME
EPURATIONEXTRA RENALESEQUENTIELLE
EPURATIONEXTRA RENALE
CONTINUE
évolution
instabilitéstabilité
HYPOTHERMIEHYPERTHERMIE
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COEUR
MESENTERE
MUSCLES
40
4040
CIRC PULM40
CIRC PULM
COEUR
MESENTERE
MUSCLES
25
25
15
15
CIRC PULM
COEUR
MESENTERE
MUSCLES
15
15
15
15
EQUILIBRE / RECIRCULATION DE L’ UREE
AVANT EER FIN EER-S EER CONTINUE
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Urée : Rebond Post Dialytique
Temps en heure
Uré
e en
mm
ol/l
Début EER Fin EER
REBONDPOST DIALYTIQUE
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PRESCRIPTION DE L’EERTRAITEMENT ���� DOSE
Posologie Unitaire, Fréquence, DuréeEfficacité, Effets Secondaires, Complications
POSOLOGIE UNITAIREEpuration de la quantité d’urée produite par
l’organisme / unité de tempsIRC/Dialysée : Kt/V > 1,4
Plusieurs modèles, formules complexesDOSES ELEVEES = SURVIE PROLONGEETRU Taux Réduction Urée
IRA/Réanimation en HémodialyseRelation dose / survieProportionnelle au TRU
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DOSE DE DIALYSE ET MORTALITE
n=49
75%
n=105
60%
n=61
42%
Taux de Réduction d’Urée TRU (%)<40% 40%-60% >60%
Mor
talit
é (%
)80%
40%
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PRESCRIPTION DE L’EER
COMMENT DELIVRER LA DOSE ?EN REALISANT DES DIALYSES RAPPROCHEES
Quotidiennes, schéma classiqueQuotidiennes, SLED
Sustained Low Efficiency DialysisPour obtenir TRU > 60%
Vol Sang Epuré égal ou sup à Poids CorporelEN REALISANT UNE EPURATION CONTINUE
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Profils Evolutifs des Concentrations d’ Uréeen HDI et en HFC
10
40
25
Temps en jour
Con
cent
ratio
n U
rée
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PRESCRIPTION DE L’EER
EPURATION EXTRA RENALE CONTINUECONTINUE
24h/24 en réalité 21 h en moyenneHEMOFILTRATION
Clairance Urée = Débit UFProportionnalité DEBIT UF / SURVIERecommandation 30 ml/kg/h
Soit 2400 ml/h pour sujet 80 kg et 24hou 2750 ml/h sur 21h
HEMOFILTRATION HAUT VOLUMEUF > 80ml/kg/h soit 6400 ml/h pour sujet 80 kg
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SURVIE ET DOSES D’ EER CONTINUE
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En pratiquePRESCRIPTION DE L’EER
DEBUT IRA ���� INSTABILITE HEMODYNAMIQUESystémique et INTRA-RENALE
Lésions NTA fraîches en phase récupérationPERTES HYDRIQUES DELICATESAPPORTS EXOGENES ELEVES
PRIVILEGIER HEMOFILTRATION CONTINUEMinimiser débranchements
Contrôle antithrombotique, coordinationexamensUtiliser des hauts débits d’ UFAjuster secondairement dose
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En pratique PRESCRIPTION DE L’EER
PHASE ETAT IRAMAINTIEN EER CONTINUE ���� POIDS SECEER SEQUENTIELLE QUOTIDIENNE
ou 4 / semaine au moinsPHASE RECUPERATION IRA
EVITER DIALYSETolérance urée élevées
EVITER DIURETIQUES
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Profil Évolutif Modalités EER Dans IRA De Réanimation
HFC DIALYSES jours
DoseEER
[urée]
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COMPLICATIONS DES TECHNIQUES
COMPLICATIONS DU CATHETERISME cf supraCOMPLICATIONS ANTICOAGULATION cf supraComplications liées à la technique
Déséquilibre aigu de la balance des fluidesHypothermie, Réactions pyrogènesSpoliation sanguine / Thromboses itératives de circuitsHémorragie par déconnection / Embolie gazeuse
Complications liées à l’efficienceDéséquilibres ioniques : hypokaliémie, hypophosphorémiePertes glucidiques, acides aminésHYPOTENSION PER DIALYTIQUE
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HYPOTENSION PER DIALYTIQUE
FACTEUR AGGRAVATION IRARécupération plus lente, Défaillances viscéralesprolongées, Surmortalité ?
LIEES AUX VARIATIONS VOLEMIQUES / EERIncidence
Elevée en chronique, non évaluée en aigu20% d’hypotension ; 30% crampes vertiges céphalées
CausesUF APPLIQUEE trop élevéeHypo-osmolarité plasmatique ; Veinodilatation parcorrection acidoseLibération IL1, TNF, AcétateHypokaliémie, hypocalcémie
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Variations Volémiques Per Dialytique
PHYSIOLOGIE REMPLISSAGE VOLEMIQUE PER DIALYTIQUEREFILLING ENDOGENE
Diminution volémie���� Remplissage liquides interstitiels���� Mobilisations liquides intracellulaires
CONTRIBUTEURSHYPERHYDRATATION , PROTIDEMIE,DEBIT D’UF
Inférieur à 500 ml/hReflet refilling
Coeff. Perméabilité Capillaire 0,0061 ml/mn/mmHg/100grex : si P capillaire > 41 mmHg => 100 ml/h
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AMELIORATION TOLERENCE EER-SEQUENTIELLE
Préservation Contractilité Myocardiquebicarbonate ; calcium 1,75 mmol/l ; normokaliémie
Préservation VOLUME PLASMATIQUEsodium 145 mmol/l ; limiter UF initiale ;glucose/dialysat ; exces d’efficacité TRU
Préservation Réactivité Vasculairebicarbonate ; 35°C ; UF ISOLEE
Préservation Biocompatibilitééviter cuprophane ; dialysat stérile
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SURVEILLANCE INFIRMIERECONTRÔLE BALANCE HYDRIQUE
Automatisation mais pesée bi quotidienne indispensableTolérance au branchement et débranchement
Variations volémiques rapidesCONTRÔLE THERMIQUE
Température malade, réchauffeurs, réchauffement actifMoniteurs évaluant la dépense énergétique/thermique EER
CONTRÔLE FONCTIONNALITE MONITEURPressions artère, veine, trans-membranaireDétecteur sang/effluent – Détecteur bullesUF APPLIQUEE, COMPOSITION LIQUIDES DIALYSAT/SUBSTITUTIONEntretien et contrôle circuit eau osmosée
CONTRÔLE BIOLOGIQUEIonogramme, TCA, Ca++