proyek makalah modul emg kasus 2-1 (nama udh dibenerin) (01)-1
TRANSCRIPT
MAKALAH DISKUSI MODUL EMG
“seorang wanita kebingungan apatis dan tidak mau bicara “
KELOMPOK 3
0302010004 ADHI RIZKY PUTRA
0302010006 ADISTI ZAKYATUNISA
0302010008 ADJI INDRA PRAMONO
0302010009 ADRIAN PRADIPTA SETIAWAN
0302010011 AGNES YUARNI
0302010012 AGRIETIA
0302010014 AHMAD RUDIANSAH
0302010015 AKBAR FADHELI
0302010017 ALBERTUS BERFAN CHRISTIAN PUTRA
0302010018 ALFARIAELIA RAHMA PUTRI
0302010019 ALHAN RAO
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA, 11 SEPTEMBER 2012
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN.......................................................
BAB II LAPORAN KASUS.....................................................
BAB III PEMBAHASAN..........................................................
BAB V KESIMPULAN............................................................
DAFTAR PUSTAKA..................................................................
BAB I
PENDAHULUAN
Pada diskusi kasus 2 modul Endokrin Metabolik dan Gizi (EMG) dengan topik “Seorang
wanita kebingungan apatis dan tidak mau bicara” diadakan sebanyak dua sesi. Sesi pertama
diadakan pada hari rabu tanggal 13 September 2012, pukul 08.00 WIB sampai pukul 09.50 WIB.
Pada diskusi sesi pertama diketuai oleh saudara Akbar Fadheli dan saudara Adji Indra Pramono
sebagai sekretaris. dr. Hartoto Setyo selaku tutor datang tepat waktu dan memulai diskusi dengan
mengabsen kelompok setelah itu membagikan skenario kasus. Peserta terlihat cukup aktif dan
semua ikut berpartisipasi memberikan pendapatnya dalam diskusi.
Diskusi sesi kedua diadakan pada hari kamis tanggal 13 September 2012 pada pukul
10.00 WIB dan berakhir pukul 11.50 dengan tutor yang sama, yaitu dr. Hartoto Setyo Ketua
diskusi kali ini adalah saudara Alhan Rao dan yang bertugas sebagai sekretaris adalah saudari
Agrietia. Pada diskusi kedua ini, keraguan – keraguan yang didapatkan pada diskusi sesi pertama
bisa terjawab, karena pada diskusi sesi 2 diberikan informasi tambahan yang diperlukan untuk
memudahka mendirikan sebuah diagnosis. Hanya saja ada beberapa hal yang diharapkan bisa
dilengkapi seperti halnya hasil EKG, karena bila tidak melihat langsung terjadi kesulitan untuk
menginterpretasikan EKG.
BAB II
LAPORAN KASUS
Kasus 2 sesi 1
Bu Ana, 68 tahun dibawa keluarganya karena seperti orang kebingungan apatis dan tidak mau
bicara sejak 5 hari terakhir. Pada pemeriksaan fisik tampak Bu Ana agak gemuk, apatis, dan
tidak menjawab pertanyaan yang diajukan kepadanya. Gerakannya agak lambat dan seolah
mengantuk.
Suhu : 37,6oC, TD : 160/80 mmHg, TB : 155 cm, BB : 67 kg.
Kelenjar getah bening leher tidak teraba. Kelenjar tiroid tidak membesar.
Paru : Sonor, ronki -/-, wheezing -/-
Jantung : aritmia absolut dengan takikardia
Murmur (-)
Abdomen : Perut agak membuncit
Defense muskular (-)
Nyeri tekan (-)
Shifting dullness (-)
Hepar dan lien tidak teraba
Bising usus normal
Nyeri tekan suprapunik (+)
Nyeri ketuk sudut kosto-vertebra -/-
Ekstremitas atas : tremor -/-
Eksterimitas bawah : edema pretibia (+)
Kasus 2 sesi 2
Pada pemeriksaan lab Ibu Ana didapatkan :
Gula darah sewaktu 180 mg/dl
Hb : 11,9 g/dl
Lekosit : 11.000/mm3
Trombosit : 180.000/mm3
SGOT : 102 µ/L
SGPT : 142 µ/L
Kolesterol total : 279 mg/dl
LDL kolesterol : 170 mg/dl
HDL kolesterol : 35 mg/dl
Trigliserida : 201 mg/dl
Albumin : 3,4 mg/dl
Ureum : 49 mg/dl
Kreatinin : 1,02 mg/dl
Asam urat :7,2
HbA1C : 6,5%
Na : 139 meq/L
K : 2,92 meq/L
T4 : 20 (N : 5-12 mg/dl)
TSH : 0,3 (N : 0,7-5,3 mg/dl)
Leukosit urin : 10-12/LPB
Eritrosit urin : 2-3/LPB
EKG : gelombang P tidak tampak, gelombang T datar/kecil, gelombang U pada semua lead,
frekuensi
120 x/menit, ST elevasi/depresi tidak ada.
CXR : CTR 56%
Infiltrat/edema paru/ pneumothorax (-)
Ibu Ana/ keluarganya saat ini menolak untuk dirawat di rumah sakit atau dirujuk ke dokter
spesialis.
BAB III
PEMBAHASAN
ANAMNESIS
Identitas pasien
Nama : Ana
Jenis kelamin : Perempuan
Usia : 68 tahun
Pekerjaan : -
Tempat tinggal : -
Keluhan utama : kebingungan apatis dan tidak mau bicara sejak 5 hari
terakhir
Riwayat penyakit sekarang : agak gemuk, apatis, tidak menjawab pertanaan yang
diajukan, gerakan agak lambat dan seolah
mengantuk.
Riwayat penyakit dahulu : -
Riwayat penyakit keluarga : -
Riwayat pengobatan : -/
Riwayat kebiasaan : -
MASALAH PADA PASIEN
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang didapatkan beberapa
masalah yang diderita oleh pasien. Masalah tersebut ialah:
a. Infeksi.
Peningkatan kadar leukosit darah merupakan gejala yang timbul dari respon tubuh atas
terjadinya infeksi. Kemungkinan terbesar pasien ini menderita sistitis atau peradangan
pada kandung kemih. Selain gambaran kadar leukosit yang meningkat, nyeri suprapubik
juga dapat menjadi dasar sistitis dari masalah ini.
b. Gangguan fungsi hati.
Salah satu tanda yang muncul dari pemeriksaan laboratorium ialah peningkatan kadar
SGPT dan SGOT. Peningkatan kadar SGOT merupakan tanda dari adanya gangguan
fungsi hati pada pasien karena SGOT merupakan enzim spesifik yang terdapat dalam
hati. Sedangkan SGPT ialah enzim yang terdapat pada hati maupun jantung yang juga
dapat menjadi marker dari gangguan fungsi hati. Disamping itu terjadi pula edema pada
pasien. Edema merupakan gejala yang muncul karena keluarnya cairan vaskuler menuju
jaringan. Edema pada pasien semakin menguatkan dugaan adanya gangguan fungsi dari
hati pasien yang mengakibatkan kelainan dari kadar albumin yang dihasilkan oleh hati.
c. Dislipidemia
Kelainan dari profi lemak pasien dapat terlihat dari nilai LDL dan kolesterol yang
meningkat serta menurunnya nilai HDL. Hal ini dapat menyebabkan berbagai macam
kelainan seperti aterosklerosis.
d. Hipokalemi
Selain dari pemeriksaan laboratorium, gambaran EKG yang memperlihatkan gelombang
U yang hamper ada disemua sandapan, gelombang P yang tidak terlihat dapat terjadi pada
blok SA, sinus arrest, dan fibrilasi atrial, dan gambaran gelombang T yang mengecil juga
dapat menjadi pacuan dari kelainan kadar kalium darah.
e. Cardiomegali.
Hasil CXR yang memperlihatkan nilai CTR>50% menandakan adanya cardiomegaly
Masalah Dasar Masalah
Apatis Pasien tampak seperti kebingungan, tidak mau
bicara sejak 5 hari terakhir dan tidak menjawab
pertanyaan yang dianjurkan kepadanya.
Kemungkinan hal ini terjadi karena riwayat trauma
kepala, hipertiroid, hipoglikemi, dan masalah psikis.
Hipertensi Sistolik Terisolasi TD 160/80 mmHg.
HST ditandai dengan tekanan darah sistolik ≥140
mmHg dan Tekanan darah diastolic <90 mmHg.
Keadaan ini bisa disebabkan oleh berbagai
macam kelainan misalnya pada keadaan Hipertiroid
Obesitas tingkat 1 Hasil perhitungan BMI didapatkan hasil 27,9 yang
menunjukkan obesitas tingkat 1 (asia pacific)
Aritmia absolute dengan
takikardi
Gelombang P tidaktampak, gelombang T
datar/kecil, gelombang U padasemua lead, frekuensi
120x/menit, ST elevasi/depresitidakada
Infeksi saluran Kemih Terdapat nyeri tekan suprapubik, febris, dan
peningkatan kadar leukosit darah.
Hiperlipidemia Kolesterol total 279 -> ( N < 200 )
LDL 170 -> (N : <100
HDL 35-> ( N : >60 )
Trigliserida 201 -> ( N : < 160 )
Ratio kolesterol total/ HDL : 7,9 N : < 5
Ratio LDL/HDL : 4,8 N : < 3
Kelainan pada profil lemak ini dapat meningkatkan
tarjadinya aterosklerosis pada pasien
T4 meningkat T4: 20 (N: 5-12 mg/dl)
TSH: 0,3 (N: 0,7-5,3 mg/dl)
Bisa terdapat pada keadaan hipertiroid
Hipokalemi Kalium 2,92 --> ( N : 3,5 - 5,5 )
Cardiomgali Hasil CXR yang memperlihatkan nilai CTR>50%
menandakan adanya cardiomegali
Ganguan hati Nilai SGPT dan SGOT yang meningkat, edema,
PATOFISIOLOGI MASALAH
Hipertiroid
Diberbagai jaringan, hormon tiroid (T3, T4) akan meningkatkan sintesis emzim, akivitas Na+/K+-
ATPase dan peningkatan oksigen sehingga menyebabkan peningkatan metabolisme basal dan
peningkatan suhu tubuh. Dengan peningkatan glikogenolisis dan glukoneogenesis, hormon tiroid
menyebabkan peningkatan konsentrasi glukosa darah, sedangkan pada satu sisi lain
meningkatkan glikolisis. Hormon ini merangsang lipolisis, pemecahan VLDL dan LDL serta
ekskresi asam empedu.
Efek Kardiovaskular
T3 merangsang transkripsi dari rantai berat α myosin dan menghambat rantai berat β miosin,
memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca2+. ATPase
dalam reticulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi diastolic jantung; mengubah isoform dari
gen Na+/K+-ATPase gen; dan meningkatkan reseptor adrenergik- beta dan konsentrasi protein G.
Dengan demikian, hormone tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata
terhadap jantung. Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan peningkatan nadi yang
nyata pada hipertiroidisme
Efek Simpatik
Seperti dicatat di atas, hormone tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta dalam otot
jantung, otot skeletal, jaringan adiposa, dan limfosit. Mereka juga menurunkan reseptor
adrenergik-alfa miokardial. Di samping itu; mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin
pada tempat pasca reseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap katekolamin meningkat
dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-beta
dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia
Efek Gastrointestinal
Hormon ini meningkatkan motilitas usus dan merangsang proses transpor diusus dan ginjal.
Kadang ada diare.
Efek hematopoietik
Kebutuhan oksigen yang meningkat membutuhkan hiperventilasi dan merangsang eritropoiesis
dan produksi eritropoietin meningkat. Volume darah tetap namun red cell turn over meningkat.
Efek pada skelet
Turn over tulang meningkat resorbsi tulang lebih terpengaruh daripada pembentukannua.
Hipertiroidisme dapat menyebabkan osteopenia. Dalam keadaan berat dapat menyebabkan
hiperkalsemi, hiperkalsiuria.
Hipertiroidisme yang terjadi akibat aktivitas berlebihan tiroid tanpa stimulasi berlebihan,
misalnya pada kasus tumor tiroid yang tidak terkontrol, tidak disertai gondok atau pembesaran
kelenja tiroid. Sekresi spontan T3 dan T4 dalam jumlah berlebihan menghambat TSH, sehingga
tidak terjadi stimulasi untuk mendorong pertumbuhan kelenjar tiroid.1,2
Sistits
Sistitis adalah radang pada vesica urinaria atau kandung kemih, biasanya diakibatkan oleh
infeksi bakteri. Sistitis lebih sering terjadi pada wanita daripada pria dikarenakan uretra wanita
yang lebih pendek dan dekat dengan anus. Disamping itu gerah cairan prostat pada pria
mempunyai sifat bakterisidal sehingga tahan terhadap infeksi saluran kemih. Bila tidak cepat
diobati maka dapat terjadi ascending infection ke ginjal.
sistitis akut mudah terjadi jika pertahanan lokal tubuh menurun, yaitu pada diabetes mellitus atau
trauma lokal minor seperti pada saat senggama. Mikroorganisme penyebab infeksi ini adalah
terutama E. Coli, Enterococcus, Proteus, dan Staphylococcis aureus.
Gambaran Klinis
Gejalanya antara lain:
perasaan tidak nyaman/nyeri daerah pubis
sering berkemih dengan volume urin yang sedikit
keinginan berkemih yang sulit ditahan
demam ringan
nyeri saat berkemih
hematuria
urin keruh dan berbau tajam
Reaksi inflamasi menyebabkan mukosa buli-buli menjadi kemerahan (eritema), edema, dan
hipersensitif sehingga jika buli-buli terisi urin, akan mudah terangsang untuk mengeluarkan
isisnya; hal ini menimbulkan gejala frekuensi. Kontraksi buli-buli akan menyebabkan rasa
sakit/nyeri didaerah suprapubik dan eritema mukosa buli-buli mudah berdarah dan menimbulkan
hematuria. Tidak seperti gejala pada infeksi saluran kemih bagian atas, sistitis jarang disertai
demam, mual, muntah, badan lemah, dan kondisi umum yang menurun. Jika disertai dengan
demam dan nyeri pinggang perlu dipikirkan penjalaran ke saluran kemih bagian atas.
Urinalisis:
Akan ditemukan eritrosit dan leukosit, juga dapat sekaligus dilakukan kultur bakteri untuk
mengetahui etiologinya
Sistoskopi:
Bisa juga dilakukan untuk melihat langsung kandung kemih apakah benar benar terinfeksi atau
ada kelainan lain, bisa juga sekaligus dilakukan biopsi
Xray dan USG:
Untuk melihat keabnormalitasan lainya seperti tumor apabila kita tidak yakin kalau pasien ini
bukan penderita sistitis.3
Hipokalemi
Hipokalemia didefinisikan sebagai level potassium yang kurang dari 3,5 mEq/L.
Hipokalemia sedang adalah keadaan dimana level serumnya 2,5-3 mEq/L dan hipokalemia berat
adalah keadaan dimana level serumnya kurang dari 2,5 mEq/L.5
Kondisi ini dapat menjadi keadaan yang membahayakan jiwa. Bahaya utamanya adalah
aritmia jantung, kemudian hipoventilasi (biasanya karena kelemahan otot yang diasosiasikan
dengan hipokalemia), dan dapat juga terjadi hepatic encephalopathy.5
Patofisiologi
Hipokalemia dapat muncul karena mekanisme patogenesis berikut:
1. Asupan yang kurang.
Kadar kalium tinggi didalam makanan, terutama pada buah-buahan dan sayuran. Jika asupan
makanan tidak memenuhi, maka akan terjadi hipokalemi, karena ekskresi kalium oleh ginjal
terus berlangsung sebagai kompensasi dari reabsorbsi natrium.4
2. Ekskresi yang berlebihan.
Peningkatan ekskresi potassium, khususnya seiring dengan asupan yang kurang, adalah
penyebab utama hipokalemia. Mekanisme umum yang dapat meningkatkan kehilangan
potassium dari ginjal (utama) termasuk tingginya sodium yang masuk ke duktus koligens,
seperti pada diuretic; kelebihan mineralokortikoid, seperti pada hiperaldosteronisme primer
atau sekunder; atau peningkatan aliran urin, seperti pada diuretik osmotik. Selain itu, K juga
dapat hilang melalui saluran gastrointestinal, seperti muntah dan diare. 5
3. Dalam keadaan normal,kalium juga sedikit hilang melalui keringat. kadar kalium keringat
meningkat pada orang dalam lingkungan panas dan aktivitas tinggi, jika tidak dimbangi
asupan kalium dapat juga menyebabkan terjadinya hipokalemia.4
Hipokalemia mengurangi eksistabilitas sel saraf (hiporefleksia), otot rangka(adinamia), dan otot
polos (usus, kandung kemih, dan lain-lain).
Pemeriksaan EKG
Hipokalemia ringan ( Kalium serum 3,5mEq/L)
Tampak gelombang T rendah dan timbulnya gelombang U
Hipokalemia sedang ( Kalium serum 2,5 – 3,5 mEq/L )
Gelombang T rendah, gelombang U terlihat jelas
Hipokalemia berat ( kalium serum < 2,5mEq/L )
Gelombang T rendah, gelombang U prominen, depresi segmen S-T.
Obesitas
Berdasarkan penghitungan BMI dengan menggunakan rumus: BB (kg)/TB (m)2,
didapatkan hasil penghitungan sebagai berikut : 67/(1,55)2 = 28
Berdasarkan klasifikasi (Asia Pacific 2000), Bu Ana termasuk kedalam kategori obesitas kelas 1.
obesitas pada kasus ini kemungkinan disebabkan oleh intake makanan yang berlebihan atau
kurangnya aktivitas fisik
(kriteria derajat obesitas ASIA PASIFIC)
Menopause-Defisiensi Estrogen
Karena faktor usia terjadi penurunan fungsi hormon yaitu penurunan fungsi gonad-hormon seks
salah satunya yg ada di hipotalamus Gonadotropin Releasing Hormon (GnRH) menurunkan
rangsangan kepada ovarium untuk menghasilkan Estrogen yang berfungsi :
Sifat kelamin sekunder
Vasodilatasi arteri
Penurunan kadar fibrinogen
Peningkatan HDL
Penurunan LDL
Mengurangi insiden rekurensi infeksi saluran kemih
Sehingga defisiensi estrogen pada menopause dan usia tua pada ibu Ana menyebabkan kelainan
pembuluh darah, jantung, infeksi saluran kemih (systitis pada ibu Ana) dan hipertensi.6
FAKTOR RESIKO/ PREDISPOSISI
1. Usia
Pasein ini sudah termasuk berusia lanjut (lansia). Usia pasien ini termasuk faktor
predisposisi karena ada beberapa penyakit yang terjadi pada lansia.
2. Jenis kelamin (wanita)
Ada beberapa penyakit yang lebih sering terjadi pada wanita misalnya pada kasus ini
ialah sistitis.
3. Obesitas dan dislipidemia
Diabetes mellitus tipe 2 sering terjadi pada pasien dengan obesitas. Disamping itu orang
yang mengalami obesitas kecenderungan mengalami dislipidemia, dimana merupakan
faktor resiko aterosklerosis.
4. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor terjadinya penyakit jantung hipertensi. Misalnya hipertrofi
ventrikel kiri, juga dapat menyebabakan strok, gagal ginjal, dan gangguan pada retina
mata.
5. Hipertiroid
Hipertiroid pengaruhnya pada metabolisme karbohidrat menyebabkan hiperglikemia
karena perangsangan glikogenolisis dan glukoneogenesis.
H IPOTESIS
Berdasarkan masalah yang ada pada pasien, maka hipotesis pada kasus ini adalah sbb :
Hipotesis penjelasan gejala yang mendukung
Hipotiroid Hipotiroid terjadi karena penurunan kadar
hormon tiroid yang bersirkulasi,1
akibatnya metabolisme tubuh berkurang.
Metabolisme tubuh yang berkurang
menyebabkan energi di dalam otot perifer
menjadi sedikit, akibatnya pasien
mengalami kelemahan, geraknya agak
lambat, dan seolah mengantuk.
Metabolisme yang lambat ini juga
menyebabkan kurangnya energi pada
seluruh tubuh, termasuk pada otak,
akhirnya pasien ini terlihat apatis dan
kebingungan.
Hipotiroid dibagi menjadi:
1. Hipotiroid primer, yaitu gangguan
pada kelenjar tiroid, bisa disebabkan
karena proses autoimun yang terjadi
pada kelenjar tiroid (contohnya pada
penyakit hashimoto) yang
penyebabnya adalah genetik.
Pengobatan-pengobatan pada kanker
tiroid juga bisa merusak kelenjar
tiroid contohnya tiroidektomi, obat
supresi TSH, atau terapi iodin
jalan lambat, obesitas.
radioaktif.
2. Hipotiroid sekunder, yaitu gangguan
pada hipotalamus atau hipofisis yang
menyebabkan defisiensi TRH atau
TSH atau keduanya. Hal ini dapat
disebabkan misalnya karena
neoplasma pada hipotalamus atau
hipofisis.
3. Kekurangan asupan iodium.
hipertiroid 1. Penyebab tersering hipertiroidisme
adalah penyakit graves, yaitu penyakit
autoimun yang biasanya ditandai
dengan produksi Thyroid Stimulating
Immunoglobulin (TSI), yaitu suatu
autoantibodi yang sasarannya adalah
reseptor TSH pada kelenjar tiroid.
Penyakit graves ini disebabkan karena
pengaruh genetik.
2. Goiter nodular
Adalah peningkatan ukuran kelenjar
tiroid akibar peningkatan kebutuhan
akan hormon tiroid yang terjadi selama
periode pertumbuhan atau kebutuhan
metabolik yang tinggi misalnya pada
pubertas atau kehamilan.
3. Kelebihan sekresi pada hipotalamus
atau hipofisis anterior
4. Hipersekresi tumor tiroid.
takikardi, hipertensi, apatis.
kelainan Didalam SSP terdapat pusat motorik dan Apatis, kebingungan, tidak mau
SSP sensorik yang mengatur gerak tubuh. bila
terdapat sebuah lesi bisa menjadi suatu hal
yang fatal pada system koordinasi tubuh.
dapat disebabkan oleh trauma pada SSP,
infeksi, toksin, atau neoplasma.
bicara
hipoglikemi Hipoglikemia adalah suatu keadaan
dimana kadar gula darah (glukosa) secara
abnormal rendah. yaitu dibawah 70 mg/dL
Hipoglikemi tersering terjadi pada
pemberian insulin yang terlalu tinggi
dosisnya selama pengobatan diabetes
mellitus.
Takikardi, mengantuk
hiperglikemi Hiperglikemia merupakan keadaan
peningkatan glukosa darah daripoada
rentang kadar puasa normal 80 – 90 mg /
dl darah, atau rentang non puasa sekitar
140 – 160 mg /100 ml darah ( Elizabeth J.
Corwin, 2001 )
cystitis, hipertensi, obesitas. perut
agak membuncit
PEMERIKSAAN FISIK
Pada pemeriksaan fisik didapatkan bahwa ibu agak gemuk, apatis, dan tidak menjawab
pertanyaan kepadanya. Gerakan lambat dan seolah mengantuk menunjukkan adanya penurunan
kesadaran.
Suhu 37.6C masuk ke kategori suhu subfebris.
Tekanan darah di 160/80mmHg menandakan pasien ini memiliki hipertensi yang masuk dalam
kategori isolated hypertension (menurut WHO).
Pasien memiliki berat badan 67kg sementara tinggi badannya 155cm. BMI didapatkan dari
perhitungan dengan rumus .
BMI= = 27.887
Menurut Klasifikasi BMI Asia Pasific, BMI milik Bu Ana masuk dalam kategori obesitas grade
I
Pada pemeriksaan paru, didapatkan suara paru sonor, tanpa ronki maupun wheezing yang artinya
pemeriksaan paru normal.
Pada pemeriksaan jantung, didapatkan aritmia absolut dengan takikardia, tapi tidak ditemukan
murmur. Takikardia adalah denyut jantung yang lebih cepat daripada denyut jantung normal.
Dari pemeriksaan abdomen, didapatkan perut yang agak membuncit, tanpa defense muscular,
nyeri tekan (-), dan shifting dullness (-). Nyeri tekan negatif dan defense muscular yang negatif
menandakan bahwa tidak ada proses inflamasi dalam rongga abdomen. Shifting dullness yang
negatif menandakan bahwa tidak ada ascites.
Selanjutnya pada pemeriksaan abdomen, dari pemeriksaan dengan palpasi, hepar dan lien tidak
dapat diraba. Pada pemeriksaan auskultasi, suara bising usus normal. Terdapat nyeri tekan
suprapubik yang menandakan adanya inflamasi pada kandung kemih. Pada pemeriksaan nyeri
ketuk sudut kosto-vertebral, tidak ada nyeri.
Pemeriksaan ekstremitas atas tidak didapatkan kelainan, tetapi pada pemeriksaan ekstremitas
bawah, didapatkan edema pretibial yang dicurigai non pitting edem.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil Pemeriksaan Laboratorium
Variabel Nilai normal Hasil pemeriksaan Interpretasi
Hb 13 – 16 g % 11,9 g/dl Sedikit menurun
Lekosit 5000 – 10000/mm3 11000 /mm3 meningkat
Trombosit 150000-400000/mm3 180.000 /mm3 Normal
SGOT 5 – 40 u/L 102 u/L Meningkat
SGPT 5 – 41u/L 142 u/L Meningkat
GD sewaktu <200 mg/dl 180 mg/dl Normal
HBA1C 4 – 6,7 % 6,5% Normal
Kolesterol total < 200mg/dl 279 mg/dl Meningkat
Trigliserida <190mg/dl 201 mg/dl Meningkat
Kolesterol HDL >65 mg/dl 35 mg/dl Menurun
Kolesterol LDL <150 mg/dl 170 mg/dl Meningkat
Albumin 3,5 - 5 mg/dl 3,4 mg/dl Sedikit menurun
Ureum 10 – 50 mg/dl 49 mg/dl Normal
Kreatinin 0,6-1,3 mg/dl 1,02 mg/dl Normal
Asam urat 3,5 – 8,5 mg/ dl 7,2 mg/dl Normal
Na 135 – 145 meq/L 139 meq/L Normal
K 3,5 – 5 meq/L 2,92 meq/L Menurun
T4 5 – 12 mg/dl 20 mg/dl Meningkat
TSH 0,7 – 5,3 mg/dl 0,3 mg/dl Menurun
Leukosit urin 0-1 /LPB 10 – 12 / LPB Meningkat
Eritrosit urin 0-3 /LPB 2 - 3/ LPB Meningkat
Kesimpulan hasil pemeriksaan Lab:
Pada kasus ini, ditemukan jumlah Hb yang sedikit menurun, hal itu kemungkinan ada
hubungannya dengan di temukannya sejumlah eritrosit dalam urin,sehingga menyebabkan kadar
Hb ibu Ana sedikit menurun. Selain itu juga adanya leukositosis.karena pada saat pemeriksaan
fisik di temukan hipertermia dan nyeri tekan pada regio supra pubik yang kami curigai adanya
sistitis, maka kami beranggapan bahwa leukositosis yang terjadi pada ibu ana disebabkan karena
adanya suatu proses inflamasi.
Walaupun pada pemeriksaan fisik hepar ibu Ana tidak teraba,tetapi melihat kadar SGOT dan
SGPT yang meningkat, maka kami berpendapat bahwa adanya gangguan fungsi hepar pada ibu
ana yang kemungkinan besar adanya suatu fatty liver. Kami beranggapan bahwa pada ibu Ana
terjadi fatty liver, karena ibu ana juga menderita dislipidemia, karena kadar kolesterol total,
trigliserid serta kadar kolesterol LDL yang tinggi, sedangkan kadar kolesterol HDL ibu Ana
rendah. Untuk memastikan apakah adanya suatu fatty liver, maka kami menyarankan ibu ana
untuk melakukan USG Abdomen untuk melihat hepar ibu Ana, apakah ada fatty liver atau ada
penyebab lain yang menyebabkan kadar SGOT dan SGPT ibu Ana yang meningkat.
Kadar gula darah bu Ana termasuk dalam kategori normal, tetapi bu Ana beresiko mengalami
TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) karena adanya dislipidemi. Karena itu disarankan pada
pemeriksaan penunjang dilakukan tes toleransi glukosa, ibu Ana memiliki risiko tinggi untuk
terjadinya atherosclerosis,hal ini disimpulkan berdasarkan hasil perhitungan rasio LDL
berbanding HDL yang lebih dari 3 ( normalnya = < 3)
dan kolesterol total berbanding HDL yang lebih dari 5 ( normalnya = < 5 ). Berikut hasil
perhitungannya :
LDL/HDL = 170 / 35 = 4, 85
Kolesterol total / HDL = 279 / 35 = 7,97
Selain itu juga, Ibu ana mengalami penurunan jumlah albumin. Penurunan albumin ini kami
perkirakan karena ada gangguan pada hati ( melihat kadar SGOT dan SGPT yang meningkat ),
karena hati merupakan tempat sintesi albumin,apabila tempat sintesisnya bermasalah, maka
jumlah albumin yang di produksi pun akan berkurang.pada saat pemeriksaan fisik, ditemukan
adanya suatu aritmia. Melihat hasil lab ini, kemungkinan aritmia yang dialami oleh ibu Ana
disebabkan karena hipokalemia.
Dengan melihat hasil pemeriksaaan kadar TSH yang menurun dan T4 yang tinggi, maka dapat
disimpulkan bahwa ibu Ana menderita hipertiroid. Pada saat pemeriksaan fisik,ya ditemukan
nyeri tekan di regio supra pubik yang kami indikasikan adanya sistitis. Selain adanya demam,
leukositosis, kemungkinan adanya sistitis semakin di perkuat dengan meningkatnya jumlah
eritrosit serta leukosit dalam urin ibu Ana yang berhubungan dengan proses infeksi yang
terjadi di kandung kemih bu Ana.
HASIL PEMERIKSAAN EKG
Gelombang P tidak tampak, gelombang T datar / kecil , gelombang U pada semua lead ,
frekuensi 120 x/menit , ST elevasi / depresi tidak ada.melihat hasil pemeriksaan ini, dapat
disimpulkan bahwa adanya hipokalemi karena terdapat gelombang U pada semua lead.pada
pasien terjadi aritmia dan dicurigai adanya fibrilasi atrium karena tidak ada gelombang p.
Fibrilasi atrium ditandai oleh depolarisasi atrium yang cepat, ireguler, dan tidak terkoordinasi,
tanpa gelombang P yang jelas. Karena itu, kontraksi atrium menjadi kacau dan asinkron. Disini
pelepasa impuls terjadi sangat cepat (>350 x/menit). Karena impuls yang mencapai ke nodus AV
tidak teratur maka irama ventrikel juga sangat iregular. Kontraksi dari ventrikel rata-rata 150
x/menit, jauh lebih lambat daripada frekuensi atrium. Karena kontraksi atrium sangat cepat,
sehingga isi ventrikel sangat sedikit, dan kontraksi ventrikel menjadi lebih lemah.
Orang dengan nodus AV yang normal, frekuensi kontraksi ventrikel pada penderita fibrilasi
atrium biasnaya diantara 80-180 denyut/ menit.
HASIL PEMERIKSAAN FOTO THORAKS
CTR 56 %. Infiltrat / edema paru / pnemothoraks (-). Melihat dari hasil pemeriksaan foto
thoraks, maka dapat disimpulkan bahwa adanya kardiomegali pada ibu Ana yang disebabkan
oleh hipertensi yang diderita ibu ana.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Gula darah puasa, GD PP, OGTT
2. Foto USG abdomen
3. Kultur urine untuk mengetahui jenis kuman penyebab infeksi.
PENATALAKSANAAN
Dari diagnosis yang ditegakkan, maka berikut ini adalah tatalaksana bagi Bu Ana
Hipertiroid
Pengobatan hipertiroid dapat dikelompokkan dalam : a. OAT (Obat anti tiroid), b. Tiroidektomi
c. Yodium radioaktif.
OAT (Obat Anti Tiroid)
Terpenting adalah kelompok derivat tioimidazol (CBZ, karbimazol 5 mg, MTZ, metimazol, atau
tiamazol 2, 10, 30 mg) dan derivat tiourasil (PTU propiltiourasil 50, 100 mg) menghambat
sintesis hormon tiroid dan berefek imunosupresif. PTU juga menghambat konversi T4 menjadi
T3. Dosis dimulai dari 30 mg CMZ (karbimazol), 30 mg MTZ (metimazol), atau 400 mg PTU
sehari dalam dosis terbagi. Biasanya dalam 4-6 minggu tercapai eutiroidisme. Kemudian dosis
dititrasi sesuai respon klinis. Lama pengobatan 1-1,5 tahun, kemudian dihentikan untuk melihat
apakah terjadi remisi.
B-adrenergic-anatagonis
Contohnya seperti propanolol, metoprolol, atenolol, dan nadolol. Efeknya yaitu mengurangi
dampak hormon tiroid pada jaringan. Ini merupakan obat tambahan.6
Obesitas
Non-medika mentosa
1. Diet terkontrol (terapi gizi medis)
Tujuan dari diet terkontrol adalah sebagai berikut:
Mencegah peninggian kadar gula darah setelah makan
Mencegah hipoglikemi
menormalkan serum kolestrol dan trigliserida
mencegah aterosklerosis premature
mencapai berat badan ideal
Namun untuk diet haru memperhatikah hal-hal seperti
1. Umur
2. jenis kelamin
3. aktivitas
4. kelainan metabolik yg menyeritai
5. bentuk badan
2. Latihan jasmani
Latihan jasmani dapat meningkatkan kebutuhan glukosa oleh otot, maka dengan ini akan bisa
menurunkan kadar gula darah.
Aktivitas latihan olahraga yang terjadi makan akan terjadi proses sebagai berikut:
5-10 menit pertama : glikogen dipecah menjadi glukosa
10-40 menit : kebutuhan otot akan glukosa akan meningkat. lemak juga akan terpakai
untuk Pembakaran
lewat 40 menit : makin banyak lemak dipecah
menurut Cripe, latihan jasmani dibagi menjadi
Continuous
Latihan harus berkelanjutan dan dilakukan terus menerus tanpa berhenti. jogging 30
menit tanpa henti atau istirahat salah satu contohnya
Rythmical
Latihan olahraga yang dipilih harus berirama. maksud dari berirama ialah otot otot
bekontraksi dan relaksasi secara teratur. berenang dan bersepdea adalah salah satunya
Interval
Latihan dilakukan selang-seling antara gerak cepat dan lambat. jogging yang diselingi
dengan jalan adalah salah satunya
Progresive
Latihan dilakukan secara bertahan sesuai kemapuan dan intensitas ringan sampai sedang
sampai mencapai waktu 30-60 menit
Endurance
Latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi. salah satu
contohnya ialah jalan cepat/santai
Hipokalemi
Non- medika mentosa
Kalium biasanya dapat dengan mudah digantikan dengan mengkonsumsi makanan yang banyak
mengandung kalium atau dengan mengkonsumsi garam kalium (kalium klorida) per-oral.
Kalium dapat mengiritasi saluran pencernaan, sehingga diberikan dalam dosis kecil, beberapa
kali sehari.
Medika mentosa
Koreksi dilakukan menurut kadar Kalium :1.Kalium 2,5 – 3,5 mEq/LBerikan 75 mEq/kgBB per
oral per hari dibagi tiga dosis.
Sistitis
Non- medikamentosa
minum banyak air
jaga kebersihan genitalia3
medika mentosa
antibiotik (trimetropin-sulfametoksazol, ampisilin, atau nitrofurantoin)
Nitrofurantoin mmerupakan antibiotik yang digunakan untuk terapi infeksi traktus
urinarius. Efektif untuk E. Coli, Enterobacter cystitis, Enterococcus, Klebsiella, dan
Staphylococcus aureus. Nitrofurantoin mengganggu produksi protein, DNA, dan dinding
sel bakteri.
Dosis : 50-100 mg 4x sehari (Macrodantin, Furadantin) atau 100 mg tiap 12 jam (Macrobid).
Nitrofurantoin dapat dimakan sesudah maupun sebelum makan. Sebaiknya tidak digunakan
untuk orang dengan gangguan ginjal
Bila perlu antiseptik saluran kemih fenazopiridin hidroklorida dan antikolinergik
(propantheline bromide) untuk mencegah hiperiritabilitas buli-buli
Dislipidemia
Medika mentosa
Kombinasi antara:
1. As. Nikotinik (niasin 50-100mg 3x pemberian)
Cara kerja : - menghambat enzyme Hormon sensitive lipase di jar. Adipose
- Absorpsi obat diusus lambat sehingga mengurangi efek samping
2. Statin (simvastatin 5-40mg/dl)
Cara kerja : - hambat HMG KoA reduktase untuk sintesis kolesterol
Hipertensi
Obat yang diberikan ada kasus ini adalah golongan ACE inhibitor.
Angiotensin II adalah suatu kimia yang sangat kuat yang menyebabkan otot sekitar pembuluh
darah untuk berkontraksi, sehingga menyempitkan pembuluh darah. Penyempitan pembuluh
darah meningkatkan tekanan dalam pembuluh darah menjadi tinggi, hal ini menyebabkan
tekanan darah tinggi (hipertensi). Angiotensin II terbentuk dari angiotensin I dalam darah oleh
enzim angiotensin converting enzyme (ACE). ACE inhibitors adalah obat-obat yang
memperlambat (menghambat) aktivitas enzim ACE, yang mengurangi produksi angiotensin II.
Akibatnya, pembuluh darah memperbesar atau melebar, dan tekanan darah berkurang. Hal ini
dapat menurunkan tekanan darah, memudahkan bagi jantung untuk memompa darah dan dapat
meningkatkan fungsi curah jantung. Selain itu, progresivitas penyakit ginjal karena tekanan
darah tinggi atau diabetes dapat diperlambat.
Efek samping yang paling umum adalah, batuk, kalium darah tingkat tinggi, tekanan
darah rendah, pusing, sakit kepala, mengantuk, kelemahan
Tujuan penatalaksanaan hipertensi adalah:
Target tekanan darah <140/90 mmHg, untuk individu yang berisiko tinggi seperti
orang dengan diabetes atau gagal ginjal dengan proteinuria target tekanan
darahnya adalah <130/80 mmHg.
Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular
Menghambat laju penyakit ginjal proteinuria
PROGNOSIS
Ad Vitam : Ad bonam
dengan terapi yang baik diharapkan pasien ini akan bertahan hidup dan komplikasi yang
tidak diinginkan dapat dihindari
Ad Functionam : Dubia ad bonam
dihubungkan dengan faktor umur, beberapa temuan klinis dan hasil lab yg telah
menunjukan penurunan fungsi dari organ organ, akan sulit untuk mengembalikan fungsi
organ organ tersebut, tapi kita tetap berpikiran baik bahwa dengan terapi yang adekuat
dan dengan harapan pasien ini mentaati anjuran anjuran terapi yang diberikan, maka
pasien ini akan membaik
Ad Sanationam : Dubia ad bonam
banyak faktor yang akan menimbulkan kekambuhan, akan tetapi bila pasien disiplin
dalam terapi dan mengubah pola hidup maka faktor yang menyebabkan kekambuhan pun
akan berkurang
BAB IVKESIMPULAN
Pada kasus ini, Bu Ana di diagnosa menderita sebagai Hipertiroid, Hipokalemi,
Sistitis karena memiliki gejala-gejala seperti yang pasien alami misalnya pada hipertiroid
terjadinya takikardi, aritmia, T4 yang meningkat dengan TSH yang turun, pada
hipokalemi karena kadar kalium darah turun dan adanya gelombang U pada setiap lead.
Sementara Sistitis ditegakkan karena adanya nyeri suprapubik dan leukositosis, serta
adanya leukosit dan eritrosit pada urin. Masalah-masalah lainnya pada pasien yaitu
dislipidemia, yang terjadi akibat pola hidup dan kebiasaan; hipertensi isolated karena
pengaruh hormon tiroid; dan gangguan fungsi hati. Terapi yang diberikan pada pasein ini
di bagi menjadi terapi non medika mentosa yang meliputi : pengaturan diet dan latihan
jasmani dan terapi medika mentosa yang meliputi terapi anti hipertensi, dislipidemi,
hipertiroid, hipokalemi, Sistitis yang menyebabkan keluhan pada pasien.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sherwood L. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Ed. 6. Jakarta : EGC, 2011. P. 651
2. Silbernagl S, Lang F. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC ; 2006.
3. Purnomo BB. Dasar-dasar urologi. Ed. 3.Jakarta : Sagung Seto, 2011. P 61-3
4. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi : konsep klinis dasar-dasar penyakit. Ed.6. Jakarta :
EGC, 2005.
5. Eleanor L. Hypokalemia. Update: Jul 14, 2011. Available at
www.emedicine.medscape.com. Accesed : Sept 12, 2012.
6. Sudoyo AW, Setiayohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI ;
2006.
7. Sacher RA, Richard A. McPherson. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium.
Jakarta: EGC; 2004
8. Lee D. Atrial Fibrilation. Accesed at www.medicinenet.com. Accesed : sept 15, 2012.