PROPEDEÚTICA

Definiciones: FISIOPATOLOGÍA estudio de las alterac funcionales del organismo a causa de la enfermedad PROPEDÉUTICA estudio o enseñanza introductoria q antecede a otro SÍNDROME signos y síntomas con una base fisiopatológica común reunidos independientemente de la causa de la enfermedad. SEMIOLOGÍA estudio individualizado de cada uno de los signos y síntomas -se precisa: su origen, características, evolución, estado actual y relación con enfermedades determinadas SEMIOTECNIA técnica aplicativa de la semiología DIAGNÓSTICO relación de los signos y/o síntomas de un paciente con el conocimiento q se tiene de las enfermedades -niveles sintomát, signológ, sindromát, anatomotopográf, etiológ, fisiopatológ, patogénico, nosológ y diferencial.

- a través de estos niveles al final llegas al dx integral PRONÓSTICO predicción hipotética, razonada y fundamentada de la probable evolución de un enfermo TERAPÉUTICA recursos utilizados para combatir la enfermedad y evitar su progresión -siempre se basa en el diagnóstico.

INSPECCIÓN GENERAL El estudio del fenotipo, comprende el registro de tres categorías de hechos:

1. Fenómenos somáticos.- noción de somatotipo, sexo, estatura, peso, edad aparente y actitud somática

2. Fenómenos psíquicos o mentales.- actitud psíquica, grado aparente de inteligencia 3. Fenómenos relativos a la situación social y cultura.- indumentaria, cuidado personal, nivel

económico probable, nivel cultural probable A estos deben agregarse: - GRUPO A: facies, displasias, vendajes o apósitos, mutilaciones y deformaciones - GRUPO B: tics u otros movimientos anormales, anomalías del lenguaje y rasgos anormales de la conducta - GRUPO C: ambiente domiciliario, familiar o “habitat”, existencia de hechos antisociales o de profundas discrepancias en la vida cultural y social Noción del somatotipo Se propone el empleo de la clasificación del somatotipo de Sheldon; quien propone que la morfología externa del humano puede ser analizada por medio de tres componentes:

1. Endomorfia: relativa a órganos digestivos derivados del endodermo 2. Mesomorfia: se refiere a huesos, músculos y tejido conjuntivo derivados del mesodermo 3. Ectomorfia: implica el desarrollo de piel y SN derivados del ectodermo

Según Sheldon todos existen, pero en diferentes proporciones y se pueden clasificar en una escala del 1 al 7 *1 mínima y 7 máxima (límites normales) Para facilitar la aplicación de este sistema se han formado 7 categorías:

Endomorfos: el 1er componente es mayor que los otros 2 por al menos 1 unidad

Mesomorfos: el 2° componente es mayor que los otros 2 por al menos 1 unidad

Ectomorfos: el 3er componente es mayor que los otros 2 por al menos 1 unidad

Endomesomorfos: el 1° y 2° componentes están balanceados (o no difieren por mas de 1 unidad), pero exceden al 3° en una unidad

Endoectomorfos: el 1° y 3° están balanceados y exceden al 2° en al menos una unidad

Mesoectomorfos: el 2° y el 3° están balanceados y exceden al 1° en al menos 1 unidad

Somatotipos balanceados: los tres componentes varían por menos de una unidad

Estatura, peso Edad aparente Actitud somática :actitud que toma el cuerpo como consecuencia de una intención del paciente (libremente escogida/forzada) Actitud psíquica: en el momento del examen: calma, serenidad, ansiedad, depresión, agitación, inquietud o temor. Grado aparente de inteligencia Indumentaria, cuidado personal, nivel económico probable Nivel cultural probable

SOMATOMETRIA La somatometria es el conjunto de técnicas para obtener medidas precisas de las dimensiones corporales de una persona. Calculo del peso corporal recomendable: IMC: relaciona la estatura del paciente con su peso corporal y así cuantifica la magnitud de déficit o exceso de peso. Peso del paciente (Kg)/Estatura (cm)2 - Son incompatible con la vida los valores menores de 11 en mujeres y 13 en hombres

CLASIFICACIÓN LIMITES

Delgadez <de 18.5 Normalidad 18.5-24.9 Sobrepeso grado 1 25-29.9

Sobrepeso grado 2 30-39.9 Sobrepeso grado 3 >de 40

Distrubución de la masa corporal

1. Androide (manzana): mayor proporción de grasa en la parte superior del cuerpo. Riesgos: mayor resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa, DM2, hiperlipidemia, ateroesclerosis, isquemia o IAM, HA, gota, trastornos menstruales, hirsutismo, cáncer de mama o endometrio y mortalidad prematura. 2. Ginecoide (pera): mayor proporción de grasa en la parte inferior del cuerpo.

No presenta riesgos.

El índice cintura-cadera: x por 100 perímetro de cintura (cm) y divide entre el perímetro de la cadera. Resultados normales: .71-.84 en mujeres y .78-.93 en hombres (si es > es androide y si es < ginecoide). Perímetro del Brazo Perímetro de brazo relajado: distancia perimetral del brazo derecho en ángulo recto al eje longitudinal del húmero, cuando el sujeto está parado erecto con el brazo relajado colgando al costado del cuerpo (palma mirando el muslo). La cinta es colocada en la marca que determina la distancia media entre los puntos acromial y radial (línea media acromial-radial). Perímetro de brazo flexionado en máxima tensión: la máxima circunferencia del brazo derecho elevado a una posición horizontal en el plano sagital, con el antebrazo flexionado en supinación, en contracción máxima (articulación del codo en ángulo de 45). El sujeto es estimulado a ”sacar bíceps". Una flexión submáxima preliminar permite determinar el lugar de la máxima circunferencia; luego se le pide que haga la máxima contracción, alentando verbalmente. Esta medición es obtenida estando el evaluador parado lateralmente a la derecha del sujeto Brazada

Se compara la relación entre la longitud de los brazos extendidos de punta del dedo medio derecho a punta del dedo medio izquierdo. Brazada: estatura. En niños esta relación 1:1, en adultos es de 1:1.2 - En el S. de Klinefelter o Marfan la brazada es >

- En el dismorfismo y la acondroplasia la estatura es > Peso Ideal Se multiplica estatura en metros2 x constitución ósea. Constitución ósea: Constitución pequeña = 20 Constitución mediana = 22.5

Constitución grande = 25 Superficie corporal Cálculo de la superficie corporal (SC) a partir del peso (P, kg) y la talla (T, cm): Mosteller: SC = (P x T/3600)0,5 Haycock: SC = P0.5378 x T0.3974 x 0.024265 Biering: SC = 10.9 x P0.67 Dubois-Dubois; SC = P0.425 x T0.725 x 0.007184 Boyd: SC = 3.207 x P(0.7825 – 0.01188 Log P) x T0.3

Gehan: SC = P0.51456 x T0.42246 x 0.0235 Isackson: SCI = 1 + [(P + T - 160) / 100 Breitman: SC = 0.0087 x (P + T) – 0.26 x 100 Von Schelling; SC = 5.3175 x T x 100.5 x P

Vierordt: SC = 12,3 x P0.67

Bardeen: SC = 1.43(2P x 1000/T + 4T(P x 1000T)0,5

ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS.

OJOS Agudeza Visual Ambliopía: de la agudeza visual. Amaurosis: pérdida total de la vista. Escotoma: area ciega del campo visual. Hemianopsia ceguera de medio campo visual. Amaurosis fugaz: siente una nube que obstaculiza momentáneamente la visión. Uso de Lentes: Emetropia: condición en que los rayos de luz son enfocados adecuadamente sin tener q usar lentes. Ametropía: variaciones de la condición emétrope que no se deben a opacidades. Hipermetropía: foco posretiniano, el ojo mas pequeño de lo normal, tiene una visión normal a mas de 6 m. Se corrige con lentes convexas +. Miopía foco prerretiniano, el ojo es más grande de lo normal, no puede ver objetos distantes con claridad, se corige con lentes cóncavas +. Astigmatismo: variación del poder de refracción a lo largo de diferentes meridianos del ojo, se debe a irregularidades en la forma de la córnea, se corrige con un lente cilíndrico cóncavo o convexo orientado

en el meridiano adecuado. Presbicia: del poder de acomodación por endurecimiento del cristalino, se corrige c/ lentes bifocales. Anisometropía: diferencia en los vicios de refracción entre ambos ojos. Aniseiconía: diferencia en el tamaño de la imagen en los dos ojos. Secreción lacrimal: Epífora: secreción exagerada de lágrimas. Xeroftalmia: sequedad excesiva de las conjuntivas. La xeroftalmia produce: queratoconjuntivitis seca, y tmb puede formar parte del síndrome de Sjogren (queratoconjuntivitis seca, xeroftalmia y artritis). Fotofobia: sensación ocular desagradable producida por estímulo luminoso, es producida por la contracción dolorosa del iris afectada por procesos de la córnea y úvea inervadas por la rama oftálmica del trigémino. Fosfenos (escotomas centelleantes, teicopsias): son sensaciones luminosas zigzagueantes. Son consecuencia de estimulos anormales en alguna porción del sistema visual. Semiología: Al cerrar los ojos o después de ver objetos brillantes pueden verse imágenes cromáticas se supone q son glóbulos rojos en su curso a traves de los capilares Rayos luminosos de Moore. Imágenes desencadenadas cuando se mueven los ojos rapidamente mientras se sacude la cabeza o bajan ecaleras. Son causadas por la retracción del humor vitreo que y arrastra la

retina y forma tales imágenes. Escotoma centelleante de la jaqueca teicopsia. Equivalente al aura migrañosa, el px ve subitamente una mancha luminosa, que se vuelve pulsatil y puede interceptar la visión a la mitad de los campos. Escotomas: defecto macular en el campo visual, es positivo si la mancha es oscura o negativo si la visión esta anulada. Dolor ocular: resultado de estimulos transmitidos por el V par craneal, ocurre en padecimientos traumáticos, inflamatorios y neoplásicos. Entre los más importantes estan la uveítis(anterior o iridiocilitis y posterior o coroiditis) y el glaucoma El glaucoma se caracteriza por el de la presión intraocular, la normal es de 10 a 21 mmHg. Es el resultado de un desequilibrio entre la producción y salida del humor acuoso. Se acompaña de cefalea y percepción de halos alrededor de las luces eléctricas, también puede haber dificultad para adaptarse a la visión en la oscuridad. Hay edema del párpado, epífora, enrojecimiento alrededor de la córnea, opacidad de la misma que impide visualizar adecuadamente la retina. OÍDO Hipoacusia: de la agudeza auditiva. La función auditiva tiene dos fases.

1. Conducción . paso de las vibraciones sonoras desde el medio externo hasta el líquido del oído interno (interviene la mb. Timpánica y los huecesillos del oido medio). Sus alteraciones producen disminución de la intensidad del sonido.

2. Percepción. Ocurre en la coclea donde las células del órgano de corti transducen las vibraciones a potenciales eléctricos, la información se transmite por el nervio auditivo, hasta la corteza auditiva donde se realiza la comprensión del sonido. Una lesión en esta fase produce distorsión del sonido

Acúfenos: percepción de sonidos en ausencia de estímulos auditivos externos. (tmb se llaman tinnitus). Causas: vasculares, neurológicas, auditivas y psicógenas.

En la enfermedad de Méniere (recurrente) y a laberintitis idiopática(autolimitada) se ascocian a vértigo,

náusea y vómito. Otorrea: flujo no hemorrágico por el conducto auditivo externo. Otorragia: flujo hemorrágico por el conducto auditivo externo. Otalgia: dolor del oído, la inervación sensitiva del pabellón auricular procede del nervio auriculotemporal, rama del maxilar inferior (mandibular) y de la rama auricular del plexo cervical superficial. La mucosa del tímpano esta inervada por el IX y por el filete carotidotimpanico que nace en el plexo carotídeo. Vértigo: es la sensación de desorientación en el espacio asociado a sensación de movimiento. (el mareo es la sensación de desorientación en el espacio sin sensación de movimiento). Causada x una disfunción en el sistema vestibular, periférico (afecta al aparato vestibular: canales semicirculares, mácula, sáculo, utrículo), central (afecta al VIII par craneal). Vértigo paroxístico posicional benigno: provocado por el desplazamiento libre de partículas (otolitos) en los canales semicirculares, q normalmente están fijos al utrículo y cuando se desprenden causan vértigo.

*Ataques isquémicos de la arteria basilar incluye síntomas vestibulocerebelosos (vértigo, mareos, disartria y ataxia).

NARIZ Rinorrea: flujo de origen nasal. La secreción de moco es aprox. 1 litro en 24 horas.

Ozena: atrofia de la mucosa nasal donde hay pérdida de las glándulas productoras de moco y de secreción normal. En las rinitis agudas se observa el fenómeno contrario. Epistaxis: sangre por las fosas nasales. GUSTO Disgeusia: identificación anormal de sabores. Hipogeusia: en la percepción de sabores. Hipergeusia.: en la percepción de los sabores. Cacogeusia: perversión del sentido del gusto.. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Cefalea: dolor de cabeza. Cefalalgia: neuralgia encefálica (dolor superficial de uno de los nervios sensitivos de la cabeza). Migraña: cefalea localizada, casi siempre unilateral acompañado de trastornos oculares y psíquicos. El dolor ocurre en:}

a) estructuras intracraneanas:

Senos venosos, arterias meníngeas, arterias del polígono de willis y los pares craneales

son fuente de dolor

Las supratentoriales ( todas las de la fosa anterior y media) dan dolor referido a frontal, temporal y parietal anterior del mismo lado, siguiendo la distribución del trigémino

Las infratentoriales (fosa posterior) dan dolor referido a occipital del mismo lado, en la

distribución del IX, V y los tres primeros nervios cervicales. b) estructuras extracraneanas:

Arterias del cuero cabelludo, de la cara; el contenido de la órbita, los músculos de la cabeza, etc.

El dolor a cualquier nivel generalmente es provocado por la dilatación de las arterias intra y extra craneanas (cefalea vascular a menudo causada por hipertensión intracraneana), la tracción de las venas intra y la compresión de los pares craneales, la irritación meníngea. La mayoría de los dolores de cabeza en clínica se deben a mecanismos de vasodilatación. Dolor orofacial (dolor en boca y cara): inervación dada principalmente por el trigémino y sus ramas:

oftálmica (nariz y frente), maxilar, mandibular. Las amigadalas estan inervadas por el nervio palatino (rama del maxilar), el lingual (rama del mandibular) y el glosofaríngeo (inerva tmb lengua posterior, faringe posterior y epiglotis). El nervio inerva faringe parte inferior de la epiglotis y la tráquea. Diplopía: visión doble. La visión binocular depende de la función de los musculos del ojo para que la imagen se proyecte en las retinas correspondietes. El área 8 del lóbulo frontal se encarga de los movimientos conjugados voluntarios y existe otra en el occipital que se encarga de los movimientos contralaterales de rastreo. Diplopía monocular: se debe a tastornos intrínsecos del ojo, la diplopia desaparece cuando se tapa el ojo enfermo. Su causa más frecuente son anormalidades de refracción. Diplopía binocular: se debe a una falta de ajuste de la coordinación motora de ambos ojos. Son causados por parálisis de los músculos del ojo que dependen de la lesión de los nervios correspondientes. Ataques convulsivos

Son accesos de contracciones musculares que sobrevienen por crisis violentas e involuntarias. Hay dos

tipos:

Tónicas, hay contracción muscular sostenida que produce inmovilidad con ligero movimiento

Clónicas hay periodos alternantes de contracciones y relajamiento. Tetania: es la contractura tónica localizada o generalizada. El calcio y el magnesio estabilizan las membranas, una disminución de estos aumentan la irritabilidad de las neuronas dando lugar a tetania. La

alcalosis disminuye la fracción de calcio ionizada con las mismas consecuencias. Alteraciones del sueño Insomnio: dificultad patológica para dormir. Hipersomnia: Exceso de sueño Narcolepsia: síndrome caracterizado por ataques de sueño o pérdida del tono muscular, alucinaciones hipagnosicas y parálisis del sueño. Letargia: Memoria y Demencia Memoria: facultad de reproducir impresiones archivadas en la mente. Amnesia: perdida de la memoria, puede ser anterógrada no se recuerdan acciones recientes y retrógrada se olvidan experiencias antiguas. Demencia: es el estado de debilitamiento de las facultades mentales Personalidad: conjunto de cualidades físicas y psíquicas propias de la persona ESTADO MENTAL Desorientación y confusión:

Síntomas asociados: - delirios (ideas falsas, individuales e inaccesibles a la razón: persecución, influencia = creer que se esta sujeto a la acción de fuerzas o agentes exteriores, referencia = pensar que ciertos eventos cono anuncios de TV, radio… tienen un sentido personal, oculto o contienen mensajes especiales, grandeza, culpa y miseria. - alucinaciones (percepciones que ocurren en ausencia de estímulos exteriores correspondientes, proyección al exterior de imágenes mentales). Las alucinaciones visuales son mas frec en psicosis orgánicas y auditivas en las psicosis esquizofrénicas. - ilusiones (interpretaciones incorrectas de datos sensoriales) - cambios de humor (abatido, desalentado, atemorizado, intolerante, susceptible, irritable valorar la intensidad de estos cambios, el grado en el que interfieren con ocupaciones y diversiones habituales, si su iniciación a iniciado por circunstancias adversas, cuanto duran los cambio de humor: horas o días, inestabilidad emocional, hora del día –en la depresión endógena hay agudización de la angustia en las mañanas que disminuye conforma pasa el día-) - ansiedad - tristeza - lentitud (para pensar o concentrarse mentalmente, característico de la depresión)

- despersonalización (alteración en la percepción de si mismo, incluye sentimientos de irrealidad y extrañeza, distorsiones de la imagen corporal o cambios en el sentido de identidad) - agitación, aceleración del pensamiento y fuga de ideas (común en estados maniacos) - insomnio - compulsiones (pensamientos que demandan en forma repetida la ejecución de ciertos actos o rituales: lavarse las manos, contar…, asociados con el sentimiento de que si no se llevan a cabo algo malo le ocurrirá a la propia persona o a personas cercanas) - obsesiones (pensamiento o fantasías a menudo de contenido sexual, sádico, blasfemo u obsceno que tienden a ingresar en la conciencia de la persona involuntariamente; es normal que por ellas se sienta aterrorizada, avergonzada o culpable) - fobias (temores que sin tener bases en la realidad, se presentan ante ciertas situaciones u objetos) - alteraciones del apetito - toxicidad medicamentosa Depresión: estado endógeno o reacción a circunstancias adversas de la vida investigar si el paciente ha sufrido estados depresivos anteriores semejantes al actual, alternando o no con estados de bienestar excesivo (con frecuencia los estados depresivos alternan con exaltación eufórica = formas bipolares). Síntomas asociados:

- angustia (estado de miedo indefinido, de aprensión, que se presenta en ausencia de estímulos externos amenazantes. En las crisis agudas el paciente se encuentra aterrorizado e impotente teme morir, perder

la razón o sufrir algún daño irremediable. En las formas subagudas y crónicas, el enfermo vive en un

estado persistente de aprensión. En la angustia puede ser aparente una preocupación mórbida con el funcionamiento corporal: hipocondriasis o una fatigabilidad mental y física: neurastenia) - apatía (afecto aplanado: incapacidad para reaccionar ante situaciones y estímulos ordinarios y aún extraordinarios. El enfermo se encuentra retraído, desinteresado e indiferente) - tensión agresiva (irritabilidad y tendencia a reaccionar de forma violenta ante provocaciones pequeñas) Ansiedad: súbita, crisis inexplicable de temor, ansiedad o pánico sin razón aparente; temeroso, no es capaz de pedir ayuda o de escapar en determinadas situaciones, dificultad para el control de las preocupaciones; dedicar mas tiempo del necesario en hacer o comprobar cosas repetidamente. Síntomas asociados: - crisis de pánico - pensamientos obsesivos - comportamientos compulsivos Aceptación de la enfermedad: aceptar las limitaciones que impone, el sufrimiento inevitable y sus consecuencias, pero manteniendo activa la aspiración a recuperar la salud lo antes posible, y teniendo la disposición a poner en juego los medios que estén al alcance para lograrlo.

Negación (actúan como si en realidad no estuvieran enfermos, sienten que las restricciones impuestas por la enfermedad son injustificadas e innecesario el tratamiento)

Desplazamiento de la agresividad (sus demandas son excesivas y se violentan cuando no se cumplen sus deseos, antagonizan a las personas que más necesitan)

Pasividad (se someten ciegamente a las órdenes del médico, esperan obtener la curación como

premio a su buen comportamiento) Antecedentes Médicos: alteraciones neurológicas, cirugía cerebral, daño cerebral, efectos residuales, enfermedad crónica o debilitante, terapia psiquiátrica u hospitalización Historia Familia: alteraciones psiquiátricas, enfermedades mentales y alcoholismo, retraso mental, autismo, enfermedad de Alzheimer, alteraciones del aprendizaje Historia Personal y Social: estado emocional: sentimientos sobre sí mismo; capacidad de adaptación a sus tensiones en la vida; nivel de estrés; ansiedad o irritabilidad; inquietud; disminución de la actividad sexual; problemas con el dinero, el trabajo, el matrimonio o los hijos, desánimo, objetivos vitales, frustraciones, actitudes, relaciones con los familiares. Nivel intelectual: historia educacional, cambios cognoscitivos, patrones de comunicación, cambios en la memoria o en el proceso de pensamiento, acceso a la información. (Las alteraciones en las funciones intelectuales expresan generalmente enfermedad cerebral)

- orientación (preguntando al enfermo si conoce la fecha, lugar y funciones del lugar donde se

encuentra) - memoria - juicio (plantear al enfermo pequeños problemas que ponen en juego su discernimiento)

Patrones de sueño o alimentación; apetito, pérdida o aumento de peso; ansiedad. Consumo de alcohol. Consumo de drogas, sobre todo drogas de discoteca o las que alteran el humor Tipos de enfermos a los que se puede enfrentar el medico

Perfeccionista: minuciosidad, apego al orden y a la rutina

Pasivo, dependiente: explotador, dispuesto a recibir, demandante e incapaz de dar algo a cambio

Pasivo, agresivo: aparentemente sumiso pero es integrante y distorsiona sutilmente los hechos para sabotear el tratamiento y antagonizar a las personas

Paranoide: suspicaz, desconfiado, hostil, atribuye la culpa a los demás y adivina en ellos

malévolas intenciones ocultas

Histeroide: teatral, vanidoso, con necesidad de monopolizar la atención e inclinado a dramatizar

Ansioso: aprensivo, adicto al sufrimiento y al fracaso

Psicópata: irresponsable e incorregible, para el las demás personas son objetos para ser

explotados, hábil, manipulador, hace promesas que nunca cumple

Destructivo: malévolo, dispuesto a causar sufrimiento sin objeto ni necesidad

EXPLORACIÓN DE LA PIEL

Topografía: Significa enumerar lo sitios afectados por la dermatosis de acuerdo con la división clásica del cuerpo haciendo hincapié si predomina en algunos sitios como partes expuestas o cubiertas del cuerpo, salientes o entrantes, si es bilateral, si es simétrica o asimétrica. Con la topografía podemos concluir si la dermatosis es:

a) Localizada a un segmento del cuerpo b) Diseminada a varios segmentos c) Generalizada si afecta mas del 80% de la superficie corporal

Síntomas: ardor, dolor, prurito, y trastornos de la sensibilidad Lesiones dermatológicas elementales (primarias ys ecundarias) Entre las lesiones PRIMARIAS tenemos:

1. Mancha o Mácula. Es un simple cambio de color de la piel, como este depende de dos factores básicos: la cantidad de melanina y la red capilar de la piel, hay dos clases de manchas.

a) pigmentadas: cuando aumenta tenemos la melanosis o melanodermias, y si disminuye, tenemos las leucodermias: manchas hipocrómicas y acrómicas. En ocasiones existe una mezcla de manchas

hiper y acrómicas: leucomelanodermias (mal del pinto). b) vasculares: si solo hay congestión de los vasos se forman manchas rojizas que se borran con la

presión: mancha eritematosa como en el eritema polimorfo y el lupus eritematoso. Cuando hay mayor daño en las paredes vasculares y por consiguiente hay extravasación: manchas purpúricas que no se borran con la presión: petequias y equímosis.

c) Un tercer tipo de manchas se debe a pigmentos ajenos. Les llamamos manchas artificiales. 2. Levantamientos de la piel con contenido liquido.

a) Vesículas y ampollas: su contenido es seroso, son de algunos mm, y las ampollas son de mayor tamaño. Los herpes y el eczema producen vesículas, las quemaduras y los pénfigos dan ampollas. b) Pústulas y abscesos: su contenidos es purulento. Las pústulas son de mm y situadas en las epidermis. El acné, el impétigo son enfermedades caracterizadas por este tipo de lesiones

3. Levantamientos de la piel con contenido sólido. a) Pápulas: levantamientos firmes bien limitados de evolución de días a semaas y resolutivas. Hay

infiltrado polimorfo y linfocitario inflamatorio en la dermis superficial y que puede atravesar la epidermis. Sífilis temprana, en los prúrigos, en el liquen plano, en la dermatitis.

b) Nódulo: bien delimitados firme superficial o profunda que evoluciona en meses o años. No es resolutiva. Intervienen células epiteloides y gigantes tipo langhans: En el rinoescleroma, granuloma, tuberculoide y micosis profundas.

c) Goma: es en realidad un nódulo que se reblandece. d) Nudosidad: Siempre profunda, hipodérmica, muy inflamatoria, dolorosa y caliente, es

resoluctiva y de evolución corta. Debe palparse para sentir la induración profunda. e) Lesiones por depósitos y sustancias extrañas: se deben a la acumulación de diversos materiales:

calcio (calcicosis), lípidos (xantomas), amiloide (amiloidosis), mucina (mucinosis). 4. Roncha: evoluciona en horas y se debe a un edema vasomotor. Pueden ser puntiformes, de diverso

tamaño y forma. Son muy pruriginosas y no dejan ninguna huella al desaparecer (piquetes de insectos).

Entre las lesiones SECUNDARIAS tenemos:

1. Costras: es la concentración de un exudado por la desecación de su parte acosa. Si es sangre es puntiforme y les llamamos costras emáticas. Cuando el exudado es sedosidad o pus, la costra toma un color amarillento: costra melisérica. 2. Escama: es la caída en bloque de la capa cornea y puede ser pitiriasiforme, grande y de aspecto yesoso (psoriasis), extensa y delgada, en grandes capas. Siempre se presentan al final de todo proceso inflamatorio. 3. Escara: es la caída de una parte necrótica de la piel. Procesos gangrenosos, escaras de decúbito,

fenómeno de lucio en la lepra. 4. Atrofia: es el adelgazamiento de una o varias estructuras de la piel. El lupus eritematoso discoide termina su evolución dejando una zona atrófica irreversible. 5. Liquenificación: sería lo contrario de la atrofia, pues aquí hay un engrosamiento de las capas de la epidermis. 6. Esclerosis: es el endurecimiento de la piel debido a la producción excesiva de tejido conjuntivo. 7. Cicatriz 8. Soluciones de continuidad 9. Verrugosidades y vegetaciones

Es necesario hablar también del número, tamaño, forma, bordes, estado de la superficie, color y consistencia. No olvidar el pelo y las uñas. Uñas muy convexas en dedos de palillo de tambor es señal de insuficiencia respiratoria y unos ojuelos en las uñas podría significar una psoriasis.

INSPECCIÓN DE CABEZA Y CUELLO

EXPLORACIÓN DE CABEZA CRÁNEO: 1. Forma y volumen: normalmente el diámetro AP es el mayor que el transverso Forma - Dolicocefalia: exageración de la prominencia anterior. - Braquicefalia: aumento en el diámetro transverso igualando el anteroposterior - Naticefalia: (cráneo en forma de nalgas) resulta del abultamiento bilateral de las gibas frontales llamadas nudosidades de Parrott. Producida por la sífilis congénita. - Turricefalia: (cráneo en torre) soldadura prematura de las suturas coronal y sagital con aplanamiento lateral y crecimiento hacia arriba. Causada por la oxicefalia. - Plagiocefalia: cuando el diámetro del cráneo es oblicuo - Escafocefalia: cráneo en quilla - Acromegalia: crecimiento craneano con mayor desarrollo occipital y grandes senos frontales - Raquitismo: reblandecimiento de los huesos o craneotabes, con deformidad por aplanamiento, generalmente posterior - Enfermedad de Paget (osteítis quística deformante): aumento de volumen de la bóveda, con

engrosamiento de los huesos planos y fístulas arteriovenosas múltiples - Osteomas: crecimientos circunscritos que deforman el cráneo - Quistes sebáceos - Quistes dermoides - Carcinomas Volumen - Macrocefalia: (hidrocefalia) impedimento a la circulación del LCR con enorme dilatación de los ventrículos cerebrales y compresión de la corteza cerebral - Microcefalia: (turricefalia) 2. Estado de la superficie: evaluar superficie del cabello, límites de implantación, abundancia, color, grosor, presencia de alopecia (placas: alopecia areata/grandes extensiones o total: alopecia generalizada) - Alopecia areata: sífilis temprana (alopecias circulares, pequeñas, diseminadas), micosis superficiales, enfermedades endocrinas (mixedema: cabello grueso, seco y quebradizo, hiperparatiroidismo: cabello fino, suave y largo) - Alopecia generalizada: heredofamiliar y alopecia tóxica sintomática: intoxicaciones, radiaciones, trastornos metabólicos, enf. infecciosas prolongadas, periodo postpartum y postoperatorio y alteraciones emocionales.

- Coloración: kwashiorkor y enf de Addison - Piel cabelluda: seborrea, eczema, queratosis senil, verrugas, pústulas, heridas, contusiones, hematomas, pitiriasis, micosis, foliculitis, forúnculos, abscesos, “manchas de vino”, hemangiomas, fístulas arterio-venosas, carcinoma epidermoide, osteomas y sarcomas. 3. Movimientos: pulsátiles localizados y generales - Localizados: en vasos arteriales (arteriosclerosis, fístulas arterio-venosas, hemangiomas y sarcomas) - Temblor: Parkinson - Pulsátiles: (signo de Musset) insuficiencia sigmoideas aórticos, derrame pleural izquierdo masivo. PALP: - endostosis (depresiones) - exostosis (salientes óseas) - cicatrices - nódulos - cambio de textura y grosor de los cabellos

- engrosamiento de la piel - dolor localizado - temperatura - crepitación - movilidad anormal por fracturas

PERC: - MACEWEN: ruido de olla rajada (hipertensión craneana por hidrocefalia y tumores cerebrales) - Hiperparatiroidismo: sonido de tono bajo AUC: - Soplos en diferentes localizaciones: fístulas arteriovenosas, aneurismas cirsoideos comunicantes, hemangiomas con nevos en mancha de vino, enf de Pager, hipertiroidismo y aneurismas intracraneanos.

CARA:

1. Facies: conjunto de alteraciones que la enfermedad imprime en el rostro. - Hipocrática: piel pálida, grisácea, superficie terrosa, orejas frías, sudoración fría adherente, polvillo grisáceo en las vibrisas nasales, sequedad de la córnea (fase premortem) - Vultuosa (febril): enrojecimiento de la cara, inyección conjuntival - Peritoneal: ojos hundidos, ojeras oscuras, afilamiento del rostro, pómulos salientes, mejillas hundidas, lengua seca, mentón prominente, expresión de dolor intenso - Parkinsoniana: inexpresiva, con falta de movimientos - Addisoniana: pigmentación oscura de piel y mucosas (sobre todo cara y manos). Pigmentación de la mucosa gingival, lingual, palatina, labial y genital - Leonina (lepra lepromatosa): engrosamiento de piel de la frente, mejillas, pabellones auriculares y mentón, nariz hundida y ensanchada. Al forzar la mirada hacia arriba hay ausencia de arrugas en la parte central de la frente (SIGNO DE MONRAD-KROHN) - Hipertiroidea: exoftalmos, parpadeo excesivo (o fijeza de los párpados), ausencia de arrugas en toda la frente al forzar la vista hacia arriba (SIGNO DE JOFFROY), nerviosismo, piel húmeda, cabello sedoso. - Mixedematosa: engrosamiento y aspereza de la piel (sobre todo párpados y mejillas), caída de cola de

las cejas y expresión torpe - S. de Cushing “luna llena”: hirsutismo facial, acné, vasos sanguíneos superficiales muy prominentes, boca de pescado, aspecto pletórico. Las alteraciones faciales por administración prolongada de corticoesteroides da “facies cushinoide” - Cirrosis alcohólica: crecimiento bilateral de la gl. parótida - Cloasma gravídico: hiperpigmentación facial en las áreas expuestas. Se da en embarazo. - S. de Beirana (pitiriasis alba): mancha hipocrómica. Se da en anemia hipocrómica y parasitosis intestinal 2. Simetría: fijar la atención en: - Pliegues frontales borrados en una hemicara - Ptosis Palpebral: aperturas palpebrales diferentes por cierre mayor de una - Desviación del eje de la naríz - Prominencia o undimiento de un globo ocular o ausencia del mismo - Borramiento de un surco nasogeniano - Desviación de la comisura bucal - Deformaciones unilaterales frontales, genianas o mandibulares - Prominencia unilateral de gl. salivales

3. Edema: una maniobra es tomar un pliegue de la piel entre los dedos y hacer compresión para ver se se marca la huella de los dedos - Insuficiencia renal: en las mañanas al levantarse, predominio palpebral (puede involucrar toda la cara) - Síndrome nefrótico y anasarca: edema muy marcado, blando, blanco, no doloroso, con predominio en los sitios declive - Edema angioneurótico (edema de Quincke): asimétrico, de instalación rápida, afecta párpado, labios y lengua y muchas veces se acompaña de placas de urticaria y prurito 4. Mixedema: engrosamiento, la piel es de color pálido, reseca, inelástica, la presión digital no determina fóveas (signo del godete). La piel presenta signos de xerodermia (piel senil) 5. Movimientos: signos más importantes - Caída del párpado superior: lesión del III NC ipsilateral, con estrabismo divergente (desviación del globo ocular hacia fuera) - Parálisis periférica del VII NC: perdida de las arrugas de una mitad de la frente, incapacidad para cerrar el párpado del mismo lado y debilidad o imposibilidad de mov de los músculos genianos de la hemicara correspondiente, desviación de la comisura bucal hacia el lado opuesto, acentuación del surco

nasogeniano contrario y borramiento del mismo en el lado paralizado - Lesión central del VII NC: perdida o disminución de los mov de 2/3 inferiores del rostro del lado opuesto al sitio de la lesión - Tics *Pedirle al enfermo que realice algunos mov que nos permitan apreciar de forma rápida la indemnidad neuromuscular facial - Asimetría de la expresión facial: secuela de parálisis facial, lentitud de parpadeo, sinequinesias, mov que no definen bien los músculos seleccionados. La debilidad del párpado inferior como secuela, provoca: creaestasis lacrimal

6. Sensibilidad: se realiza comparando un lado con el otro la sensibilidad al tacto con un trozo de algodón en cada una de las tres áreas inervadas por el V NC (frontal, maxilar y mandibular) Explorar reflejo corneal PALP permite descubrir puntos dolorosos, 1almente de los senos paranasales, exploración de la articulación temporo-maxilar haciendo que el paciente abra y cierre la boca mientras se palpa PERC sirve para buscar puntos dolorosos o reflejos osteomusculares como el mentoniano y el maseterino AUSC es útil para localizar soplos vasculares faciales, por comunicaciones arteriovenosas anormales, congénitas o adquiridas, en particular sobre el globo ocular. Otros síndromes que se pueden identificar son: - Cornelia Langue: microcefalia, cardiopatías congénitas, defectos de los miembros con ausencia de dedos y “ojos bonitos” (pestañas largas y cejas pobladas) - Lowe: cataratas, glaucoma, retraso psicomotor y aminoaciduria. EXPLORACIÓN DE CUELLO

Forma - Ectomorfo: cuello adelgazado y largo, exageración de la cifosis cervical, prominencia del cartílago tiroides, acentuación del hueco supraesternal y las fosas supraclaviculares, con relieves acentuados del mus ECM - Mesomorfo: cuello ancho y musculoso - Endomorfo: cuello muy corto hundido entre la cabeza y el tronco voluminoso

- Caquexia: cuello largo - Enfisema pulmonar: acortado

Síndrome de Klippel-Feil (deformidad congénita por soldadura de vertebras cervicales): cuello muy corto Síndrome de Turner (por agenesia ovárica): pliegues triangulares a los lados del cuello, desde las apófisis mastoides hacia abajo y afuera, aspecto de alas extendidas Volumen

Aumento difuso: enfisema subcutáneo traumático, consecutivo a traqueostomía, angina de

Ludwig, infiltración tumoral masiva

Edema en Pelerina: compresión de VCS

Disminución del volumen: desnutrición severa, qx. disección radical del cuello y laringectomía

Aumento de volumen localizado:

a) crecimientos centrales anteriores.- quiste dermoide del espacio de Burns, quistes tiroglosos, nódulo tiroideo de la pirámide de Lalouette, bocio difuso y nódulos délficos

b) crecimientos centrales posteriores.- meningocele y mal de Pot cervical c) crecimientos laterales uni o bilaterales.- bolsa faríngea, quistes (braquiales, dermoides,

epidermoides, sebáceos), laringocele, higroma quístico, tumor del cuerpo carotídeo, nodulo tiroideo, aneurismas de la carótida, crecimientos ganglionares, depósitos de grasa supraclaviculares, inflamación o tumores de gl. salivales, hematoma del ECM, costilla cervical, hemangioma cavernoso del cuello y tumores benignos o malignos

Estado de la superficie - Cicatrices o infecciones de la barba por gérmenes piógenos o por hongos - Eritema: inicio de infecciones, quemaduras, sudoración excesiva con irritación, maceración,

neurodermatitis o dermatitis atópica (cara post. del cuello) y reacciones alérgicas (niños) - Pápulas: acné - Vesículas y pústulas: foliculitis, forunculosis, pseudofoliculitis (región de la barba), forúnculos en la nuca que confluyen (diabéticos: edema local, induración y color rojo cobrizo de la piel = lesión semejante al carbunco maligno), infección crónica de folículos (sicosis barbae), vesículas con posterior formación de costras y luego cicatrices (en el trayecto de algún nervio: h. zoster) - Alopecia areata: alopecia en barba, mechones de canas (trastornos neurovegetativos o vitiligo) - Cicatrices: a) cicatriz transversa, curva hacia arriba, en cara anterior del cuello: tiroidectomía b) cicatrices líneales siguiendo el borde inf. de la mandíbula: qx. gl. salivales c) cicatriz media longitudinal infrahioidea y supraesternal irregular: traqueostomía temporal d) cicatrices extensas, anteriores, medias o laterales: laringectomía total, disección radical del cuello

e) cicatrices laterales, muy irregulares (estrelladas) con gran retracción y adherencia a los planos

profundos en el trayecto de los ganglios cervicales y supraclaviculares: escrófulas (cicatrización fibrosa, retractil de adenopatías tuberculosas) f) cicatrices con despigmentación irregular y a menudo sinequias (soldadura entre el mentón y el tórax): quemaduras de cuello g) cicatrices queloides: cicatrización excesiva - Nevos (tumores benignos en piel derivados de melanocitos): pueden ser planos o levantados, de base ancha o umbilicados Triángulos supraclaviculares y borde donde termina la implantación de la barba *niños de raza blanca: en la nuca hay nevos color rojo violáceo “manchas de vino” (vasculares) *ancianos: piel del cuello (desaparición de tejido celular subcutáneo, flacidez de los tejidos, múltiples arrugas finas - Venas: yugulares externas normalmente visibles en posición de decúbito dorsal (desaparecen cuando la persona esta sentada) Insuf. cardiaca congestiva, insuf. tricuspídea (se aprecia el pulso venoso verdadero), lesiones tumorales mediastinales, crecimientos anormales intratorácicos (comprimen VCS): llenado anormal que se observa en posición de fowler + Grado I y II: la columna llega hasta no mas de 2 cm. del borde clavicular

+ Grado III: la columna llega hasta el ángulo de la mandíbula + Grado IV: grado máximo de plétora yugular, vena muy ensanchada, flexuosa y la columna de sangre llega hasta las subdivisiones retroauricular y mandibular o facial posterior Movimientos

Movimientos activos - Incapacidad para mantener cabeza erguida: lactantes (hasta 3 o 4 meses de edad), miastenia gravis, dermatomiositis, distrofia musc. progresiva - Tortícolis (contractura del ECM): contracción repentina de gran fuerza, traumatismos directos, infecciones virales y traumatismos - Parálisis de XI NC: parálisis de ECM y porción superior del trapecio: pedir al paciente que rote la cabeza hacia el lado contrario del músculo afectado mientras que se pone resistencia y se palpa el músculo, para

probar el trapecio pedir que encoja los hombros - Movimientos de flexión y extensión limitados: AR, osteoartritis, mal de Pot cervical, fractura, luxación o subluxación de vértebras y traumatismos

Movimientos pasivos - Rigidez de los músculos de la nuca: meningitis aguda, hemorragia subaracnoidea, intoxicación aguda por plomo, opistótonos y epistótonos del tétanos y torticolis

Movimientos transmitidos

- Pulsación arterial anormal: insuf. aórtica y aneurisma aórtico - Pulso venoso verdadero: insuf. tricuspídea - Temblor de la cabeza y el cuello: parálisis agitante (Parkinson) - Temblor rítmico de cabeza y cuello sincronizado con el pulso (SIGNO DE MUSSET): insuf. aórtica PALPACIÓN: Procedimiento de LAHEY: pinza entre el pulgar y los demás dedos juntos para palpar tiroides, se le pide al pt q trague. Hallazgos posibles: - Crecimiento ganglionar: examinar áreas del cuerpo drenadas por ganglios afectados

cara anterior del cuello: toda la cara y ½ anterior del cráneo

triángulos laterales: cara, oído, dentadura, lengua, senos paranasales y ½ post. del cráneo

Siempre que hay adenopatía cervical, buscar en axilas, ingles, supratrocleares… Palpación de laringe: Con la cara palmar de los 5 dedos identificando el cuerpo del cartílago tiroides, cricoides, mb. cricotiroidea y hastas mayores del cartílago tiroides. Tomando con el pulgar y el dedo medio toda la caja laríngea y realizar mov. laterales para notar una crepitación (dada por el roce entre los cartílagos) ausencia: cáncer laríngeo Palpación de ganglios:

1. submentonianos 2. submaxilares 3. cadena yugular 4. supraclaviculares

5. posteriores al ECM

6. suboccipitales 7. anteriores al borde del trapecio 8. retroauriculares 9. preauriculares

- Ganglios pequeños, aislados, deslizables: tuberculosis, leucemia linfoblástica (etapas iniciales), infecciones virales - Ganglios muy grandes, firmes, adheridos a planos profundos: lesiones metastásicas - Ganglios grandes en caras laterales: linf. de Hodgkin - Ganglios grandes, numerosos, deslizables, de consistencia blanda: tb. ganglionar avanzada - Ganglio “centinela” (de Virhow): ganglio único, grande en hueco supraclavicular, generalmente izquierdo metástasis carcinomatosa de proceso maligno en la mitad superior del abdomen (1almente estómago) Crecimientos centrales anteriores - Quiste dermoide del espacio de Burns: masa en el hueco supraesternal, fluctuante, sin pulsatibilidad, no adherente a la tráquea y no se desplaza con protrusión de la lengua - Quistes tiroglosos: masas quísticas formadas a partir de restos embrionarios en el conducto tirogloso - Fístula tiroglosa: ruptura espontánea de un quiste masas pequeñas, centrales (supra, medio o subhioideo, a nivel del cartílago tiroides o cricoides)

Subhioideo: desaparece al tragar y aparece con la dorsiflexión del cuello y al abrir la boca

Tiroides o cricoides: se deplazan hacia arriba cuando el paciente protruye la lengua - Lóbulo piramidal del tiroides (Lalouette): masa alargada, central, piramidal, con base ancha en el istmo y vértice superior adelgazado, que sigue el trayecto del conducto tirogloso - Bocio difuso: crecimiento completo de la gl. tiroides Palp tiroides: método anterior o alteral (de LAHEY) o posterior.

Según el estado de superficie y el tamaño de la glándula, se distinguen: - Bocio difuso pequeño: los lóbulos y el istmo están crecidos , superficie lisa y consistencia blanda. Expresión de:

hiperplasia fisiológica

hipertiroidismo: en de Graves

hipofunción: deficiencias de yodo, uso de drogas antitiroideas, tiroiditis crónica

- Bocio difuso grande: mayor del doble del tamaño normal, abultado, lisos y de consistencia firma (bocio endémico y bocio coloide) - Bocio nodular único: consistencia muy firma, sospechosos de malignidad (adenomas) gammagrama tiroideo: nodulos “fríos”, no captan yodo radioactivo - Bocio multinodular: por lo menos 2 nódulos palpables. Puede ocurrir en:

eutiroidismo

tirotoxicosis (heperfuncionantes: enf. de Plummer), generalmente los nódulos corresponden a adenomas

tiroiditis subaguda: nódulos dolorosos, glándula no muy crecida, fiebre y dolor a la deglución

tiroiditis crónica: glándula muy dura, nodular, con crecimiento moderado

carcinoma tiroideo - Nódulos délficos: ganglios linfáticos de la membrana tirohioidea, en la línea media - Abscesos: angina de Ludwig (infección que inicia en la gimgiva e incluye espacios submandibulares, sublingual y parafaríngeo), abscesos de la línea media del piso de la boca Crecimientos centrales posteriores - Meningocele: masa esférica, blanda, violácea, con el saco de la dura madre pediculado o sésil,

cubierto con el grosor completo de la piel cabelluda o por epitelio solamente, fluctuante, traslucida y aumenta de tamaño con el llanto del niño - Mal de Pott cervical: puede producir absceso retrofaríngeo, deformación de la región cervical (cifosis), dolor localizado y gran limitación de mov. SIGNO DE RUST: el paciente debe detener su cabeza con sus manos Inflamaciones y tumores de las glándulas salivales - Ránula: crecimiento de gl. sublingual o submaxilar de un lado

- PARÓTIDA: puede ser unilateral o bilateral. Generalmente es una saliente cónica por atrás de la

mandíbula, abajo y delante de la oreja (desplazando muchas veces el pabellón hacia fuera ya arriba) A la palpación la gl. no es desplazable Puede ser doloroso o indoloro, muy firme en las neoplasias , menos duro en padecimientos inflamatorios y a veces fluctuante si hay supuración. Salivación dolorosa por estimulación con sabores agrios o dulces (parotiditis viral “paperas”) Puede ocurrir en:

crecimiento doloroso agudo uni o bilateral: parotiditis aguda viral

crecimiento doloroso agudo, generalmente unilateral: parotiditis aguda por gérmenes

piógenos (desnutridos, deshidratados, postoperatorio de cirugía abdominal…) fiebre elevada, inflamación local extensa y leucocitosis

crecimiento indoloro unilateral: parotiditis crónica supurativa (por obstrucción repetida del conducto parotídeo de Stenon

Tumor mixto de la parótida: nódulo firme, indoloro en la parótida superficial, crecimiento lento pero puede convertirse en maligno

crecimiento bilateral indoloro crónico: cirrosis hepática alcoholonutricional, desnutrición,

intoxicación (mercurio, yodo, plomo, sulfas…), embarazo, lactancia, DM, tirotoxicosis, S. de SJÖGREN (xerostomía, xeroftalmía, AR y enf. de Mikulicz), leucemia linfocítica, linfomas, sarcoidosis

neoplasias: crecimiento unilateral *Las metástasis tumorales son muy comunes en el cuello PERCUSIÓN: Útil para el estudio de la columna vertebral: golpear las apófisis espinosas y determinar si hay dolor

en alguna AUSCULTACIÓN: Útil en pacientes con:

insuficiencia cerebral vascular crónica

accidentes vasculares cerebrales (en presencia de datos de ateroesclerosis generalizada)

lesiones cardiovasculares (búsqueda de soplos)

obstrucción arteroesclerótica (en carótidas)

aneurisma y arteritis carotídeas

aneurisma del tronco braquiocefálico

aneurismas aórticos

tumores locales muy vascularizados (ej: tiroides)

EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA Cejas: tienen tres partes cabeza, cuerpo y cola. Observar si hay caída anormal: en sífilis, lepra e hipotiroidismo (cola) Párpados: protección de los globos oculares de cuerpos extraños, irritantes químicos y luz. La fisura palpebral debe ser igual en ambos lados, debe cubrir una pequeña porción del iris (polo superior) y dejar visible el polo inferior. Alteraciones: -Ptosis: descenso del párpado. Lesión del III par craneali (mm elevador del párpado), lesión del plexo simpático (Sx de Claudio Bernard-Hornerii) o por lesión de la unión neuromuscular (Miastenia Grave).

Entropión: inversión del párpado, con irritación continua de la conjuntiva por las pestañas →

Cicatrización de procesos inflamatorios agudos conjuntivales o del aparato lacrimal . Ectropión: eversión del párpado. Paresia del orbicular de los ojos y por laxitud de los tejidos en los ancianos (ectropión senil).

Blefaritis: aumento de volumen de los párpados. Edema (de orígen alérgico, cardíaco, renal o inflamatorio). Si se asocia a la inflamación de la conjuntiva se denomina Blefaroconjuntivitis. Epicanto: pliegue en el ángulo interno, generalmente bilateral, que da una falsa apariencia de estrabismo. Orzuelo (perrilla): inflamación de las glándulas de Zeiss y Moll en el borde libre del párpado, presenta colección de pus y se observa un “punto” amarillo.

Chalazión: inflamación de las glándulas de Meibomio en la cara interna del párpado (puede ser

marginal interno, interno, externo o marginal externo). Xantomas: depósitos de material lípido cerca del ángulo interno de la comisura palpebral, que realzan la piel, con aspecto nodular y de coloración blancoamarillenta, en hipercolesterolemia Xantelasma: cuando los depósitos de lípidos son en forma de placa. Aparato lacrimal Dacrioadenitis: inflamación de la glándula lacrimal, se observa como una prominencia en el párpado superior en su porción lateral, con enrojecimiento y edema palpebral considerable. Dacriocistitis: inflamación de los conductos nasolacrimales, se observa enrojecimiento y edema del párpado inferior y del puente de la nariz, con lagrimeo constante (epífora). Debida a procesos infecciosos. Xeroftalmia: sequedad anormal de las conjuntivas. Deshidratación, enfermedad de las glándulas lacrimales (Enfermedad de Mikulicz o el Sx de Sjögreniii). Lagoftalmos o lagoftalmía: acumulación de lagrimas en el ángulo interno . Parálisis facial periférica. Globos oculares

Keratocono: forma cónica de la córnea.

Exoftalmos: por aumento del volumen ocular o por aumento del tejido retroocular → Unilateral:

tumores de la orbita, trombosis del seno venosos lateral, hematoma infraorbitario. Bilateral: enfermedad de Graves. Proptosis protrución real del globo ocular. Enoftalmos: disminución del ojo por hundimiento debido a que los tejidos retrooculares están hipoplásicos. Cetoacidosis diabética, peritonitis y otras causas de deshidratación severa. Movimientos oculares Estrabismo: desviación del eje de un ojo, puede ser hacia adentro o estrabismo convergente (endotropía), hacia afuera o estrabismo divergente (exotropia), concomitante (no es evidente la desviación, pero cuando se cubre el ojo sano, se cambio el eje para poder observar un objeto), paralítico (parálisis de los mm extraoculares) Diplopía: visión doble. Ampliopía: pérdida de visión unilateral, cuando se tiene diplopía. Nistagmo o nistagmus: movimiento involuntario de los ojos, con cierta rapidez, que puede ser vertical, horizontal o rotatorio, tiene una fase rápida y una lenta. Por alteración vestibular (neuritis, cupulolitiasis o Enfermedad de Meniere) o central (esclerosis múltiple, encefalitis o lesión intracranena expansiva).

Signos oculares de hipertiroidismo Signo de Stelwag: apertura mayor de la fisura palpebral. Signo de Dalrymple: retracción del párpado inferior. Maniobra de Naffziger: paciente sentado, el médico desde atrás y arriba observa si los globos oculares pasan del plano frontal de los arcos ciliares. Para comprobarlo se utiliza el siguiente signo.

Signo de Russell-Frazer: se solicita al paciente que cierre los ojos y se observa si el surco por fuera del globo ocular es menos marcado, si es así el signo es positivo.

Signo de Von Graefe: retraso del párpado superior para seguir los mov del globo ocular cuando este desciende en su rotación. Signo de Möbius: imposibilidad de mantener la convergencia ocular al hacer que fije la mirada en un objeto que se le aproxima a los ojos, se puede o no asociar al Sx de Möbiusiv. Signo de Joffroy: ausencia de la formación de arrugas en la frente al mirar hacia arriba, con la cabeza hacia abajo. Signo de Rosenbach: ausencia de pestañeo. Conjuntivas Inyección conjuntival: congestión de los vasos conjuntivales superficiales abundantes y periféricos

en el globo ocular y conjuntiva palpebral. En conjuntivitis. Inyección ciliar: congestión de los vasos pericorneanos profundos visibles a través de la esclera y conjuntiva. Pingüécula: acumulación de colágena en la porción nasal del limbo iridiocorneal, es de color amarillo-café.

Pterigión: crecimiento anormal de la conjuntiva vecina a la córnea, es de forma triangular y

consiste de tejido conectivo, fibroso y es muy vascularizado. Puede obstruir las puilas y generar

trastornos visuales → Exposición excesiva al sol y alcoholismo.

Hemorragia subconjuntival: por extravasación de sangre a partir de los vasos pequeños lo que produce una mancha difusa roja viva, nocturna, que produce dolor transitorio y tarda en reabsorberse. Esclerótica Amarilla Ictericia Azul Osteogénesis imperfecta (o Enfermedad de Albers-Schomberg) y en el hipotiroidismo Córnea Queratitis: inflamación de la córnea, que produce opacidad discreta de la membrana e inyección ciliar. Reflejo corneal: tocar suavemente la superficie corneal, lo que tendrá como resultado el cierre

brusco de los párpados → Abolido en pacientes con lesión del trigémino (explorarlo en la región

nasal y en la temporal). Anillo senil: presente en el limbo esclerocorneal por el depósito de lípidos en el estroma. Anillo de Kayser-Fleischer: color café parduzco. En la enf de Wilson (degeneración hepato-lenticular) por depósitos de cobre.

Iris Heterocromia iridis: diferente color de ojos. Pupilas: Hay diferencias en el tamaño de las pupilas según el color de ojos (claros > oscuros), edad (niños > adultos, ancianos < adultos). La pupilas pueden ser excéntricas. Isocoria: pupilas normales de 3 a 5 mm, iguales entre sí. Anisocoria: pupilas desiguales. Se puede deber a midriasis o miosis y puede ser uni o bilateral

Midriasis bilateral: miedo, estados emocionales, acción medicamentosa sistémica o local de anticolinérgicos, simpaticomiméticos, glaucoma, lesiones cerebrales severas o descerebración. Midriasis unilateral: parálisis del III NC o irritación del plexo cervical. Miosis bilateral: acción de narcóticos, intoxicaciones por barbitúricos en etapas iniciales, uso de parasimpaticomiméticos y lesiones neurológicas. Miosis unilateral: traumatismos, infección local, cicatrices, sífilis del SNC o alteraciones

congénitas. Sinequia: adherencia del iris al cristalino lo que produce pupilas irregulares. Discoria: forma irregular de las pupilas.

Reflejos pupilares Fotomotor o luminoso directo: contracción de la pupila cuando esta se ilumina súbitamente. Motomotor o de acomodación: contracción que sufre la pupila al cambiar de la visión lejana a la cercana. Consensual o luminoso indirecto: cambio de tamaño de la pupila casi sincrónico con la estimulación del ojo contrario.

Pupilas Argyll-Robertson: anisocoria (miosis), discoria, pérdida del reflejo fotomotor y persistencia del reflejo motomotor, sífilis del SNC.

Pupila tónica de Adie: retraso del reflejo fotomotor o motomotor → Se presenta en jóvenes si

causa conocida. EXPLORACIÓN NASAL I.- Interrogatorio Síntomas nasales: Obstrucción nasal

o 6+3 o Aguda o crónica

o Unilateral o bilateral o Progresiva o constante

Rinorrea: salida de líquido por la nariz. Puede ser líquida, hialina, mucosa, mucopurulenta, hematopurulenta. Alteraciones del olfato

Anosmia Ausencia total del olfato

Súbita Fractura de cráneo, neuritis viral, rinitis bacteriana

Progresiva Tumoración que afecta el bulbo o la cintilla olfatoria

Hiposmia Disminución de la capacidad olfativa

Aguda Infección nasal

Crónica Desviación del tabique nasal

Parosmia Alteración en la percepción de olores

Hiperosmia Alteraciones psiquiátricas, enfermedad neurológica Cacosmia

II.- Inspección Morfología normal de la nariz

Tipo Narinas Domina en:

Nariz estrecha o afilada (leptorrino)

Ovales en sentido AP Raza blanca

Nariz ancha, achatada (platirrino)

Muy amplios en sentido transversal

Raza negra

Intermedia (mesorrino) Redondos Indígenas americanos

Morfología anormal de la nariz

Tipo Características Etiología

Nariz en “catalejo” Destrucción del septum con hundimiento del tercio inferior

Lepra y sífilis

Nariz chata o “ en silla de montar”

Destrucción de los huesos propios de la nariz con hundimiento del tercio superior

Traumatismos

Nariz bullosa de volumen de su extremidad saliente

Hipertrofia de la piel

III.- Palpación (Útil para determinar la integridad de los huesos propios de la nariz y del septum nasal, para detectar áreas de dolor y malestar en los senos paranasales). EXPLORACIÓN DEL OÍDO Síntomas Otorrea: salida de líquido por el oido. Hialina (LCR); mucosa, mucopurulenta o purulenta (otitis media o externa); hemorrágica (traumatismo o tumor. Otalgia: dolor del oido. Hipoacusia: pérdida auditiva parcial.

Anacusia: pérdida auditiva total. El estudio del síntoma debe incluir las características de la pérdida auditiva:

Unilateral o bilateral Súbita o progresiva Antecedentes familiares de sordera Antecedentes de hiperbilirrubinemia en la infancia o infecciones virales Exposición a fármacos ototóxicos

Pabellón auricular Región mastoidea buscando cicatrices quirúrgicas, equimosis (Signo de Battle). Anomalías congénitas: hipoplasia, aplasia del pabellón con o sin atresia del conducto auditivo.

o Microtia: aplasia del lóbulo. Sx de Goldenbar, Microtia–Atresia. o Angulo de implantación muy abierto y orejas muy prominentes. Trisomía 21.

Tofos: depósitos de uratos en el tejido subcutáneo gota

Tubérculo de Darwin: prominencia semiesférica en el borde del hélix. Caracter hereditario

Conducto auditivo externo: La coloración normal del conducto es rosa pálido, contiene vellos y cerumen. Membrana timpánica: color perlado, abajo del centro se observa un reflejo luminoso en forma triangular (Cono luminoso de Politzer). Pruebas de audición Prueba de Rinne: diapasón sobre proceso mastoides, el paciente debe indicar cuando deja de percibir la vibración, en ese momento se coloca el diapasón en el conducto auditivo externo y todavía deberá ser capaz de percibir el sonido durante unos segundos e indicar cuando cese la percepción.

o Si la transmisión aérea es normal, siempre lo escuchara por más tiempo que la transmisión ósea. o Si hay impedimento de la conducción aérea, entonces la transmisión ósea será mayor que la aérea.

Prueba de Weber: diapasón sobre la línea media en la frente o sobre el vertex, el enfermo debe referir de qué lado escucha mejor el sonido, normalmente se percibe igual.

o Lo oye mejor en el lado contrario a aquel en el que hay trastornos de la transmisión nerviosa. o Lo puede escuchar mejor en un lado cuando existe trastorno de la transmisión aérea en ese

sitio. EXPLORACIÓN DEL EQUILIBRIO Vértigo: alucinación de movimiento, investigar si conlleva desequilibrio, inestabilidad y tendencia a caer hacia un lado. Nistagmo: movimiento conjugado de los ojos que tiene una fase rápida y una fase lenta, movimiento continuo y repetitivo que no debe presentarse en condiciones normales.

Nistagmo espontáneo Nistagmo postural

Movimientos al fijar o tratar de fijar la vista en una posición

Se presenta al cambiar la cabeza de posición

Solicitar al paciente que mire un objeto o dedo del explorador exactamente la frente, hacia arriba, hacia abajo y hacia los lados

Maniobra de Hallpike: cambiar bruscamente la posición sedente a decúbito dorsal con rotación de 20º a 30º la cabeza e hiperextensión de la cabeza de 30ª

Estudiar su duración y sintomatología concomitante

Estudiar latencia (duración y dirección (derecha, izquierda, arriba, abajo, rotatoria, combinada), así como la intesidad (decreciente o constante)

Equilibrio propiamente dicho: Prueba de Romberg: Colocar al paciente en cualquier posición que dificulte el equilibriov, comparar el equilibrio que tien el paciente con los ojos abiertos y cerrados.

Romberg positivo: buen equilibrio únicamente con ojos abiertos, lo pierde cuando los cierra (alteración vestibular)

Romberg negativo: no tiene equilibrio ni con los ojos abiertos ni cerrados (alteración central)

EXPLORACIÓN DE LA BOCA Labios Padecimientos congénitos:

o Labio leporino o queilosquisis (queilos=labio), puede ser uni o bilateral. o Queilonatosquisis, cuando la encía también esta malformada o Queilonatopalatosquisis, cuando la encía y el paladar están malformados

Aumento de volumen: o Edema:origen renal, inflamatorio, traumático o causa alérgica (edema angioneurótico, Edema de Quincke) o Mixedema: hipertiroidismo o Acromegalia

Tumores vasculares: hemangioma

Telangiectasia familiar (Síndrome de Osler-Weber-Rendu) Cambios en la superficie:

o Cianosis o Hiperpigmentación: enfermedad de Addison (borde bermellón se torna café oscuro), embarazo, cirrosis hepática, alteraciones endocrinas, porfiria y Síndrome de Peutz-jehgersvi o Sequedad: estados febriles y deshidratación, Sx de Sjögren y Enfermedad de Mikuliczvii

o Queilitis: inflamación de los labios con enrojecimiento severo, dolor y fisuras → traumatismos,

infecciones, cambios de temperatura y carencias nutricionales o Fisura media del labio : hipovitaminosis o Infecciones Herpes simple: erupción vesicular en o alrededor de los labios: gripe, estados febriles o exposición excesiva a rayos UV. Herpes zoster: erupción vesicular de los labios de mayor severidad que ocurre siempre en el trayecto de un nervio Varicela: lesiones eruptivas vesiculopustulosas Candidiasis (muguet, moniliasis): placas gruesas, muy adherentes, como costras de leche Sífilis: estrías alrededor de los labios, cicatrices permanentes radiadas a partir de las comisuras (Rágades), chancro: ulceración circular, de bordes netos, con tendencia a crecer, acompañada de adenomegalia cervical.

Tuberculosis: lesión ulcerosa crónica o Neoplasias: benignas (mucocele: nódulo redondo, traslúcido o azuloso, indoloro), malignas

(carcinoma epidermoide (frecuente en ♂, en el labio inferior, por exposición al sol o en los

fumadores, precedida de leucoplaquia o leucoplasia) o Leucoplasia o leucoplaquia: lesiones blancas, secas, con aumento de la consistencia del

tejido, frecuentes en el paladar y la lengua → fumadores, la quemadura por aspirina tiene un

aspecto muy similar. o Manchas de Fordyce: glándulas sebáceas muy superficiales a la mucosa. o Manchas de Koplick: alrededor del conducto de Stenon, pequeñas, claras rodeado por un halo rojo: Sarampión o Disminución de la abertura de la boca: esclerodermia

Encías Padecimientos congénitos:

o Queilonatoplatosquisis o Desarrollo excesivo del frenillo que impide la aproximación de los incisivos centrales Inflamatorias: o Gingivitis: inflamación de la encía que cursa con dolor local, enrojecimiento y aumento de volumen. o Gingivorrea: acumulación de secreción espesa en el borde libre de la encía. o Piorrea: secreción purulenta del tejido periodontal alveolar.

o Gingivorragia: Hemorragia del borde libre de la encía. o Asociación fusoespirilar de Vincent: infección de las encías (boca de trinchera), es una gingivitis severa aguda o crónicaque involucra amígdalas y faringe, se presenta necrosis local, hipertrofia del borde de la encía, enrojecimiento y sangrado fácil, se forma una membrana grisácea característica y papilas interdentales se ulceran. Carenciales:

o Escorbuto: hiperplasia gingival, gingivorragia y ulceraciones → deficiencia de

vitamina C Intoxicaciones: o Por difenilhidantoinato: hipertrofia gingival, la encía cubre casi en su totalidad al diente o Por plomo (saturnismo): línea azulosa fina, casi en el borde gingival o Por bismuto, plata o mercurio: pigmentaciones gingivales oscuras

Dientes: investigar número, implantación, color y caries.

Piezas dentarias Edad

Incisivos centrales

6-8

Incisivos laterales

7-9

Caninos 9-12

1os premolares 10-12

2os premolares 12-13

1 os molares 6-7

2 os molares 12-13

3 os molares 17-30

Anodoncia: ausencia total de la dentición decidual o permanente Anodoncia parcial: falta de desarrollo de una parte de la dentadura Hipodoncia: disminución en el desarrollo dentario Dientes supernumerarios: >32 piezas, producen modificaciones en la posición de piezas vecinas Apéndices dentales supernumerarios: pequeña formación adicional de esmalte cerca o debajo del borde gingival Defectos en la formación del esmalte o Hipoplasia idiomática: deficiencia en la formación de esmalte en la dentición decidual y en la

permanente, se manifiesta por irregularidades de tamaño, bordes y con irregularidades en su

superficie. o Manchas cafés (fluorosis): exceso de flúor en el agua potable (común en los estados del Norte) o Coloración amarilla: niños con ictericia o exposición a tetraciclinas o Amelogénesis imperfecta: falta de calcificación del esmalte o Dentina opalescente: gasto excesivo de la dentadura, coloración grisácea, café y opaca o Atrición: proceso que ocurre con el tiempo por el uso normal de los dientes o Abrasión: desgaste excesivo de un diente o grupo de dientes

Dientes de Hutchinson: anormalidad de los incisivos centrales superiores, el tubérculo central no crece y lo que resulta en un borde libre cóncavo, con el diente corto y ángulos redondeados Piso de la boca: identificar alteraciones de las glándulas salivales sublinguales, del frenillo, infecciones y neoplasias Anquiloglosia: desarrollo de un frenillo lingual muy grueso y largo que interfiere con la masticación y la dicción Ránula: degeneración de las glándulas salivales submaxilares o sublinguales, que producen una masa esférica bajo la lengua. Enrojecimiento de los conductos de Wharton y los de Rivinus infección Angina de Ludwig: infección severa del piso de la boca, flemón del área submandibular que se

extiende hasta el hueso hioides Lengua: identificar alteraciones de la forma, volumen, superficie y movimientos Forma y volumen

o Macroglosia o megaloglosia - hipotiroidismo, amiloidosis secundaria, acromeglia y en la idiocia mongloide o Microglosia - deshidratación

Estado de la superficie: DORSAL; color rosa, superficie húmeda, brillante con pequeñas prominencias (papilas) VENTRAL, lisa, brillante, se observa el frenillo y dos venas longitudinales

o Lengua en caviar: las venas de la lengua son varicosas- ancianos es normal, hipertensión del sistema de la cava sup. o Lengua saburral: depósito de saburra, material blanco amarilento o Lengua de perico: cambio de coloración haciéndose café oscura o negra - deshidratación severa o Lengua peluda: capa de material amarillento, café o negro que cubre las papilas filiformes hipertróficas, sobre todo en el centro - producida por cambios químicos locales.

o Lengua escrotal: fisurada o estriada, profundos surcos en sentido longitudinal más aparentes en la punta, asíntomática (excepto por sensibilidad aumentada de la comida muy condimentada). Sx de Melkersson-Rosenthalviii. o Lengua geográfica: alteración epitelial de descamación crónica (eritema migrans, rash alternante), SIN relevancia clin

o Glositis romboidea media: zona romboidea u oval, central y longitudinal, en el tercio medio

de la lengua, realzada y de color rojo vivo, carece de papilas en su superficie o Lengua vidriada: lisa, irregular y de coloración blanquecina. Etapas avanzadas de la sífilis

Cambios por infecciones o Escarlatina - “lengua en fresa” se cubre por una capa espesa saburral, en donde hacen prominencia papilas enrojecidas y quedan los bordes y la punta de color rojo vivo o Estomatitis herpética primaria- lesiones vesiculosas que después se ulceran o Fiebre aftosa - enrojecimiento primario y luego lesiones vesiculares que se rompen, dejando úlceras dolorosas y con secreción fétida o Candidiasis (moniliasis o muguet)- placas gruesas, blancas, muy adherentes y bien limitadas en la lengua y el resto de las superficies mucosas orales, se debe a la administración de antimicobianos de amplio espectro o Sífilis - chancro: cerca de la punta de la lengua, erosión circular con una pared dura, realzada, enrojecida, se acompaña de adenopatía submaxilar o cervical, parches mucosos: pequeños, color gris, a veces hipertróficas, realzadas y pueden coalescer, contienen Treponema pallidum, gomas: nódulos firmes, se ulceran y necrosan, cicatrizando posteriormente Cambios por enfermedades carenciales

o Arriboflavinosis → lengua magenta(dolorosa, color entre púrpura y magenta, superficie

irregular por edema de las papilas fungiformes y coloración roja de las encías o Pelagra (deficiencia de ácido nicotínico)- alteración de papilas laterales y de la punta, color

rojo escarlata, salvación, dolor bucal, edema lingual, posteriormente la lengua se torna lisa y más roja (Lengua calva de Sandwith)

o Esprue → ardor de las mucosas sobre todo la lingual, color rojo escarlata y lesiones

vesiculares, aftosas o fisuras. Cambios por padecimientos hematológicos o Anemia perniciosa: color rojo vivo, áreas inflamatorias en las puntas y bordes, ardor y hormigueo que se acentúan con la ingestión de alimentos clientes o fríos.

o Agranulocitosis → ulceraciones necróticas en paladar, lengua, encías amígdalas y faringe

o Púrpura trombocitopénica: lesiones purpúricas o petequiales prominentes en encías y paladar, tmb ocurren en lengua

Paladar Anomalías congénitas paladar

Torus palatinus: prominencia ósea de superficie irregular, de forma romboidea, sobre la línea media, con eje mayor sagital y que puede inflamarse con frecuencia.

Paladar en ojival → Sífilis (congénito), obstrucción nasal crónica (adquirido),

por hipertrofia de las amígdalas, adenoides o desviación del tabique nasal

Perforación del paladar → traumatismos, osteomielitis de los palatinos,

neoplasia del hueso o la mucosa o por gomas sifilíticas.

Alteraciones motoras de los labios

Lesión del VII NC

Motilidad de la lengua alterada Lesión del XII NC

Motilidad de la úvula afectada Plexo faríngeo (IX y X NC)

Pilares amigdalinos y amigdalas: estas últimas están limitadas por adelante y por atrás por los pilares anterior y posterior que circunscriben la fosa amigdalina y son parte del anillo linfático de Waldeyer. Normalmente las amígdalas apenas rebasan el pilar anterior, en las infecciones graves estás pueden llegar a tocarse en la línea media provocando disnea. Amigdalitis aguda: aumento de volumen, rojo intenso, puntos de colección purulenta en las criptas. Fiebre escarlatina: lesiones severas, “lengua en fresa”, palidez circunoral, erupción eritematosa generalizada y signos de postración Amigdalitis crónica: crecimiento amigdalino importante co superficie irregular debido cicatrización de las criptas Difteria: membranas purulentas grisáceas muy adherentes que se extienden en el paladar, el istmo de las fauces y laringe que pueden producir obstrucción respiratoria Mononucleosis infecciosa: inflamación aguda marcada

Agranulocitosis y leucemia aguda: alteraciones necróticas graves, sangrantes en las amígdalas y

mucosa oral Neoplasias:

o Carcinoma epidermoide: lesión firme, indurada, de bordes irregulares, muchas veces ulcerada y fácilmente sangrante, de base ancha con tendencia a extenderse o Linfosarcoma: gran crecimiento de la amígdala, manteniendo la superficie intacta por un tiempo y limitada a la fosa amigdalina

Sx de Tangier: raramente se presenta, caracterizado por aspecto lobulado hipertrófico y de color naranja de las amígdalas por depósito de ésteres de colesterol, se asocia a alteraciones importantes de los lípidos en sangre Faringe: normalmente la superficie faringea esta cubierta por elevaciones redondas circunscritas que son folículos linfoides Faringitis o Aguda: enrojecimiento de la mucosa, los folículos se hacen más aparentes de color más rojo y con edema o Crónica: color de la mucosa menos vivo, hipertrofia de los folículos irregularidad de la superficie. En ambas presentaciones podemos observar exudado mucopurulento o purulento.

Flemón retrofaríngeo → mal de Pott, infecciones amigdalinas

Aliento

Halitosis: mal aliento → Insuficiencia hepática, coma hepático (hedor hepático), trastornos

digestivos (aliento pútrido), diabetes o inanición (aliento cetónico, dulzón a frutas), fenilcetonuria (aliento a hierba recién cortada), uremia (orina).

APARATO RESPIRATORIO AHF:

· Alergias, asma, dermatitis atópica · Bronquitis, bronquiectasias · Enfisema

· Fibrosis quística · Tuberculosis · Tumores malignos

APP: · Qx o traumatismos · Uso de ventilación asistida · ENF CRÓNICAS: pulmonares, cardíacas, cáncer

· PRUEBAS: función pulmonar, Rx, alergias, tuberculina, cutáneas fúngicas

· TABAQUISMO: índice tabáquico= (no. de cigarros al día) (no. de años) 20 APNP · Tolerancia a esfuerzos · Exposición laboral a irritantes o tóxicos · Entorno doméstico: tipo de ventilación, alérgenos, COMBE · Convivencia con animales: palomas o loros

· Viajes -VIH Caribe, África central -esquistosomiasis Caribe, África, SW de Asia -histoplasmosis NE y SE de EUA

en TODOS hay q preguntar tx previos y otras medicaciones: TOS · FASES 1 aspiración/ de carga inspiración profunda

2 compresión espiración forzada con la glotis cerrada→ ↑↑ la presión intratorácica

3 expulsión espiración brusca con apertura de la glotis→ ↓↓ presión intratorácica

☆ llega al área cinérea en el piso del IV ventículo

·· COMIENZO: brusco o gradual · TIPO DE TOS seca/ húmeda o mucosa, productiva/ no productiva con carraspera, estertores, ronca, ruidosa

-tos alta o de garganta gorgoteo característico→ retención de secreciones bronquiales en la faringe

-laríngea ronca con transtornos de la voz y esputo -traqueal ronca sin transtornos de la voz, disnea de tipo cornaje y dolor retroesternal

-bitonal dos tonos en cada tosidura→ compresiones de la tráquea o parálisis de una cuerda vocal

-bronquiales y parénquima pulmonar fácil, húmeda y con expectoración verdadera

-de procesos pleurales y mediastinales seca, ronca y dolorosa→ no es constante

-emetizante provoca el reflejo gástrico antiperistáltico y vómito -acceso tosiduras aisladas o en varias ocasiones sucesivas

-quintosa o coqueluchide en la tos ferina→ acceso sucesivos y bruscos

espiraciones rápidas seguidas de una inspiración, larga y sibilante -perruna seca, grave y en accesos -postprandial x la ingestión de alimentos · PATRÓN ocasional, regular, paroxístico relacionado a hora, clima, respiración profunda, habla, actividad · SI HAY ESPUTO datos de producción frecuencia, duración, a cierta hora, con cierta actividad cantidad color claro, mucoide, purulento, teñido de sangre, sanguinolento · GRAVEDAD cansa al paciente, prod dolor torácico

interrumpe sueño o conversación · SÍNT ASOC fiebre, coriza, goteo nasal, ahogo, falta de aliento, dolor torácico, opresión al respirar, tensión respiración ruidosa, ronquera, silencio En personas inconscientes desaparece se puede complicar un cd patológico con broncoaspiración EXPECTORACIÓN

· Material biológico producido por el aparato respiratorio→ el moco es el componente ppal

-prod de moco 100-150 mL/24 hrs

· MUJERES Y NIÑOS aunq no la expulsen, sí existe→ lo q pasa es q la degluten

· CANTIDAD en una expulsión y en 24 hrs

· VISCOSIDAD inversamente proporcional a la cantidad · COLORACIÓN MACROSCÓPICA -mucosa/ aperlada transparente y líquida -purulenta verde x los piocitos en suspensión

-mucopurulenta amarillo-verdosa→ purulencia con secreción mucosa

-antracótica con polvos en suspensión→ nicotina

-hemoptisis roja o con estrías rojas -herrumbrosa pneumonía lobar

-salmonada con burbujas→ edema agudo pulmonar

· OLOR

- abscesos pútridos fétido y perceptible a distancia→ por posibles gérmentes anaerobios

· SABOR -salado catarro -amargo procesos hepáticos abiertos a bronquios VÓMICA · Expulsión brusca de gran cantidad de pus o líquido por la boca o nariz · Es de origen torácico, de: -absceso o quiste pulmonar -mediastinitis supurada -canalización espontánea de un epiema -colección purulenta pleural

★ No se debe confundir con la PSEUDOVÓMICA q es expectoración abundante en los bronquiectásicos o

broncorreicos -pus achocolatada absceso hepático abierto a bronquios -mal de Pott abscesos subrfrénicos q se pueden abrir a bronquios. HEMOPTISIS · Expulsión de sangre de las vías respiratorias -el paciente siente calor y burbujeo retroesternal antes del episodio · ESPUTO HEMOPTOICO cuando va precedido o acompañado de tos -la sangre debe ser roja, fresca, espumosa y espumosa o aereada

· JÓVENES casi siempre es tuberculosis · ANCIANOS casi siempre es neoplasia

· MUERTE se da por asfixia por la inundación del árbol traqueobronquial→ más si hay coagulación en los

conductos áereos CIANOSIS · Cuando la saturación de O2 es menor al 80% DOLOR TORÁCICO · Comienzo y duración · ASOCIACIÓN A: tos, infección resp baja, traumatismos · SINT ASOC fiebre, irradiación del dolor hacia cuello o brazos expansión torácica no uniforme, respiración superficial, avidez de aire, tos · DX DIFERENCIAL -SN lesiones neurológicas -tórax problemas pleurales, isquemias, IAM -piel VHZ Trastornos de la voz · Cuando están relacionados al aparato respiratorio son: disfonías, ronqueras o afonía del vulgo y disartrias

EXPLORACIÓN DE TÓRAX. Inspección. Se ve cuidadosamente la simetría y forma del tórax, el diámetro transversal debe ser el doble que el diámetro antero posterior, las anormalidades son:

Tórax en tonel. Aumento del diámetro antero posterior y horizontalización de los arcos costales, es frecuente en pacientes enfisematosos y otras neumopatía obstructiva crónica. Tórax tísico. Hay disminución de ambos diámetros pero sobre todo del antero posterior, es frecuente en individuos caquécticos Tórax de zapatero o pectus excavatum. Indentación de la parte inferior del esternón sobre el apéndice xifoides. No tiene implicaciones clínicas.

Tórax de pichón o pectus carinatum. (en quilla) protusión del esternón.

Tipo respiratorio: Normal

Abdominal. Interviene principalmente el diafragma y los músculos abdominales, es el predominante en el hombre.

Torácico. Participan predominantemente los músculos intercostales, sobre todo en las mujeres. Patológicos

Exageración de respiración abdominal. Se presenta c/lesiones pulmonares o pleurales dolorosas de la parte sup del tórax.

Exageración de respiración torácica. Padecimientos dolorosos o intervenciones quirúrgicas del abdomen superior.

Frecuencia y ritmo. Normalmente de 12 a 20 respiraciones por minuto, con ritmo constante.

- Retracciones inspiratorias. También llamadas tiros, se presentan sobre todo al inicio de la inspiración se acentúan en padecimientos obstructivos -Expansiones espiratorias. Se producen cuando hay dificultad a la salida de aire. Palpación. -Amplexión. Se colocan las manos en el tórax anterior y posterior para evaluar el aumento del diámetro antero posterior durante la inspiración, debe ser simétrico. - Amplexación. Detrás del paciente se colocan ambas manos con los pulgares sobre la apófisis espinosas en diferentes alturas comparando el movimiento de cada pulmón. -Vibraciones del tórax, al pedir al pt q diga 1 ó 33. -Buscar fortes pleurales. Percusión. Claro pulmonar, que es más intenso en personas delgadas y en las regiones infraescapulares, caras laterales y regiones interescapulovertebrales. La percusión se realiza en tórax anterior y posterior recordando la interferencia de las escápulas, costillas y el corazón, la más común es la percusión digito digital. Debe iniciarse en el ápice y avanzar hacia las bases.

sonoraridad: en pts enfisematosos y localizado en pacientes con derrame pleural en el tejido comprimido por el mismo (skodismo). sonoraridad: ocurre en condensaciones y derrames. Auscultación. Soplos:

El soplo tubario (bronquiso terminales y tráquea) puede transmitirse a otras áreas cuando existe consolidación.

El soplo cavernoso es una variante del soplo tubario que es más profundo y de tono bajo y se

encuentra en tuberculosis y neumotórax.

Soplo anfórico, parecido al cavernoso pero de tono metálico aparece en las mismas circunstancias. Estertores. Sonidos producidos x el paso de aire a través de bronquios c/exudado o disminución de calibre se clasifican en:

o Roncantes y silbantes. Se originan en la tráquea y bronquios gruesos, los primeros son como ronquidos y los segundos como silbido de un pájaro. Durante la espiración e inspiración. o Crepitantes. En alvéolos aparecen al final de la inspiración, se compara como al frote de cabello entre los dedos.

o Subcrepitantes. Se deben a secreciones en terminales bronquiales, se asemejan al burbujeo del refresco y se escuchan durante la espiración e inspiración. o Frotes pleurales.

Alteraciones de la transmisión de la voz. o Broncofonía. Aumento de la intensidad y resonancia de los sonidos por condensación pulmonar o Pectoriloquia. Las palabras a la auscultación se escuchan como si pronunciaran al oído. Son datos de condensación y derrame pleural o Egofonía. Los sonidos se escuchan con timbre nasal, aparecen cuando hay derrame pleural de mediana cantidad..

APARATO CARDIOVASCULAR

PALPITACIONES: Sensación de latido fuerte en el corazón, generalmente rápido, pero a veces lento, puede ser regular o irregular, percibida por el enfermo mismo. Semiología: Causas de las palpitaciones: 1.- Palpitaciones en las lesiones orgánicas o en los trastornos funcionales del sistema circulatorio: Pueden presentarse espontáneamente, con el esfuerzo o durante las digestiones difíciles en los siguientes casos:

a) Lesiones miocárdicas, pericárdicas, y valvulares (especialmente en la estenosis mitral) b) Hipertensión arterial de cualquier causa c) Taquicardia paroxística d) Arritmias extrasistólicas e) Astenia neurocirculatoria o neurosis cardíaca

2.- Hipertiroidismo 3.- Climaterio 4.- Anemias

5.- Palpitaciones en las enfermedades del sistema nervioso: a) Pacientes neuróticos e histéricos b) Forma de aura cardíaca en la epilepsia

6.- Palpitaciones en las intoxicaciones : por tabaco, alcohol, café, morfina, preparados tiroideos. - Pueden describir la extrasístole: palpitación súbita, como si el corazón diese un vuelco o se hubiese detenido previamente. FOSFENOS (ESCOTOMAS CENTELLEANTES, TEICOPSIAS): Sensaciones luminosas zigzagueantes. - Rayos luminosos de Moore: imágenes desencadenadas al mover los ojos rápidamente cuando se sacude la cabeza o se bajan las escaleras; esto por la retracción degenerativa del humor vítreo, el cual arrastra la retina y provoca en la misma las imágenes relampagueantes. Posiblemente por desprendimiento de la retina. -Escotoma centelleante de la jaqueca (teicopsia): equivalente al aura migrañosa por la vasoconstricción de las ramas de la arteria carótida interna. Mancha luminosa al lado del eje de la visión, la cual aumenta de tamaño, se vuelve pulsátil y llega a interceptar la visión de la mitad de los campos visuales de uno o ambos ojos.

ACÚFENOS (TINNITUS): Percepción de sonidos en ausencia de estímulos auditivos externos. Pueden ser de etiología: vascular, auditiva, neurológica. SÍNCOPE: Pérdida súbita de la conciencia con recuperación de la misma en forma casi inmediata ( duración < 1 min). Traduce: falta transitoria de irrigación cerebral.

Síncope de esfuerzo hipertensión pulmonar primaria grave (mal pronóstico) Reducción excesiva de la frecuencia cardiaca; ej: síndrome del seno carotídeo, pero sinusal, bloqueo AV completo. La duración del estado de inconciencia puede ser mayor y acompañarse de convulsiones (crisis de Stokes-Adams) Arritmias activas: taquicardia ventricular o fibrilación ventricular Síncope repetido en un niño:

sordo síndrome de QT largo de Jarvell-Lange-Nielsen no sordo síndrome de QT largo de Romano-Ward

Síncope neurocardiogénico (alteración en la regulación de la presión arterial que es favorecida por la

hipovolemia). Fundamento fisiopatológico: se debe a una perturbación de los elementos nerviosos cerebrales que controlan la conciencia: isquemia cerebral, cambios en la composición de la sangre que irriga al cerebro (anemia, hipoxia, disminución del CO2, hipoglucemia). - Los principales factores determinantes del flujo sanguíneo cerebral son: el gasto cardíaco y la presión de perfusión a nivel cerebral. Así pues, si estos dos factores, descienden antes de que entren en juego los mecanismos compensadores, se verá comprometido el suministro de oxígeno a las neuronas y sobrevendrá el síncope. Semiología:

Causas:

1.- Alteraciones circulatorias: (disminución del riego sanguíneo al cerebro) - Deficiencia de los mecanismos vasoconstrictores que mantienen la PA: a) Síncope vasovagal (es el desmayo común y hay factores emocionales involucrados, ayuno y mala condición física). b) Hipotensión postural/ reducción del retorno venoso (tiene lugar cuando hay un cambio súbito a la posición vertical tras permanecer de pie largo rato; por fármacos simpaticolíticos como hipotensores, sedantes y antidepresivos; por diabetes o enfermedades del sistema nervioso que causen parálisis de los reflejos vasopresores; por venas varicosas capaces de retener grandes cantidades de sangre venosa; tras un fuerte acceso de tos; durante el esfuerzo para defecar; al levantarse en la noche a orinar). c) Síndrome del seno carotídeo (ocurre cuando el paciente utiliza un cuello apretado; al voltear bruscamente; al rasurarse el cuello) d) Fármacos vasodilatadores: antihipertensores, nitratos, tranquilizantes, inhibidores de la monoaminooxidasa. e) Otros: insuficiencia primaria del sistema nervioso autónomo, enfermedades del sistema nervioso como tabes dorsal, siringomielia, neuropatía diabética, esclerosis combinada subaguda, neuropatía periférica, porfiria, amiloidosis. - Hipovolemia: hemorragia (por hemorragia activa en alguna parte del organismo), deshidratación (por

deshidratación importante), estado de choque, insuficiencia suprarrenal. - Reducción del retorno venoso: por maniobra de Valsalva, esfuerzos de tos, micción, mixoma de la aurícula. - Disminución del gasto cardíaco: - Arritmias: a) Bradiarritmias: bloqueo auriculoventricular, asistolia ventricular, bradicardia sinusal, bloqueo sinusal, paro sinusal, síndrome del seno carotídeo. b) Taquiarritmias: fibrilación auricular paroxística, taquicardia ventricular, taquicardia supraventricular. c) Arritmias por fármacos: digitálicos, quinidina, drogas psicotrópicas, simpaticomiméticos, preparados tiroideos. - Deficiencia de riego cerebral (ataques isquémicos transitorios): a) Insuficiencia de los vasos extracraneanos (carótidas vertebrobasilares) por arterioesclerosis, trombosis, embolias, compresión extrínseca, síndrome subclavio. b) Espasmo difuso de las arteriolas cerebrales (encefalopatía hipertensiva). 2.- Alteraciones de la sangre: hipoxia, anemia, disminución del CO2 por hiperventilación, hipoglicemia. 3.- Alteraciones nerviosas: Tensión emocional, ansiedad, ataques histéricos.

LIPOTIMIA: Forma trivial y leve del síncope. El paciente pierde súbitamente la conciencia, completa o incompletamente, con palidez, pequeñez del pulso. El suceso es rapidísimo, sin aspecto de gravedad. Semiología: La lipotimia se produce por las mismas causas que el síncope. Un paciente con estenosis aórtica puede padecer lipotimias y de vez en cuando síncopes. En la lipotimia desempeña un gran papel la emoción. Episodios de hipoglicemia funcional y los de hiperventilación funcional con alcalosis respiratoria pueden llegar a lipotimia y rara vez a síncope. CIANOSIS: Coloración azulosa de la piel y membranas mucosas por un aumento de hemoglobina reducida u otros derivados de la hemoglobina en los vasos sanguíneos pequeños. Fisiopatología: el aumento en la cantidad de hemoglobina reducida de los vasos cutáneos puede deberse a dos causas: 1) Aumento en la cantidad de sangre venosa cutánea como resultado de la dilatación de las vénulas y las extremidades venosas de los capilares. 2) Disminución de la saturación de oxígeno de la sangre capilar. APARECE cuando la concentración de la hemoglobina reducida en los capilares supera los 5 gr por 100

ml. PERIFÉRICA se debe a una disminución en la velocidad del flujo sanguíneo a un área determinada y a una extracción anormalmente aumentada de oxígeno de la sangre arterial cuya saturación es normal. Éste es el resultado de la vasoconstricción y de la disminución del flujo sanguíneo periférico, tal como ocurre durante la exposición al frío, los estados de choque, la insuficiencia cardíaca congestiva y la enfermedad vascular periférica. En estos casos, las membranas mucosas de la cavidad oral y de la región sublingual son normales. Causas de cianosis periférica: 1.- Disminución del gasto cardíaco.

2.- Exposición al frío.

3.- Redistribución del flujo sanguíneo de las extremidades. 4.- Obstrucción arterial. 5.- Obstrucción venosa. CENTRAL: falta de saturación de la sangre arterial o existe un derivado anormal de hemoglobina, y las membranas mucosas como la piel están afectadas. Causas de cianosis central: 1.- Disminución de la presión atmosférica. 2.- Alteración de la función pulmonar: 3.- Cortocircuitos anatómicos: 4.- Anormalidades de la hemoglobina: a) Metahemoglobinemia, hereditaria o adquirida. b) Sulfahemoglobinemia adquirida. **El hipocratismo sin cianosis sugiere endocarditis bacteriana subaguda y colitis ulcerosa. La combinación de cianosis e hipocratismo es frecuente en las cardiopatías congénitas y en personas con enfermedades pulmonares, tales como abscesos y fístulas arteriovenosas. FATIGABILIDAD sensación de cansancio o debilidad muscular al realizar un esfuerzo. Se debe a: reducción del gasto cardíacodisminución de la cantidad de sangre que sale del corazón no se suplen

las demandas metabólicas del músculo esquelético. Causas: insuficiencia cardiaca cuando el paciente está en las clases funcionales III (incapacidad física al hacer pequeños esfuerzos) o IV (incapacidad física en reposo). También aparece:

Cuando existe alguna limitación en la salida de sangre del corazón con esfuerzo: estenosis valvulares graves—aórtica, mitral, pulmonar, tricuspídea; tumores, masas—trombos, mixomas, sarcomas. Síndromes restrictivos: pericarditis constrictiva o miocardiopatía restrictiva Hipertensión arterial pulmonar grave.

DOLOR PRECORDIAL enfermedades cardíacas que lo causan: Alteraciones isquémicas del corazón: falta de riego coronario en el corazón por oclusión de una arteria coronaria.

Angina de pecho

De Heberden—isquemia miocárdica durante el esfuerzo que causa dolor precordial que

desaparece poco después de reposar

De Prinzmetal—cuando la isquemia miocárdica es consecuencia de espasmo coronario. El dolor aparece durante el reposo, es retroesternal, intenso, dura 10-30 min y cede espontáneamente.

Inestable—forma de isquemia miocárdica que se da cuando: una placa de ateroma intracoronaria se rompe se forma un trombo coronario se obstruye la circulación necrosis del miocardio dolor opresivo retroesternal difuso, leve o intenso, de duración variable, con aparición

y desaparición irregular o repetida. Infarto del miocardio—aparición súbita de un dolor opresivo retroesternal de evolución creciente con irridaciones a hombros, cuello, mandíbula o brazos. Se acompaña de diaforesis profusa, fría y palidez, náusea, vómito, sensación de muerte inminente. Dura horas y no cede con vasodilatadores coronarios.

Inflamación pericárdica (pericarditis aguda)—causa dolor precordial moderado o intenso, difuso, molesto que aumenta con la inspiración profunda, el decúbito y movimientos de lateroflexión del tronco. Disección aórtica—ocasiona dolor intenso que va disminuyendo, se acompaña de palidez y diaforesis. El dolor es precordial si la disección es de la aorta ascendente, y en la cara posterior del tórax, si es en la aorta descendente torácica. Dilatación aguda del esófago y espasmo esofágico—causa dolor precordial indistinguible con el infarto del miocardio.

EXPLORACIÓN CARDIO INSPECCIÓN

a) Deformidades torácicas 1. Abombamiento del área precordial en cardiopatías que sobrecargan volumétricamente el VD, sean congénitas (comunicación IA, comunicación IV, estenosis pulmonar + comunicación IA, o

conexión anómala de venas pulmonares) o adquiridas (insuficiencia tricuspídea). 2. “Tórax en quilla” en el síndrome de Margán e se acompaña de aneurismas aórticos e insuf aórtica y/o mitral. 3. Pectus Excavatum hundimiento de la cara anterior del tórax.

b) Inspección del ápex cardíaco Puede o no localizarse el latido apexiano; cuando es visible, se ve a nivel del 5to espacio intercostal izq y línea MC.

Si está abajo del 5º EII crecimiento ventricular izquierdo

Si se desplaza hacia fuera de la LMC crecimiento ventricular derecho

Si está hacia abajo y afuera de su localización crecimiento biventricular Si está en el hemitórax derecho dextrocardia o ausencia del pulmón der.

Su amplitud no debe ser mayor a 2.5 cm de diámetro; si es mayor crecimiento ventricular izquierdo por sobrecarga diastólica (insuficiencia aórtica o mitral, persistencia del conducto arterioso, comunicación IV)

c) Latidos precordiales anormales 1. Crecimiento del ventrículo derecho levantamiento sistólico amplio en la región paraesternal izquierda baja. 2. Dilatación del tronco de la arteria pulmonar latido sistólico a nivel del segundo espacio intercostal izquierdo. 3. Aneurismas un aneurisma ventricular latido sistólico tardío en cualquier lugar del precordio. Un aneurisma de la raíz aórtica latido sistólico en las porciones superiores del tórax.

PALPACIÓN 1. Palpación del ápex cardiaco con el paciente en acostado o en posición de Pachón (decúbito

lateral izquierdo). Se percibe a nivel del 5º EII, LMC, con una amplitud no mayor de 2.5cm de diámetro y como un levantamiento protosistólico.

Ápex con mayor amplitud crecimiento ventricular izquierdo

Levantamiento sistólico sostenido (dura toda la sístole) hipertrofia ventricular izquierdo producida por sobrecarga sistólica

Ápex amplio, desplazado hacia abajo y que se percibe como “un globo que se infla debajo de

la mano” (choque de la cúpula de Bard) sobrecarga diastólica sobre el ventrículo izquierdo 2. Doble levantamiento apical

IV ruido palpable onda palpable en la presístole—condiciona un doble levantamiento apical (uno presistólico y otro sistólico)

III ruido palpable galope ventricular palpable (doble levantamiento del ápex).

Doble levantamiento sistólico cuando una región del ventrículo izquierdo muestra una contracción discinética (mientras las paredes sanas se contraen, la región enferma se abomba)

3. Palpación de levantamientos precordiales anormales

Palpación de latido VD pequeño impulso protosistólico a nivel del 4º o 5º EII, junto a la línea paraesternal. Traduce crecimiento VD.

4. Palpación del latido de la arteria pulmonar

Leve levantamiento protosistólico a nivel del foco pulmonar. 5. Palpación de ruidos y chasquidos

I ruido palpable en sujetos sanos delgados; o en la estenosis mitral apretada no calcificada. En posición de Pachón

II ruido palpable en el foco pulmonar; es francamente palpable en la hipertensión arterial

pulmonar, es un signo del “complejo de la pulmonar”

Chasquidos palpables son protodiastólicos. Chasquido de la apertura de la mitral en estenosis apretada; chasquido de Lyan (en pericarditis contractiva)

6. Palpación de frémitos traducción palpable de un soplo. Para que un soplo se acompañe de frémito debe ser intenso y su timbre debe ser de tonalidad grave. (estenosis aórtica o pulmonar, comunicación interventricular)

AUSCULTACIÓN 1. Fenómenos acústicos normales

I ruido cardiaco se debe al cierre de las válvulas AV, delimita el inicio de la sístole acústica. Se ausculta en el foco mitral

II ruido cardiaco se debe al cierre de las válvulas sigmoideas, delimita el final de la sístole acústica. Se ausculta en el foco pulmonar. Durante la inspiración puede haber un desdoblamiento fisiológico del II ruido.

2. Fenómenos acústicos agregados III ruido fisiológico se debe al choque de la sangre contra el endocardio ventricular durante la

fase de llenado rápido (al principio de la diástole). Se ausculta en el ápex en posición de Pachón, con la campana del estetoscopio. Es normal en niños y adolescentes sanos; en personas mayores de 30 años, es un hallazgo patológico. El ritmo de galope está constituido por 3 ruidos (I-II-III)

IV ruido se debe a la contracción auricular que hace que la sangre al chocar contra el endocardio rígido produzca un ruido de llenado ventricular al final de la diástole. Siempre traduce patología cardiaca (isquemia miocárdica, amiloidosis). Se ausculta en posición de Pachón con la campana del estetoscopio.

Chasquidos fenómenos acústicos de alta frecuencia; “click”. Se originan cuando las válvulas cardíacas estrechas se abren.

Mitral diastólico—componente obligado de la estenosis mitral. I-IIch seguido de un

retumbo. Ritmo de Duroziez = conjunto de fenómenos acústicos que manifiesta la estenosis mitral. sistólico—producido por el prolapso de la válvula mitral. I-ch-II. Siempre es tardío (meso o telesistólico)

Aórtico ruido de la apertura valvular. Ich-soplo-II. Es temprano en la protosístole. En la estenosis aórtica o en la aorta bivalva.

Pulmonar ruido de la apertura valvular. Ich-II. Es protosistólico. Muestra variaciones con la respiración. En la estenosis pulmonar valvular o en la dilatación idiomática de la arteria pulmonar.

3. Soplos cardíacos flujo turbulento o Soplos inocentes (anorgánicos) no traducen enf cardiaca. Por un de la velocidad sanguínea que causa la anemia, la fiebre, el embarazo y el hipertiroidismo. Son frec en niños y adolescentes, después de hacer ejercicio. No hay manifestaciones Cx, Rx, EKG’s ni ecocardiográficas de cardiopatía. Los más comunes son: soplo de Still o “vibratorio”, soplo sistólico pulmonar no patológico, el zumbido venoso yugular (hum venoso), soplo sistólico carotídeo no patológico o Soplos orgánicos traducen enfermedad autóctona del corazón. Son más intensos, sus irradiaciones son más extensas, algunos se acompañan de frémito, se modifican pero no desaparecen con los mov respiratorios ni con los cambios de posición, pueden borrar ruidos normales y ocupar toda

la sístole, la diástole o ambas. Ej: soplos sistólicos- en la estenosis aórtica o pulmonar; soplos diastólicos- en la estenosis mitral o tricuspídea; otros mecanismos- comunicaciones intercavitarias o insuficiencias valvulares.

a) Epicentro sitio donde se escucha con mayor intensidad b) Sitio que ocupa el soplo en el ciclo cardiaco sistólico o diastólico; proto (ocupando su primera

parte), meso (su porción media), tele (porción final); pueden ocupar dos partes- portomeso o mesotele; o por completo- holo.

c) Intensidad apenas audible (I), poco intenso (II), intenso y acompañado de Thrill (III) o de intensidad máx (IV)

d) Timbre tonalidad baja (estenosis valvulares), suaves de mediana o alta tonalidad (insuficiencias valvulares), con timbre musical (ruptura valvular)

e) Irradiaciones hacia donde se dirige el flujo turbulento EXPLORACIÓN DE LA REGIÓN PRECORDIAL INSPECCIÓN El latido de la punta (5to espacio intercostal izq, línea MC). La falta de latido de la punta con ruidos cardiacos débiles, en decúbito lateral izquierdo sugiere un derrame pleural o pericárdico. Tmb se observa la coloración de la piel (cianosis), la presencia de distensión venosa, y el llenado capilar en el lecho

ungueal. PALP Se palpa primero el ápex y se desplaza la mano por el borde esternal izquierdo hacia la base. Se palpa el choque de la punta, en un radio de no más de 1 cm normalmente. Se buscan thrills (vibraciones apresuradas y puntuales, un soplo que a menudo se palpa sobre la base del corazón; relacionada con defectos de válvulas semilunares, hipertensión pulmonar y defectos del tabique interauricular. Debe palparse el pulso carotídeo por dentro y abajo del ángulo de la mandíbula. PERC. Se puede usar para delimitar el corazón: se percute comenzando por la línea axilar anterior izquierda en dirección a la línea paraesternal izquierda, el cambio de nota timpánica a mate marca la silueta del corazón. Se ausculta del ápex a la base con la campana y el diafragma en todos los focos. Los principales focos de auscultación son: Mitral: 5° espacio intercostal izquierdo, línea media clavicular Tricúspide: 4° espacio intercostal izquierdo, línea paraesternal. Pulmonar: 2° espacio intercostal izquierdo línea paraesternal. Aórtico. 2 ° espacio intercostal derecho, línea paraesternal.

Aórtico accesorio. 3er espacio intercostal izquierdo línea paraesternal. RUIDOS CARDÍACOS Normales: R1. Corresponde al cierre de las válvulas auriculo ventriculares, coincide con el pulso, indica el principio de la sístole y se escucha mejor en la punta. Suele oírse como un único ruido aunque puede desdoblarse.

R2. Corresponda al cierre de las válvulas semilunares y tiene dos componentes: A2 producido por el cierre

de la válvula aórtica y P2 por la válvula pulmonar. Usualmente se desdoblan en la inspiración ya que el P2 se retarda (desdoblamiento del R2). El retardo ocurre ya que en el VI la despolarización es más rápida y en el VD los tiempos de eyección son un poco más prolongados. Patológicos. En la diástole el llenado ventricular ocurre en una fase pasiva (llenado lento), que provoca la distensión del ventrículo lo que causa el R3, y una producida por la contracción de las aurículas en la que se produce el R4. Ambos pueden hacerse más audibles si se aumenta el retorno venoso pidiendo al paciente que levante sus piernas o con el aumento de la TA, pidiendo al paciente que apriete su manos repetitivamente. Cuando se presenta el R3 (disminución de la distensibilidad ventricular o la presión de llenado) se produce el ritmo de galope protodiastólico. El R4 esta causado por una disminución en la distensibilidad del ventrículo o un aumento del volumen latido(anemia, embarazo, tirotoxicosis) y su presencia causa el ritmo de galope presistólico.

Ruidos cardiacos añadidos:

Roce pericárdico, causado por el roce de las superficies visceral y parietal del pericardio; ocupa la

sístole y la diástole y se superpone a los ruidos cardiacos

Soplos. Se deben a un flujo turbulento de la sangre y puede ser causado por estenosis que restringe el flujo anterogrado o insuficiencia de una válvula que produce flujo retrógrado. Se clasifican:

Duración y temporización

o Protosistólico. Comienza con R1 acaba antes del R2 o Mesosistolico Comienza después del R1 y acaba antes del R2 o Telesistolico Comienza al final de la sístole y acaba en R2 o Holosistólico Toda la sístole o Protodiastólico Comienza con el R2 o Mesodiastólico Comienza después del R2 o Telediastólico Comienza inmediatamente antes del R1 o Holodiastólico Toda la sístole

Grados. o Grado I Difícil de escuchar

o Grado II Debil o Grado III Moderadamente fuerte o Grado IV Fuerte, con frémito (palpación de un soplo) o Grado V Muy fuerte, frémito fácilmente palpable o Grado VI Audible sin necesidad del estetoscopio, frémito palpable y visible.

EXPLORACIÓN DE AP. GENITOURINARIO

Consta de dos partes: 1. El examen directo 2. La exploración armada

Estudio macroscópico orina: orine en 3 vasos, no menos de 60c.c. en el primero. Para ver hematuria, piuria, si está turbia, etc. La diferenciación entre turbiedad por pus y turbiedad por alcalinos se puede diferenciar si se añaden unas gotas de ácido acético al 5%; la orina se aclarará si se trata de turbiedad por alcalinos.

1. Búsqueda de puntos dolorosos renales y ureterales 2. Palpación lumboabdominal 3. Búsqueda de ganglios inguinales 4. Búsqueda de edema de miembros inferiores

La segunda, con guanets puesos incluye: a) Exploración de genitales externos b) Tacto rectal c) Exploración armada de uretra y sondeo vesical (solo en caso de que sea indispensable)

Puntos dolorosos urinarios:

Posteriores principales son dos: el costovertebral (en la unión del borde inferior de la última costilla con su vértebra) y el costolumbar (en la conjunción del borde inf de la última costilla, c/ el borde externo de la masa muscular sacrolumbar) Los PUNTOS URETERALES son tres principalmente: Punto ureteral medio o de Pasteau, se busca presionando en el punto de unión del tercio externo con el tercio medio de una línea transversal biespinal en cada lado. En el lado derecho, está por encima y adentro del conocido punto de Mc Burney. Punto ureteral inferior corresponde a la porción del uréter paravesical que pasa en la vecindad de las vesículas seminales y la base de la próstata. Como se comprende fácilmente, dicho punto deberá buscarse por tacto rectal en el hombre y por tacto vaginal o rectal en la mujer. En algunos casos puede utilizarse la percusión (puño percusión de Murphy) que es capaz de producir dolor o aun cólico renal en lasos de litiasis. Palpación abdominal complementaria.

Es siempre aconsejable hacer una exploración manual del abdomen. Principalmente se

buscará existencia de sensibilidad superficial y profunda y la existencia o no de masas anormales palpables

Se comprimirá la zona de la vesícula biliar ya que un padecimiento vesicular podría explicar dolor en el cuadrante superior derecho confundible con cólico o dolor renal.

Se palpará intestino, en especial el trayecto cólico. Si éste es doloroso en sus sectores

ascendente y descendente, perderá valor la positividad de puntos ureterales dolorosos superiores y medios. Palpación renal. Hay dos procedimientos: a una mano y / o con las dos, siendo preferible éste último.

Palpación renal a la manera de Glenard. Método del pulgar. Se lleva a cabo con una sola mano: izquierda para el riñón derecho y viceversa. El enf en decúbito dorsal se coloca la palma de la mano apoyada contra la región lumbar correspondiente, pero quedando el índice inmediatamente por debajo de la última costilla, la punta de los dedos hacia la unión costovertebral y el dedo pulgar aplicado inmediatamente por debajo de la parrilla costal, en el hipocondrio. El método se aplica principalmente al diagnóstico del riñón flotante y ptosis renal. Palpación renal a la manera de Israel. Se lleva a cabo con el enfermo en decúbito lateral sobre el lado sano, con semiflexión de los muslos sobre el vientre. El explorador se coloca por detrás del paciente, la mano opuesta al lado por explorar aplicada sobre la región lumbar, por fuera de la masa muscular; la otra mano se aplica al vientre, con las puntas de los dedos dirigidas al hipocondrio. Se hace respirar al paciente profundamente y se hunden los dedos en

los momentos adecuados para apresar al riñón procurando fijar sus características. Estas últimas son: volumen, consistencia, estado de la superficie y sensibilidad. Palpación renal a la manera de Guyón Fundamentalmente se hace en la mismo forma que para la palpación por el método de Israel pero con el enfermo en decúbito dorsal. Nota: la mano lumbar es la que va a sentir el riñón.

La maniobra de Montenegro Consiste en hacer la palpación bimanual con peloteo, pero con el enfermo en

decúbito ventral. Debe de ser la mano aplicada contra la pared abdominal l a que lleva a cabo la impulsión del riñón hacia la mono lumbar que es la que va a recibir la sensación de choque.

1. Los ganglios a explorar son: a) ganglios supraclaviculares particularmente izquierdos b) ganglios de la cadena aórtico iliaca c) ganglios inguinocrurales d) ganglios axilares

2. La búsqueda de edema en los miembros inferiores se anotará si hay o no edema; si es bilateral o unilateral, la altura a que llega y si es o no doloroso.

Pene. Al explorar el pene, se palpará la uretra péndula sobre su porción ventral, anotando anomalías de consistencia, etc., prosiguiendo esta palpación hata uretra bulbar Testículos. Los testículos se estudian aprisionándolos contra la porción más inferior de la bolsa escrotal. Estos podrán se normales, grandes o pequeños, sin que forzosamente esto hable directamente sobre su función interna o externa. La palpación de testículos da datos sobre la existencia o no de crecimientos, nódulos, etc. Nunca debe hacerse punción en testículo que dé transiluminación positiva o que sea sospechoso de tumor.

Es fácil reconocer un aumento del volumen de bolsa por hernia inguinoescrotal dado el engrosamiento tan importante del área anatómica que comprende al cordón y porque la hernia es susceptible de reducirse mediante maniobras sencillas. Puede no estar el testículo en su bolsa; entonces deberá buscarse en el trayecto hacia el anillo inguinal o sobre éste, para poder advertir su consistencia, estado de la superficie, dolor a la presión, etc. Es muy importante tocar epidídimos, cuya cabeza y cuerpo se encontrarán en la porción más inferior de los testículos; estas partes se seguirán con la prehensión bidigital, hacia la cola y en la misma forma hasta la entrada de los conductos deferentes en el anillo inguinal exterior. Los deferentes. La regularidad y continuidad son importantes de anotar. La lesión más frecuente es la existencia de nódulos aislados, después de inflamaciones o traumatismos quirúrgicos, etc., o bien en forma de rosario, muy sugerentes de tuberculosis. Tacto rectal. Como datos preliminares al tacto, se verá se el enfermo es portados de algún padecimiento anorrectal. La atonía, hipotonía o hipertonía del esfínter anal debe ser anotada por la relación que puede guardar con padecimientos neurogénicos. Exploración de próstata. Los datos a buscar son los siguientes: Tamaño: Las cifras promedio de Lowsley son: longitud 3.3 cm., anchura 4.1 cm., y grosor de 2.4 cm. Los aumentos de tamaño por encima de lo normal pueden ser moderados. Los crecimientos de tipo

tumoral son los más importantes a considerar y también los más variados. Se habla de crecimientos grado II, III y IV según se duplique, triplique o cuadruplique dicho tamaño normal. Un crecimiento moderado, pero que se dirija principalmente hacia la luz uretral o al cuello de la vejiga (como suele suceder con el adenoma) dará retención vesical completa tempranamente Consistencia. Se pueden indicar cuatro grados Elástica para la próstata normal

- Ligera induración - Moderada induración - Muy dura

La combinación de diferentes consistencias es frecuente. Puede sentirse en nódulo duro que destaca entre la consistencia normal o, más frecuentemente, con la del adenoma o crecimiento benigno. Forma. Es aproximadamente la de una castaña, teniendo un surco más o menos perceptible que recorre el órgano longitudinalmente y que se hace borroso o desaparece por tumor, inflamaciones, litiasis, etc. Los límites del órgano con los tejido vecinos son precisos en estado normal y esta particularidad persiste en los crecimientos carcinomatodod o inflamatorios crónicos con periprostatitis (particularmente tuberculosis)

Movilidad. En estado normal, el órgano es movil lateralmente y en sentido longitudinal Sensibilidad. Se pedirá al enfermo que trate de discriminar entre la molestia propia de la introducción digital y la presión que se haga para saber si hay dolor. Vesículas seminales. Se buscan arriba y abriéndose en V sobre la base o límite superior de la próstata. Normalmente no son palpables, excepto en la abstinencia sexual prolongada En los procesos inflamatorios se tocan fluctuantes o irregulares y dolorosas Se había dicho, al hablar de la búsqueda de puntos ureterales dolorosos, que el punto ureteral inferior se busca por tacto rectal en el hombre y vaginal en la mujer. La búsqueda de este punto se hace en la base

de la próstata, contiguo a las vesículas en cada lado. En la mujer, al tocar el trígono de Lietaud que se

proyecta en el fondo del saco vaginal anterior. Exploración armada de la uretra. El sondeo o manipulación dentro de la uretra debe ser hecha por el médico general sólo en extrema necesidad, por ejemplo, en retención vesical y por el especialista sólo si juzga indispensable obtener los siguientes datos:

- Permeabilidad o impermeabilidad de la uretra - Número, localización y calibre de zonas de estrechamiento a lo largo del trayecto

uretral. - Longitud de la uretra - Falsas vías o fístulas

APARATO GENITAL FEMENINO Se debe de interrogar: · Hábitos higiénicos · PAREJA si está circuncidada x la relación entre el esmegma (producto q se acumula entre el prepucio/glande) y el CaCU · PADECIMIENTOS q afectan al aparato reprod fem: -tuberculosis, hipertiroidismo, insuf renal Antec Gineco-Obstétricos

· Padecimientos ginecológicos anteriores · MENSTRUACIÓN -menarca 1era menstruación -ciclo menstrual axb, esto es período entre los dos ciclos x número de días del sangrado -cantidad lo normal es 25-50 cc/día, 3 toallas o tampones al día -FUM-fecha de última menstruación · IVSA: -frecuencia del coito -número de parejas -métodos anticonceptivos -ITS · EMBARAZOS fechas y tipos: -eutócicos partos normales anotar si hubo episiotomía (corte del perineo) o extracción manual de la placenta -distocicos partos anormales -partos prematuros -cesáreas -abortos espont/provocados causa y método con el que se practicaron -DOLOR ABDOMINAL hay 3 dolores agudos, intensos, acompañados de náuseas, vómito y estado de choque: torcedura del pedículo quiste de ovario

ruptura de un quiste ovárico ruptura de un embarazo tubárico este es en el hipogastrio o en una fosa ilíaca, es lacinante anexitis aguda corto y difuso en la parte baja del abdomen o ambas fosas ilíacas con fiebre anexitis crónica misma loc, pero antes de la menstruación, hay flujo vaginal y dispareunia cáncer genital dolor pélvico vago y continuo, cuando duele es que ya está muy avanzado parto cada dolor tiene un lapso de incremento, un acmé y después decrece asociado a: ganas de pujar y sentimiento de desgarramiento perineal aborto muy parecido al del parto pero de menor intensidad prurito asociado a flujo por tricomonas o monilias ardor por rascado o escoriación por secreciones vulvovaginales -DISMENORREA dolor asociado a la menstruación idiopática no asociado a alteraciones patológicas demostrables sintomática resultado de una enfermedad ginecológica verdadera de origen uterino, hipogástrica con irradiaciones a: cara interointerna de los muslos y regíón sacrococcígea

a una fosa ilíaca si es unilateral falsa sufrimiento de un órgano diferente al útero, dolor pélvico impreciso asoc a lumbalgia 2-3 días antes de la menstruación

-LUMBALGIA, SACRALGIA Y COCCIGODINIA durante la menstruación, no hay un sustento fisiológico para esta asociación, se cree que es un problema propio de la columna que se exacerba durante la menstruación

-INTERMENSTRUAL en la ovulación, hipogástrico o en las fosas ilíacas asociado a secreción vaginal · MAMAS síntomas asociados a: -tumoraciones -sensibilidad

-lesiones dermatológicas -prurito

· PMS (premenstrual syndrome) -FRECUENCIA en todos o algunos períodos menstruales -SÍNTOMAS cefaleas, cambio de humor migraña menstrual episodios de migraña durante la menstruación en pacientes con migraña aumento de peso, edema mastalgia mastodinia premenstrual aumento de volumen y sensibilidad pesantez en la pelvis, diarrea o estreñimiento, polaquiruira moderada -GRAVEDAD interferencia con la vida diaria · Sangrado anormal -eumenorrea sangrados normales. -amenorrea falta de sangrado. -hiper/hipomenorrea aumento/disminución de cantidad sangrado. -polimenorrea: sangrados más frec, acercamiento de fechas de menstruación.

-oligomenorrea alejamiento de fechas de menstruación. -menorragia menstruación que dura mas de 7 días o supera los 60-80ml.

-metrorragia sangrado vaginal no asociado al ciclo menstrual, por ritmo o cantidad de flujo. · Exudado vaginal ANORMAL, flujo o leucorrea -TRICOMONAS de larga evolución que comenzó con IVSA abundante, espumoso y fluido ardor y sensación quemante al orinar -MONILIAS evolución variable que empezó con el IVSA, también en vírgenes espeso y caseoso prurito vulvar intenso y persistente -BLENORRAGIA aguda súbito, fluido, amarillo-verdoso sólo hay ardor vulvar crónica mucopurulento y escaso -CARCINOMA blanquecino y cremoso; se vuelve sanguinolento o purulento con tejido esfacelado EXUDADO NORMAL humedece la vulva y vagina pero NO mancha la ropa, aumenta en:

- la ovulación y antes de la menstruación -el coito por secreción de glándulas de Bartholn

-1ra etapa del parto→ expulsión del tapón mucoso del cérvix

.2nda etapa del parto→ líquido amniótico

-puerperio→ salida de loquios sanguinoliento, serosanguinoliento y seroso

· Menopausia (cuando, sentimientos acerca de, etc..) · Síntomas relacionados con el SEXO -FRIGIDEZ ausencia de libido -imposibilidad para alcanzar el orgasmo, u orgasmo prematuro -NINFOMANÍA deseo sexual exagerado

-DISPAREUNIA dolor durante el coito -APAREUNIA imposibilidad para el coito por el dolor exagerado · Embarazo -1er trimestre : nauseas, vómito, lipotimia, trastornos en el apetito; vascularización venosa visible y tensión en las mamas, prurito e hiperpigmentac de pezones; > humedad vulvar y polaquiruria -2ndo trimestre desaparecen las náuseas, vómito, lipotimia y polaquiuria -3er trimestre poliaquiuria, edema y dilatación venosa de miembros inferiores · Infertilidad -primaria cuando nunca ha logrado embarazarse -2ndaria cuando ya ha estado embarazada antes · Síntomas urinarios: disuria, frecuencia, urgencia EXPLORACIÓN DE GENITALES MASCULINO Inspección y Palpación: Distribución del vello genital: abundante en región púbica y continua estrechándose hacia el ombligo. Puede haber alrededor del escroto y orificio anal. Pene: ver vena dorsal. En pacientes no circuncidados, retraer el prepucio. Aspecto eritematoso o seco del

glande, dependiendo si el paciente esta circuncidado. Meato uretral: debe tener forma de hendidura, localizada en la vara ventral, a escasos milímetros de la punta del glande. Presionar para abrir el orificio. Debe ser rosado brillante.

Cuerpo del pene: palpar sensibilidad al dolor; buscar secreción uretral. Debe tener estructura blanda y

sin nódulos, cuando esta flácido. Escroto: más pigmentado q el resto, con superficie rugosa. Asimétrico ya que el cordón espermático izquierdo es más largo. Hernias: inspeccione la zona del conducto inguinal y la región de la fosa oval, mientras le pides al paciente que puje. Cuando se relaja, introducir el dedo siguiendo el trayecto del conducto deferente, hacia el anillo inguinal. Se debe de palpar el anillo inguinal externo- Si hay hernia, a la hora que el paciente tosa, se va a sentir que la víscera toca el dedo del doctor. Testículos: acuérdense que son muy sensibles, pero no deben de doler con compresión ligera. Deben tener un tacto liso y elástico sin nódulos. El epidídimo debe ser liso, discreto, alargado cefálicamente y no doloroso. Se puede palpar el conducto deferente, el cual debe ser liso y discreto, sin excrecencias. Reflejo cremastérico: se golpea la parte interna del muslo, y el testículo y el escroto deben de elevarse en el lado golpeado. Fimosis: trastorno del pene debido a la estenosis del orificio prepupcial q impide la salida del glande, activamente durante la flacidez o pasivamente durante la erección. Parafimosis: inflamación o edema del prepucio que impide el recubrimiento del glande tras su retracción forzada q produce estrangulamiento.

Balanitis: es una inflamación del glande que se da únicamente en pacientes no circuncidados. tmb se asocia con la fimosis. Priapismo: erección peneana prolongada y muy dolorosa. Hernia indirecta: cuando la hernia se encuentra en el conducto inguinal. Hernia directa: si la viscera se nota medial con respecto al orificio externo. Hipospadias: anomalía congénita en la que el meato uretral está situado en la superficie ventral del pene, en el cuerpo de pene o en la zona perineal. El hipospadias primario es cuando se encuentra ventralmente pero en la sustancia del glande. El hipospadias secundario es cuando se localiza en la parte ventral del cuerpo del pene. El hipospadias terciario es si se encentra en la base del pene. Enfermedad de Peyronie: banda fibrosa en el cuerpo cavernoso. Suele ser unilateral y tiene como consecuencia la desviación del pene durante la erección. Hidrocele: masa firme, no dolorosa y isa que es el resultado de una acumulación de líquido en la túnica vaginal. Espermatocele: tumefacción quística del epidídimo. Varicocele: tortuosidad anormal y dilatación de las venas del plexo pampiniforme del cordón espermático. Es más frec en el lado izq y suele presentar dolos asociado. Se puede asociar con de la fertilidad y al de la temperamento testicular.

EXPLORACIÓN DE COLUMNA VERTEBRAL.

Columna cervical. Se debe inspeccionar el cuello en posición anterior y posterior, se ve la simetría de los músculos. La posición normal es la cabeza erguida y correctamente alineada. Se palpa la parte posterior del cuello, la columna cervical y los músculos paravertebrales. Los movimientos se evalúan pidiendo al paciente que: doble la cabeza hacia delante buscando que la mandíbula toque el pecho (45°), doblar la cabeza hacia atrás (45°), doblar la cabeza hacia cada lado (40°), rotar la cabeza hacia cada lado (70°). Columna Torácica y lumbar . A la inspección las curvaturas de la columna cervical y lumbar deben ser convexas (hacia delante), deben buscarse los trastornos de la columna como lordosis, cifosis y escoliosis. Se pide al paciente que se flexione tocando las puntas de los pies con los dedos de esta forma pueden verse mejor estas alteraciones, la espalda deberá ser simétrica y plana, la curvatura cóncava se hace convexa, la presencia de curvatura lateral o si sobresale una costilla esto nos orienta a escoliosis.

Con el paciente de pie se palpan las apófisis vertebrales y los músculos paravertebrales, después se percute la sensibilidad dolorosa golpeando primero cada apófisis con un dedo y percutiendo después a cada lado de la columna a lo largo de los músculos paravertebrales con la superficie cubital de su puño. Se valora el rango de movimientos pidiendo al paciente: que toque con sus dedos las puntas de los pies (75 a 90°), doblar por la cintura hacia atrás 30°, doblarse a cada lado (35°), girar la parte alta del tronco desde la cadera (30°). EXPLORACIÓN DE MIEMBROS. Inspección se debe observar con cuidado la marcha y la postura, se debe en bipedestación el aspecto anterior, posterior y laterales. La capacidad para permanecer erecto, la simetría y alineación de las extremidades. Deben observarse con atención las extremidades para detectar: cambios de la coloración, edema, tumoraciones y deformidades. Palpación. Se palpan todos los huesos, articulaciones y músculos, debe evaluarse la temperatura, la firmeza del tono muscular. Para evaluar la fuerza muscular se utilizan los siguientes criterios: Sin evidencia de movimiento: 0

Con vestigios de movimiento: 1 Gama de movimientos no contra gravedad 2 Movimientos contra gravedad 3 Movimientos contra resistencia débil 4 Movimientos contra resistencia total 5 Extremidad superior. INSP Hombro en charretera cuando existe un hueco en el hombro, es patognomónico de una luxación del hombro. En el codo pueden existir nódulos subcutáneos que son indicadores de artritis reumatoide. También las caras dorsal y palmar de las manos, viendo la forma, y además la integridad y número de dedos. La desviación de los dedos hacia el lado cubital suelen indicar artritis reumatoide. PALP Debe comenzarse por el hombro buscando la presencia de cualquier anormalidad a nivel óseo, articular o muscular hasta llegar a los dedos. Las articulaciones interfalangicas se palpan con el dedo pulgar y el índice y las metacarpofalángicas con ambos pulgares. Pueden hallarse nódulos en las articulaciones

interfalángicas distales (heberden) y en las proximales (bouchard). La tumefacción dolorosa de las articulaciones interfalángicas proximales produce dedos fusiformes característicos de la artritis reumatoide. Examinar el Rango de movimiento. Hombro. Pedir al paciente que:

Encogerse de hombros, ambos deben elevarse simétricamente

Levantar ambos brazos lateralmente por encima de la cabeza (abducción 80°)

Extender y separar hacia atrás ambos brazos por detrás de la espalda (hiperextensión, 50°)

Girar el brazo cruzando la parte anterior del cuerpo (aducción, 50°)

Colocar ambos brazos por detrás de las caderas, con los codos hacia fuera (rotación interna, 90°) Codo.

Con el codo a 0° doble y estire el codo, la flexión será de 160° y la extensión retornará a 0°.

Con el codo flexionado a 90° gire la mano poniéndola en posición prona y supina ambas deberán ser de 90°.

Manos.

Doblar (90°) los dedos sobre la articulación metacarpofalángica y después extenderlos (20°).

Tocar con el pulgar la punta de cada uno de los dedos y la base del meñique: cerrar el puño.

Separar los dedos y ponerlos juntos.

Doblar la mano por la muñeca arriba (70°) y hacia abajo (90°)

Evaluar la fuerza. Extremidad inferior. INSP. Se observa la simetría , de las caderas, piernas, rodillas, pies y tobillos. Debe observarse la rodilla y sus concavidades normales, la alineación de las piernas en la que el ángulo entre fémur y tibia debe ser menor a 15°, los cambios en la alineación de las piernas genu valgum (patizambo), genu varum (piernas en arco), la excesiva extensión de la rodilla para soportar el peso genu recurvatum, indica debilidad de los cuadríceps. Los pies y tobillos deben inspeccionarse de pie y mientras el paciente camina, los pies deben estar alineados con la tibia, las variantes son el pie valgo (dedos hacia fuera) y varo (dedos hacia adentro). La carga del peso debe soportarse la parte media del pie. Normalmente el pie tiene un arco longitudinal. PALP. Palpar: (en busca de dolor y tumoración).

cadera y pelvis, con el paciente en decúbito supino,

El hueco poplíteo, el espacio articular tibio femoral

El tendón de aquiles y la superficie anterior del tobillo, el engrosamiento del tendón de aquiles

puede indicar una hiperlipidemia; deben palparse las articulaciones metatarsofalángicas. Evaluar movimentos.

Con el paciente en decúbito supino, levantar la pierna sobre el cuerpo con la rodilla extendida (30°)

Con el paciente en decúbito prono levantar la pierna recta hasta 90°

Flexionar la rodilla y girarla hacia adentro y hacia fuera 40°.

Doblar cada una de las rodillas (130°)

Estirar(completa) la pierna y forzar la extensión (15°)

Apuntar con el pie hacia el techo (20°)

Apuntar con el pie hacia el suelo (45°)

Mover la planta del pie hacia el otro pie. ( inversión 30°) y hacia fuera (eversión 20°).

Doblar y estirar los ortejos.(ambas deben ser posibles). Evaluar la fuerza. SISTEMA HEMATOPOYÉTICO Y LINFÁTICO. Hemorragia, perdida de sangre debidas a traumatismos o perturbaciones de la hemostasis, esta depende

de factores vasculares (vasoconstricción local y compresión mecánica porducidad por la sangre extravasada), plaquetarios y plasmáticos (cascada de la coagulación). Las hemorragias ocurren por anormalidades en factores de la coagulación, plaquetas(trombocitopenias, alteraciones de su función como la enfermedad de von Willebrand, respuestas adrenérgicas y deficiencia de vitamina c que es necesaria para la formación de colágena (escorbuto), o K necesaria para la adecuada síntesis de protrombina.

Trombosis que ocurren generalmente a nivel arterial por presencia de placas ateroescleróticas. Debilidad, fatiga y palidez. Se presentan en pacientes con anemia reciente, con pérdida de sangre o hemólisis. En padecimientos crónicos puede que la anemia no vaya acompañada de debilidad ni fatiga, unicamente palidez que puede apreciarse mejor en las mucosas. La platoniquia es indicativa de la deficiencia de hierro. Dolor. Generalmente en los padecimientos mieloproliferativa

Fiebre, faringitis aguda y fatiga. Aparece en casos de leucopenia y agranulocitosis Linfadenopatía y esplenomegalia. Son el aumento patológico del tamaño y consistencia de los ganglios linfáticos y el bazo. Ocurre por activación de respuestas contra antígenos proteicos produciendo proliferación de los linfocitos; o por infiltración de células extrañas como ocurre en el linfoma. Las causas más importantes son:

o Infecciones. Bacterianas, micóticas, parasitarias y virales o Enfermedad del suero o Reacciones a fármacos. o Infiltración de celulas extrañas:

Benignas. Histiocitos, lipidosis (enfermedad de gaucher y nieman pick) Malignas. Hematológicas como linfomas, leucemias y síndromes

mieloproliferativos; Y no hematológicas como tumores metastáticos.

SISTEMA ENDÓCRINO

Polidipsia: aumento de la sed Semiología:

1. Pérdida excesiva de agua por la orina 2. Diarrea o vómitos profusos 3. Condiciones donde hay pérdida de líquidos (sudoración excesiva, fiebre y ejercicios violentos) 4. Polidipsia nerviosa o compulsiva 5. Ingestión de sal en exceso 6. Hemorragias copiosas

Intolerancia al frío o al calor: Existen centros hipotalámicos (n. preopticos) que controlan la T° corporal, modificando el flujo sanguíneo de la piel y la sudoración. Las hormonas tiroideas desempeñan cierto papel en la T° corporal al estimular la producción de calorías (hipertiroidismo: aumento de la T° e hipotiroidismo: disminución de la T°). Semiología: La intolerancia al calor y al frío son datos inespecíficos pero deben hacer sospechar al clínico del dx de hiper o hipotiroidismo. Hirsutismo: crecimiento excesivo del pelo de cualquier clase. Debe de distinguirse del virilismo

(masculinización en grado variable de mujeres). Los órganos pilosebáceos, que son relativamente menos sensibles a la acción de los andrógenos que los que dan lugar al vello púbico y axilar, solo maduran cuando son estimulados por andrógenos potentes de alta especificidad o por niveles muy altos de andrógenos menos potentes. Semiología:

1. Hirsutismo sin virilización en mujeres normales Factores intrínsecos:

Diferencias raciales

Pubertad o embarazo

Factores extrínsecos:

Traumatismos

Medicamentos Hamartomas o lunares:

Lunares pigmentados con cabello

Lunares pilosos (nevus pilosus)

Nevus epidérmico

2. Hirsutismo con virilización Padecimientos endocrinos:

Suprarrenal: hiperplasia congénita, adenoma o carcinoma

Ovárico: tumores ováricos virilizantes, S. de Stein-Leventhal, arrenoblastomas, cistadenoma

Hipofisiario: Cushing y acromegalia

Intersexuales: Turner y pseudohermafroditismo Anomalías congénitas:

S. de trisomía E, Cornelio de Lange y Hurler

Iatrogénico:

Testosterona y esteroides anabólicos Desnutrición Hipertricosis lanuginosa adq Hipotiroidismo Acrodinia Porfirio cutánea tardía S. de Morgani

HIPOFISIS ANTERIOR: Hipopituitarismo: Mujer.- amenorrea, regresión de los caracteres sexuales 2os, infertilidad (post partum con necrosis hipofisiaria S de Sheehan: agalactia, astenia, caída del vello axilar y pubiano) Varón.- impotencia, atrofia testicular, regresión de los caracteres sexuales 2os, hipospermia e infertilidad Ambos sexos.- manifestaciones de hipotiroidismo e hipoadrenalismo Niños y adolescentes.- detención del crecimiento y la maduración sexual *En caso de infarto hemorrágico de la glándula: cefalalgia intensa, rigidez de la nuca, fiebre, trastornos visuales, colapso vascular Deficiencias hormonales hipofisiarias selectivas: Enanismo si hay deficiencia de GH; hábito eunucoide e hipogonadismo 2º en la deficiencia de gonadotropinads; en ausencia de la GRH: deficiencia de gonadotropinas, anosmia, ceguera a los colores y labio o paladar leporino S. de Kallman.

Hiperpituitarismo: Gigantismo.- crecimiento excesivo, pubertad retardada Acromegalia.- engrosamiento de los rasgos faciales, incremento de los tejidos blandos de las manos y pies, hirsutismo, engrosamiento y oscurecimiento de la piel, hipersecreción de gl sebáceas y sudoríparas, prognatismo, oclusión defectuosa de maxilares, sonido grave de la voz, macroglosia, tórax en tonel, artropatía degenerativa, neuropatías periféricas, dolores de cabeza, cardiomegalia, HA, intolerancia a la glucosa, inmadurez sexual. Galactorrea HIPOFISIS PORTERIOR: Diabetes insípida: polidipsia y poliuria; deshidratación e hipovolemia si no hay sustitución de la pérdida de líquidos. TIROIDES:

-Bocio simple -Hipertiroidismo: bocio, taquicardia, aumento de la presión del pulso; piel tibia y húmeda;

temblor fino, signos oculares: mirada fija y brillante, retracción del párpado superior, exoftalmos (Enf

de Graves); nerviosismo, hiperactividad, palpitaciones, fibrilación auricular, fatiga, pérdida de peso, hiperfagia, insomnio, tránsito intestinal acelerado, dermopatía infiltrativa (mixedema pretibial); en los ancianos, apatía. - Tormenta tiroidea: exacerbación de los síntomas de hipertiroidismo y, además, fiebre, debilidad marcada, atrofia muscular, inquietud extrema, inestabilidad emocional, confusión, psicosis y coma; colapso cardiovascular; en ocasiones, hepatomegalia e ictericia. - Hipotiroidismo: facies abotagada, hinchazón periorbitaria, voz ronca, lenguaje lento, intolerancia al frío, cabello ralo; piel engrosada, seca y escamosa; aumento de peso; disminución de la memoria y de la agilidad mental; aspecto deprimido; carotenemia; macroglosi; bradicardia; derrame pleural y ascitis; constipación crónica; parestesias en manos y pies; retraso en la fase de relajación de los reflejos tendinosos; hipotermia; trastornos menstruales, anemia. - Coma mixedematoso: como con hipotermia extrema (24 a 32°C), arreflexia, convulsiones, depresión respiratoria. - Tumores tiroideos GLANDULAS SUPRARRENALES: - Insuficiencia adrenocortical crónica (Addison): debilidad, fatiga, hipotensión ortostática,

pigmentación de piel y mucosas; anorexia, náuseas, vómitos; intolerancia al frío, perdida de peso y corazón pequeño.

- Crisis suprarrenal: astenia acentuada, dolores intensos de abdomen, región lumbar y

extremidades; colapso vascular periférico e insuficiencia renal aguda. - Síndrome adrenogenital: hirsutismo, calvicie, acné, tono de voz grave, amenorrea, atrofia uterina, hipertrofia del clítoris, atrofia mamaria, hipertrofia muscular y aumento de la libido. - Síndrome de Cushing: facies redonda “de luna” con aspecto pletórico, obesidad del tronco con acumulación de grasa en regiones supraclaviculares y cervicodorsal (joroba de búfalo), adelgazamiento de la extremidades, atrofia y debilidad muscular, adelgazamiento y atrofia de la piel, equimosis fácilmente provocadas, estrías purpúricas en los flancos, HA, litiasis urinaria, osteoporosis, intolerancia a la glucosa, resistencia disminuida a infecciones, alteraciones psicológicas; en la mujer hay virilización. - Hiperaldosteronismo: debilidad musc, parestesias, parálisis y tetania transitorias (por alcalosis hipopotasémica), hipertensión diastólica, poliuria, polidipsia (por nefropatía hipopotasémica). - Feocromocitoma: HA que puede ser paroxística (45%) o persistente (50%), raramente ausente (5%); taquicardia, diaforesis, hipotensión postural, taquipnea, enrojecimiento cutáneo-facial, cefalalgias, palpitaciones, dolores anginosos, dolor epigástrico, náuseas, vómitos, disnea y parestesias.

SÍNDROMES

GENERALIDADES Síndrome: conjunto de signos y síntomas que se presentan reunidos, independientemente de la causa de la enfermedad, y que tienen una base fisiopatológica común. Diagnóstico sindromático: Diagnóstico diferencial: SÍNDROME DOLOROSO El dolor es una vivencia sensorial (identificamos el momento de inicio de la sensación dolorosa; su intensidad, duración y localización) afectiva desagradable (cambios en el estado afectivo del sujeto) que va ligada a una lesión tisular real o potencial (cuando hay el peligro de que el sitio sea lesionado). CLASIFICACIÓN Lo mas frecuente es clasificarlo de acuerdo al sitio de origen de la lesión real o potencial:

1. Dolor somático: si se origina sobre la parte de nuestro cuerpo inervada por el sistema nervioso somático o de la vía en relación (piel, músculo, hueso…)

Este a su vez se clasifica en: superficial (piel) y profundo (músculo, hueso…) El dolor superficial puede ser primario y secundario (dolor sordo o urente, siendo difícil decir cual es su localización)

2. Dolor visceral: si se origina en las vísceras, inervadas por el sistema nervioso vegetativo.

Otro aspecto desde el cual se clasifica el dolor es su duración: 1. Dolor agudo: la lesión es fácilmente identificable y hay una relación clara entre la intensidad

del dolor y la intensidad de la lesión. 2. Dolor crónico: no existe una clara identificación de la lesión que origina el dolor, es difícil

encontrar una relación entre la intensidad de la lesión y la intensidad del dolor. Frecuentemente se le considera como tal cuando tiene una duración de más de un año.

Otros términos para describir diferentes tipos de dolor son: dolor duradero (persiste por varios días), dolor recidivante (reaparece a intervalos más o menos regulares) y dolor intratable (no cede al tratamiento habitual). NEUROFISIOLOGÍA DEL DOLOR La sensación de dolor se inicia en los receptores de terminaciones nerviosas libres que se encargan de recoger el estímulo doloroso. Cuando un tejido es lesionado ocurren cambios metabólicos s que culminan en la liberación de una o varias sustancias que son las que van a actuar directamente sobre el receptor para estimularlo (potasio: en dolor muscular, prostaglandinas, Ach y serotonina). Los receptores del dolor NO se adapantan al estimulo, ya que seria muy peligroso el dejar de enviar

información de dolor al SNC cuando el estimulo aun existe. Lo que si ocurre en el individuo que padece de dolor por tiempo prolongado, es que se acostumbra al dolor. El estímulo asciende hasta el tálamo donde hay una transmisión sináptica de los núcleos intralaminares y ventro basales, de donde salen los axones que se dirigen a la corteza somato sensorial primaria (circunvolución parietal ascendente: postrolándica), secundaria (abajo y hacia atrás de la 1ª) y a la circunvolución del cíngulo del lado opuesto (arriba del cuerpo calloso). Existen diferentes tipos de fibras:

Grupo A: transmiten dolor primario, mielinizadas, velocidad de conducción: 5 a 30 m/s y hacen una sola sinapsis en el asta dorsal.

Grupo C: transmiten dolor secundario, velocidad de conducción: .5 a 5 m/s y hace de 2 a 5

sinapsis en el asta dorsal. También conducen dolor profundo y visceral (las fibras que lo conducen mandan una gran cantidad de colaterales: centro del vomito y centros respiratorios, a nivel del tallo encefálico, en el cual hay una comunicación importante de estas fibras con el Sistema Reticular Activante que tiene la función de mantener alerta la corteza cerebral, la cual cuando hay dolor no duerme).

SISTEMA SUPRESOR DEL DOLOR Sistema de la analgesia consta de 3 elementos básicos:

1. sustancia gris periacueductal y periventricular 2. núcleo magno del rafe y núcleo paragiganto celular (tallo encefálico)

3. complejo inhibidor del dolor del asta dorsal de la ME

Los “opioides endógenos” se unen a receptores de membrana en ciertos sitios del SNC y son producto de la degradación de tres grandes moléculas: pro- opiomelanocortina, proencedalina y proendorfina. Cuando este sistema es activado hay un flujo descendente de información inhibidora que termina en el asta dorsal medular, donde también confluye información excitadora de dolor que viene del receptor periférico, estableciéndose una competencia. DOLOR VISCERAL No todas las vísceras tienen receptores de dolor (parénquima hepático, alvéolos pulmonares y encéfalo no duelen). Las causas que originan dolor visceral incluyen: isquemia (acumulo de productos catabólicos: dolor por angor pectoris se presenta durante la actividad física y disminuye o cede en reposo), dilatación (obstrucción en una víscera hueca, produciéndose una dilatación en la región proximal al sitio de la obstrucción: litiasis biliar, obstrucción intestinal), espasmo (contracción muscular sostenida, lo cual comprime los vasos sanguíneos; a esto se suma aumento de la actividad metabólica con un mayor requerimiento de oxígeno y un aumento en la producción de productos catabólicos) e irritación química (sangrado hacia la cavidad peritoneal o salida del contenido gástrico). *La isquemia juega un papel importante en la dilatación porque al producirse esta hay compresión de

vasos sanguíneos que están en las paredes de la víscera, la cual tiene además una actividad metabólica elevada al intentar vencer la obstrucción. DOLOR REFERIDO El dolor que se origina a nivel visceral no puede ser localizado por el individuo (siempre se va a referir a una parte de la superficie corporal que se origina en el mismo dermatoma). En algunas ocasiones el dolor que se origina en una víscera es referida hacia una parte de la superficie corporal (ejemplos: dolor por IAM es referido hacia la parte izquierda del cuello y la extremidad del mismo lado, dolor por inflamación apendicular se refiere hacia la región periumbilical). El cuerpo esta dividido en dermatomas, de cada uno de estos segmento se origina piel, músculo y ciertas vísceras; a cada segmento de la ME le llega por la misma raíz dorsal la información proveniente de la piel, el músculo y las vísceras que se originaron del mismo dermatoma. Una vez que ingresa la información, la que proviene de la superficie corporal y la que proviene de las vísceras convergen sobre una misma neurona. DOLOR PROYECTADO Y DOLOR DE MIEMBRO FANTASMA Las sensaciones siempre se van a proyectar hacia el sitio en donde se encuentra el receptor que inicia esa vía (ejemplo: hernia de disco a nivel lumbar el paciente proyecta el dolor hacia la extremidad

inferior, donde se encuentran los receptores que originan la vía). Dolor de miembro fantasma: en la cicatriz, producto de la amputación han quedado atrapadas fibras nerviosas seccionadas, las cuales al ser comprimidas se estimulan enviando información de dolor al SNC, quien proyecta el dolor hacia el sitio en donde se origina la vía, los receptores en la extremidad que ya no existe. SÍNDROME FEBRIL Síndrome caracterizado por hipertermia, taquicardia, taquipnea, malestar general e intranquilidad o estupor. FISIOPATOLOGÍA La fiebre es una de las manifestaciones clínicas más frecuentes en la patología humana, se puede dar por: infecciones, padecimientos inflamatorios, neoplasias y alteraciones mediadas por el sistema inmunitario. La pérdida de calor se efectúa de 3 maneras:

1. Radiación 2. Convección

3. Evaporación

La fiebre es un estado en el cual el centro regulador situado en el hipotálamo establece una

temperatura mas elevada que la normal (38 °C medido en el recto). La fiebre se define como un incremento de la T° corporal central por arriba de los intervalos estimados como normales debido a un aumento del punto de referencia de la termorregulación hipotalamica resultante de la acción de pirogenos endogenos. Los mecanismos normales de producción y pérdida de calor se conservan durante la fiebre. Cuando el aumento de la T° corporal central ocurre por alteración de los mecanismos periféricos de disipación de calor, por termogénesis y termólisis (independientes de la acción de pirogenos endogenos) se denomina HIPERTERMIA. Ejemplos: - Ejercicio - Deshidratación o exposición al calor excesivo - Por cubrirse con mucha ropa - Hipotiroidismo - Daño hipotalamico debido a tumores o traumatismos PATOGENIA Sustancias pirógenas: sustancias que pueden ocasionar fiebres (exógenas y endógenas).

*Pirógeno endógeno: el principal estímulo para su producción y liberación es la fagocitosis. También tiene lugar en los cuadros alérgicos, en las enfermedades del TC y en la respuesta inflamatoria a las masas tumorales. Son un grupo de citosina bioactivas que el sistema monocito-MQ sintetiza, los mas importantes son: IL-1b y a, IL-6, TNFa, INFb, INFγ, IL-2, IL-8, factor estimulador de colonias de granulocitos y MQ. Los órganos circunventriculares, reconocen a los pirógenos endógenos y permiten su acceso al hipotálamo a través de sus capilares fenestrados, actúan sobre diferentes tipos de cel (microglia, astrositos y cel perivasculares) para inducir la secreción de PGE2. El aumento de la concentración de esta PG eleva el punto de referencia de la termorregulación y causa fiebre. La presencia del pirógeno endógeno puede deberse a una variedad de estímulos como: endotoxinas, bacterias, virus, inflamación y reacción ag-ac. La producción de estos pirogenos se lleva a cabo en 3 etapas:

1. Activación: fagocitosis, incrementa el metabolismo del leucocito, aumenta glucólisis y oxidación de la glucosa y conduce a lisis de gránulos de lisosomas.

2. Producción precoz: síntesis de proteínas (ARN) y la producción de una enzima precursora de dicho pirógeno.

3. Producción tardía y liberación: 2 y 12 horas después de iniciada la fagocitosis.

Los antipiréticos actúan inhibiendo la síntesis de PG en el hipotálamo. ETIOLOGÍA DE LOS PROCESOS FEBRILES

1. Infecciones: causa mas frecuente 2. Neoplasias: eliminación de pirógenos resultantes de la destrucción cel 3. Infartos: mismo mecanismo que la anterior 4. Lesiones neurológicas: interfieren con la integridad del centro termorregulador o sus vías.

Hipertermia neurógena: postoperatorio de cirugía neurológica, sobre todo cuando se ha tocado la fosa hipofisiaria y el 3er ventrículo

*Hipertermia: cuando la lesión es de la porción superior de la medula cervical *Hipotermia: si es por debajo 5. Insolación o golpe de calor: fiebre elevada, ausencia de sudoración y estupor que puede evolucionar al coma 6. Insuficiencia cardiaca: circulación sanguínea periférica lenta, disminución de pérdida de calor por irradiación a través de la piel 7. Hipertiroidismo: aumento del metabolismo, elevación de la producción de energía 8. Cirrosis hepática: destrucción de hepatocitos y liberación de sust pirógenas

9. Procesos inmunitarios: circulación de pirógenos resultantes de la reacción ag-ac 10. Traumatismos titulares: destrucción tisular 11. Introducción de pirógenos: al aplicar soluciones endovenosas contaminadas

12. Procesos inflamatorio asépticos: salida de los dientes y tugurencia de las mamas durante la

lactancia 13. Medicamentos: acción directa sobre el centro termorregulador o interferencia con sus vías 14. Fiebre psicogénica 15. Hipertermia habitual: sin que exista explicación para ella

TIPOS DE FIEBRE

Intermitente: elevación de T° alternadas, con descensos de la misma, normalizándose por lo menos una vez al día (Tb, linfomas, focos de infección)

Doble cotidiana: dos picos febriles diarios (AR)

Remitente: elevaciones térmicas alternadas con descenso de la T°, pero la T° nunca llega a los normal

Continua o sostenida: oscilaciones muy pequeñas de la T°, nunca desciende a cifras normales

(tifoidea)

En agujas: grandes oscilaciones de T° durante el día (procesos abscesazos)

Recurrente: varios días de T° elevada alternados con periodos de T° normal (paludismo, brucelosis, Borrelia, mordedura de rata y enfermedades neoplásicas)

LA TEMPERATURA NORMAL Axilar: 36.7 °C

Bucal: +.4 °C que la axilar Rectal: +.4°C que la bucal (es la más exacta) Existen variaciones durante el día (máximo entre las 5 y 8 de la tarde y mínimo entre las 2 y 6 de la mañana). Durante el ritmo menstrual hay elevaciones de hasta .4 °C, a partir de la ovulación y hasta iniciar el sangrado. Esta misma elevación se observa durante los primeros meses del embarazo. CUADRO CLÍNICO DE LA FIEBRE Signos y síntomas de síndrome febril

Dependientes de la producción e incremento de la T°

Dependientes del descenso de la T°

Dependientes de la hipertermia

Escalofrío Taquicardia Insomnio o somnolencia

Temblor Rubicundez Pesadillas

Piloerección Sudoración Delirium

Hiperestesia Cefalea Convulsiones (niños)

Mialgias Taquipnea Herpes bucal

Artralgias Estreñimiento Albuminuria

Palidez Orina oscura Inquietud motora

Cianosis Ardor transmiccional Anorexia

Lipotimias (mareo) Eritrocituria Pérdida de peso

Elevación térmica Hipotensión arterial Fotofobia

La terminación del cuadro febril puede ser de 2 maneras: - La forma lenta, paulatina (lisis) sudoración profusa - La forma rápida, brusca (crisis) Se pueden observar cifras por debajo de las normales después de hipertermias altas: hipotermia posfebril (taquicardia, palidez, hipotensión y lipotimia: debidas al estancamiento de sangre en el territorio esplácnico 2º a alteraciones vagosinmpáticas). La fiebre se puede clasificar en 3 grupos:

1. Fiebre con signos de localización: es de corta duración, la causa más usual son las infecciones de vías respiratorias altas (bacterias o virus) y la T° corporal es de 40°C o más.

2. Fiebre sin signos de localización: enfermedad febril aguda, duración menor de 2 semanas y se

desconoce la causa (puede ser causa de una bacteriemia oculta). 3. Fiebre de origen desconocido: se prolonga por 2 o mas semanas, la exploración física es normal

y las pruebas de laboratorio no muestran cual es el origen de la fiebre. CONSECUENCIAS DE LA FIEBRE

1. Aumento del metabolismo: para poder proporcionar mayor cantidad de calorías 2. Balance nitrogenado negativo: a la larga se traduce como pérdida ponderal 3. Deshidratación: escasez y concentración de la orina por exceso de sudoración e hiperpnea 4. Atenuación de la virulencia de gérmenes invasores (ej: herpes simple) 5. Albuminuria 6. Convulsiones: cuando la T° corporal es muy elevada (convulsiones tonicoclónicas) 7. Delirio y alucinaciones: alteraciones metabólicas de las neuronas a T° muy elevada 8. Aborto, parto prematuro o interrupción de la lactancia

SÍNDROME DE DESNUTRICIÓN La desnutrición es la pérdida de peso corporal por debajo de 10% en relación al peso ideal; en tanto peligre el equilibrio nutritivo del organismo y el balance sea negativo, ya sea por deficiencia en la

ingesta o por catabolismo incrementado. La presencia de desnutrición se puede dar por defecto de uno o varios nutrientes. Empobrecimiento corporal extremo: CAQUEXIA ETIOLOGÍA: Con frecuencia la delgadez se debe a la deficiencia en la ingesta de alimentos y se asocia con desnutrición. Se puede dar por: - Catabolismo patológico: la delgadez se puede dar por parasitosis intestinal

- En infecciones crónicas o repetidas del tracto respiratorio (faringitis, amigdalitis, traqueítis, bronquitis, etc…), del aparato urinario (pielonefritis) y en infecciones sistémicas (salmonelosis, brucelosis, endocarditis bacteriana…).

- M. tuberculosis. - Padecimientos neoplásicos: la pérdida de peso corporal es con frecuencia la primera manifestación clínica

- Insuficiencia metabólica del hígado: afecciones hepáticas, alcoholismo crónico (debido a la atrofia muscular producida por la neuritis periférica).

- Metabolismo acelerado: enfermedades de origen endocrino (hipertiroidismo, enfermedad de Addison, enfermedad de Simmonds (caquexia hipofisiaria: anorexia es el síntoma más aparente y diabetes) - Ingesta insuficiente: ingesta insuficiente o desequilibrada de alimentos por causas socioeconómicas, culturales, educacionales

- La anorexia 2ª a enfermedades físicas o mentales - Anorexia y bulimia nervosa - Procesos del tracto digestivo que afectan principalmente el esófago y los cuales impiden el tránsito de alimentos (acalasia, estenosis esofágica, esofagitis péptica) MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Pérdida de peso en relación al peso ideal del individuo. Manifestaciones generales como: astenia, adinamia, irritabilidad y las que dependen de la causa desencadenante. En la desnutrición se encuentra: diarrea, meteorismo, parestesias, síndrome anémico, anemia hipocromática de algún nutriente específico (Ejemplos: raquitismo, escorbuto, beri-beri…) Causas de pérdida de peso:

MALA ALIMENTACIÓN PÉRDIDA EXCESIVA

Enfermedades de la boca Metabolismo aumentado (hipertiroidismo, diabetes)

Obstrucción esofágica Combinación de ingesta deficiente y metabolismo aumentado (cáncer, infecciones y parásitos, cirrosis hepática, insuficiencia suprarrenal e hipofisiaria, anemia perniciosa)

Obstrucción pilórica

Absorción intestinal deficiente

Enfermedades neurológicas

Alcoholismo y drogas

Vómito y anorexia por medicamento

SÍNDROME EDEMATOSO Edema: acumulación anormal de líquido en el espacio intersticial, los signos físicos varían desde fovea o signo de godete hasta un estado de tumefacción fácilmente distinguible. Puede ser localizado o generalizado (anasarca). ETIOPATOGENIA: - Aumento de la presión hidrostática en los capilares y linfáticos - Disminución de la presión oncótica de la sangre (hipoproteinemia) - Aumento de la permeabilidad capilar - Aumento de la tensión osmótica de los líquidos intercelulares y la contextura y tensión de los tejidos Los mecanismos que contribuyen en la formación de edema intervienen en el equilibrio hidroelectrolítico (enfermedades renales: aumenta la cantidad de proteínas en líquido intersticial, alteración de los mecanismos reguladores hormonales, ganancia y pérdidas anormales de electrolitos y agua, desnutrición y enfermedades hepáticas y cardiacas crónicas). Permeabilidad Capilar

Lesiones de la pared capilar que permiten la salida de agua, proteínas y electrolitos hacia el espacio intersticial. Los cambios locales más importantes se observan en reacciones alérgicas (urticaria), eritema solar, traumatismos, quemaduras, congelación, infección (erisipela), eczemas, abscesos, flebitis y picaduras de insectos (abeja) y serpientes venenosas, desnutrición (trastornos tróficos del endotelio capilar secundarios a la deficiencia nutricional, a lo que se agregan las lesiones titulares que coadyuvan en el aumento de la presión osmótica del líquido intersticial al permitir la salida de proteínas celulares: aumento de la presión coloidosmótica). Presión hidrostática venosa En decúbito la presión venosa es de 12 mmHg, en posición erecta la presión en los miembros inferiores llega hasta 90 mm y se adquiere entonces la tendencia a la salida de agua del lecho vascular hacia el espacio intersticial (se evita por los mov. musculares y de la marcha y si las válvulas venosas son eficaces baja a 30mm). En individuos obesos (venas incluidas en tejido graso), tromboflebitis, compresión venosa e insuficiencia cardiaca (aumento de la presión), el edema tiende a acumularse en las partes declives en virtud del factor agregado de gravitación. Presión arterial capilar Es similar a la presión coloidosmótica del plasma. Puede variar por: temperatura, postura, flujo

arterial, aumento de la presión venosa capilar y vasodilatación; conduciendo a edema. Presión coloidosmótica de la sangre Al disminuir la concentración de proteínas en la sangre, disminuye su atracción osmótica, lo que favorece la salida de líquido de los vasos capilares al perderse el dominio sobre la presión hidropática intravascular y la oncótica del espacio intersticial. Se da el edema cuando la presión de proteínas en el plasma es menor de 4 g/l. (ejemplo: pérdida de albúmina por la orina en síndrome nefrótico). Espacio intersticial

La presión mecánica de los espacios titulares (tensión hística), depende tanto del espacio disponible

para ser ocupado por los líquidos, como de su capacidad de distensión (presión mecánica del tejido subcutáneo es menor que la de la piel, músculos…). Linfácitos Este flujo aumento cuando factores han permitido el aumento del líquido intersticial. La obstrucción de la corriente linfática linfedema (por filariasis o por disección de los ganglios linfáticos) produce edema. Es representativo el aumento de tamaño de una extremidad: elefantiasis. El trofoedema hereditario (enf. de Beige-Milroy), afecta las extremidades inferiores en uno o varios de sus segmentos. Factores hormonales y nerviosos La reducción de volumen circulatorio estimula la secreción de aldosterona (estimulada por la disminución de Na circulante: receptores de volumen en la AD y receptores de presión en la carótida) y de ADH (regulada por la osmolaridad del plasma: osmorreceptores en hipotálamo), incrementando la reabsorción de Na y H2O en el túbulo renal. Este aumento de la retención provoca la liberación de angiotensina. El aldosteronismo 1º raras veces ocasiona edema, ya que hay retención de sodio y aumento del líquido intersticial compensados con la aceleración en la filtración glomerular y aumento de la excreción de

H2O y Na. El aldosteronismo 2º presenta edema por retención de líquidos. Otros mecanismos productores de edema - Cualquier mecanismo que aumenta la reabsorción de Na en el túbulo renal (cortisona, estrógenos, progesterona y testosterona) - Edema premenstrual: acción de hormonas sexuales femeninas - Pérdida de volumen circulante (por hemorragia o deshidratación) que conducen a reacciones neurohormonales, reteniendo H2O y Na en el riñón

- Anemia crónica con pérdida de proteínas (por uncinariasis o sangrados crónicos) se conjugan

factores de osmolaridad e hipovolemia que producen el edema - Edema idiopático: relación con ortostatismo (producción de aldosterona en la posición erguida) - Retención de Na en individuos a los que se les agrega glucosa a la dieta - Ingestión abundante de sal (si dicha ingestión excede la facultad del riñón para excretar Na) DIAGNÓSTICO *Edema generalizado: 1. aumento de peso 2. Se desarrolla primero en las partes declives del cuerpo y en los tejidos más laxos 3. presentación inicial determinada por diversos factores

Edema cardiaco: primero en los tobillos y piernas (si el paciente se mantiene acostado en la

región sacra), depende de la presión hidrostática, coloración cianótica de la piel, es duro, depresible y doloroso, va aumentando conforma pasa el día.

Hay datos clínicos de IC (disnea, cianosis, hepatomegalia, ingurgitación yugular, alteraciones del ritmo cardiaco…)

Edema renal: tejidos más laxos (párpados, cara, manos y escroto o vulva), no depende de presión hidrostática, coloración pálida de la piel, es blando y no doloroso, va disminuyendo conforme pasa el día.

Puede observarse anemia, HA, hipoproteinemia, proteinuria, hematuria…

Edema nutricional: diarrea, neuropatías, lesiones en la piel, anormalidades de la lengua y

encías, hemorragias, anemia…

Edema hepático: signos propios de insuficiencia hepática e hipertensión portal *Mixedema: - Hinchazón generalizada (más notable en cara y miembros) - Piel gruesa, infiltrada, amarillenta, seca y rugosa

El líquido que infiltra los tejidos esta constituido por mucopolisacáridos y AH (ejemplo: hipotiroidismo y

deficiencia de hialuronidasa). *Edema localizado: Obstrucción de la corriente venosa o linfática, con el consiguiente aumento de la presión hidrostática del área (ejemplos: flebotrombosis y tromboflebitis, compresión extrínseca venosa: tumores malignos, ganglios, cicatrices y por estasis venosa consecutiva a la enfermedad varicosa de las piernas. El pie plano o equino y la hemiplejia causan edema de tobillos. El edema de uno o ambos miembros inferiores puede darse por compresión intraabdominal (tumores, adenopatías, embarazo). Edema en la cabeza y miembros superiores por aneurismas, adenopatías y tumores. Lesiones que se acompañen de inflamación, hinchazón y dolor (alergias, quemaduras, congelación, traumatismos, infecciones), pueden dar edema por alteraciones de la permeabilidad capilar. Edema angioneurótico: lesiones (cara, manos, pies o genitales), hay hinchazón tensa, signos de godete negativo, sin cambios de color o T°, ni dolor o prurito. Pueden ser causa de una reacción alérgica. *Ascitis: Hipertensión del sistema porta, con la consiguiente hipertensión intrasinusoidal hepática.

Hay incremento del flujo de linfa en el hígado y aumento del la presión del sistema linfático de toda el área esplénica y del CT derrame del líquido en la cavidad peritoneal a través de la cápsula de Glisson y de las paredes de los linfáticos del hilio hepáticos abdominales. Hay alteración de los mecanismos hormonales y nerviosos de la regulación que incrementan la reabsorción tubular en el riñón, esto contribuye a la producción del líquido de ascitis en estos enfermos. Otros casos pueden darse por: - elevación de la presión hidrostática venosa - alteraciones de la permeabilidad capilar - aumento de la presión arterial capilar - hipertensión del espacio intersticial - alteraciones de la presión coloidosmótica del plasma *Derrames serosos: Resultantes de padecimientos del propio tejido seroso o de las vísceras contiguas edemas localizados (pericárdico, pleurítico o peritoneal).

INSUFICIENCIA CARDIACA.

Incapacidad del corazón para satisfacer las demandas del organismo para la oxigenación tisular normal. El gasto cardiaco es la cantidad de sangre que el corazón expulsa en un minuto, en la insuficiencia puede estar bajo, normal o alto (hipertiroidismo y fístulas arteriovenosas.). Clasificación topográfica La insuficiencia cardiaca congestivo venosa es cuando hay salida de líquido a los espacios intersticiales (edema pulmonar en falla de VI y edema abdominal en falla VD). La causa mas frecuente de insuficiencia del VD es la insuficiencia de VI, cuando ambos son insuficientes se llama insuficiencia cardiaca global. La insuficiencia cardiaca latente es aquella en la que las manifestaciones hemodinámicas aparecen en condiciones de stress circulatorio (ejercicio). Insuficiencia cardiaca anterógrada. gasto cardiaco inadecuado, que produce hipoperfusión sistémica y disminución de la cantidad de sangre que llega al riñon (retención de Na y agua y por lo tanto edema)

Insuficiencia cardiaca retrógrada. Congestión venosa sistémica (detrás del VD, pulmón cardiaco o estasis). Fisiopatología. La primera manifestación de la insuficiencia cardiaca es el aumento del llenado ventricular que produce un aumento de la presión ventricular durante la diástole, este aumento condiciona a un aumento de la presión necesaria en la aurícula correspondiente para poder abrir las válvulas (mitral y tricúspide) y por consiguiente un aumento en la presión en las venas pulmonares(VI) y venas cavas (VD) este aumento de la presión condiciona edema pulmonar (2° a congestión venocapilar pulmonar). Existen mecanismos fisiológicos que tratan de compensar la función ventricular ineficiente hay mecanismos:

1. Agudos. Aumento de excitación adrenergica que produce aumento del tono arteriolar que sirve para mantener la presión arterial y redistribuir el flujo a áreas vitales como el cererbo y corazón. Aumenta el tono venoso aumentando asi la precarga. Aumento de contractibilidad y frecuencia cardiaca.

2. Subagúdos. Disminución del flujo renal, del filtrado glomerular, aumento de reabsorción tubular y secreción de vasopresina, aldosterona, renina.

3. Crónica. Hipertrofia ventricular. INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA. Se manifiesta por sintomatología de hipertensión venocapilar pulmonar, edema agudo pulmonar, asma cardiaco, ortopnea, diseña (pequeños, medianos y grandes esfuerzos), taquicardia, galope y cardiomegalia; tos nocturna y esputo hemoptoico (síntomas iniciales). También hay respiración de Cheyne Stokes e insomnia en el anciano. En los Rayos X hay hilios congestionados borrosos, venas congestionadas, linfáticos visibles, derrame pleural bilateral y circulación redistribuida al apex. INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA. Se manifiesta por ingurgitación venosa de territorios de la cava superior e inferior, incluyen venas yugulares haciendose muy visibles a 45°, hay hepatomegalia congestiva dolorosa llenado retrógrado de las yugulares al hacer presión en el hígado de abajo a arriba (reflujo hepatoyugular). Puede haber derrame pleural derecho??? Ascitis libre, edema rojizo en miembros pélvicos de predominio vespertino (mejora por la noche). Puede haber nicturia e inversión del nictámero. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.

Afección causada por el riego insuficiente al tejido miocárdico. Generalmente resulta de un estrechamiento u oclusión de las arterias coronarias con desprendimiento de un trombo. La causa mas

frecuente es la arterioesclerosis, también puede ser causada por poliarteritis nodosa sífilis y embolias.

Ocasionalmente es causada por trastornos hemodinámicos que resultan de lesiones valvulares aortica, hipotensión arterial prolongada, aumento del metabolismo del corazón. Clasificación clínica. ANGINA DE PECHO. Es un síndrome clínico que se caracteriza por dolor precordial, hay insuficiencia temporal y transitoria en el aporte de sangre al miocardio, es frecuente en pacientes con arterioesclerosis coronaria, estenosis aortica, anemia severa y ciertas arritmias El dolor “opresivo”, es generalmente en el área precordial, suele irradiarse al cuello, ángulo de la mandíbula, espalda y brazos. Normalmente el dolor cede a la aplicación de vasodilatadores coronarios como nitritos. Clínicamente se divide en :

1. Estable. Es la más frecuente, se presenta durante el ejercicio, el paciente se detiene y el dolor desaparece espontáneamente después de algunos minutos.

2. Inestable se presenta cuando el paciente esta en reposo o con mínimo esfuerzo, que también cede espontáneamente después de unos minutos

3. Angina de Prinzmetal. Es consecuencia de un espasmo coronario, dura de 10 a 30 minutos y el dolor cede de forma espontánea.

INFARTO DEL MIOCARDIO. Necrosis de un segmento del miocardio, que ocurre cuando hay un importante disminución en el flujo coronario. El dolor precordial es generalmente el síntoma desencadenante hay diaforesis, mareo, lipotimias, astenia, adinamia, náuseas, vómito e inquietud mental. Se eleva el segmento ST al principio y después de aproximadamente cuatro horas hay ondas Q patológicas (QS) en la zona del infarto, después de algunas semanas se hace isoeléctrico el segmento ST y aparecen ondas T invertidas (necrosis). La CK MB se eleva a las 6 horas de la necrosis del miocardio y permanece hasta las 48 horas, la LDH se eleva en fases posteriores y permanece alta hasta 9 dias.

2do

BLOQUE

APARATO DIGESTIVO

SÍNDROME DE REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE)

Signos y síntomas producidos por reflujo de ácido gástrico y otros contenidos del estómago hacia el esófago por incompetencia de barreras en la unión gastro-esofágica (esfínter esofágico inferior, diafragma, unión gastroesofágica debajo del hiato diafragmático). Fisiopatología

Pérdida del gradiente de presión entre esfínter esofágico inferior y el estómago por descenso en la presión del esfínter. Predisponen al reflujo: aumento del volumen gástrico, contenido gástrico cerca de la unión gastroesofágico (por posición, hernia hiatal), aumento de la presión gástrica (ascitis, embarazo, obesidad). Etiología

Cáncer esofágico, esofagitis, hernia hiatal, trastornos motores, várices esofágicas, traumatismos esofágicos, divertículos, debilidad muscular, esclerodermia, miopatía, embarazo, tabaquismo, anticolinérgicos, relajantes de m. liso, destrucción quirúrgica del esfínter. Manifestaciones clínicas

Regurgitación, pirosis, disfagia, dolor torácico de tipo anginoso o atípico. Tos crónica, broncoconstricción, faringitis, laringitis, bronquitis, neumonía, neumonitis por inspiración, hemorragia. Diagnóstico

Anamnesis 1. Demostración de la lesión de la mucosa (esofagrama con bario, esofagoscopia, biopsia 5 cm por encima del LES) Prueba de Bernstein – administrar HCl, arde en esofagitis 2. Demostración y cuantificación del reflujo (registro del pH) 3. Definición del mecanismo fisiopatológico (estudios de motilidad esofágica) Complicaciones 1. Esofagitis por reflujo: Leve – cambios microscópicos de infiltración leucocitaria en mucosa, hiperplasia de la capa basal. Eritema en endoscopía. Erosiva – daño macroscópico, hemorragia, úlceras y exudados. Tejido de granulación y PMN. 2. Estenosis péptica por fibrosis – constricción de luz esófago 3. Esófago de Barret – cicatrizado mediante metaplasia intestinal. Riesgo de adenocarcinoma. Tratamiento

Perder peso, dormir con cabeza elevada, eliminar presión intraabdominal, evitar tabaco, anticolinérgicos y otros fármacos desencadenantes. Inhibidores H2 (ranitidina, famotidina, nizatidina) Inhibidores de bomba de protones (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol) curan esofagitis erosiva en el 90%. Ingerir 15-30 m antes del desayuno. Cirugía antirreflujo (colocar fondo de estómago alrededor del esófago – fundoplicación). Hidróxido de aluminio o sucralfato en esofagitis alcalina (sales biliares) SÍNDROME ULCEROSO

Ocasionadas por perdida de sustancia de la pared gástrica que rebasa la membrana mucosa, tornándola accesible al ácido clorhídrico y reflujo alcalino. Fisiopatología

Se debe a un desequilibrio entre los factores agresivos (HCl, pH, H+, pepsina) y defensivos (lamina epitelial, moco gástrico, secreción de HCO3-) de la pared gástrica, ya sea por un aumento de los agresivos o por una disminución en los defensivos. Etiología

Se puede deber a infección por H. pylori, AINES o a síndrome de zollinger-Ellison. H. pylori: 50% de la población mundial infectada. No siempre desarrolla ulceras. Coloniza el antro gástrico y áreas de metaplasia gástrica duodenal. Produce ureasa con la que forma amonio para alcalinizar el medio. Virulencia relacionada con genes vac A y cagABC que codifican proteínas que dañan la mucosa. H. pylorisecreción de ureasa, hemolisinas, citotoxinas, lipopolisacaridosinflamación (gastritis)liberación de gastrina e histaminaliberación de H+ irritación de la mucosa ulcerapaso del tiempodesaparición de células que secretan gastrina gastritis atrófica. En infecciones crónicas hay hiposecreción de H+ y pangastritis por colonización masiva. Secreción elevada de gastrinaulcera antral o duodenal. Secreción disminuidagastritis atrófica. Relacionada con MALT y adenocarcinoma gástrico. AINES: inhiben COX y disminuyen la síntesis de PGE2mucosa desportegidaaparición de ulceras. Estrés, corticoesteroides, café, tabaco y alcohol relacionados con ulceras por diversos mecanismos. Zollinger-Ellison: producido por gastrinomas localizados en duodeno y páncreas. Manifestaciones clínicas

Dolor en epigastrio (después de las comidas, ardoroso), acidez, pirosis, nausea, vomito, hematemesis, melena, anorexia, perdida de peso. Diagnostico: Anamnesis a probables etiologías. Exploración física de epigastrio (dolor palpación). Endoscopia: descartar infeccione y gastritis y MALTomas. Ulceras también. Radiología: no sirve Prueba de la ureasa gold standart Biopsia de lesiones Laboratorio: no sirve salvo en Zollinger-ellison para detectar niveles altos de gastrina. Complicaciones:

Hemorragia digestiva: 10-15%, puede dar síntomas de hipovolemia en grandes pérdidas Perforación: dolor intenso en epigastrio, dolor a la compresión, signo de Jogert (no matidez hepática) y Popper (neumoperitoneo) Síndrome pilórico: oclusión pilórica posterior a cicatrización de una ulcera. Tratamiento: Quitar la etiología (antibióticos), inhibidores de la bomba de H+, antihistamínicos, quirúrgico (fondectomia) en casos mas serios. GASTRITIS

Inflamación de la mucosa gástrica con aumento de células inflamatorias. Clasificación: Se divide en aguda y crónica. Se puede dividir también de acuerdo a la parte del estomago afectada. También en erosiva y no erosiva. - Erosiva: hemorrágica, se debe mayoritariamente a AINES, quemaduras, alcohol, citomegalovirus, entre otras. - No erosiva: dividida en:

* tipo a (de las glándulas fúndicas: tres patrones: superficial, atrófica y atrofia gástrica. Es asintomática, hay anemia perniciosa y aclorhidria * tipo B (superficial): región antral, puede haber dispepsia, casi siempre asintomática, además de los patrones de la A produce linfomas MALT y folículos linfoides gástricos. * tipo AB (pangastritis) afección en el cuerpo y antro. Extensión probable de B.

Manifestaciones

En la erosiva hay dolor epigástrico ardoroso, acidez, nauseas, hematemesis y melena. En la no erosiva hay dolores abdominales recurrentes, sensación de plenitud gástrica, meteorismo, erucciones, acidez, perdida de peso y alteraciones hormonales. Diagnostico

Estudio endoscópico e investigación de HP obligatorios. En los laboratoriales se encuentra anemia megaloblastica, y por déficit de hierro. SÍNDROME DE DISPEPSIA

Dolor o malestar crónico o recurrente de más de un mes de duración a menudo ocasionado por la ingesta. Fisiopatología Es esencial o idiopática. Niveles de acidez normales aunque la mucosa se presume que es más sensible. 30-50% tienen H pylori. Se asocia con un déficit de vaciamiento gástrico y de la motilidad intestinal. Hipótesis psiquiátrica por somatización. Hipótesis de intolerancia alimentaria (propone que cierras comidas desencadenan los síntomas. Tipos y clasificación

1) dispepsia tipo reflujo: acidez y regurgitación ácida 2) dispepsia tipo ulceroso: dolor epigástrico de predomino nocturno, disminuida con antiácidos. 3) Dispepsia por trastorno de la motilidad: saciedad precoz, distensión posprandial, nausea y

vomito. Etiología Esencial, con diagnostico de duodenitis por biopsia. También puede ser por H pylori aunque su erradicación no necesariamente disminuye los síntomas. Reflujo biliar dentro del estómago etiología probable. También síndrome de mala absorción, Giardia, strongyloides estercoralis y pancreatitis crónica. Diagnóstico Por endoscopia y ecografía abdominal, por alta sensibilidad y especificidad en pacientes con afección de tipo orgánica. Puede corresponder la dispepsia a un cáncer de estómago. Manifestaciones clínicas

Antes mencionados en los tipos y clasificación.

Trastornos motores del intestino

SÍNDROME DIARREICO Expulsión de heces no formadas o anormalmente líquidas con una mayor frecuencia de defecación y una cantidad superior a 200 g/día. Aguda si dura menos de 2 semanas, crónica si dura más de 4. Diarrea aguda 90% se debe a agentes infecciosos (E. coli, Campylobacter, Shigella, Salmonella, Vibrio choleare, Cryptosporidium, Giardia), 10% a medicamentos, sustancias tóxicas, isquemia y otros. Diarrea crónica Las mayoría de las causas no son infecciosas. Clasificación por mecanismo fisiopatológico: Diarrea secretora Se deben a alteraciones del transporte de líquidos y electrólitos a través de la mucosa intestinal. Voluminosas, acuosas, indoloras y persistentes a pesar de ayuno. No hay malabsorción ni diferencia osmótica fecal.

Laxantes estimulantes exógenos, etanol, laxantes endógenos, ablación intestinal, mediada por hormonas, defectos congénitos en absorción de electrólitos, Addison.

Diarrea osmótica Al ingerir solutos osmóticamente activos y poco absorbibles que atraen líquidos hacia la luz intestinal. El agua aumenta en proporción a la carga de solutos. Desaparece con el ayuno o al suspender el consumo del producto nocivo.

Laxantes osmóticos, malabsorción de carbohidratos (deficiencia de lactasa), malabsorción de grasas, maldigestión intraluminal por insuficiencia exocrina del páncreas, malabsorción por lesiones de la mucosa en esprue celíaco y tropical y otras.

Diarrea exudativa Por daño del epitelio absortito o liberación de citocinas como leucotrienos, prostaglandinas e histamina que aumentan la permeabilidad capilar.

Colitis Ulcerosa, enfermedad inflamatoria intestinal o de Crohn, enteritis radiógena, inmunodeficiencias, gastroenteritis eosinofílica.

Diarrea motora Por aumento de la motilidad intestinal se produce un menor tiempo de contacto entre el contenido intestinal y la mucosa, dando lugar a una menor absorción de agua.

Hipertiroidismo, fármacos procinéticos, intestino irritable, diabetes mellitus, enfermedades neuromiopáticas viscerales.

Por disminución de la motilidad intestinal que favorece sobrecrecimiento bacteriano.

SÍNDROME DE CONSTIPACIÓN

- Sx de constipación o estreñimiento es la presencia de dos o mas de las siguientes manifestaciones durante mas de 3 meses y sin el uso de laxantes Menos de dos evacuaciones por semana Materia fecal dura en >25% de las evacuaciones Evacuaciones dificultosas o forzadas en al menos 25% de los casos Sensación de evacuación incompleta en 25% de los casos

Constipación extracolónica

- La función del colon o recto se ve afectada por factores externos a ellos mismos hábitos dietéticos (causa más común de constipación)

Baja ingesta de fibras y líquidos (tránsito intestinal lento) Anorexia

Fármacos Opiáceos, anticolinérgicos, antidepresivos, antipsicóticos, anticonvulsivanes, antiparkinsonianos,

bloqueantes cálcicos, diuréticos, antiácidos, AINES, colestiramina, sucralfato, Abuso de laxantes (producen dependencia que resulta en constipación al suspender o disminuir su uso)

Endocrino-metabólicas Hipercalcemia e hipopotaceimia_ disminución del tránsito colónico Hipotiroidismo, hiperparatiroidismo Diabetes Mellitus: constipación por neuropatía autónoma asociada Embarazo: relajación del m. liso intestinal y altos niveles de prostaglandinas

Alteraciones neurológicas Esclerosis múltiple, Parkinson, neuropatía autonómica, lesiones medulares (si la lesión llega hasta los

plexos nerviosos intestinales) Constipación mecánica o estructural - Alteraciones estructurales del colon recto o ano que dificultan el paso de la materia fecal - Se presenta con edad >50 años, antecedentes de cáncer de colon, pólipos colónicos, pérdida de peso,

hematoquecia Cáncer de colon o recto Estenosis por isquemia, radioterapia, diverticulitis Vólvulo Retrocele

Fisura anal, absceso perianal Hemorroides trombosadas Enfermedad de Hirschsprung y enfermedad de Chagas Megacolon idiopático

Constipación funcional - Tránsito colónico lento

Trastorno idiopatico de la motilidad en un colon anatómicamente normal - Disfunción del piso pelviano

Falla de relajación de los músculos puborrectales o contracción paradójica del esfínter anal También se conoce como anismo, sx puborrectal, piso pelviano espástico etc.

- Síndrome de intestino irritable Diagnóstico

- Anamnesis: Síntomas Tiempo de evolución: reciente, no complicada; crónica, puede indicar patología maligna Uso de medicamentos Enfermedades sistémicas, neurológicas Hábitos dietéticos

- Examen físico Evaluar la presencia de distensión abdominal, timpanismo, dolor o materia fecal en el colon En perineo, ano y recto se deben buscar hemorroides, prolapso y fisuras Mediante tacto rectal se evalúa el tono, presencia de dolor, masas, estenosis y respuesta al pujo de los

músculos puborrectales - Exámenes complementarios

Colon por enema con bario, Colonoscopia Estudio del tiempo de tránsito colorrectar Prueba de expulsión del balón (seudodefecación) para detectar disfunción del piso pelviano Defecografía Electromiograma anorrectal

ÍLEO

Parálisis del tránsito intestinal Se divide en dos grandes tipos: adinamico o paralítico y mecánico u obstructivo Etiología

- íleo adinamico: Espástico

Poco frecuente, pasajero y reversible Por intoxicación por plomo y estímulos reflejos

Paralítico Peritoneal: peritonitis, poslaparotomia, íleo regional Vascular: isquemia y anoxia de la pared intestinal, embolia, trombosis, compresión

mesentérica Tóxico: uremia, acidosis, sepsis, opiáceos, anticolinergicos Carencial: hipopotasemia, crisis addisoniana Reflejo: cólico biliar y renal, hemorragia retroperitoneal Neurológico: fractura vertebral, TCE

- íleo mecánico Por obstrucción simple

Obturación: íleo biliar, bolo fecal cuerpos extraños, áscaris Lesiones en la pared: infiltración neoplásica Compresión extrínseca: adenopatías, tumores, bridas

Por estrangulamiento Incarcelación herniana, bridas o adherencias Vólvulo de sigmoide, ciego i intestino delgado Invaginación o intususcepción

Manifestaciones clínicas

- Ausencia de eliminación de gases y materia fecal - Meteorismo por acumulación de gases y distensión abdominal - Vómitos inicialmente alimentarios, luego biliosos y por último fecaloides - Dolor cólico + ruidos hidroaereos de lucha - Signos peritoneales - Trastornos hidroelectrolíticos: deshidratación e hipopotasemia, alcalosis o acidosis - Manifestaciones tóxicas: sepsis Diagnóstico

- Anamnesis: Presencia de distensión abdominal progresiva, falta de eliminación de gases y materia fecal Características de los vómitos Dolor intenso indica peritonitis

- Examen físico: Íleo paralítico: Ausencia de ruidos hidroaereos, abdomen distendido y timpánico Íleo mecánico: dolor y aumento de ruidos hidroaereos

- Exámenes complementarios QS, BH, ionograma plasmático Rx de abdomen

SÍNDROME DE COLON IRRITABLE

Alteración funcional (sin causa aparente) que cursa con dolor y alteración en hábitos evacuatorios con duración de por lo menos 3 meses. Afecta del 10-20% de los adultos, más a mujeres jóvenes. Manifestaciones clínicas Dolor abdominal con alteración en los hábitos evacuatorios (diarrea, constipación o alternancia). Criterios de Roma para colon irritable: 3 meses o más, en los últimos 12 meses de malestar o dolor abdominal con 2 de las siguientes: 1. Mejora con la defecación 2. Su comienzo se asocia con un cambio en la frecuencia de deposiciones 3. Su comienzo se asocia con un cambio en la forma o aspecto de las deposiciones También puede haber moco, sensación de evacuación incompleta y distensión abdominal. La exploración física es de escaso valor, sirve más para descartar otras patologías. Diagnóstico diferencial

Crohn, colitis ulcerosa, seudoobstrucción intestinal, megacolon, giardasis, deficiencia de lactasa, endometriosis, depresión y síndrome de pánico, insuficiencia vascular mesentérica crónica.

SÍNDROME DE IRRITACIÓN PERITONEAL

- Peritonitis: toda inflamación de la serosa peritoneal independientemente a su etiología - Sus causas más frecuentes son los procesos infecciosos de órganos intraabdominales (apendicitis,

colecistitis) con compromiso secundario del peritoneo - Puede ser causada por perforación de vísceras huecas o exposición de la superficie peritoneal - Se denomina plastrón a la peritonitis localizada en contacto con la pared anterior del abdomen Fisiopatogenia - Peritonitis primaria (peritonitis bacteriana espontánea):

Ocurre en pacientes con cirrosis hepática avanzada acompañada por hipertensión portal y ascitis También hay translocación bacteriana de la luz intestinal Son producidas en general por un solo germen Tratamiento médico

- Peritonitis secundarias a infecciones de órganos intraabdominales o perforación de vísceras huecas Flora bacteriana mixta Requieren tratamiento quirúrgico

Manifestaciones clínicas

- Dolor abdominal - Fiebre - Nausea y vómito Diagnóstico

- Anamnesis: Datos sobre enfermedades

abdominales previas (hepáticas, vesiculares, colónicas gástricas)

Enfermedades que predisponen a infecciones: diabetes alcoholismo, inmunosupresión

Semiología del dolor - Examen físico:

Hallazgos de índole general que dependen del proceso infeccioso

Facies pálida y dolorosa, taquicardia, signos de deshidratación e hipotensión

Abdomen distendido, doloroso a la palpación y aumenta con la compresión pero se exacerba a la descompresión

Contractura involuntaria de la pared abdominal Signo de Blumberg en apendicitis Signo de Guneau de Musy en peritonitis generalizada

- Estudios de laboratorio Presencia de leucocitosis >15 oo0/mm

3 , hematocrito disminuido en hemorragia intraperitoneal y

sepsis grave Alteraciones hidroelectroliticas En caso de pancreatitis aumento de amilasa y lipasa séricas

- Estudios por imagen Rx- confirma presencia de íleo por niveles hidroaéreos y presencia de neumoperitoneo por

perforación de víscera hueca Ecografia y tomografia computarizada para localizar proseos infecciosos localizados como

abscesos SÍNDROME DE MALABSORCIÓN

Ubicación del dolor abdominal

Etiologías más frecuentes

Cuadrante superior derecho

Colecistitis aguda Absceso hepático

Absceso subfrenico Absceso subhepático

Cuadrante superior izquierdo

Absceso esplénico Ruptura esplénica

Pancreatitis Úlcera gástrica perforada

Carcinoma gástrico y colonico perforado Absceso subfrénico

Cuadrante inferior derecho

Apendicitis Absceso paracólico

Enfermedad de Crohn Cáncer de colon derecho y ciego perforado

Adenitis mesentérica Salpingitis

Embarazo ectópico Endometriosis

Ruptura de quiste de ovario

Cuadrante inferior izquierdo

Diverticulitis Cáncer de colon infectado y perforado

Intususcepción Absceso paracólico

Hernias complicadas Salpingitis

Embarazo ectópico Endometriosis

Ruptura de quiste de ovario

Signos y síntomas causados por el déficit y falta de absorción de diversos nutrimentos. Fisiopatología 3 fases de digestión y absorción de nutrimentos: intraluminal (digestiva), mucosa (absortiva), envío (posabsortiva) 1. Intraluminal (digestiva)

Insuficiencia pancreática, déficit de sales biliares (enf. Hepática, alteración de flora, resección ileal)

2. Mucosa (absortiva) Estructural (esprue tropical, enfermedad celiaca, agammaglobulinemia), Bioquímica (abetalipoproteinemia, malabsorción de aa)

3. Envío (posabsortiva) Whipple, linfangiectasia, linfomas 4. Otras – Proliferación bacteriana, intestino corto, Crohn (inflamatoria intestinal), enfermedad vascular, trastornos metabólicos, causas iatrogénicas (resección int o gastrostomía) Manifestaciones clínicas

Esteatorrea (excepto déficit de lactasa y anemia perniciosa) Diarrea Pérdida de peso Distensión abdominal Anemia microcítica hipocrómica (déficit hierro), megaloblástica (déficit B12, ácido fólico) Parestesias, tetania, osteomalacia y osteoporosis (déficit vit D y calcio) – signos de Trousseau y Chvostek Fenómenos hemorrágicos (déficit vit K) Hipoalbuminemia – Edema Emaciación Diagnóstico

En Ayuno – se modifica la diarrea si hay malabsorción de algún nutrimento, pero persiste si hay otra etiología Brecha osmótica = 2 ([Na] heces + [K] heces) < osm heces Osmolalidad normal de heces = 300 mosm Brecha > 50 indica malabsorción, <25 otra etiología Prueba de Van de Kamer – recoger heces de 72h mientras consume 100g diarios de grasa.

Anormal: excreción > 6g/día Prueba de Schilling – administrar cobalamina marcada y recolectar orina de 24 h.

Anormal: excreción <10%. Prueba urinaria de la D-xilosa – administrar 25g, se absorbe exclusivamente en intestino delgado proximal, recolectar orina de 5h.

Anormal: excreción < 4.5g Radiología – con bario para definir anomalías anatómicas Biopsia intestino delgado – lesiones de 3 tipos: difusas específicas, segmentarias específicas, difusas inespecíficas Tratamiento

Específico por cada etiología

SÍNDROMES ANORRECTALES

Hemorroides Vasos venosos en los bordes del canal anal cuya función es permitir una fina barrera que impida la eliminación de las materias fecales con los movimientos intestinales y eliminacipon de gases. Si hay irritación por materias fecales sólidas y esfuerzo evacuatorio, pueden aumentar de tamaño, herniarse y sangrar. Hemorroides internas pueden producir hemorragia, rectitis hemorroidal (molestia al defecar, prurito y tenesmo) o trombosis hemorroidal interna. Hemorroides externas pueden producir trombosis hemorroidal externa (en la margen del ano), mariscos o carúnculos anales por lesiones traumáticas. Fisura anal

Úlcera en el canal anal por paso de materia fecal dura. Dolor intenso después de la defecación que persiste por horas debido al espasmo del esfínter. Sangre en heces y heces acintadas. Prolapso rectal

Descenso anormal del recto con exteriorización, por debilidad de la pelvis ósea o paredes musculares pelvianas. Permanente o transitorio. Causada por estreñimiento, cirugía, embarazos, pólipos, prácticas sexuales. Prolapso permanente y externo causa úlceras y secreciones mucopurulentas con périda sanguínea. Condilomas acuminados Tumores pequeños y nodulares en la región perianal de aspecto de coliflor por VPH y transmitidos por contacto sexual. Condilomas planos

Lesiones secundarias de la sífilis, redondeadas, irregulares y verrugosas en el borde el ano color blancuzco. Cáncer de ano Sobre una base indurada se observa una lesión vegetante con zonas ulceradas o esfaceladas que sangran fácilmente. Manifestaciones clínicas Dolor (más dolorosas si se acercan a la región anal) al contraer esfínteres o expulsar heces. Puede irradiar a vejiga y órganos genitales. Tenesmo (dolor rectoanal con necesidad de evacuación y sin satisfacción después de evacuar). Prurito anal parásitos (oxiuros vermicularis), hemorroides externas, diabetes, eccema. Proctorragia hemorroides, cáncer, pólipos y diverticulosis.

Gotas antes de evacuar indica cáncer, después de evacuar indica fisura anal y hemorroides. Hematoquecia en cánceres ulcerados, angiodisplasia, diverticulosis.

Esputo rectal (sangre, moco y pus) asociado a infección. Constipación por espasmo de los esfínteres o dolor al evacuar. Incontinencia rectal Diagnóstico

Exploración en posición genupectoral o decúbito lateral Tacto rectal – evaluar tono de esfínteres, superficie mucosa rectal,, irregularidades, dolor a la palpación, induraciones, próstata o fondo de saco. Rectosigmoidoscopia Fibrocolonoscopia Laboratorio – análisis de muestras fecales SÍNDROME ICTÉRICO

Coloración amarilla de piel y mucosas por aumento de bilirrubina total sanguínea por encima de 2 mg/dL (normal: 0.3 – 1). Metabolismo de la bilirrubina

85% proviene de la degradación del grupo hem de la hemoglobina, 15% de destrucción prematura de eritrocitos en médula ósea y hemoproteínas (mioglobina y citocromos). 1. Captación en el hígado por ligandinas 2. Conjugación con ác. Glucurónico por glucuroniltransferasa 3. Excreción por bilis a intestino delgado 4. Hidrólisis a no conjugada por ß-glucuronidasa bacteriana 5. Transformación a urobilinógeno por bacterias 6. 80% se elimina por heces, 20% se reabsorbe a porta Una pequeña parte de la bilirrubina conjugada se orina. Ictericia hemolítica

Ictericia + anemia. Bilirrubina rara vez sobrepasa los 5 mg/dL. Heces hiperbólicas, orina oscura sin coluria Aumento de DHL Otras pruebas de acuerdo a la anemia (haptoglobina repletada, hemoglobinemia, Coombs +) Ictericia hepatocelular Coluria y normocolia Transaminasas aumentadas más de 10 veces (TGO/AST y TGP/ALT)

Más TGP indica hepatitis viral, más TGO indica hepatitis alcohólica (2:1). Niveles más altos en hepatitis tóxicas y virales.

Hipoprotrombinemia sin respuesta a vitamina K Hipoalbuminemia con hipergammaglobulinemia policlonal Ictericia por colestasis

Alteración de flujo biliar: - Causa hepática (intrahepática) - Causa biliar (extrahepática) Ictericia verdínica Prurito con lesiones por rascado por sales biliares Xantomas o xantelasmas Coluria espumosa persistente y de color amarillo verdoso por pigmentos y bilis, hipocolia o acolia Aumento de Fosfatasa Alcalina marcado Aumento de sales biliares marcado Tiempo de protrombina responde a vitamina K Ictericia por fármacos En la ictericia por fármacos (isoniacida, rifampicina, ketoconazol, furosemida, naproxeno, etc..) coexiste fiebre, exantema y eosinofilia. Etiología

1. Hiperbilirrubinemia no conjugada - Hemólisis: ictericia, esplenomegalia y anemia, ++ DHL, < haptoglobina.

Extendido de sangre periférica para revelar alteraciones en la morfología del eritrocito (esferocitosis, drepanocitosis, etc…) o alteraciones adquiridas (hemólisis mecánica por válvulas, microcirculación.), Coombs cuando se sospecha de hemólisis autoinmune.

- Enfermedades congénitas Síndrome de Gilbert (< actividad de glucuroniltransferasa) Síndrome de Crigler-Najjar (carencia de la enzima) 2. Hiperbilirrubinemia conjugada

- Lesión hepatocelular: Transaminasas elevadas, hipoalbuminemia, hipoprotombinemia, descenso de seudocolinesterasa.

Hepatitis viral, por fármacos o cirrosis - Componente colestásico: Elevación de fosfatasa alcalina Fármacos, cirrosis biliar, infiltración, colangitis esclerosante - Enfermedades congenitas

Dubin-Johnson (excreción deficiente de bilirrubina a conductos biliares por mutaciones en la proteína 2 de resistencia a fármacos) Síndrome de Rotor (problema de depósito de bilirrubina en hígado)

Manifestaciones clínicas Coloración amarilla de piel y mucosas, acumulación preferencial en esclerótica y paladar por afinidad a la elastina. Flavínica (amarillo pálido) – hemólisis

Rubínica (rojizo) – hepatocelular Verdínica - colestasis

Coluria y acolia (obstructiva), o hipercolia Estigmas de hepatopatía crónica (vello feminoide, circulación colateral, ascitis, ginecomastia – hábito de Chovstek) Palidez (anemia) Adenomegalias y ganglio de Virchow (viral o cáncer metastático) Hepatomegalia nodular por neoplasia, doloroso por hepatitis y congestión hepática secundaria a IC derecha, alcohólica. Vesícula palpable (signo de Bard Pick – colecistitis, obstrucción de vía biliar, Colestasis extrahepática por tumor de cabeza de páncreas) Signo de Murphy en colecistitis Esplenomegalia (hemólisis, hipertensión portal) Fiebre (hepatitis viral y tóxica, litiasis) Prurito (colestasis) Pérdida de peso (cáncer) Diagnóstico Examen físico Anamnesis Biometría hemática, pruebas de función hepática Enzimas (transaminasas, fosfatasa alcalina, seudocolinesterasa, deshidrogenasa láctica) Pruebas de coagulación Química sanguínea Imagen:

Ultrasonografía hepatobiliar dilatación de los conductos indica obstrucción mecánica (colestasis extrahepática) Tomografía computarizada densidad homogénea en hepatitis; disminución en la densidad por infiltración grasa en alcoholismo, obesidad, diabetes; aumento de densidad en hemocromatosis; cambios en el contorno del hígado, esplenomegalia y venas colaterales en cirrosis; lesiones focales por neoplasia, metástasis o quistes; obstrucción extrahepática.

Invasivos: Colangiografía transparietohepática Colangiopancreatografía retrógada Biopsia hepática Endoscopia digestiva alta

SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN PORTAL Signos y síntomas producidos por aumento de la presión en la vena porta (normal 5-10 mmHg). Fisiopatología La resistencia en cualquier nivel del sistema porta entre corazón derecho y vasos esplácnicos provocan HP. Etiología

La resistencia de presenta a 3 niveles:

Resistencia suprahepática – IC, Pericarditis constrictiva, Budd-Chiari (trombosis de venas suprahepáticas)

Resistencia hepática a 3 niveles: 1. Presinusoidal – Esquistosomiasis, linfomas 2. Sinusoidal – Cirrosis, hepatitis crónica 3. Postsinusoidal – Enfermedad venooclusiva

Resistencia infrahepática – Trombosis portal, esplénica, compresión extrínseca, invasión tumoral Harrison infrahepática = presinusoidal, suprahepática = postsinusoidal Manifestaciones clínicas Hemorragia por várices esofágicas Esplenomegalia e hiperesplenismo (citopenias) Ascitis Encefalopatía hepática aguda y crónica Circulación colateral: hemorroides, várices gastroesofágicas, colaterales periumbilicales o de pared abdominal (cabeza de Medusa del ligamento falciforme) Diagnóstico Esofagoscopia para várices Resonancia magnética y Tomografía con contraste para circulación colateral Cateterismo para medir presión de enclavamiento (normal en presinusoidal, elevada en las otras) Tratamiento Derivaciones portosistémicas ß-bloqueadores (vasodilatación y menos gasto cardiaco) Tratamiento de las complicaciones

Esplenectomía, bandas o ligas en várices esofágicas, paracentesis, restricción de sodio, diuréticos como furosemida, bumetanida, torasemida, tratamiento de la encefalopatía.

SÍNDROME DE SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO

Se clasifica en hemorragia alta y baja. En cualquiera se debe determinar el volumen perdido a través de:

Parámetros vitales normales Pérdida del 0-15%

Hipotensión ortostática de > 10 mmHg 15-20%

Taquicardia en reposo 20-25%

TAS <100 mmHg >30%

Signos de shock >40%

Hemorragia alta

Por encima del ligamento de Treitz (esófago, estómago, duodeno) Etiología

Úlcera gástrica o duodenal

Gastroduodenitis

Várices gastroesofágicas

Sx. de Mallory-Weiss

Esofagitis

Neoplasias

Ectasis vasculares

Lesión de Dieulafoy Manifestaciones clínicas

Hematemesis (vómito de sangre) Melena (heces negras de olor fétido por transformación de la Hb por bacterias) Hematoquecia (sólo si el sangrado es intenso o hay tránsito acelerado) Signos de hipertensión portal y hepatopatía crónica Sonda nasogástrica – sangre roja (sangrado activo), sangre en posos de café (ha cesado) Si no hay sangre, no descartar hemorragia alta (sangrado duodenal con píloro funcional) Diagnóstico Anamnesis

Uso de AINES o glucocorticoides + pirosis o dolor epigástrico = úlcera gastroduodenal o gastritis Consumo de alcohol sangrado de várices esofágicas o gástricas Vómitos frecuentes Sx. de Mallory-Weiss Endoscopia Esofagogastroduodenoscopia Serie esofagogastroduodenal con bario Arteriografía Laparotomía en caso de hemorragia masiva sin haber establecido origen Hemorragia baja

Por debajo del ligamento de Treitz (intestino delgado, colon, recto y ano) Manifestaciones clínicas

Hematoquecia (heces sanguinolentas o de sangre pura) Melena (en caso de tránsito intestinal lento) Dolor abdominal en enfermedad inflamatoria intestinal o isquemia mesentérica. Ausencia de dolor en angiodisplasia o divertículos. Constipación y pérdida de peso en neoplasia Constipación, dolor rectal y manchas de sangre o gotas en fisuras anales y hemorroides. Sonda nasogástrica – bilis Diagnóstico

Anamnesis Edad > 65 angiodisplasia y divertículos

Edad < 45 hemorroides, fisuras anales, enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn), divertículo de Meckel

Colonoscopia Angiografía mesentérica Colon por enema Endoscopia o radiografías contrastadas en sangrado inactivo Centellograma con pertecnato de tecnecio para detectar divertículo de Meckel Laparotomía en hemorragia masiva sin haber establecido el origen

SÍNDROME DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA

Incapacidad del hígado para ejercer sus funciones de metabolismo, síntesis y destoxificación. Insuficiencia hepática aguda

Aparición de encefalopatía dentro de los 6 meses de una afección hepática en un paciente previamente sano. Fulminante si aparece a las 8 semanas, o de comienzo tardío entre las 8 y 24 semanas. Etiopatogenia

Hepatitis virales, fármacos (isoniazida, halotano, paracetamol, valproato, amiodarona, propiltiouracilo), tóxicos (amanita, aflatoxina, tetracloruro de carbono). Manifestaciones clínicas De lesión hepática:

Ictericia (bilirrubina conjugada o directa), hígado pequeño, aumento de transaminasas al inicio y disminución en estados terminales, descenso de seudocolinesterasa, disminución de factores de coagulación y albúmina.

De falla multiorgánica o metabólica: Encefalopatía por efectos tóxicos del amoniaco, manganeso y falsos transmisores

Se diferencia de la IHcrónica porque raramente aparece asterixis y no se encuentran arañas vasculares ni ginecomastia.

Etapa Estado mental Alteraciones motoras

I Euforia o depresión, confusión ligera, habla farfullante, trastornos del sueño

Temblor fino, coordinación lenta y presencia o no de asterixis

II Letargo, confusión moderada, conducta inapropiada

Asterixis

III Gran confusión, habla incoherente, dormido pero se le puede despertar

Asterixis

IV Coma, inicialmente responde a estímulos doloroso, después no

Postura de descerebración, ausencia de asterixis

Hipertensión endocraneana por edema cerebral de los astrositos Cambios pupilares, bradicardia, hipertensión, hiperventilación. Infecciones por disminución de la función fagocítica y complemento. Coagulopatía por afectación de los factores de coagulación y prolongación del TP. Aliento hepático por eliminación de mercaptanos por respiración.

Hipoglucemia por aumento de insulina, disminución de gluconeogénesis y falla al movilizar depósitos de glucosa. Alcalosis por hiperventilación. Hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnesemia.

Diagnóstico Anamnesis posthepatitis, o ingestión de paracetamol. Hígado no se palpa por disminución de tamaño. Aumento de transaminasas al inicio y disminución en estados terminales, descenso de seudocolinesterasa, disminución de factores de coagulación y albúmina.

Insuficiencia hepática crónica

Asociada a cirrosis hepática (proceso crónico y progresivo caracterizado por fibrosis del parénquima que traduce en alteración de la circulación arterial y portal del hígado y del funcionamiento del hepatocito). Etiopatogenia Alcoholismo (60%), hepatitis viral B, C, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, autoinmunes. Manifestaciones clínicas Generalmente coexiste con hipertensión portal y todos sus signos y síntomas. Ictericia (conjugada o directa) Aliento hepático, hiperpigmentación, hematomas, xantelasmas o xantomas, epistaxis y equimosis por prolongación del TP. Hábito de Chvostek, arañas vasculares, eritema palmar y atrofia testicular. Hepatomegalia con o sin esplenomegalia. Ascitis y circulación colateral. Cortocircuitos intrahepáticos que llevan a hipotensión arterial. Anemia ferropénica o megaloblástica, pancitopenia. Encefalopatia hepática crónica

Astrocitosis tipo Alzheimer II Alteraciones en la monoaminoxidasa B, glutamino sintetasa, sistema GABAergico y dopaminergico Alteraciones de la conciencia Alteraciones de la personalidad Deterioro intelectual Asterixis Signos extrapiramidales; hipertonia y signo de rueda dentada Convulsiones Otros: trastornos de la marcha, temblor, ataxia, babinsky bilateral

Diagnóstico

Anamnesis (alcohol, infección) Aumento de transaminasas, Aumento de bilirrubina total y directa. Disminución de seudocolinesterasa, albumina, hipergammaglobulinemia policlonal, prolongación del TP. Gasometria

Clasificación de Child- Pugh para la evaluación de la función hepática

Parámetros 1 punto 2 puntos 3 puntos

Bilirrubina (mg/dl) Albumina (g/dl)

Tiempo de Quick Ascitis

Encefalopatia

<2 >3.5 >70

ausente ausente

2- 3 2.8- 3.5 40- 70 leve I - II

>3 <2.8 <40

Moderada III - IV

Grado A: < 6 puntos Grado B: 7-10 puntos

Grado C: 10-15 puntos

Sistema Endocrino SÍNDROME HIPERTIROIDEO

Definición: Exceso de función tiroidea. Exposición prolongada del organismo a un exceso, endógeno o exógeno de hormonas tiroideas. Predomina en las mujeres, entre los 20 y 50 años. Etiopatogenia: Enfermedad de Graves: autoinmune, Ab anti-receptor de TSH Nódulos autónomos enfermedad de Plumier: nódulos calientes. Tiroiditis subaguda de De Quervain Tirotoxicosis facticia. Manifestaciones clínicas:

Astenia Adinamia Adelgazamiento Apetito normal o aumentado Palpitaciones Temblor Sudoración Intolerancia al calor Nerviosismo Ansiedad Insomnio Molestias oculares Diarrea Exoftalmos, quemosis Retracción palpebral Hiperreflexia Piel caliente y húmeda Mixedema pretibial Acropaquia tiroidea (dedos en “bollillo” de tambor)

Bocio difuso o nodular Soplo tiroideo Taquicardia, extrasistolia, FA Hipertensión sistolica Disnea, insuficiencia cardiaca Pelo fino y uñas despegadas del lecho ungueal Disminución de la fuerza muscular signo de Plumier: incorporarse del decúbito dorsal apoyándose en las manos.

Tormenta tiroidea: exacerbación de todos los signos y síntomas, acompañada de fiebre, vómitos, diarrea, deshidratación y deterioro del estado de conciencia que puede llegar al coma Diagnóstico: Clínico Laboratorio: ↓ TSH ↑ T3 y T4

Ab anti-tiroideos: ATG y APO enfermedad de Graves Ab anti-receptor de TSH (TR-Ab) enfermedad de Graves Captación tiroidea de yodo131 tiroiditis, hipertiroidismo facticio.

Diagnóstico diferencial: Tumor secretor de TSH Enfermedades infecciosas, oncológicas, diabetes Feocromocitoma. Tratamiento: Fámrmacos antitiroideos: propiltiouracilo, carbimazol, metimazol. Yodo radiactivo (131I) Tiroidectomía subtotal.

SÍNDROME HIPOTIROIDEO

Definición: Disminución en la producción y secreción de hormonas tiroideas. Muy frecuente, sobre todo en mujeres. Etiología: Hipotiroidismo primario: - tiroiditis crónica autoinmune (enfermedad de Hashimoto) - tratamiento de hipertiroidismo con 131I - cirugía de tiroides - radioterapia de cuello - disgenesia tiroidea - defectos congénitos en la hormonogénesis tiroidea - carencia de yoduro - fármacos: metilmercaptomidazol, propiltiouracilo, litio, sulfonamidas, aminoglutetimida, nitroprusiato.

- enfermedades infiltrativas de la glándula tiroides: hemocromatosis, amiloidosis, cistinosis, esclerodermia. Hipotiroidismo secundario: - tumores hipofisarios o hipotalámicos - infiltraciones granulomatosas hipotálamo-hipofisarias: sarcoidosis, histiocitosis X. - cirugía hipofisaria - radioterapia hipofisaria. Resistencia generalizada a la hormona tiroidea

Manifestaciones clínicas: Astenia Calambres, parestesias Dolores musculares, artralgias Aumento de peso, edema Caída de cabello Uñas frágiles Constipación Somnolencia Intolerancia al frío Disfunción sexual eréctil Hipermenorrea, amenorrea Infertilidad Facies abotagada

Palidez Plamas y plantas amarillentas Depilación de la cola de las cejas Piel fría, rugosa, seca y descamativa Reflejos lentos Rodete miotónico Distensión abdominal Meteorismo Voz ronca, palabra lenta Macroglosia Bradicardia, hipertensión arterial Bocio o tiroides no palpable

Hipotiroidismo descompensado o coma mixedematoso: en invierno, en pacientes ancianos, con hipotiroidismo grave y de larga duración, no tratado. Pacientes estuporosos o en coma, hipotensos y bradicárdicos, con depresión respiratoria, hipotermia e hipoatremia. Diagnóstico: Clínico Laboratorio: ↓ T3 y T4 ↑ TSH Hiperrespuesta de TSH a inyección de TRH Hipercolesterolemia Anemia hipocrómica Hipergammaglobulinemia Electrocardiograma: bradicardia con bajo voltaje y aplanamiento de onda T. Ecocardiograma: derrame pericárdico. Tratamiento: Levotiroxina Liotironina

SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO

Definición: Hallazgo de valores de glucosa plasmática mayores a 100 mg/dL. Factores contribuyentes: descenso de la secreción de insulina, decremento del consumo de glucosa o aumento en la producción de esta. Clasificación: El proceso patógeno que más frecuentemente conduce a hiperglucemia es la diabetes mellitus. DM tipo 1A destrucción autoinmunitaria de las células beta pancreáticas. DM tipo 1B no se encuentran marcadores que indiquen un proceso autoinmune, sin embargo, los individuos tienen deficiencia de insulina por mecanismos no identificados. DM tipo 2 grupo heterogéneo de trastornos que se caracterizan por grados variables de resistencia a la insulina, trastornos en la secreción de ésta y aumento de la producción de glucosa. La DM tipo 2 es precedida por trastorno de la glucosa en ayunas o por trastorno de tolerancia a la glucosa. Otras causas de hiperglucemia pueden ser ciertas endocrinopatías como acromegalia y síndrome de Cushing o la diabetes melltus gestacional. Fisiopatología: Susceptibilidad genética y obesidad ↓ GLUT4 resistencia a la insulina en tejidos diana periféricos niveles aumentados de insulina circulante normalizan la glucosa plasmática hiperglucemia posprandial aumento de producción de glucosa hepática hiperglucemia en ayuno fallo de las células beta. Manifestaciones clínicas: Se sobrepasa el umbral renal la glucosuria poliuria que puede comprometer la diuresis diurna y nocturna. Pérdida excesiva de líquidos polidipsia o deshidratación. Hipercatabolismo y pérdida de líquido corporal polifagia y pérdida de peso. Astenia, prurito generalizado, y debilidad muscular. Diagnóstico de DM: Glucosa plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dL Síntomas de diabetes más una glucemia al azar ≥ 200 mg/dL Glucosa plasmática ≥ 200 mg/dL a las 2 horas de una prueba de sobrecarga oral de glucosa con 75g. Categorías intermedias: Glucemia basal anómala: glucosa plasmática en ayunas entre 110 y 126 mg/dL Alteración de tolerancia a la glucosa: glucosa plasmática entre 140 a 200 mg/dL dos horas después de una sobrecarga oral con 75g. de glucosa. Complicaciones agudas Cetoacidosis diabética (DKA): Déficit de insulina combinado con exceso de hormonas antagonistas (glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento). Fisiopatología: El descenso de la proporción entre insulina y glucagon incrementa gluconeogénesis, glucogenólisis y formación de cuerpos cetónicos en el hígado. La deficiencia de insulina reduce las concentraciones de GLUT4, por lo que se reduce el metabolismo periférico de glucosa. También aumenta la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres, la hiperglucagonemia favorece la formación de cuerpos cetónicos a partir de estos ácidos grasos. La cetoacidosis es compensada en un principio por bicarbonato, pero al agutarse éste y habiendo un aumento de ácido láctico se produce acidosis metabólica. Manifestaciones clínicas: Náusea y vómitos Sed y poliuria Dolor abdominal Disnea Taquicardia

Sequedad de mucosas y disminución de la turgencia cutánea Deshidratación e hipotensión Taquipnea Respiración de Kussmaul

Dificultad respiratoria Sensibilidad con la palpación abdominal

Letargo, embotamiento, edema cerebral y posiblemente coma

Estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS): Déficit relativo de insulina y aporte insuficiente de líquidos Fisiopatología: El déficit de insulina aumenta la producción hepática de glucosa. La hiperglucemia produce diuresis osmótica que provoca disminución del volumen intravascular. Puede precipitarse por una enfermedad concurrente grave como IAM, EVC, sepsis, neumonía, entre otras. Manifestaciones clínicas: Poliuria, polidipsia, pérdida de peso, confusión mental, letargo o coma. Deshidratación profunda e hiperosmolalidad, hipotensión, taquicardia y trastornos del estado mental. Ausencia de síntomas gastrointestinales y de la respración de Kussmaul. Cifras diagnósticas en DKA y HHS:

DKA HHS

Glucosa (mg/dL)

250-600 600-1200

Sodio (mEq/L) 125-135 135-145

Potasio (mEq/L)

Normal o alto Normal

Magnesio Normal Normal

Cloruro Normal Normal

Fosfato Disminuido Normal

Creatinina Ligero aumento

Moderado aumento

Osmolalidad (mOsm/mL)

300-320 330-380

Cetonas plasmáticas

++++ +/-

Bicarbonato sérico

< 15 mEq/L Normal o ligera disminución

pH arterial 6.8-7.3 > 7.3

Pco2 arterial 20-30 Normal

Intervalo aniónico

Aumentado Normal o ligeramente disminuído

Complicaciones tardías:

Microvasculares: - retinopatía - neuropatía - nefropatía

Macrovasculares: - arteriopatía coronaria - enfermedad vascular periférica - enfermedad vascular cerebral

Mecanismos: La hiperglucemia plasmática provoca un aumento de glucosa intracelular, lo que lleva al aumento de AEG, sorbitol, DAG y frutosa-6-fosfato. Esto propicia una función celular alterada y las consiguientes complicaciones crónicas. Retinopatía: No proliferativa: se da en el primer o segundo decenio de DM. Se caracteriza por edema macular. Hay la presencia de microaneurismas vasculares retinianos, manchas hemorrágicas y exudados algodonosos alteración en el calibre de las venas y alteraciones microvasculares intrarretinianas que se dan por pérdida de pericitos retinianos, aumento de la permeabilidad vascular retiniana, alteraciones en flujo sanguíneo isquemia.

Proliferativa: existe neovascularización en respuesta a isquemia. Los vasos del nervio óptico y mácula se rompen con facilidad hemorragia vítrea, fibrosis desprendimiento de retina. Nefropatía: Se da por interacciones de factores solubles como factores de crecimiento, angiotensina II, endotelina y AGE; alteraciones hemodinámicas en la microcirculación renal (hiperfiltración glomerular y aumento de la presión capilar glomerular) y alteraciones estructurales en el glomérulo. La hipoperfusión glomerular y la hipertrofia renal aumenta la tasa de filtración glomerular engrosamiento de la membrana basal oligoalbuminuria proteinuria disminución de la tasa de filtración glomerular nefropatía. Neuropatía: Se da por pérdida de fibras nerviosas. Polineuropatía simétrica distal: pérdida de la sensibilidad distal, hiperestesias, parestesias y disestesias dolor neuropático en MI que va desapareciendo. Polirradiculopatía: dolor incapacitante en raíces nerviosas debilidad motora en tórax, abdomen, muslo y cadera. Mononeuropatia: dolor o debilidad motora (III par, diplopía, ptosis y oftalmoplejía, miosis normal a la luz) alteraciones en pares IV, VI o VII. Neuropatía vegetativa (autónoma): alteraciones a nivel del aparato cardiovascular, gastroparesia, dificultad de vaciamiento de vejiga, hiperhidrosis de MS y anhidrosis en MI que provoca úlceras. La diabetes mellitus tipo 2 aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares por dislipidemia e hipertensión, así como la probabilidad de presentar accidentes cerbrovasculares. SÍNDROME HIPOGLUCÉMICO

Definición: Es resultado de la ingestión de fármacos empleados para tratar la diabetes mellitus o de otras sustancias como el alcohol. Otros trastornos pueden condicionar hipoglucemia como insuficiencia orgánica, septicemia, deficiencias endocrinas, tumores mesenquimatosos, insulinomas. Concentraciones plasmáticas menores de 45 a 50 mg/dL. Tríada de Whipple: 1. síntomas compatibles con hipoglucemia 2. concentración baja de glucemia

3. síntomas se alivian después de administrar glucosa Fisiopatología: El cerebro no es capaz de sintetizar glucosa ni almacenar grandes cantidades de ella, además depende únicamente de este sustrato que es aportado mediante difusión facilitada desde la sangre arterial. En ayuno el organismo depende principalmente del aporte de glucosa por el hígado a través de glucogenólisis y gluconeogénesis. Conforme desciende el nivel de glucosa plasmática se ponene en marcha mecanismos contrarreguladores que dependen de hormonas como glucagon, adrenalina y cortisol y se suprime la liberación de insulina. Manifestaciones clínicas: Cambios de comportamiento, confusión, astenia, convulsiones, pérdida de conciencia, síntomas adrenérgicos, palpitaciones, temblor, ansiedad, síntomas colinérgicos como sudoración, hambre y parestesias. Lo más frecuente es encontrar palidez y diaforesis.

SÍNDROME METABÓLICO (SM)

Conjunto de trastornos del metabolismo que incluye resistencia a la insulina, hipertensión, dislipidemia, obesidad central o visceral, diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular acelerada. Es propiciado por exceso de alimentación, falta de ejercicio, factores socioculturales y predisposición genética.

Se le llama SM incompleto si están presentes 2 o 3 alt, mientras que 4 anormalidades constituyen un SM completo: Obesidad abdominal IG/DM tipo 2 Triada lipídica HTA Hiperuricemia y/o gota Ateroesclerosis/EAC prematuras

Androgenismo Osteoporosis Hipercoagulabilidad Defectos en la fibrinolisis Apnea del sueño Hígado graso

El SM se asocia con riesgo significativo de ECV, particularmente en ♂ 45 a y en ♀ 55 a. El SM predice DMT2 más allá de la sola IG. Diagnóstico: Según el ATP III:

Factor de riesgo Nivel de definición

Obesidad abdominal (circunferencia de la cintura)

Varones Mujeres

> 102 cm > 88 cm

Tg 150 mg/dL

Col-HDL

Varones Mujeres

< 45 mg/dL < 55 mg/dL

Presión arterial 130/ 80 mm Hg

Glucemia en ayuno 100 mg/Dl

Se establece el Dx cuando están presentes 3 de estos FR.

PRUEBAS DE LABORATORIO CLÍNICO

Pruebas de hormonas tiroideas: Tiroxina sérica total Determinación por inmunoanálisis Rango: 5-12 μg/dL Nivel afectado por secreción de T4 y por unión a TBG Difenilhidantoína y salicilatos en altas dosis compiten con la unión de T4 a TBG ↑ fracción libre y ↓ T4 total Tiroxina libre Fracción activa de T4 < 0.1% de T4 total Medición por inmunoanálisis ↑ con yodo, amiodarona, glucocorticoides o propranolol. Triyodotironina Metabólicamente activa Se une a receptores nucleares en tejidos blandos Medición por inmunoanálisis Rango: 90-190 ng/dL En hipertiroidismo puede aumentar, con T4 normal En hipotiroidismo puede encontrarse normal

Tiroglobulina Medición por inmunoanálisis Para evaluación de pacientes operados por cáncer diferenciado de tiroides. Después de tiroidectomía: 0-6 ng/mL Si ↑ > 10 ng/mL recidiva o metástasis TSH plasmática Hipotiroidismo primario: ↑ TSH Hipertiroidismo: ↓ TSH Niveles de T4 libre son inversamente proporcionales al logaritmo de la [TSH] Medidas con anticuerpos monoclonales TSH < 0.1 μU/mL hipertiroidismo. Prueba de TRH-TSH Ab que reflejan daño tiroideo:

Inespecíficos En tiroiditis de Hashimoto y enfermedad de Graves AFM APO ATG Ab que estimulan la función tiroidea Específicos de enfermedad de Graves TR-AB Glucemia en ayunas: La medición de las glucemias se realiza actualmente por métodos enzimáticos. Si da menor de 100 mg/dL es normal, entre 100 y 125 mg/dL glucosa en ayunas alterada y mayor de 125 mg/dL diabetes. Glucemia posprandial: Para ver el control metabólico, realizándose en cualquier horario Para el diagnóstico: preparación previa, sin tomar medicamentos que puedan alterar el metabolismo de los hidratos. Tomar 75 gramos disueltos en 350 cm de agua, dosándose la glucemia a las dos horas. Hemoglobina glucosilada: Hemoglobina glicosilada A1c Valorar el control de la diabetes. Los falsos positivos de la hemoglobina, especialmente las técnicas cromatográficas son: glicosilación rápida, urea, alcohol, aspirina, temperatura, hemoglobinas cargadas negativamente. Los falsos negativos son el embarazo, la hemólisis, transfusiones. Perfil de lípidos: Para determinar el riesgo de enfermedades cardíacas de origen coronario

Triglicéridos < 200 mg/dL

Colesterol total < 200 mg/dL

Colesterol-HDL > 40 mg/dL

Colesterol-LDL < 130 mg/dL

Apo A1 > 125 mg/dL

Apo B 50-125 mg/dL

SISTEMA HEMATOLÓGICO SÍNDROME ANÉMICO Definición: Disminución de la masa de glóbulos rojos circulante.

Hto < 40% y Hb < 13 g/dL en varones Hto < 36% y Hb < 12 g/dL en mujeres. Etiopatogenia: 3 mecanismos: Disminución de la producción medular de GR Anemia hipoproliferativa o arregenerativa. La citopenia también compromete la serie blanca y megacariocítica. El compromiso medular es primario en la anaplasia medular, la eritroblastopenia y las mielodisplasias. Secundario a infiltración por neoplasias, granulomas fibrosis y leucemias. También provocadas por carencia de factores como vitamina B12 y folatos y disminución de eritropoyetina, hormonas tiroideas y andrógenos o disminución de Fe. Aumento de la destrucción de GR T ½ < 100 días de eritrocitos = hemólisis. Si MO no puede compensar la falta de eritrocitos anemia. Hemólisis extracorpuscular: infecciones, anticuerpos, destrucción mecánica, fármacos, agentes químicos y físicos. Hemólisis intracorpuscular: hereditarias por déficit enzimáticos, hemoglobinopatías. Adquiridas como la hemoglobinuria paroxística nocturna e introxicación por plomo. Pérdidas hemáticas Más frecuente, Hemorragia aguda hipovolemia. Crónica: Pérdida a través del tracto GI y tracto genital femenino. Manifestaciones clínicas: Molestias iniciales: disnea de esfuerzo, astenia, fatigabilidad, y síntomas secundarios a mecanismos compensatorios: taquicardia palpitaciones y acúfenos. Palidez, estado confusional. Hipovolemia con mareos, ortostatismo, hipotensón arterial, lipotimia, síncope y choque. En ferropenia: pica, disfagia, glositis, estomatitis, trastornos del crecimiento, coiloniquia. Hemólisis: ictericia sin coluria, dolor lumbar y fiebre en las crisis. Anemias megaloblásticas: tabes dorsal, parestesias, confusión y trastornos sensitivos, glositis de Hunter. Diagnóstico: Clínico Laboratorio: Valores hematológicos normales:

Hombres Mujeres

Hb (g/dL) 13-17 12-15

Hto (%) 42-52 36-46

Eritrocitos (millones/μL) 4.5-5.8 4-5

Reticulocitos (%) 0.5-1.5

Reticulocitos(absoluto/μL) 25,000-75,000

VCM (fL) 80-100

HCM (pg) 27-33

CHCM (%) 33.4-35.5

RDW (%) 12-14

VMC: - normocíticas: hemolíticas, por pérdidas sanguíneas - microcíticas: ferropénica, enfermedades crónicas y talasemias - macrocíticas: megaloblásticas, alcoholismo crónico e hipotiroidismo HCM: normocrómicos, hipocrómicos, hipercrómicos RDW: anisocitosis (GR de tamaño variable) Frotis sanguíneo:

Esferocitos: esferocitosis hereditaria, hemólisis autoinmune Dacriocitos: mielofibrosis, mielotisis Esquistocitos: microangiopatía, hemólisis mecánica Drepanocitos: drepanocitosis (HbS)

Dianocitos: talasemias, hepatopatías, ferropenia Estomatocitos: estomatocitosis hereditaria, alcoholismo Eliptocitos: eliptocitosis hereditaria, talasemia, ferropenia Equinocitos: uremia, déficit de piruvatocinasa.

SÍNDROME HEMORRÁGICO

Definición: Presencia de sangrados fáciles (sangrado anormal) por anomalías de las plaquetas, las paredes de los vasos sanguíneos y la coagulación. Los trastornos plaquetarios producen lesiones cutáneas petequiales y purpúricas y hemorragias de superficies mucosas, los trastornos de la coagulación provocan hematomas y hemorragias mucosas profundas o hemartrosis. Etiopatogenia y Fisiopatología: 1. Alteraciones plaquetarias: disminución en número, alteración funcional 2. Alteraciones de los factores de la coagulación:

a. Déficit de factores: i. Hereditarias: hemofilia A y B ii. Adquiridas: inhibidores, déficit de vitamina K, insuficiencia hepática, consumo

b. Aumento de fibrinólisis: iatrogenia, post bypass cardiopulmonar, insuficiencia hepática, tumores

c. 3. Alteraciones de la pared vascular:

a. Alteración estructural b. Inflamación

4. Aumento de la viscosidad sanguínea: a. Discracias de células plasmáticas b. Criofibrinogenemia.

Manifestaciones clínicas:

Trastornos vasculoplaquetarios

Trastornos de la coagulación

Sangrado por heridas superficiales

Profusas y prolongadas

No excesivo

Petequias Habituales Raras

Equimosis y hematomas espontáneos

Pequeñas y superficiales

Hematoma profundo

Hemartrosis Muy raras Común en casos graves

Hemorragia por heridas profundas

Inmediatas, detención por compresión

Tardías, prolongadas, no se detienen por compresión

Hemorragias más comunes

Petequias, equimosis, sangrado mucoso

Sangrado mucoso, hemorragias profundas

Antecedentes familiares

Poco frecuentes (von Willebrand, Glanzmann)

Frecuentes (hemofilias)

Hemorragia mayor: signos focales de lesión en SNC, hematoma de cuello, taponamiento pericárdico, signos de hemorragia pulmonar, signos de hipovolemia. Diagnóstico: Clínico Exámenes complementarios: General: - Función renal - Hepatograma - Recuento de plaquetas: trombocitopenia - Tiempo de sangrado: trombocitopatía - Estudios de coagulación:

o TP: vía extrínseca (F. VII, X, V, II y I). Aticoagulación oral, déficit de vit. K, hepatopatía, consumo

o TPT: vía intrínseca (F. XII, XI, X, IX, VIII, V, II, I). Hemofilias, heparina, hepatopatías, consumo.

o TT: F. I e inhibidores del F. Iia. Heparina, hepatopatía, consumo, hipodisfibrinogenemia.

Para hemorragia mayor: hemograma, ecografía, TC y RM.

SÍNDROME POLIGLOBÚLICO (POLICITEMIA)

Definición: Aumento del número de glóbulos rojos circulantes por encima del nivel normal. Con elevación del Hto y de la Hb. Etiología: - Policitemia verdadera: aumento absoluto de masa eritrocitaria, por causa desconocida, secundarias a hipoxia tisular o aumento de eritropoyetina por incremento endógeno a administración exógena. Primarias: familiares, policitemia rubra vera Secundarias: hipoxemia, carboxihemoglobina, trasplante renal, sx Cushing. - Policitemia relativa: disminución del volumen plasmático. Crónicas (sx de Gaisbock) o agudas (hemoconcentración por deshidratación). Manifestaciones clínicas: Incremento de la viscosidad sanguínea (Hto > 55%): cefaleas, mareos, disnea de esfuerzo, alteraciones visuales, confusión mental enfermedad tromboembolítica. Somnolencia diurna, cianosis, hipocratismo digital, rubicundez, eritromelalgia, prurito cutáneo. Esplenomegalia. Examen de fondo de ojo: ingurgitación venosa, constricciones segmentarias secundarias a hiperviscocidad. Diagnóstico: Clínico Laboratorio: Hto: > 56% hombres… > 50% mujeres

Hb: > 18.5 g/dL hombres > 16.5 g/dL mujeres

Masa globular: > 36 mL/kg hombres > 32 mL/kg mujeres Hipoxia con policitemia: - PO2 < 65 mmHg - SatO2 < 92% HbCO Niveles plasmáticos de EPO: Normal: 18-35 U/L - Poliglobulia secundaria: EPO 13-400 U/L - Policitemia vera: EPO 8-22 U/L + leucocitosis y trombocitosis + hiperplasia de médula ósea +

ausencia de hierro + aumento de vit. B12 y fosfatasa alcalina leucocitaria.

SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS Definición:

Trastornos clonales de células madre hematopoyéticas. Fisiopatología: Crecimiento clonal expansivo de célula progenitora hematopoyética pluripotecial Sobreproducción de uno o varios elementos formes de la sangre Leucemia aguda Clasificación:

Policitemia vera Mayor número de eritrocitos granulocitos y plaquetas fenotípicamenete normales. - Manifestaciones clínicas Esplenomegalia masiva, cifra alta de Hto o Hb Síntomas neurológicos: Vértigo, acúfenos, cefalgias y trastornos visuales. Trombosis venosa o arterial Sangrado fácil con los roces

Epistaxis o hemorragias digestivas Metabolismo basal alto - Diagnóstico: Cifra elevada de Hb o Hto Masa eritrocitaria alta SatO2 normal en sangre arterial Volumen plasmático elevado Valores normales o bajos de eritropoyetina

Mielofibrosis idiopática crónica Fibrosis de la médula ósea Metaplasia mieloide con hematopoyesis extramedular Esplenomegalia - Manifestaciones cínicas: Esplenomegalia Recuentos sanguíneos anormales Frotis sanguíneo: Eritrocitos en forma de lágrima, eritrocitos nucleados, mielocitos, promielocitos.

Anemia leve al principio Recuentos de leucocitos y plaquetas normales o altos Ligera hepatomegalia DHL y FA aumentadas Radiografías óseas: signos de osteoesclerosis Hematopoyesis extramedular Infartos esplénicos Hiperuricemia y gota

Trombocitosis esencial Formación excesiva de plaquetas sin causa conocida No existen signos ni síntomas específicos Tendencia a las hemorragias y episodios de trombosis - Manifestaciones clínicas: Eritromelalgia, cefalea, accidentes isquémicos trasitorios, ligera esplenomegalia - Diagnóstico: Leve leucocitosis neutrofílica Fosatasa alcalina leucocitaria normal o alta Alteraciones en la función plaquetaria: Tiempo de hemorragia prolongado. Trastornos de la agregación plaquetaria. Recuento de plaquetas ≥ 500 000/μL Ausencia de causas conocidas de trombocitosis reactiva Ausencia de cromosoma Filadelfia y del reordenamiento brc-abl Masa eritrocitaria normal Presencia de Fe en médula ósea Ausencia de mielofibrosis Ausencia de mielodisplasia Esplenomegalia Hiperplasia e hipertrofia de megacariocitos Incremento global de la celularidad medular

PRUEBAS DE LABORATORIO CLÍNICO

Biometría hemática:

Hombres Mujeres

Hb (g/dL) 13-17 12-15

Hto (%) 42-52 36-46

Eritrocitos (millones/μL) 4.5-5.8 4-5

Reticulocitos (%) 0.5-1.5

Reticulocitos(absoluto/μL) 25,000-75,000

VCM (fL) 80-100

HCM (pg) 27-33

CHCM (%) 33.4-35.5

RDW (%) 12-14

Concentración leucocitaria

4,400-11.300/μL

Concentración plaquetaria

1.5-4 (x10 ^5)/ μL

Indicaciones: - Detección de anemia - Detección de poliglobulia - Clasificación morfológica de eritrocitos - Detección de alteraciones en la [ ] de leucos - Detección de alteraciones en la [ ] plaquetaria Frotis de sangre periférica: Ver “síndrome anémico” Pruebas de coagulación: Ver “síndrome hemorrágico” Hemocultivo:

Tipo de cultivo Volumen mínimo

Consideraciones

Aerobios, anaerobios, levaduras

10 mL en cada uno de los 2 frascos

Hongos/ Mycobacterium

10 mL en cada uno de los 2 frascos

Larga incubación (> 4 semanas)

Isolator (lisis centrifugación)

10 Ml Para aislar hongos, Mycobacterium, eliminar antibióticos en sangre cultivada

SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO OSTEOARTROSIS DEGENERATIVA Definición:

Deterioro progresivo y pérdida del cartílago articular, con proliferación de hueso nuevo y de partes blandas en torno a la articulación afectada. Clasificación: Artrosis primaria: no existe causa subyacente evidente. Artrosis secundaria: factor predisponente: traumatismo, sobrecarga repetida, anomalías congénitas, trastornos metabólicos Artrosis erosiva: artrosis de las interfalángicas proximales y distales, asociada a sinovitis y erosiones centrales Artosis generalizada: > de tres grupos de articulaciones afectadas. Fisiopatología:

Proteasas pérdida de matriz cartilaginosa aumento compensador de síntesis de proteoglucano éste disminuye pérdida de espesor de cartílago Manifestaciones clínicas: Más frecuente en rodilla, columna, cadera y manos. Dolor articular relacionado con el uso, rigidez tras reposo, limitación funcional de la articulación, inestabilidad articular, deformidad, crepitación, tumefacciones (nodulaciones), sinovitis ligera. Diagnóstico: Clínico Laboratorio: Factor reumatoide y ANA negativos Líquido sinovial: color pajizo, leucocitosis < 2000/μL Gabinete: Radiografías: estrechamiento de la interlínea articular, esclerosis del hueso subcondral, quistes subcondrales y osteofitos. Erosiones subcondrales a lo largo de la parte central de la superficie articular. ARTRITIS REUMATOIDE Definición: Enfermedad crónica multisistémica de etiología desconocida, caracterizada por sinovitis inflamatoria persistente, que afecta de manera simétrica las articulaciones periféricas. Destrucción cartilaginosa, erosiones óseas y deformidades articulares. Fisiopatología: Inicio: foctores genéticos y ambientales progresión: mecanismos inmunitarios lesión articular por hi´perplasia sinovial, infiltración linfocitaria de la sinovia y producción local de citocinas. Manifestaciones clínicas:

Poliartritis simétrica de articulaciones periféricas con dolor, espontáneo y a la palpación, tumefacción de las articulaciones afectadas, rigidez matutina, deformidades. Manifestaciones extraarticulares: Cutáneas: nódulos reumatoides, vasculitis Pulmonares: nódulos, enfermedad intersticial, bronquiolitis obliterante con neumonía, afectación pleural. Oculares: queratoconjuntivitis seca, epiescleritis, escleritus. Hematológicas: anemia, síndrome de Felty (esplenomegalia y neutropenia). Cardíaca: pericarditis, miocarditis Neurologicas: mielopatías secundarias a afectación de columna cervical, atrapamiento, vasculitis. Diagnóstico:

Clínico Laboratorio: Factor reumatoide positivo (85%) Hemograma completo, velocidad de sedimentación Análisis de líquido sinovial: para descartar cristales, infección. Gabinete: Radiografías: osteopenia yuxtaarticular, estrechamiento de la interlínea articular, erosiones marginales.

ARTRITIS GOTOSA Definición:

Monoartritis por acumulación de cristales de urato monosódico. Fisopatología:

Los cristales de urato en la articulación son fagocitados por leucocitos liberación de mediadores de la inflamación y enzimas reclutamiento de más fagotitos inflamaci+ón sinovial. Manifestaciones clínicas: Monoartritis sumamente dolorosa, con fiebre, inflamación del dedo gordo en principio, tenosinovitis, artritis tofácea crónica: tofos: agregados de cristales de urato monosódico rodeados de inflamación granulomatosa. Tofos extraarticulares: en bolsa olecraneana, héliz y antehélix de las orejas, superficie cubital del antebrazo, tendón de Aquiles. Nefrosis por urato nefropatía aguda por ácido úrico nefrolitiasis por ácido úrico. Diagnóstico:

Clínico Laboratorio: Análisis de líquido sinovial: demostración de cristales aciculares birrefringentes de urato. Concentración sérica de ácido úrico Detección de factores de riesgo para nefropatía. Gabinete: Radiografía: erosiones articulares en fases avanzadas Radiografía simple de abdomen: observar cálculos renales Urografía intravenosa. ARTRITIS INFECCIOSA Definición:

monoartritis aguda de rodilla, cadera, hombros, muñeca y tobillo, por diseminación hematógena. Etiología:

Niños: < 5 años: S. aureus, S. pyogenes, Kingella kingae Adultos jóvenes: Neisseria gonorrhoeae, S. aureus Adultos: S. aureus, N. gonorrhoeae, bacilos gramnegativos, neumococos, estreptococos. Manifestaciones clínicas:

Dolor moderado o severo, derrame, disminución del arco de movimiento, fiebre. Diagnóstico:

Clínico Laboratorio: Análisis de líquido sinovial: - infecciones agudas bacterianas: 100,000 células/μL > 90% PMN - artritis gonocócica: > 50,000 células/μL Tinción de Gram negativa - micobacterias u hongos 10,000 a 300,000 células/μL 50-70% PMN Hemocultivo: 50% positivos para S. aureus.

PRUEBAS DE LABORATOTIO CLÍNICO

Ácido úrico: H: 2.5-8.0 mg/dL M: 1.5-6.0 mg/dL Proteína C reativa: Nivel elevado en inflamación sistémica Es inespecífico N: < 1mg/dL Factor reumatoide: Mide la presencia y nivel de la IgM específica contra las inmunoglobulinas IgG anormales, producidas por los linfocitos de la membrana sinovial, de las articulaciones de personas afectadas por la Artritis Reumatoide Valores normales: Menor de 60 U/ ml (por nefelometría). Título menor de 1:80 (método de aglutinación) Antiestreptolisinas: Título de ASO; ASLO Para detectar infección previa por estreptococos del grupo A Valores normales: < 160 unidades Todd por mililitro

APARATO RENAL SÍNDROME NEFRÍTICO Definición: Presentación súbita de edema asociado con proteinuria (de grado no nefrótico), hematuria (macro o microscópica, dismórfica o normomórfica, con cilindros hemáticos o sin ellos), hipertensión arterial y moderada reducción de la función renal con oliguria, observada en glomerulopatías inflamatorias. Signos característicos: - oliguria - proteinuria - hematuria - edema - hipertensión arterial Cuando se relaciona con un sx de insuficiencia renal aguda o de rápida progresión se le conoce como glomerulonefritis rápidamente progresiva. Etiología: - Glomerulonefritis porsinfecciosa (posestreptocóica u otras bacterias y virus) - Glomerulopatía por IgA (sx de Berger-púrpura de Henoch-Shönñein). - Glomerulonefritis membranoproliferativa - Glomerulonefritis extracapilar/con semilinas (de rápida progresión). - LES Fisiopatología: Inflamación glomerular hematuria disminución de filtrado glomerular se conserva reabsorción distal de Na y agua oliguria expansión del volumen del LEC edema e hipertensión arterial. Manifestaciones clínicas: Oliguria Edema palpebral y escrotal que suele extenderse Hipertensión arterial volumen dependiente Ingurgitación yugular y congestión pulmonar por hipervolemia Hematuria Complicaciones: Insuficiencia cardiaca congestiva Hiperpotasemia Encefalopatía hipertensiva Diagnóstico: Clínico Laboratorio Moderada disminución de Hb, Hto y proteinemia por hemodilución Moderada proteinuria Leve incremento de urea y creatinina Sedimento urinario: hematuria dismórfica con acantocitos y cilindros hemáticos. Fracción de excreción de sodio < 1% (disminuída). Origen posinfeccioso: hipocomplementemia (↓ C3 y C4) ↑ antiestreptolisina Biopsia renal Cuando se acompaña de IRA, cuando no hay evidencia de proceso infeccioso, si hipocomplementemia e HAS persisten más de 4 semanas y a la sospecha de enfermedad sistémica.

SÍNDROME NEFRÓTICO

Definición: Glomerulopatía por aumento de la permeabilidad dl capilar glomerular a las proteínas plasmáticas. - proteinuria > 3.5 g/24 h (grado nefrótico) - hipoalbuminemia (< 3 g/dL) - edema Etiología: Glomerulopatía primaria: - glomerulopatía membranosa - esclerosis glomerular focal y segmentaria - cambios mínimos - glomerulonefritis membranoproliferativa - otras Secundarias: - diabetes - LES - amiloidosis - infección por VIH - linfomas - carcinomas - fármacos - infecciones Fisiopatología: Hipoalbuminemia reducción de la presión oncótica plasmática aumento de volumen del tercer espacio hipovolemia plasmática edema anasarca derrame de serosas pericárdica, pleural y peritoneal disnea y sensación de distensión abdominal Manifestaciones clínicas: Edema periférico (blando, deja fóvea y no es inflmatorio) Hipoalbuminemia uñas con bandas blanquecinas transversales (signo de Muerhrcke) Complicaciones: Balance nitrogenado negativo por proteinuria masiva Hipercoagulabilidad hiperfibrinogenemia, ↓ antitrombina y ↑ de agregación plaquetaria trombosis venosa o arterial Aterogénesis por hiperlipidemia Infección: peritonitis bacteriana por neumococo, estreptococos hemolíticos y gramnegativos. Celulitis en zonas de edema. Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal crónica Diagnóstico: Clínico Laboratorio: Proteinuria > 3.5 g/24 h Sedimento de orina: cilindros grasos y cuerpos ovales grasos Hipoproteinemia (< 6 g/dL) Hipoalbuminemia (< 3 g/dL) En amiloidosis: componente monoclonal tipo lambda Eritrosedimentación acelerada. Para determinar etiología: factor antinuclear (FAN), anti DNA, crioglobulinas, anticuerpos contra el citoplasma de los neutrófilos (ANCA), serología viral (HBsAg, antiVIH) e inmunoelectroforesis sérica y urinaria. Biopsia renal Punción en todos los SN del adulto, excepto en amiloidosis o diabetes con retinopatía o polineuropatía.

INSUFICIENCIA RENAL

Definición: Pérdida de la función renal que ocasiona la acumulación de sustancias nitrogenadas, expresadas por la elevación de creatinina y urea plasmáticas. Se alteran todas las funciones del riñón. Las diferentes formas de insuficiencia renal se clasifican según el tiempo o velocidad en que se desarrollan. Tres formas clínicas posibles: Insuficiencia renal aguda (IRA) Insuficiencia renal rápidamente progresiva (IRRP) Insuficiencia renal crónica (IRC) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Definición: Pérdida del funcionamiento renal que se produce en horas o días, definida por un aumento mínimo de la creatininemia (> 50%). Aumento rápido de creatinina y urea Oliguria en la mayoría de los pacientes (< 500 mL en 24 h) Clasificación: Prerrenal Renal Posrenal IRA prerrenal: Causa más común, por hipoperfusión de los riñones, revierte cuando se restaura el flujo sanguíneo si no hay daño tisular por isquemia. Respuesta fisiológica a la perfusión renal disminuida que ocasiona disminución de la función tubular normal. Hipoperfusión renal: - disminución del volumen intravascular

Hemorragia, pérdida digestiva, deshidratación, poliuria, tercer espacio, pancreatitis, quemaduras, traumatismos, peritonitis.

- alteraciones de la resistencia vascular Sepsis, anafilaxia, anestesia, fármacos que disminuyen la poscarga

- descenso del volumen sistólico Shock cardiogénico, insuficiencia cardiaca congestiva, embolismo pulmonar, arritmias, taponamiento cardiaco, valvulopatías, ventilación con presión positiva

IRA intrínseca (renal o parenquimatosa) 40%. Afecta túbulos, intersticio, vasos y glomérulos. - Lesión tubular: 80% necrosis tubular aguda (NTA) NTA toxica: IRA no oligúrica que aparece 5 o 10 días después de tx con ciertos fármacos

ARA I, AINES, IECA, aminoglucósidos, vancomicina, anfotericina B, aciclovir, sulfonamidas, cisplatino, ifosfamida, mitramicina, 5-fluoruracilo, metotrexato, litio, acetaminofén, metoxifluorano, cloroformo, paraquat, hongos venenosos, etc

Los factores que predisponen son existencia de nefropatía previa, deshidratación y edad avanzada. Tóxicos endógenos: Productos hemáticos: mioglobina tras rabdomiólisis, hemólisis intravascular Ácido úrico: esporádica o tras quimioterapia, provoca obstrucción intratubular. Paraproteínas: proteinuria de Bence Jones cilindros que causan obstrucción tubular NTA isquémica: por las mismas causas de la prerrenal. - Lesión intersticial, vascular o glomerular: Tóxica: penicilina, ampicilina, cirpofloxacina, rifampicina, sulfonamidas, AINES, fenitoína, furosemida, alopurinol, etc. Infecciosa: Brucilla, campylobacter, Corynebacterium, E. coli, Legionella, Leptospira, M. tuberculosis, Salmonella, Yersenia, estrepto y estafilo, citomegalovirus, VEB, hantavirus, VHB, VHS, VIH, sarampión, poliomavirus.

Vasculares: hipertensión arterial maligna, vasculitis, esclerodermia, trombos. IRA posrenal 5%. Flujo urinario de ambos riñones obstruido, ya sea por estenosis, litiasis, agrandamiento benigno o maligno de la próstata o patología ginecológico neoplásica en mujeres. Los pacientes evolucionan de anuria a periodos de anuria que alternan con poliuria. Manifestaciones clínicas: Oligoanuria Retención nitrogenada:

normocatabólica: creatinina ↑ 0.5-1.5 mg/dL/día urea: ↑ 20-40 mg/dL/día hipercatabólica: creatinina ↑ > 2 mg/dL/día urea: ↑ > 100 mg/dL/día

Sobrehidratación: edema periférico, pulmonar e HAS e hipernatremia. Acidosis metabólica: elevación de brecha aniónica Hiperpotasemia: > 5.5 mEq/L Hipermagnesemia: 2-3 mg/dL. Depresión de SNC e hipotensión arterial Hiperamilasemia Hipocalcemia: 6-8 mg/dL Hiperfosfatemia: > 6 mg/dL Anemia Coagulopatías: alteración de función plaquetaria y del factor VIII Diagnóstico: Clínico Cateterización vesical: obstrucción infravesical Ecografía renal Laboratorio: Prerrenal: osmolalidad urinaria > 1.5 veces que la plasmática (500 mOsmol/kg) y densidad urinaria > 1.024 NTA: Na urinario > 40 mEq/L. Análisis de orina: Prerrenal: sedimento urinario normal, sin proteinuria IRA obstrutiva: proteinuria leve NTA: proteinuria leve, sedimento urinario con células tubulares, cilindros de células tubulares y cilindros granulosos, cristaluria. Biopsia renal En glomerulopatía o enfermedades sistémicas.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Definición: Pérdida progresiva de la función renal que se produce en mese o años. Urea y creatinina elevadas Nicturia Hipertensión arterial Anemia Reducción del tamaño renal Etiología: Primaria: esclerosis glomerular focal y segmentaria, glomerulonefritis membranoproliferativa, glomerulopatía por IgA, entre otras Secundaria: Diabetes, posinfecciosa, amiloidosis, LES, hereditaria, nefritis tubulointersticial, obstructiva, vasculares: isquémica, hipertensiva, trombótica. Fisiopatología: Destrucción progresiva de las nefronas, si el filtrado glomerular llega a 20-30 mL/min se desarrollará síndrome urémico. Manifestaciones clínicas: Poliuria Anemia Retención de productos nitrogenados Síndrome urémico:

- Fatiga - Prurito - Gusto metálico - Taquipnea - Disnea de esfuerzo, dolor retroesternal que se modifica con la respiración - Anorexia, nausea, vómito, hipo - Impotencia - Entumecimiento de las piernas

- Irritabilidad, líbido disminuida - Palidez, equimosis, excoriaciones, edema - Aliento urémico - HAS, cardiomegalia, frote pericárdico - Hemorragia digestiva - Conjuntivitis y mucosas pálidas - Isostenuria, nocturia - Calambres - Estupor, asterixis, mioclonías

Complicaciones:

Hipertensión arterial Anemia Alteraciones del metabolismo fosfocálcico Acidosis metabólica Desnutrición Alteraciones hidroelectrolíticas Diátesis hemorrágica Alteraciones neurológicas

Diagnóstico:

Clínico Laboratorio: Urea y creatinina elevadas Anemia Hipocalcemia Hipofosfatemia Gabinete: Ecografía renal: riñones < 10 cm

OBSTRUCCIÓN DE VÍAS URINARIAS

Definición: La obstrucción del flujo de orina con estasis y aumento de presión en la vía urinaria altera las funciones renal y conductora de la orina y puede provocar insuficiencia renal así como atrofia renal. Etiología: Por bloqueo mecánico o defectos funcionales Cuando el bloqueo está encima del nivel de la vejiga se produce una dilatación unilateral del uréter y del sistema pielocalizal renal. Cuando la lesión se localiza en la vejiga o por debajo de ella la afección es bilateral. Causas mecánicas de obstrucción:

Uréter Salida de vejiga Uretra

Congénitas

Estrechamiento u obstrucción de la unión ureteropélvica Uretrocele Uréter retrocavo

Obstrucción del cuello vesical Ureterocele

Válvulas uretrales Constricción Estenosis del meato

Intrínsecas adquiridas

Cálculos Inflamación Traumatismo Tumor Coágulos Cristales de ácido úrico

Hipertrofia prostática benigna Cáncer de próstata Cáncer de vejiga Cálculos Neuropatía diabética Fármacos anticolinérgicos

Constricción Tumor Cálculos Traumatismos Fimosis

Extrínsecas adquiridas

Útero grávido Fibrosis retroperitoneal Aneurisma aórtico Leiomiomas uterinos Carcinoma de próstata, útero, vejiga, colon, recto EIP Ligadura quirúrgica accidental

Carcinoma de cuello uterino o colon Traumatismos

Traumatismos

Fisiopatología y manifestaciones clínicas:

fectos hemodinámicos Efectos tubulares Características clínicas

Aguda

↑ Flujo sanguíneo renal ↓ Filtración glomerular ↓ flujo sanguíneo medular ↑ PG

↑ presiones ureteral y tubular ↑ resorción de Na, urea y agua

Dolor (distensión de la cápsula) Hiperazoemia Oliguria o anuria

Crónica

↓ Flujo sanguíneo renal ↓ Filtración glomerual ↑ PG ↑ renina-angiotensina

↓ osmolaridad medular ↓ Capacidad de concentración Daño estructural, atrofia parenquimatosa ↓ transporte de Na, K, H

Hiperazoemia Hipertensión Poliuria insensible a ADH Natriuresis Acidosis hiperpotasémica e hiperclorémica

Obstrucción supravesical aguda: cólico nefrítico Obstrucción parcial crónica: poliuria y nicturia Obstrucción infravesical: orina por rebosamiento, poliaquiuria Obstrucción parcial bilateral: acidosis tubular renal distal adquirida, hiperpotasemia, pérdida renal de Na. Obstrucción unilateral aguda: hipertensión Diagnóstico: Clínico EGO: Hematuria, piuria y bacteriuria según la causa. Sedimento urinario normal Gabinete: Radiografía simple de abdomen: Nefrocalcinosis o cálculo radioopaco Ecografía renal Pielografía retrógrada o anterógrada TAC

INFECCIÓN URINARIA

Definición: Bacterias se establecen y multiplican en cualquier sector del tracto urinario, desde la fascia perirrenal hasta el meato uretral. La infección es facilitada por reflujo vesicoureteral u obstrucción urinaria. Fisiopatología: - Vías de infección Ascendente: ano, uretra distal o vagina uretra proximal vejiga uréter pelvis renal parénquima renal (pielonefritis) Hematógena: por S. aureus o Candida Etiología: E. coli (70-95%) Staphylococcus saporfiticus (5-20%) Proteus, Klebsiella, Citrobacter, Enterococo, Pseudomonas aeruginosa Clasificación y manifestaciones clínicas: - Infección urinaria baja: Disuria, poliaquiuria, tenesmo vesical, dolor suprapúbico, urgencia miccional y hematuria. - Infección urinaria alta: Fiebre, escalofríos, dolor en flanco o región lumbar. - Bacteriuria asintomática: Mujeres jóvenes > 10 ^5 UFC/mL de orina en ausencia de síntomas + leucocituria. - Infección urinaria no complicada: En mujer adulta no embarazada sin alteraciones del aparato urinario. Más común. Cistitis o pielonefritis. - Infección urinaria complicada Cistitis y pielonefritis. Debilidad, irritabilidad, náusea, cefalea, dolor lumbar o abdominal, leucocituria y bacteriuria. > 10 ^3 UFC/mL Diagnóstico: Clínico Laboratorio: - Análisis de orina: Leucocitos > 5 x campo Piocituria Bacteriuria (1-10 x campo) En infección alta: cilindros leucocitarios - Urocultivo

VEJIGA NEUROGÉNICA

Definición: Síndrome autonómico que se caracteriza por incontinencia urinaria, residuo miccional luego del vaciamiento, incapacidad de sentir deseo miccional e infección urinaria. Etiología: Lesión de médula espinal Tabes dorsal Esclerosis múltiple Diabetes Clasificación: - No inhibida: Control cortical sobre el reflejo sacro de vaciamiento está afectado. Contracciones desinhibidas del detrusor. Retención urinaria, urgencia o incontinencia. - Refleja: vía motora y sensitiva vesical interrumpidas en la médula espinal por encima de los segmentos sacros. Retención urinaria, urgencia o incontinencia. Contracción desinhibida del detrusor relajación del esfínter externo. - Automática: lesiones en la médula sacra denervación del detrusor y falla en su contracción. Retención, incontinencia por rebosamiento y falta de deseo miccional. - Vejiga paralítica sensitiva: capacidad aumentada, deseo miccional demorado y aumento de residuo miccional. - vejiga paralítica motora: compromiso selectivo de eferencias de la vejiga o de sus neuronas motoras. Vejiga atónica, capacidad aumentada, residuo miccional, el deseo miccional se conserva. Diagnóstico: Clínico Estudios complementarios: Electromiograma del piso pelviano y del esfínter anal Cistometría LITIASIS RENAL

Definición: Formación de cálculos que comienza cuando la orina se sobresatura de componentes insolubles a causa de bajo volumen, excreción excesiva de compuestos, entre otros. 75% de los cálculos tienen una base de calcio, otros son de ácido úrico o de cistina. Etiología: Hipercalciuria: dieta rica en Na, diuréticos de asa, acidosis tubular renal, sarcoidosis, sx de Cushing, hipercalcemia Hiperoxaluria: sx de malabsorción, absorción de oxalato libre, déficit de citrato en orina, hiperuricosuria Cálculos de ácido úrico: sx mieloproliferativos después de tx, IRA, gota Manifestaciones clínicas: Obstrucción Hematuria A la expulsión: Dolor que se irradia a ingle y se acompaña de síntomas viscerales como nausea, vómito, sudoración, mareo IVUs frecuentes Diagnóstico: Clínico Gabinete: Radiografía simple de abdomen

PRUEBAS DE LABORATORIO CLÍNICO EGO

Ácido úrico 250-800 mg/d

Calcio < 300 mg/d

Creatinina 1.0-1.6 g/d

Densidad 1.001-1.035

Eosinófilos < 100/mL

Fosfato 400-1300 mg/d

Glucosa 50-300 mg/d

Microalbúmina < 20 mg/L

Oxalato 20-60 mg/d

pH 5.0-9.0

Potasio 25-100 mEq/d

Proteínas < 150 mg/d

Sodio 100-126 mEq/d

Plasma Urea: 10-20 mg/dL Creatinina: < 1.5 mg/dL

PIEL ERITEMA NODOSO: PANICULITIS

Definición: Reacción inflamatoria que afecta la grasa subcutánea Etiología y Fisiopatología:

Manifestaciones clínicas: Nódulos dolorosos profundos No es demarcable Color violáceo En espinillas y muslos Antebrazo Tronco (raro) Equimosis al envejecer Resuelve al eliminar el estímulo Artralgias (50%) Fiebre Diagnóstico: Clínico Histopatológico (si hay duda). Histiocitos multinucleados Laboratorio BH QS con perfil hepático, iones, calcio y fósforo y función renal Mantoux (tuberculina) Test de embarazo Serologías Gabinete Radiografía de tórax

Infecciones -Estreptococos -Tiñas -Micobacterias -Yersinia

Fármacos -Anticoncep orales estrogénicos

-Sulfonamidas -Penicilinas

Embarazo

Enfermedades intestinales inflamatorias

Sarcoidosis

Colagenosis: Lupus, vasculitis, panarteritis nodosa

Linfomas y leucemias

INFLAMACIÓN

VASCULITIS

Definición: Trastorno inflamatorio que afecta los pequeños vasos sanguíneos de la piel. Erupción de pápulas rojizas o violáceas (púrpura palpable) Etiología y fisiopatología:

Manifestaciones clínicas: Apariencia escamosa-violácea similar al liquen plano Lesiones purpúricas palpables que surgen en brotes en piernas o partes pendientes Pueden transformarse a vesículas o úlceras o pápulas necróticas Infartos vasculíticos en etapas terminales (necrosis isquémica de epidermis) Forma parte de vasculitis sistémicas Artralgias, mialgias, malestar Afección en riñon, hígado, TGI Dolor abdominal Diagnóstico: Clínico Laboratorio: Carecen de especificidad. Anemia normocítica normocrómica y aumento de la velocidad de sedimentación. Otros inusuales: - factor reumatoide - Anticuerpos antinucleares - Crioglobulinas - Hipocomplementemia o hipertransaminasemia

Infiltrado de PMN Detritos nucleares (leucocitoclásticos) Acumulación de fibirna

Necrosis fibrinoide

Lesión progresiva del vaso

Extravasación de eritrocitos y fibrina a la dermis circundante

Lesión eritematosa (purpurea)

Reacción inflamatoria vasocéntrica con muchos PMN

Lesión papular

Infecciones: -Streptococcus del gpo A -Estafilococo -Virus (Hepatitis)

Fármacos -Antibióticos (penicilina) -Tiazidas -AINES

Complejos Ab-Ag

Se depositan en paredes venulares

Activación de complemento

C5a

Quimiotaxis de PMN

FARMACODERMIA

Definición: Reacciones cutáneas por administración de ciertos fármacos Las reacciones cutáneas más frecuentes son la erupción morbiliforme (91%) y la urticaria (6%). Etiología: Sulfamidas, el alopurinol, las aminas antiepilépticas (fenilhidantoína y carbamazepina), la lamotrigina y los AINES Fisiopatología: Las reacciones cutáneas adversas a fármacos pueden producirse a causa de mecanismos - Inmunitarios : alergia a fármacos. - No inmunitarios. activación de vías efectoras sobredosis toxicidad acumulada efectos secundarios interacciones farmacológicas exacerbación de procesos dermatológicos previos o déficit proteicos o enzimáticos hereditarios. Manifestaciones clínicas:

prurito

urticaria

náusea

vómito

calambres

broncospasmo

edema laríngeo

choque anafiláctico

URTICARIA

Definición: Pápulas o placas de color rosado pálido transitorias y rodeadas de una franja eritematosa. Afecta solo a la dermis superficial. Ronchas clásicas (no vasculíticas) son transitorias y sólo duran 24-48 h en una zona concreta Cuando se afecta el tejido subcutáneo se denomina angioedema Etiología: Hipersensibilidad I -Fármacos (opiáceos y penicilina) -Alimentos (mariscos, nuez, huevo, leche, etc) Hipersensibilidad II o III -Proteínas y medicamentos Acción directa sobre el mastocito -Polimixina-B, opiáceos, miorelajantes, contrastes yodados y algunos alimentos Alteración del metabolismo del ácido araquidónico -Ácido acetilsalicílico y AINEs, tartracina Alteración del sistema del complemento Factores psicológicos Estímulos físicos (frió, calor,agua) Idiopático en 50% de las urticarias agudas y el 70-80% de las crónicas Fisiopatología:

Manifestaciones clínicas: Prurito intenso Inflamación de la piel con ronchas color rojizo de bordes definidos Las ronchas se pueden agrandar, diseminar o unir. Cambian de forma, desaparecen o reaparecen en horas o minutos Cuando se presiona el centro de una roncha roja, ésta se torna blanca.

Estímulos Liberación de histamina

Dilatación de vasos y capilares

Extravasación de líquido al tejido circundante

Hinchazón

Prurito intenso

FOTOSENSIBILIDAD

Definición: Reacciones como enrojecimiento, descamación, urticaria, ampollas y formación de placas engrosadas y descamativas Etiología:

Quemaduras por exposición a rayos solares Erupción lumínica polimorfa Fototoxicosis

Fotoalergia Porfiria

Erupción lumínica polimorfa Segunda causa de fotosensibilidad Se desconoce la causa Px no acuden al médico por presentar el cuadro al principio de la pirmavera y después desaparece. Se caracteriza por: Papulas eritematosas Formación de placas en tronco y antebrazos (zonas expuestas a la luz). Prurito intenso Patología menos intensa en la cara Diagnóstico: Clínico. Biopsia de piel, con exposición a radioaciones erite, matogénicas de UV-A y UV-B. Tartamiento:

Empleo de filtros solares Corticosteroides Inducción de endurecimiento por radiaciones controladas de UV

Fototoxicosis Reacción no inmunitaria causada por la ingesta de farmacos y diversas sustancias. Se caracteriza por:

Eritema que asemeja a quemadura solar Edema

Vesículas Ampollas

Diagnóstico: Anamnesis y clínica Fotoprueba con dosis mínima fotogénica con el con y sin el uso de medicamento. Fotoparche:

Parche con sustancias fotogénicas conocidas por duplicado, una se irradia y una no Positiva si se presenta eritema en zona sensilizada y radiada

Tratamiento: Retirar el farmaco o sustancia causante Corticosteroides tópicos para los síntomas. Fomentos de agua tibia-caliente AINES Fotoalergia

Menos común que los demás. Sistema inmune participante. Exposición a fármacos Por:

Formación de radicales libres hapténicos muy inestables que se unen por enlace covalente a macromoléculas para formar un antígeno funcional capaz de producir una respuesta de hipersensibilidad retardada.

Manifestaciones en zonas radiadas con UV: Eccema Prurito intenso++ liquenificacion Tratamiento: Retirar el farmaco o sustancia causante Corticosteroides tópicos para los síntomas. Fomentos de agua tibia-caliente

AINES En algunos casos: azatioprina ciclofosfamida Porfiria

Conjunto de patologías que tiene un déficit en la síntesis del grupo hemo. La síntesis deficientes trae consigo un aumento en la cantidad de porfirinas, que circulan libremente absorbiendo la energía de la UV, excitándola y trayendo consigo la formación de radicales libres potentes++, que producen sensibilidad cutánea. Manifestaciones: - Mayor fragilidad de la piel expuesta al sol como como el dorso de las manos, los antebrazos, la cara y las orejas. - Vesículas y ampollas que se rompen, produciendo erosiones húmedas y hemorrágicas, curan lentamente con formación de costras y coloración púrpura. - Hipertricosis, pigmentación moteada, pseudoesclerodermia Diagnostico: Midiendo la excreción urinaria de porfirinas, la porfirina plasmática y la actividad de la descarboxilasa de uroporfirinógeno en eritrocitos o hepatocitos. Tratamiento: Sangrías para disminuir las dosis hepáticas de hierro. Dosis bajas de cloroquina e hidroxicloroquina. Evitar sustancias porfirigénicas.

SISTEMA NERVIOSO SÍNDROME DE DETERIORO INTELECTUAL (DEMENCIA) Consiste en el deterioro intelectual adquirido, crónico y progresivo, interfiere en la vida social, laboral, familiar y personal. Compromiso de dos o más de las siguientes:

1) lenguaje 2) funciones cognitivas

3) gnosia 4) praxia

5) afectividad

Clasificación etiológica Intratables/irreversibles. Degenerativas primarias: Alzheimer, Huntington, Parkinson. Infecciosas: Panencefalitis esclerosante subaguda, leucoencefalopatía multifocal progresiva, degeneración corticobasal. Metabólicas: Gangliosidosis Potencialmente tratables/reversibles. Infecciosas. Meningitis crónica, sífilis, complejo SIDA-DEMENCIA, Herpes Tóxicas. Fármacos, solventes orgánicos, alcohol, metanol, metales pesados. Deficiencia vitamínicas. Metabólicas-endocrinas. Enfermedad de Wilson, hipotiroidismo, hiponatremia, hipocalcemia. Vasculares. Lesiones ocupantes de espacio. Neoplasia, hematoma subdural, absceso cerebral. Clasificación por el área cerebral que está más afectada.

Corticales: Alzheimer, enfermedad de Pick. Subcorticales. Parkinson, enfermedad de Wilson, Huntington, esclerosis múltiple. Mixtas. Infartos múltiples, neoplásicas, hematoma subdural crónico. Manifestaciones clínicas.

Cortical

Subcortical

Actividad Normal Lenta

Postura Erecta Encorvado, distónica

Marcha Normal Atáxica, festinante

Movimientos Normal Temblor, corea, discinesia, distonía

Tono Normal Aumentado

Habla Normal Disartria, hipotonía, mutismo

Lenguaje Anormal Normal

Funciones cognitivas

Anormal Dilapidación, enlentecidas

Memoria Amnesia Olvidos

Habilidad Anormal Alterada

Emociones Anormal Anormal

Diagnóstico:

- Anamnesis. La entrevista con los familiares permite conocer indicadores precoces de una demencia: deterioro de las tareas laborales, dificultades en la memoria, abandono de sus intereses previos, tendencia a no seguir una conversación, cambios en la personalidad, trastornos en la capacidad del manejo de dinero. - Examen físico general y neurológico. Para realizarlo su nivel de conciencia no debe estar alterado (confusión, obnubilación, estupor o coma). Después de evaluar esto, se procederá a explorar cada una de las funciones neurológicas (motoras, sensitivas, taxia, sensoriales).

- Estudios complementarios: Sangre: Hemograma, nivel de B12, hormonas tiroideas, hepatograma, VDRL, VIH. LCR. VDRL, citología. TC. RM. Electroencefalograma. - Evaluación de las funciones cognitivas. Es necesario conocer el nivel de alfabetización del paciente. Mini-Mental State Examination de Folstein: serie de 30 preguntas agrupadas en 10 secciones (cada una evalúa una función cognitiva), puntuación normal: 24 o más. Diagnósticos diferenciales. Envejecimiento cerebral normal. Síndrome confusional, seudodemencia depresiva.

SÍNDROME MENÍNGEO

Existencia de un trastorno irritativo de las meninges y de las porciones de tejido nervioso adyacente. Integrado por:

1. Un síndrome de hipertensión endocraneana de intensidad variable. 2. Alteraciones de líquido LCR. 3. Manifestaciones dependientes de la irritación de las estructuras del SN o de su compresión por la

presencia de exudados. Etiología. 1) Inflamatoria. a) bacterianas. b) virales. c) micóticas. d) parasitarias. 2) No inflamatoria. a) hemorrágicas, b) neoplásicas. 3) Meningismos. Reacciones a diversos estímulos caracterizados por cuadros leves o esbozados causados por inyección intratecal de sustancias de contraste o medicamentos, o golpe de calor. Manifestaciones.

a) cefalea. Región frontooccipital. Continua y de gran intesidad. b) Contracturas musculares. Rígidez de nuca (signo de Lewinson). Contractura de los músculos de

miembros inferiores (actitud en gatillo de fusil). Contractura de los músculos de la pared abdominal (vientre en batea). Contractura de los músculos de la cara (trismus)

c) Signos de irritación meníngea. Signo de brudzinski y de Kernig. d) Vómitos de tipo cerebral. e) Convulsiones. f) Hiperestesia cutánea o muscular. g) Fiebre en caso de infección.

Diagnóstico.

El examen de LCR es el más útil. Si la proteinorraquia es mayor de 80 mg/dL, puede observarse cierto grado de xantocromía(líquido amarillento,degradación de la Hb). “Red o signo de mya”. En meningitis tuberculosa. Se forma una red de fibrina al dejar reposar la muestra de LCR. Proteinorraquia > a 300 mg/dL en procesos neoplásicos. Proteinorraquia > a 1.000 mg/dL sugiere bloqueo del espacio subaracnoideo: síndrome de Nonne-Froin: >Xantocromía >hipercoagulabilidad >hiperproteinorraquia >celularidad normal o escasamente aumentada. Pleocitosis. Leve: hasta 10 células. Moderada: hasta 50 células Intensa: más de 50 células. LCR normal y patológico. Argente pp. 1333. TC. RM.

SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA Conjunto de síntomas y signos ocasionados por el aumento de la presión del LCR dentro de la cavidad craneal. Etiología:

1. Lesiones expansivas de crecimiento rápido: Tumores, abscesos, granulomas, hemorragia cerebral, aneurismas.

2. Afecciones con obstrucción del flujo LCR. Hidrocefalia, meningitis, fracturas de cráneo. 3. Enfermedades con congestión venosa cerebral. Meningitis, edema cerebral, encefalopatía hipertensiva,

compresión o trombosis venosa. Presión endocraneana normal: 2 a 12 mmHg. Cuándo alcanza valores de 15 a 40 mmHg puede comprometer la perfusión cerebral global y generar signos de lesión ocupante. Si la presión de perfusión cerebral es menor de 20 a 30 mmHg el aumento de la presión endocranenana puede producir daño que finalmente se transmite a la presión del LCR. Manifestaciones clínicas:

Cefalea. Debido a congestión vascular, hipertensión LCR y tracción sobre vasos sensibles al dolor. -Intensa, persistente. -continúa, intermitente. -se exagera con cambios de posición de la cabeza, con la tos, defecación. -suele aliviarse temporalmente tras punción lumbar. Vómito. “vómitos cerebrales, en proyectil”. Puede presentarse en forma de paroxismos, separados por períodos de calma, son frecuentes cuando existe patología tumoral de la fosa posterior. Papiledema. En el 80% de los casos. Más frecuente en tumores de cerebelo y de la fosa posterior. Siempre y cuando sea bilateral tiene valor diagnóstico puesto que el unilateral puede deberse a tumores o absceso de la órbita. Periodos evolutivos de papiledema.

1) hiperemico. Alteración de la relación venoarterial llegando hasta 5:2. 2) Edematosa. Los bordes papilares se esfuman, el nervio óptico se eleva en su sitio de entrada, “neuritis

óptica edematosa”. 3) Atrófica. Si la estasis papilar perdura, se atrofian las fibras del nervio óptico.

-Mareos, vértigos, ataxia. -trastornos sensoriales auditivos. -trastornos neurológicos: convulsiones, por compresión de la corteza cerebral, arreflexia en la SHE grave. -Alteraciones psíquicas. -Bradicardia sinusal, -Hipertensión seguida por hipotensión. -Respiración de Cheyne Stokes. -Diplopía y estrabismo: Parálisis del IV par craneal -Síndrome de Foster-Kennedy: neuritis óptica retrobulbar con escotoma central y atrofia del nervio óptico del lado de la lesión, asociado con edema de papila contralateral. -Signos de falsa localización: apatía, ataxia, incontinencia urinaria, convulsiones. Diagnóstico. - Carácter clínico. Pero puede estar apoyado por estudios neurorradiológicos y de LCR. En el SHE pueden registrarse cifras de 80 cm de agua o mayores a nivel lumbar. Maniobra de Queckenstedt-Stoo-key. Para comprobar la permeabilidad del espacio subaracnoideo. Se comprimen digitalmente las venas yugulares mientras se registra manométricamente la presión de LCR. - La punción lumbar no se debe realizar si: -se sospecha de un tumor por riesgo de enclavamiento del cerebelo. -hay papiledema. -hemorragias cerebrales. -infección de la zona a puncionar. -existe diátesis hemorrágica. - TC. Método de elección para examen del sistema ventricular, localización de la obstrucción y detección de lesiones subyacentes. - RM. Presencia de lesiones isodensas. - Presión en cm de agua de LCR. Punción lumbar. Normal. 7 a 17 en decúbito lat. 8 a 25 en posición de sentado. Hipertensión. Mayor de 25. Hipotensión. Menor de 4

Síndromes motores PIRAMIDAL Ocasionado por toda lesión que afecte a la neurona motora superior en cualquier punto de su recorrido. Etiología. -Congénitas: Hempiplejías cerebrales infantiles. -Adquiridas: Traumatismos de cráneo, lesiones vasculares. -Lesiones compresivas. Manifestaciones.

I. de la motilidad voluntaria. Parálisis, paresias. II. Del tono muscular. Hipo, hipertonía. III. De la motilidad refleja. Hiperrefelexia profunda u osteotendinosa

Arreflexia superficial Aparición de reflejos patológicos.

IV. De la motilidad involuntaria. Clonus, sincinesias. Según el sitio de la lesión, los trastornos de la motilidad pueden ocasionar. Hemiplejía y hemiparesia. Pérdida de la movilidad voluntaria, total o parcial respectivamente en una mitad del cuerpo. Súbita: acompañada por coma “ictus apopléjico”. Gradual: precedida por mareos, cefalea, parestesia, trastorno del sueño, cambios de la conducta.

1. Hemiplejía del paciente en coma. En la cabeza: - facies asimétrica, “signo del fumador de pipa” elevación de la mejilla en cada

espiración. -desviación conjugada de la cabeza y ojos hacia el lado de la lesión. -maniobra de Foix: compresión de la rama ascendente de la mandíbula para comprimir el n. facial, sólo se contrae la musculatura de la mitad sana de la cara. - miosis del lado paralizado. - ausencia del reflejo corneopalpebral del lado de la parálisis “signo de Milian”. En los miembros:

-babinski bilateral -pueden faltar los reflejos ostetendinosos. En el tronco:

-Reflejos cutaneoabdominalesy cremasteriano abolidos del lado de la parálisis.

2. Hemiplejía fláccida. - hemiplejía faciobraquiocrural completa. - Oclusión del ojo del lado paralizado con fuerza mucho menos que el lado sano. - Signo de Revilliod: el paciente no puede abrir u ocluir el ojo del lado paralizado de manera aislada.

3. Hemiplejía espástica. De forma gradual la hemiplejía fláccida se transforma en espástica. -Marcha de Todd, de segador o helicópoda: la pierna paralizada realiza un movimiento de cirundicción alrededor de las sanas. - clonus de pie y rótula - puede haber sincinesias. - Las atrofias musculares son tardías. Hemiplejías directas: Todas las áreas paralizadas se encuentran en la misma mitad del cuerpo. La lesión se halla a nivel de unos de los hemisferios cerebrales. - Lesión: cortical. Precedido por epilepsia jacksoniana, asocoiado con déficit intelectual. - Lesión subcortical. En el centro oval. - Lesión talámica. - Lesión medular.

Síndrome de la hemisección , medular transversa (Brown Sequard).

Hemiplejías alternas: Hay áreas paralizadas en ambos hemicuerpos. La lesión se encuentra a cierta altura del tallo cerebral. Pueden aparecer junto con los signos motores pertenecientes a la lesión de las vías cerebelosa, extrapiramidal y sensitivas. Paraplejía o paresia: Compromiso de la motilidad de dos regiones simétricas del cuerpo (miembros inferiores). En el caso de los miembros superiores “diplejía braquial”. Con frecuencia por compresiones medulares lentas producidas por tumores medulares, meníngeos, mal de pott, aracnoiditis. Tmb. por traumatismos, enfermedades diesmielinizantes, trastornos circulatorios “claudicación medular de Déjerine”.

Signos. Dependiendo del nivel de la lesión -Paraplejía o parestesia. -hipertonía. -Miembros I. en extensión, muslos y rodillas juntos y apretados, con masas musculares duras que oponen resistencia a mov. pasivos. -alteraciones esfinterianas. -marcha de tipo paretoespástico -Piramiladismo bilateral por debajo de la lesión con hiperreflexia profunda, babinski. Cuadriplejía o cuadriparesia. Afectación motora de los cuatro miembros por lesión bilateral de la vía piramidal a nivel cervical. “Síndrome de cautiverio” Por infarto isquémico ventral de la protuberancia. Cudriplejía con conservación de conciencia, diplejía facial y parálisis de los pares craneales inferiores: sólo conserva motilidad vertical de ojos y párpados. Es probable existan trastornos de la mecánica rspiratoria por afectación muscular. Monoplejía o monoparesia. Trastorno de la motilidad de un solo miembro. -Cerebrales. Son raras, pueden corresponder a hemiplejías directas corticales. -Medulares. Espásticas: Síndrome de hemisección medular transversa. Exámenes complementarios.

RX. Simple de cráneo o columna. Sobre todo en patologías traumáticas. TC-RM. De modo más habitual y mayor rédito Dx. para identificación de las enfermedades causales del síndrome. Areteriografías contrastadas. Por sospecha de patología vascular. LCR. Electroencefalograma. Biopsia de tejido cerebral. En pacientes que aún con los otros estudios no se encuentre la causa.

Por debajo de la lesión

Lesión vía motora: Parálisis

Lesión vía sensitiva profunda: anestesia profunda

Indemnidad vía sensitiva superficial: sensibilidad sup. normal.

Alteración de grado variable de la sensibilidad superficial. Motilada, reflectividad y sensibilidad prof. normal

A nivel de la lesión

Lesión raíz post: Faja de anestesia total

Faja de hiperestesia

Por encima de la lesión

Faja de hiperestesia

SÍNDROME NEURONA MOTORA INFERIOR “ síndrome de la segunda neurona motora” o neurona espinomuscular. – Parálisis espinomuscular: - Páralisis nuclear. Lesión sobre los núcleos. - Parálisis intranuclear. Lesión en algún punto del trayecto de las fibras. Manifestaciones clínicas.

Paraplejía o paraparesia. -- Parálisis fláccida. Paraplejía fláccida medular: Por lesión del asta anterior o axonal intramedular. Causas: poliomelitis, mielitis aguda, sección medular completa, fracturas de columna, compresión medular. Inicio rápido. Signos: - Piramidalismo, que al principio pueden faltar: babinski. - Sucédaneos y reflejos de automatismo medular. - Anestesia total distal hasta el nivel de la lesión. - Trastornos esfinterianos, inicialmente retención y luego incontinencia. Paraplejía fláccida neurítica: Lesión se la raíz anterior (radicular) o del nervio periférico (troncular). Traumatismos o tumores, polineuropatías tóxicas: alcohólicas, saturnismo; diabetes o sx. De Guillain-Barré. Inicio lento. - Parestesias y dolores prodrómicos. - Dolor a la compresión de músculos o trayectos nerviosos. - Parálisis incompleta. - Trastornos de la sensibilidad. - Ausencia de trastornos esfinterianos. Monoplejía o monoparesia. Medular (lesión en el asta anterior o su trayecto) o radicular (Lesión completa o incompleta las raíces de plexo braquial o femoral). Causas: tumores, traumatismos, mal de Pott, procesos inflamatorios, hernias de disco. Signos/síntomas: - parálisis fláccida con trastornos: Sensitivos: dolor, parestesias o disminución de sensibilidad. Cuadro 66-4-3. pp 1348. La afectación troncular del n. periférico tiene su expresión más característica en las polineuropatías,

causas: metabólicas: diabetes, porfiria; tóxicas: alcohol, pomo, arsénico, talio, insecticidas clorados; Trastornos carenciales: vit. B; Infecciones: difteria, brucelosis, lepra; enfermeda neoplásica. - Spagge. Marcha de polineurítico o paso de parada. Elevación del miembro inferior para evitar el roce

sobre el suelo del pie péndulo. Parálisis nerviosa aislada. Lesión exclusiva de un nervio periférico. Y los signos dependen de que nervio sea el afectado. P ej. N mediano. Afecta motilidad de los músculos de la eminencia tenar, imposibiltando la oposición del pulgar. N. cubital. Mano en garra. N. ciático. Marcha en Spagge. Exámenes:

Los mencionados en neuroma motora superior más: - Electromiograma en lugar del electroencefalograma. - Biopsia del nervio periférico.

SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDALES Compromiso del sistema extrapiramidal: Ganglios basales y sus conexiones (movimiento voluntario y del tono muscular, interviene en mov. automáticos y asociados). Se manifiesta por: - Trastornos del movimiento. –voluntario: hipercinéticos (corea, atetosis, tics). – automáticos y asoc: pérdida de la

mímica emocional, desaparición de mov asociados (balanceo de los brazo al caminar). - Trastornos del tono: hipo e hipertonía. - Trastornos de postura: distonía. - Tastornos vegetativos: sialorrea, seborrea, sudoración y fenómenos vasoactivos. A. Trastornos del movimiento. Movimientos lentos y torpes, pareciera que se necesita de un gran esfuerzo para realizar los movimientos. Bradicinesia (característica de Parkinson y Huntington): pobreza y lentitud global, hipomimia, falta de movimientos asociados y micrografía. Hipercinesias: -Temblor: involuntario, oscilatorio rítmico, regular en amplñitu y frecuencia. - Corea (pérdida de células n, caudado y putamen o por antagonistas dopaminérgicos): sacudidas musculares rápidas e irregulares, involuntarias e impredecibles. Carecen de ritmo e intencionalidad. Pequeña o mediana amplitud, afectan las extremidades a nivel distal, hay permanente sucesión del mov. Desparece durante el sueño, aumenta con el estrés. Fuerza conservada puede ser: generalizada, focal o hemicorea. Puede manifestarse: - apertura y cierre de la mano acompañados por pronosupinación y extensión del miembro, con subsecuente

flexión del antebrazo sobre el brazo por detrás del tronco. - Desplazamiento del mentón hacia abajo. - Protrusión de los labios. - Apertura y cierre de la boca., seguido por flexión y extensión del cuello. - Marcha irregular e inestable “Marcha danzante” inclinación o sacudida brusca de un lado a otro. - Habla irregular en volumen y velocidad, incluso explosiva En la corea de Huntington y el parkinsonismo por medicamentos puede coexistir con las bradicinesias. -Hemibalismo: corea unilateral, violenta (están involucrado los músculos proximales de las extremidades). Se produce por lesiones vasculares en el núcleo subtalámico contralateral, se resuelve en forma espontánea en algunas semanas. Balismo: unilateral o bilateral como efecto secundario de fármacos (L-dopa). Monobalismos: un solo miembro. -Mioclonías: contracciones musculares bruscas, rápidas e involuntarias de un segmento corporal, de partes de este o de varios segmentos al mismo tiempo. Pueden ser arritmicas o rítmicas, en forma aislada o reptitiva. -Asterixis: inverso a la mioclonía. Brusca interrupción del tono postural (ausencia de contracción muscular). -Tics: movimientos involuntarios, bruscos, recurrentes, rápidos, abarcan determinados grupos musculares. Intensidad variable y falta de ritmo. Pueden ser suprimidos voluntariamente por periodos cortos. Empeoran con el estrés, disminuyen con actividad voluntaria o concentración mental, desaparecen con el sueño. Crónicos o transitorios. Vocales: simples: garraspera, gruñidos. Complejos: palilalia, ecolalia, coprolalia. Motores: simples: guiñar un ojo, olfatear, parpadear. Complejos: frotarse las manos, rascarse la cabeza, gestos obscenos (copropaxia), imitar gestos (ecopraxia). -Transitorios: en niños. -Crónicos: con frecuencia empiezan en la niñez. -crónicos, motores complejos y vocales: Sx, Pilles de la Tourette Por hipersensibilidad dopaminérgica en el estriado, inicio 5 – 15 años de edad, autonómico dominante. B. Trastornos del tono. Rígidez: resistencia al desplazamiento pasivo de un segmento corporal. “Fenómeno de la rueda dentada” Hipotonía: disminución de la resistencia. Se manifiesta de forma espontánea, exagerada movilidad de ese segmento corporal.

Parkinson: - La rígidez afecta a todos los grupos musculares, pero tiene predilección por los axiales, y en los miembros por los

proximales. Apariencia característica: -Cabeza y tronco inclinados hacia a delante, brazos a ambos lados del cuerpo, codos y rodillas parcialmente flexionados, muñecas algo extendidas, con los dedos flexionados (metacarpofalángicas) y extendidos (interfalángicas). – Hipocinesia, bradicinesia. - Reflejos normales. -Trastornos vegetativos, amimia. – Reflejo nasopalpebral exaltado e inagotable. -Reflejos posturales alterados “Contracción paradójica de Westphal”. C. Trastornos de la postura: Distonía: contracciones musculares sostenidas: posturas anómalas o movimientos repetitivos de torsión. Los movimientos pueden ser rápidos o lentos. Atetosis: movimientos distónicos involuntarios, lentos, sinuosos, con contorsiones, reptantes, en la porción distal de las extremidades. Blefarospasmo: cierre forzado de los ojos. - Focales: (blefarospasmo + sitonía oromandibular = sx. de Meige) - Segmentarias. Dos o má segmentos corporales contiguos (tortícolis) - Muilfitocales - Hemidistonías. - Generalizadas. Tronco y miembros. Diagnóstico. Anamnesis. Examen físico: 1. Girar sobre sí mismo: en el paciente parkinsoniano re requieren hasta 20 pasos pequeños. 2. Dibujar un espiral que se expande. 3. Retropulsión (maniobra del empellón): El explorador toma de los brazos al paciente y lo empuja vigorosamente hacia atrás. Este se tambalea, en forma rígida, o cae en los brazos del examinador. 4. Tapping: Realiza pequeños golpes con sus dedos pulgar e índice entre sí o con el pie sobre el piso. Se observan y escuchan irregularidades en ritmo y fuerza. 5. Reflejo glabelar: No hay adaptación al estímulo. El parpadeo es continúo. 6. Reflejo palmomentoniano. Contracción de los músculos del mentón y periorales, al raspar con un objeto romo la región tenar de la mano. Pero también se puede observar en sujetos normales. 7. Observar si existe atrofia muscular. 8. Marcha: como inicia, como mantiene, como realiza los giros, longitud del paso, ritmo de la marcha y analizar tipo de marcha (Steppage, cerebelosa, hemipléjica, apráxica). 9. evaluar perfil neuropsicológico. Exámenes complementarios. Laboratorio. Enfermedad de Wilson: cobre en plasma y orina. Ceruloplasmina plasmática. Hemograma, eritrosedimentación. Pruebas inmunológicas para LES. Pruebas sexológicas para neurosífilis. Electroencefalograma: pacientes con mioclonías. Imagenología. TC. Calcificaciones intranacreales. TC o RM. Atrofía núcleo caudado en Huntington o anomalías en ganglios basales en Wilson. Genéticos. Huntington cromosoma 4. Wilson cromosoma 13.

SÍNDROMES SENSITIVOS

Anestesia a la pérdida de sensibilidad e hipoestesia a su disminución. Con menos frecuencia hiperestesia. La anestesia puede ser: Generalizada: si afecta a todo el cuerpo. Localizada: Total: si compromete todas las formas de sensibilidad y requiere la interrupción completa de la vía sensitiva en un punto cualquiera de su trayecto. Parcial o disociada. Alguna o algunas de las formas, su variantes son: - disociación periférica: sensibilidad superficial alterada. N. cutáneos. - Disociación tabética: sensibilidad profunda y táctil epicríticas alteradas, con la termoalgésica y táctil

protopática conservadas; lesiones del cordón posterior, esclerosis múltiple, radiculopatías o polineuropatías diabética o alcohólica.

- Disociación siringomiélica; sensibilidad termoalgésica alterada. Hiperestesia. Puede aumentar la sensación percibida o bien alterarla, p. ej. Transformar el tacto en dolor. Suele ser generalizada en tétanos o intoxicación por estricnina, donde el contacto puede causar espasmos dolorosos, o localizada en la región pubiana en meningitis. Etiología. Acompañan a los trastornos motores n el cuadro clínico de muchas de las enfermedades causales. Siringomielia, Tabes. Específicas de los trastornos sensitivos. Alteraciones Radiculares: Puros si sólo está afectada la raíz sensitiva o sensitivo-motores. Es frecuente que se asocien con radiculalgias, con parestesias y exageración de estos con movimientos bruscos. La hipoestesia, con disociación tabética, tiene distribución radicular. Los trastornos adoptan las siguientes distribuciones: - Afección total braquial total compromete la sensibilidad de todo el miembro superior. - Sx. de Duchenne-Erb queda afectada la sensibilidad de la parte externa o radial del hombro, brazo y

antebrazo. - Sx. de Déjerine-Klumpke. Lado interno o cubital del brazo. A nivel de los plexos lumbosacros: - Sx. de la cola de caballo. Hay anaestesia en silla se montar con extensión hacia atrás hasta la parte alta del sacro y cara posterior del muslo y la pierna y hacia adelanta hasta el pliegue inguinal, con trastornos esfinterianos asociados. Alteraciones de los nervios periféricos:

En las polineuropatías, el cuadro es a menudo sensitivo-motor o mixto. Disociación siringomiélica y predomina en la región distal de los miembros “en bota, guante o calcetín”. Neuralgia ciática. Dolor lumbar y se irradia hacia la cara posterior del muslo y las regiones anteroexterna y posteroexterna de la pierna, hasta el pie. -Signo de Lasegue: en decúbito dorsal, elevación del miembro inferior por el pie, impidiendo que la rodilla se flexione, despierta dolor en el territorio ciático. - Maniobra de Gowers-Bragard. Flexión dorsal del pie, lo que incrementa el dolor. Examenes complementarios: Los mismos que para los de la primera y segunda neuronas motoras.

PRUEBAS DE LABORATORIO CLÍNICO

Estudio de LCR:

LCR Normal Meningitis supuradas

Meningitis virales Meningitis tuberculosa

Aspecto Claro, límpido o incoloro. No coagula ni precipita

Turbio, opalescente o purulento o lechoso

Claro Claro, a veces con red de fibrina (signo de Mya)

Proteínas (mg/dL)

10-45 Albumina 10-30 Globulina 5-15

100-10000 50-200 50-2000

Glucosa (mg/dL) 50 0-50 Normal < 50

Cloruros (g/dL) 7.2 o 120 mEq/L Normales o bajos (hasta 6.5 g/L)

normales Bajos (hasta 5 g/L)

Células/mm3 1 a 2 50 a más de 100000

Hasta 1500 50-1500

Tipo de células Linfocitos o mononucleares grandes

Polinucleares Linfocitos Linfocitos