program nefro kongres a5 - ks.lekom.sk · organizaČnÝ a programovÝ vÝbor prezidentka kongresu...

PROGRAM

ABSTRAKTY

www.nefro2016.sk

Slovenská lekárska spoločnosťSlovenská nefrologická spoločnosť

19. - 21. 10. 2016 v hoteli NH Gate One, Bratislava

38. kongres Slovenskej nefrologickej spoločnosti s medzinárodnou účasťou

Program NEFRO KONGRES A5.indd 2Program NEFRO KONGRES A5.indd 2 6. 10. 2016 11:38:566. 10. 2016 11:38:56

ORGANIZAČNÝ A PROGRAMOVÝ VÝBOR

Prezidentka kongresu prof. MUDr. Viera Spustová, DrSc.

Organizačný a programový výbordoc. MUDr. Adrián Okša, CSc.doc. MUDr. Martin Demeš, PhD., MPH MUDr. Pavol Dlhopolček, CSc.MUDr. Eva Lacková, PhD.prof. MUDr. Ľudmila Podracká, CSc.prof. MUDr. Peter Ponťuch, CSc.MUDr. Jaroslav Rosenberger, PhD.MUDr. Zuzana Straussová, PhD.

KONTAKTNÉ INFORMÁCIE

Prezidentka Slovenskej nefrologickej spoločnostiprof. MUDr. Viera Spustová, DrSc.

Slovenská zdravotnícka univerzitaLimbová 12, 833 03 Bratislava E-mail: [email protected]

Organizačné zabezpečenie, ubytovanie

Ing. Martina Novosedlíková

FARMI-PROFI, spol. s r.o.Pestovateľská 2, 821 04 Bratislava Telefón: +421 2 6446 1555Mobil: +421 905 993 675E-mail: novosedlikova@farmi-profi .sk

Slovenská lekárska spoločnosť - kongresové oddelenieIng. Ingrid Bieliková

Cukrová 3, 813 22 Bratislava Telefón: +421 2 5292 2019Mobil: +421 905 530 371E-mail: [email protected]

3


PROGRAM KONGRESU - SÚHRN

Streda 19. 10. 2016

12.00 - 14.00 Zasadnutie výboru Slovenskej nefrologickej spoločnosti11.00 - 18.30 Registrácia15.00 - 15.15 Otvorenie 15.15 - 17.45 Odborný program17.45 - 18.15 Slávnostné otvorenie kongresu

18.30 Uvítací večer

Štvrtok 20. 10. 2016

08.00 - 18.00 Registrácia08.00 - 13.00 Odborný program13.00 - 14.00 Obed14.00 - 17.40 Odborný program17.40 - 18.15 Plenárne zasadnutie Slovenskej nefrologickej spoločnosti

20.00 Spoločenský večer

Piatok 21. 10. 2016

08.00 - 12.00 Registrácia09.00 - 12.45 Odborný program 12.45 - 13.00 Záver kongresu 13.00 Obed

4


Streda 19.10.2016

12.00 - 14.00 Zasadnutie výboru Slovenskej nefrologickej spoločnosti 15.00 - 15.15 Otvorenie

15.15 - 15.45 NEFROLOGICKÁ ŠTATISTIKA 2015 (á 12+3 min.) Predsedníctvo: M. Demeš, D. Kuba

Nefrologická a dialyzačná aktivita M. Demeš (Bratislava)

Odberová a transplantačná aktivita D. Kuba (Bratislava)

15.45 - 17.30 KLINICKÁ NEFROLÓGIA I (á 12+3 min.) Predsedníctvo: L. Kovács, P. Ponťuch

Akútne poškodenie obličiek indukované mnohopočetným myelómom

J. Mateovičová, M. Danková, K. Masárová, P. Ponťuch (Bratislava)

Poškodenie obličiek po transplantácii pečene

M. Konkoľová, E. Lacková (Banská Bystrica)

Vplyv krátkodobého a dlhodobého hladovania na funkciu obličiek

a oxidačný stres

V. Mojto, A. Gvozdjáková, J. Kucharská, Z. Rausová, M. Kolcunová, M. Števove, J. Valuch (Bratislava)

Výsledky dlhodobého sledovania pacientov s nefropatiou

K. Birková, K. Furková, L. Wsolová (Bratislava)

Vplyv febrilného intervalu na rozsah pozápalového poškodenia obličiek

V. Jankó, L. Kovács (Bratislava)

C3 glomerulopatia

Ľ. Podracká, M. Chocholová (Bratislava)

Čo je nové v liečbe dyslipidémie? P. Jackuliak (Bratislava) (prednáška podporená spoločnosťou Amgen) 17.30 - 17.45 Prestávka

17.45 - 18.15 Slávnostné otvorenie kongresu Cena SNS za najlepšie publikácie v roku 2015 Grant ERA-EDTA za najlepší abstrakt 38. kongresu SNS od autora do 40 rokov Pozdravy jubilujúcim členom SNS

18.30 Uvítací večer

5


Štvrtok 20.10.2016

08.00 - 09.00 KLINICKÁ NEFROLÓGIA II – DIABETES MELLITUS A OBLIČKY (á 12+3 min.) Predsedníctvo: A. Okša, Z. Straussová

Diabetické ochorenie obličiek 3. štádia a laboratórne markery

minerálovo- kostných abnormalít

A. Klimentová, I. Ságová, D. Prídavková, D. Kantárová, P. Makovický, J. Sadloňová, M. Mokáň (Martin)

Nefropatie u diabetikov v renálnych biopsiách 2000-2015

A. Okša, M. Demeš, D. Daniš (Bratislava)

Možnosti liečby diabetes mellitus 2. typu u pacientov s CKD liečivami

založenými na účinku inkretínov

Z. Straussová, Z. Straussová ml. (Nitra)

Diabetes mellitus po transplantácii obličky v SR – multicentrická

prospektívna analýza

I. Dedinská, T. Baltesová, Ľ. Beňa, M. Sersenová, M. Chrastina, L. Kováčiková, Ľ. Laca, E. Lacková, Z. Žilinská, J. Miklušica, M. Mokáň (Martin, Košice, Bratislava, Banská Bystrica)

09.00 - 09.30 Sympózium podporené spoločnosťou Boehringer Ingelheim KARDIOPROTEKTIVITA A NEFROPROTEKTIVITA ANTIDIABETICKEJ LIEČBY Predsedníctvo: E. Martinka, P. Ponťuch

EMPA-REG OUTCOME – výsledky a ich interpretácia

E. Martinka (Ľubochňa)

EMPA-REG RENAL OUTCOME

P. Ponťuch (Bratislava)

09.30 - 10.00 Prestávka

10.00 - 11.00 TROMBOTICKÉ MIKROANGIOPATIE Predsedníctvo: Ľ. Podracká, E. Morales

A call for action: Thrombotic microangiopathy is a challenge (30 min.) E. Morales (Madrid)

Atypický hemolyticko-uremický syndróm - klinická prax (10 min.) A. Mazúchová, E. Lacková (Banská Bystrica)

Dva roky života s ekulizumabom (10 min.) M. Majerníková, D. Mogrovičová, J. Rosenberger (Košice)

Diskusia (10 min.)

6


11.00 - 12.00 Spoločné sympózium Slovenskej nefrologickej spoločnosti, Slovenskej hepatologickej spoločnosti a Slovenskej infektologickej spoločnosti DIAGNOSTIKA A LIEČBA HEPATITÍDY C U PACIENTOV S CKD (á 12+3 min.) Predsedníctvo: V. Spustová, Ľ. Skladaný, P. Jarčuška

Hepatitída C – aktuálny prehľad

P. Kristian, M. Oltman (Košice, Bratislava)

Chronická hepatitída C a CKD z pohľadu hepatológa

Ľ. Skladaný (Banská Bystrica)

Chronická hepatitída C a CKD z pohľadu nefrológa

E. Lacková (Banská Bystrica)

Predstavenie konsenzu odborných spoločností

P. Jarčuška (Košice)

12.00 - 13.00 DISKUSIA PRI POSTEROCH (á 5+2 min.) Predsedníctvo: P. Ponťuch, P. Dlhopolček

Rituximab v liečbe Ormondovej choroby a idiopatickej membránovej

glomerulonefritídy

I. Dedinská, D. Svetlík, E. Štubňová, K. Machaleková, A. Ježíková, P. Makovický, Ľ. Laca (Martin, Žilina, Banská Bystrica)

Riziká liečby interferónom beta u pacientky s diabetickou nefropatiou

L. Bobák (Topoľčany)

Vplyv vegetariánskej stravy na funkciu obličiek u pacientov

s chronickým obličkovým ochorením

T. Sedlák (Bratislava)

Dlhodobá úspešná remisia idiopatickej membránovej nefropatie

aplikáciou Ponticelliho schémy imunosupresívnej liečby

Ľ. Polaščín, M. Alaxinová, G. Karasová, J. Kalatová (Bratislava)

Význam sonografi e v chirurgii hemodialyzačných prístupov

R. Necpal (Banská Bystrica)

Význam nutričnej edukácie u pacientov s CKD v predialýze

K. Šugrová, I. Uhrínová (Nitra)

Metformínom asociovaná laktátová acidóza

T. Lipták (Trenčín)

Manažment infekčných komplikácii pri kanylácii dialyzačnej

arteriovenóznej fi stuly gombíkovou metódou

M. Porubská (Bratislava)

13.00 - 14.00 Obed

7


14.00 - 15.00 Sympózium podporené spoločnosťou Abbvie VPLYV PARIKALCITOLU NA CKD-MBD A DIABETES U PACIENTOV PO TRANSPLANTÁCII OBLIČKY Predsedníctvo: V. Spustová

Parikalcitol v liečbe sekundárnej hyperparatyreoidózy

po transplantácii obličky

Z. Žilinská (Bratislava)

Úloha parikalcitolu v rozvoji diabetes mellitus po transplantácii obličky

I. Dedinská (Martin)

Zmeny v markeroch CKD-MBD pred a po transplantácii obličky

J. Rosenberger (Košice) 15.00 - 15.30 Sympózium podporené spoločnosťou Sanofi KONTROLA HYPERFOSFATÉMIE U PACIENTOV S CKD - NEUSTÁLA VÝZVA Predsedníctvo: V. Spustová

Postavenie sevelameru v liečbe pacientov s CKD

J. Fekete (Bratislava)

Záleží na forme fosfátových viazačov?

J. Rosenberger (Košice)

15.30 - 16.00 Prestávka

16.00 - 16.40 PREDNÁŠKY HOSTÍ (á 15+5 min.) Predsedníctvo: A. Okša, J. Šváč

Nové formy, možnosti diagnostiky a léčby amyloidózy

R. Ryšavá (Praha)

Automatizovaná peritoneální dialýza - rozpis terapie

V. Bednářová (Praha)

16.40 - 17.40 DIALÝZA A TRANSPLANTÁCIA (á 12+3 min.) Predsedníctvo: R. Roland, Z. Žilinská

Dopad voľby dialyzačnej membrány na hladinu albumínu

Ľ. Polaščín, J. Kalatová, G. Karasová, L. Slezáková (Bratislava)

Juxtaanastomotická stenóza – večný problém arteriovenóznej fi stuly

R. Necpal (Banská Bystrica)

Identifi kácia nových rizikových faktorov u pacientov

na čakacej listine na transplantáciu obličky

T. Baltesová, S. Pitková, M. Dankovčíková, I. Petríková, E. Barlová, J. Rosenberger, A. Jurčina, Ľ. Beňa (Košice)

Cirhóza pečene a izolovaná transplantácia obličky

Z. Žilinská (Bratislava)

17.40 - 18.15 Plenárna schôdza

20.00 Spoločenský večer

8


09.00 - 09.30 Sympózium podporené spoločnosťou Shire PACIENT S FABRYHO CHOROBOU - DIAGNOSTICKÁ VÝZVA Predsedníctvo: A. Hlavatá, J. Rosenberger

Skúsenosti s diagnostikou a liečbou pacientov s Fabryho chorobou

A. Hlavatá, K. Juríčková, V. Jankó (Bratislava) Skríning Fabryho choroby pacientov s CKD

J. Rosenberger (Piešťany)

09.30 - 11.00 Memoriál prof. MUDr. A. Kováča, DrSc. EKONOMIKA V NEFROLÓGII (á 12+3 min.) Predsedníctvo: M. Demeš, R. Roland

Aktuálny pohľad na ekonomiku nefrológie v SR

M. Démeš (Bratislava)

Ekonomika nefrologickej ambulancie

M. Alaxinová, Ľ. Polaščín (Bratislava)

Ekonomický aspekt eliminačných metód nahradzujúcich funkciu

obličiek používaných na jednotkách intenzívnej starostlivosti

J. Rosenberger (Piešťany)

Ekonomika cievneho prístupu

R. Roland (Košice)

Ekonomika PD liečby

J. Šváč (Banská Bystrica)

Ekonomika transplantačnej liečby obličiek

Ľ. Beňa, Z. Žilinská (Košice, Bratislava)

11.00 - 11.30 Prestávka

11.30 - 12.45 KAZUISTIKY (á 9+3 min.) Predsedníctvo: E. Lacková, M. Alaxinová

Kombinovaná transplantace srdce a ledviny u pacienta s AA amyloidozou

S. Štěpánková, H. Bedáňová (Brno)

Nefropatia onkologického pacienta

G. Koľvek, J. Rosenberger, E. Sádová, L. Deák, I. Oravkinová (Košice)

Hemodialýzou indukovaný exantém – cholínergná urtikária

M. Čellár, E. Lacková (Banská Bystrica)

Korekcia minerálových porúch môže byť zložitá aj v dnešnej ére medicíny dôkazov

B. Grandtnerová, S. Goliášová, O. Somak, M. Vodecká (Banská Bystrica)

Arteriovenózna fi stula - príbeh dlhej cesty k bezproblémovej dialýze

T. Molčan, M. Danaj, D. Tollarovičová (Trnava)

Syndróm zjavného nadbytku mineralokortikoidov alebo ...?

M. Dluholucký (Banská Bystrica)

12.45 - 13.00 Záver kongresu

13.00 Obed

Piatok 21.10.2016

9


VŠEOBECNÉ INFORMÁCIE

Registračný poplatokČlenovia Slovenskej nefrologickej spoločnosti 50,– €Nečlenovia Slovenskej nefrologickej spoločnosti 70,– €Prví autori do 35 rokov zdarma.

Registračný poplatok je potrebné uhradiť na účet

Slovenská lekárska spoločnosťCukrová 3, 813 22 BratislavaVÚB BratislavaIBAN: SK36 0200 0000 0000 0453 2012Swift code: SUBASKBXVariabilný symbol: 16 1089 030Správa pre príjemcu: meno a priezviskoPotvrdenie o zaplatení registračného poplatku si prosím starostlivo uchovajte a v prípade potreby predložte pri registrácii.Registračný poplatok je nevratný.

Sprievodné podujatia a stravovanieObedy

20. 10. 2016 (štvrtok od 13.00 hod.), hotel NH Gate One21. 10. 2016 (piatok od 13.00 hod.), hotel NH Gate OneCena: 20,– €/obed

Uvítací večer

19. 10. 2016 (streda 19.00 hod.), reštaurácia hotel NH Gate OneCena: 25,– € Obmedzená kapacita.

Spoločenský večer

20. 10. 2016 (štvrtok 20.00 hod.), RVS klub StudenéCena: 35,– € Obmedzená kapacita.

Predaj vstupeniek

Lístky na sprievodné podujatia a obedy je potrebné zakúpiť si vopred, kontaktná osoba:

Ing. Martina Novosedlíková

FARMI-PROFI, spol. s r.o.Pestovateľská 2, 821 04 Bratislava Telefón: +421 2 6446 1555Mobil: +421 905 993 675E-mail: novosedlikova@farmi-profi .sk

Predaj lístkov v obmedzenom počte bude možný aj v stredu 19. 10. 2016 priamo na registrácii v hotovosti.

10


Skrátená informácia o produkte

Ifirmasta 150 mg , Ifirmasta 300 mg

Normalizuje tlak krvi a chráni obličky 1filmom obalené tablety irbesartanu vo forme hydrochloriduTerapeutické indikácie: liečba esenciálnej hypertenzie u dospelých, liečba ochorenia obličiek u dospelých pacientov s hyper-tenziou a diabetes mellitus 2. typu ako súčasť antihypertenzívneho liekového režimu. Dávkovanie a spôsob podávania: obvyklá odporúčaná počiatočná a udržiavacia dávka je 150mg raz denne, užitá s jedlom alebo bez jedla. Dávku je možné zvýšiť na 300 mg alebo pridať iné antihypertenzívum. U pacientov s hypertenziou a diabetom 2. typu sa má liečba začať dávkou 150 mg irbesartanu raz denne a postupne sa má zvyšovať na 300 mg raz denne, čo predstavuje preferovanú udržiavaciu dávku pri liečbe ochorení obličiek. Súčasné údaje sú nedostatočné, aby dokázali použitie u detí. Použitie vo veku od 0 do 18 rokov sa neodporúča. Kontra-indikácie: precitlivenosť na liečivo alebo na ktorúkoľvek z pomocných látok. Druhý a tretí trimester gravidity. Súbežné používanie Ifirmasty s liekmi obsahujúcimi aliskiren je kontraindikované u pacientov s diabetes mellitus alebo poruchou funkcie obličiek.Osobitné upozornenia a opatrenia pri používaní: ak sa Ifirmasta používa u pacientov s poškodenou funkciou obličiek, odporú-ča sa pravidelné monitorovanie hladiny draslíka a kreatinínu v sére. Neodporúča sa kombinácia s lítiom. U pacientov s primárnym aldosteronizmom sa neodporúča používať Ifi rmastu. Liek obsahuje ricínový olej, ktorý môže spôsobiť podráždenie žalúdka a hnačku. Liekové a iné interakcie: iné antihypertenzíva môžu zvýšiť hypotenzné účinky irbesartanu, súčasné podávanie draslík šetriacich diuretík môže viesť k zvýšeniu hladiny sérového draslíka. Ak sa podáva s nesteroidovými protizápalovými liekmi môže dôjsť k oslabeniu antihypertenzívneho účinku. Gravidita a laktácia: neodporúča sa podávať počas prvého trimestra gravidity. Je kontraindikovaná v druhom a treťom trimestri gravidity. Neodporúča sa používať počas laktácie. Nežiaduce účinky, časté: zvý-šenie plazmatickej kreatínkinázy, závrat, ortostatický závrat, nauzea/vracanie, muskuloskeletálna bolesť,ortostatická hypotenzia, únava. Držiteľ rozhodnutia o registrácii: KRKA, d. d., Novo mesto, Šmarješka cesta 6, 8501 Novo mesto, Slovinsko Dátum revízie textu: február 2015. Výdaj lieku je viazaný na lekársky predpis. Pred predpísaním lieku si pozorne prečítajte úplnú informáciu o lie-ku, ktorú nájdete aj na adrese: KRKA Slovensko s.r.o, Turčianska 2, 92109 Bratislava.Podrobné informácie o tomto lieku sú dostupné aj na internetovej stránke Európskej liekovej agentúry (EMA) http://www.ema.europa.eu/

Ifirmacombi 300 mg/12,5 mg a 300 mg/25 mg filmom obalené tablety

Účinná redukcia krvného tlaku 2Každá filmom obalená tableta obsahuje 300 mg irbesartanu (ako irbesartan hydrochloridu) a 12,5 mg alebo 25mg hydrochlorotiazidu.Terapeutické indikácie: Liečba esenciálnej hypertenzie.Táto fixná kombinácia dávok je indikovaná u dospelých pacientov, ktorých krvný tlak nie je adekvátne kontrolovaný samotným irbesartanom alebo hydrochlorotiazidom. Dávkovanie a spôsob podávania: Ifirmacombi sa užíva jedenkrát denne s jedlom alebo bez jedla. Môže sa odporučiť titrácia dávky jednotlivých zložiek (t.j. irbesartanu a hydrochlorotiazidu).Keď je to klinicky vhodné, možno zvážiť priamu zmenu z monoterapie na fixnú kombináciu: Ifirmacombi 300 mg/12,5 mg sa môže podávať pacientom nedostatočne kontrolovaným irbesartanom 300 mg . Ifirmacombi 300 mg/25 mg sa môže podávať pacientom nedostatočne kontrolovaným liekom Ifirmacombi 300 mg/12,5 mg. Neodporúčajú sa vyššie dávky ako 300 mg irbesartanu/25 mg hydrochlorotiazidu jedenkrát denne. Ifirmacombi sa neodporúča používať u pediatrickej populácie, pretože bezpečnosť a účinnosť nebola stanovená. Nie sú dostupné žiadne údaje. Kontraindikácie: Precitlivenosť na liečivá alebo na ktorúkoľvek z pomocných látok alebo na iné sulfónamidové deriváty (hydrochlorotiazid je sulfónamidový derivát). Druhý a tretí trimester gravidity . Ťažké poškodenie funkcie obličiek (klírens kreatinínu <30 ml/min). Refraktérna hypokaliémia, hyperkalciémia. Ťažké poškodenie funkcie pečene, biliárna cirhóza a cholestáza. Súbežné používanie Ifirmacombi s liekmi obsahujúcimi aliskiren je kontraindikované u pacientov s diabetes mellitus alebo poruchou funkcie obličiek (GFR < 60 ml/min/1,73 m2). Osobitné upozornenia a opatrenia pri používaní: ak sa Ifirmacombi používa u pacientov s poškodenou funkciou obličiek, odporúča sa pravidelné monitorovanie hladiny draslíka a kreatinínu v sére. Neodporúča sa kombinácia s lítiom. Liekové a iné interakcie: iné antihypertenzíva môžu zvýšiť hypotenzné účinky irbesartanu, súčasné podávanie draslík šetriacich diuretík môže viesť k zvýšeniu hladiny sérového draslíka. Ak sa podáva s nesteroidovými protizápalovými liekmi môže dôjsť k oslabeniu antihypertenzívneho účinku. Gravidita a laktácia: neodporúča sa podávať počas prvého trimestra gravidity. Je kontraindikovaná v druhom a treťom trimestri gravidity. Neodporúča sa používať počas laktácie. Nežiaduce účinky, časté: zvýšenie plazmatickej kreatínkinázy, závrat, nauzea/vracanie, únava, abnormálne močenie. Držiteľ rozhodnutia o registrácii: KRKA, d. d., Novo mesto, Šmarješka cesta 6, 8501 Novo mesto, Slovinsko Dátum revízie textu: január 2016. Výdaj lieku je viazaný na lekársky predpis. Pred predpísaním lieku si pozorne prečítajte úplnú informáciu o lieku, ktorú nájdete aj na adrese: KRKA Slovensko s.r.o, Turčianska 2, 92109 Bratislava. Podrobné informácie o tomto lieku sú dostupné aj na internetovej stránke Európskej liekovej agentúry (EMA) http://www.ema.europa.eu/

2016

-002

8806

Literatúra: 1. SPC Ifirmasta 2. SPC Ifirmacombi

KRKA Slovensko, s.r.o., Turčianska 2, 821 09 Bratislava

Tel. (02) 571 04 501, Fax (02) 571 04 502, E-mail: [email protected], www.krka.sk

Znižuje tlak krvi a chráni obličky 1

irbesartan a hydrochlórotiazid

irbesartan


SKZEM150212


ABSTRAKTY


AKÚTNE POŠKODENIE OBLIČIEK INDUKOVANÉ MNOHOPOČETNÝM MYELÓMOM

Jana Mateovičová1, Marcela Danková1,

Katarína Masárová2, Peter Ponťuch1

1IV. interná klinika LFUK a UNB, Bratislava 2Klinika hematológie a transfuziológie LFUK, SZU a UNB, Bratislava

Cieľ práce: Analyzovať pacientov s akútnym poškodením obličiek indukovaným mnohopočetným myelómom (MM) a retrospektívne sle-dovať zmeny laboratórnych parametrov a priebeh obličkového poško-denia v závislosti od priebehu základnej hematologickej choroby.

Metódy: Do súboru boli zaradení pacienti s MM, diagnostikovaným v období 2007-2015, u ktorých bol priebeh hematologickej choroby komplikovaný akútnym poškodením obličiek 2. a 3. štádia (AKI 2 a 3) s kreatinínom v sére nad 170 μmol/l.

Výsledky: Z 351 pacientov registrovaných s diagnózou MM v období 2007-2015 tvorilo analyzovaný súbor 32 pacientov (14 žien, 18 mužov) vo veku 66 (57,5-72,7; medián, IQR) rokov. Vstupný kreatinín v sére bol 283 (210-469) μmol/l a eGFR 0,3 (0,17-0,46) ml/s. Pri realizovanej lieč-be došlo po roku k signifi kantnému poklesu kreatinínu v sére na 137 (97-189) μmol/l (p=0,0002) a vzostupu eGFR na 0,8 (0,44-1,04) ml/s. Po dvoch rokoch bol kreatinín v sére 164 (126,2-239) μmol/l a eGFR 0,62 (0,39-0,81) ml/s, čo však už nebol signifi kantný rozdiel v porovnaní s hodnotami po roku. Z celého súboru bolo 11 pacientov hemodialy-zovaných. Priemerné prežívanie bolo u hemodialyzovaných pacientov 22,4 mesiacov a nedialyzovaných 69 mesiacov. Zo sledovaných para-metrov bol zaznamenaný pokles ß2-mikroglobulínu z 11,2 (6,9-26,6) na 4,0 (3,1-9,4) mg/l a ľahkých reťazcov paraproteínu z 1985 (342-9393) na 58 (16-39) mg/l (p=0,0006). Za sledované obdobie exitovalo 19 pa-cientov.

Záver: Z celej skupiny pacientov s mnohopočetným myelómom bol priebeh skoro u 10 % komplikovaný AKI 2 a 3. Po liečbe a dosiahnu-tí remisie hematologickej choroby došlo k signifi kantnému vzostupu výrazne redukovanej glomerulovej fi ltrácie, ktorá však nedosiahla nor-málne hodnoty. Stupeň poškodenia obličiek bol závislý od rozsahu he-matologickej choroby (množstva nádorovej masy, t.j. stupňa infi ltrácie kostnej drene, hladiny ß2-mikroglobulínu a paraproteínu v sére). Pre-žívanie pacientov s potrebou hemodialýzy bolo kratšie ako pacientov bez potreby eliminačných metód.

14


POŠKODENIE OBLIČIEK PO TRANSPLANTÁCII PEČENE

Martina Konkoľová, Eva Lacková

Nefrologicko-transplantačné oddelenie, II. interná klinika SZU a FNsP FDR, Banská Bystrica Transplantácia pečene (LTx) je štandardnou liečbou terminálneho zlyhania pečene. Vďaka pokroku v imunosupresívnej liečbe a zdoko-naleniu chirurgických techník došlo k zlepšeniu prežívania pacientov po LTx. Súčasne sa zvyšuje výskyt neskorých komplikácií. Medzi naj-častejšie patrí chronické ochorenie obličiek (CKD), ktoré je asociované s nárastom morbidity a mortality recipientov. Prevalencia sa pohybuje v rozmedzí 30-80 % v závislosti od použitej defi nície a metodiky me-rania funkcie obličiek.

Cieľ práce: Cieľom štúdie bolo zistiť výskyt CKD po LTx a identifi kovať rizikové faktory CKD.

Metódy: Do retrospektívnej štúdie boli zaradení pacienti, ktorí podstú-pili LTx v transplantačnom centre Banská Bystrica v období od 1.1.2009 do 31.12.2014. Vylučovacím kritériom bolo úmrtie do 3 mesiacov po transplantácii a sledovanie v inom centre. CKD sme defi novali podľa KDIGO odporúčaní z roku 2012 a odhad glomerulárnej fi ltrácie bol vy-počítaný pomocou vzorca MDRD4.

Výsledky: Analyzovaných bolo 91 recipientov (53 mužov a 38 žien) s priemerným vekom 50 rokov (22-66). Takrolimom bolo liečených 98 % (n=89), cyklosporínom 2 % (n=2) chorých. Priemerný čas sledovania bol 54 mesiacov (7-95). Arteriová hypertenzia pred LTx bola diagnostikova-ná u 23 % (n=21) pacientov, diabetes mellitus u 24 % (n=20). Pozitívnu nefrologickú anamnézu malo 11 % (n=10) pacientov. Najčastejšou indi-káciou na LTx bola alkoholová choroba pečene v 47 % (n=46), vírusové hepatitídy v 13 % (n=13) a primárna biliárna cirhóza v 11 % (n=10). Vý-skyt AKI v 1. mesiaci po LTx bol 30 % (n=27). V 6. mesiaci, v 1. a 3. roku po transplantácii sme diagnostikovali CKD u 33 % (n=30), 30 % (n=27) a 22,9 % (n=14) pacientov.

Záver: Výskyt CKD sa v 6. mesiaci po LTx zvýšil dvojnásobne. Identifi -kovali sme AKI, mužské pohlavie, vyšší vek, arteriovú hypertenziu pred LTx, hypertenziu de novo, diabetes mellitus, NODAT a akútnu rejekciu ako rizikové faktory CKD.

15


VPLYV KRÁTKODOBÉHO A DLHODOBÉHO HLADOVANIA NA FUNKCIU OBLIČIEK A OXIDAČNÝ STRES

Viliam Mojto, Anna Gvozdjáková, Jarmila Kucharská,

Zuzana Rausová, Mária Kolcunová, Miloš Števove, Jozef Valuch

III. interná klinika LFUK a UNB, Bratislava

Cieľ práce: Zistiť vplyv krátkodobého a dlhodobého hladovania a re-generačnej diéty na funkciu obličiek, oxidačný stres a vybrané antio-xidanty.Metódy: 1. Súbor tvorilo 10 dobrovoľníkov, z toho 5 mužov (31-58 rokov) a 5 žien (44-63 rokov). Absolvovali 11-dňové liečebné hladovanie, po-čas ktorého boli v kúpeľnom zariadení, úplne hladovali, pili iba vodu. Absolvovali denne klystír, masáže, prechádzky 6–10 km. Regeneračná diéta bola navrhnutá podľa Nikolajeva a spol. (1988), trvala 11 dní. Pred hladovaním, po hladovaní a po ukončení regeneračnej diéty sa u všet-kých spravil odber krvi. Vyšetrila sa kyselina močová, glykémia, urea, kreatinín, GFR a oxidačný stres prostredníctvom peroxidácie lipidov (TBARS). Z antioxidantov sa stanovili γ-tokoferol, α-tokoferol a celko-vý koenzým Q10 metódou HPLC. 2. Dlhodobé 35-dňové hladovanie a 35-dňovú regeneračnú diétu absolvoval onkologický pacient, 5 rokov po nefrektómii a po kompletnej remisii ochorenia. Vyšetrenia sa robili v týždňových intervaloch metódami, ktoré sú uvedené v bode 1. Štatistické spracovanie a vyhodnotenie sme uskutočnili pomocou mnohorozmernej jednocestnej analýzy (ANOVA) s Bonferoniho korek-ciou. Výsledky: 1. Po úplnom hladovaní došlo k vzostupu kreatinínu zo 45,5 ± 2,9 na 73,8 ± 3,6 μmol/l (p < 0,0002). Zvýšila sa koncentrácia kyseliny močovej z 295 ± 28 na 822 ± 40 μmol/l (p < 0,0001). Po regeneračnej diéte hodnoty klesli na úroveň pred hladovaním. Koncentrácia urey ne-bola ovplyvnená. Po 11-dňovom úplnom hladovaní sa významne zníži-la peroxidácia lipidov a koncentrácia γ-tokoferolu. Po regeneračnej diéte α-tokoferol a celkový koenzým Q10 zostali znížené. 2. Po 35-dňovom hladovaní a 35-dňovej regeneračnej diéte sme zaznamenali podobný trend u všetkých sledovaných parametrov. Záver: Efekt hladovania na vybrané parametre v porovnaní s fyziolo-gickým stavom organizmu môžeme hodnotiť ako pozitívny. Prejavil sa v znížení oxidačného stresu, redukcii hmotnosti a znížení tlaku krvi. Negatívny účinok hladovania sa prejavil v znížení koncentrácie koen-zýmu Q10, čo prispieva k zníženej tvorbe energie v organizme, ako aj v prechodnom znížení funkcie obličiek a hyperurikémii. Zostáva otáz-ne, či pozitívny efekt, ktorý sa prejavil bezprostredne počas hladovania a po ukončení hladovania a regeneračnej diéty, môže mať pozitívny vplyv aj z dlhodobého hľadiska na organizmus, na funkciu jednotlivých orgánov a genetický potenciál organizmu.

16


VÝSLEDKY DLHODOBÉHO SLEDOVANIA PACIENTOV S NEFROPATIOU

Katarína Birková1, Katarína Furková1, Ladislava Wsolová2

1Klinika pre deti a dorast A. Getlíka LF SZU a UNB, Nemocnica sv. Cyrila a Metoda, Bratislava 2Slovenská zdravotnícka univerzita, Bratislava

Cieľ práce: Sledovanie detí s nefropatiou od detského veku až do do-spelosti s cieľom vyhodnotiť dĺžku sledovania, najčastejšie vstupné diagnózy v korelácii s diagnózou pacienta pri vyhodnocovaní súboru, počet chorých v štádiu chronickej obličkovej choroby (CHOCH) a prog-resiu pri jednotlivých diagnózach.

Metódy: Spracovali sme súbor 135 pacientov sledovaných v pediat-rickej nefrologickej ambulancii, ktorí boli preradení do dorastovej ne-frologickej ambulancie. U každého pacienta sme zisťovali vek v čase zaradenia do ambulancie, vek v čase vyhodnocovania súboru, vstupnú diagnózu, diagnózu pri hodnotení súboru, laboratórne ukazovatele, hodnoty tlaku krvi, DMSA scany. V prvej fáze sme vyhodnotili priemer-ný čas sledovania pacientov, najčastejšie diagnózy a progresiu chorôb.

Výsledky: Priemerný vek v čase zaradenia do ambulancie bol 6 ro-kov, priemerná dĺžka sledovania bola 21,4 roka. K najčastejšie sa vysky-tujúcim vstupným diagnózam patrila izolovaná erytrocytúria v 26,6 %, recidivujúce infekcie dolných močových ciest v 22,9 %, akútna pyelonefritída v 19,3 %, nefrotický syndróm v 14,1 %. Pri diagnózach v čase hodnotenia súboru dominovala chronická TIN v 62,2 % pacien-tov, chronická glomerulonefritída v 18,5 % a CHOCH v 6,6 %. Skupinu pacientov s chronickou TIN tvorili pacienti s počiatočnou diagnózou izolovanej erytrocytúrie, pacienti po prekonanej akútnej pyelonefritíde ale prekvapivo aj pacienti s recidivujúcimi infekciami dolných ciest mo-čových. Diagnóza bola stanovená na základe DMSA scanu. Chronická TIN bola aj najčastejšou príčinou CHOCH III. štádia na konzervatívnej liečbe. V súbore sa nevyskytol pacient vyžadujúci si dialyzačnú liečbu.

Záver: Výsledky štúdie potvrdili naše predpokladané závery, a to spoji-tosť recidivujúcej hematúrie a recidivujúcich infekcií horných a dolných močových ciest s chronickou TIN a CHOCH. Cieľom bolo poukázať na fakt, že aj na prvý pohľad nezávažné diagnózy (izolovaná erytro-cytúria) progredujú do závažného chronického postihnutia obličiek, preto je dôležité dlhodobé sledovanie.

17


VPLYV FEBRILNÉHO INTERVALU NA ROZSAH POZÁPALOVÉHO POŠKODENIA OBLIČIEK

Viktor Jankó, László Kovács

2. detská klinika Lekárskej fakulty Univerzity Komenského a Detskej fakultnej nemocnice s poliklinikou, Bratislava

Infekcia močových ciest je druhým najčastejším bakteriálnym ocho-rením po respiračných infekciách. Akútna infekčná tubulointersticiálna nefritída (AITIN) vzniká pri ascendentnom zápale dolných močových ciest a je spojená so zvýšeným rizikom vzniku jaziev na obličkách.

Cieľ práce: Zistiť vplyv febrilného intervalu pred a po nasadení antibio-tík na rozsah pozápalového poškodenia obličiek u detí s prvou nekom-plikovanou AITIN a stanoviť súvislosť medzi vybranými laboratórnymi parametrami (CRP, leukocytóza, rýchlosť sedimentácie červených krvi-niek za prvú hodinu) a rozsahom pozápalového poškodenia obličiek.

Metódy: Do súboru bolo zaradených 221 pacientov vo veku od 1 me-siaca života do veku 18 rokov s prvou nekomplikovanou AITIN.U každého dieťaťa bola zaznamenaná dĺžka febrilného intervalu pred a po nasadení antibiotickej liečby. Statická scintigrafi a obličiek sa vy-konala 6 mesačným odstupom od prekonania AITIN u 105 detí. Pri jej hodnotení sa použila semikvantitatívna analýza, ktorá umožňuje kvan-tifi kovať rozsah pozápalového poškodenia na desaťstupňovej škále.

Výsledky: Dĺžka febrilného intervalu bola u 42,1 % detí dlhšia ako 48 ho-dín. Oneskorene nasadená antibiotická liečba bola u 21,3 % detí spôso-bená tým, že nebol vyšetrený moč počas prvého lekárskeho ošetrenia. Nami používaná semikvantitatívna analýza zistila na 121/210 obličkách parenchýmové defekty, ktorých rozsah bol väčší pri dlhšie trvajúcom febrilnom intervale pred nasadením antibiotík. Zo sledovaných zápalo-vých markerov len počet leukocytov v čase prijatia vykazoval súvislosť s rozsahom pozápalového poškodenia.

Záver: Naše výsledky poukazujú na dôležitosť včasnej antibiotickej liečby u detí s AITIN a zároveň zdôrazňujú, že pätina febrilných detí napriek dostupnej rýchlej metódy vyšetrenia moču na ambulanciách prvého kontaktu nemá vyšetrený moč počas prvej návštevy.

18


C3 GLOMERULOPATIA

Ľudmila Podracká, Mária Chocholová

1. detská klinika LF UK a DFNsP, Bratislava

Primárna membránovo-proliferatívna glomerulonefritída (MPGN) sa donedávna klasifi kovala na 3 typy – typ I., II. a III. podľa ultraštruktu-rálneho elektrón-mikroskopického nálezu, vychádzajúc z lokalizácie a vzhľadu elektrón-denzných depozitov. Ani klinická ani histopatolo-gická schéma však nevyjadrovala patogenetickú podstatu choroby.

Zásadný obrat v chápaní osi komplement-obličky priniesli až genetic-ké analýzy, ktoré objasnili ako porucha a/alebo dysregulácia v systéme komplementu vedie k obličkovému poškodeniu a akú úlohu hrajú jed-notlivé efektorové a regulačné proteíny komplementovej kaskády pri MPGN. Recentné patogenetické poznatky viedli k reklasifi kácií MPGN na imunoglobulínmi mediovanú chorobu (spúšťanú klasickou aktivá-ciou systému komplementu) a non-imunoglobulínmi mediovanú cho-robu (aktivovaná alternatívna cesta komplementu), čo otvorilo cestu k objaveniu nových skupín nefropatií spadajúcich pod „strechu“ C3 glo-merulopatie (C3G).

C3G je jedinečná entita charakterizovaná predominantným ukladaním C3 depozitov do glomerulového trsu a excesívnou dysreguláciou alter-natívnej cesty komplementu. U polovice pacientov je v sére prítomná autoprotilátka stabilizujúca C3 konvertázu označovaná ako C3 nefri-tický faktor (C3NeF). C3G zahŕňa spektrum viacerých morfologických nálezov vrátane choroby denzných depozitov (DDD) a C3 glomerulo-nefritídy (C3GN). Klinickým prínosom novej histopatogenetickej klasi-fi kácie bolo vypracovanie cielených diagnostických algoritmov a mo-derných liečebných stratégií, ktoré vzišli z iniciatívy medzinárodnej expertnej skupiny.

V súhrnnej prednáške stručne predstavíme súčasný koncept C3G a na kazuistických prípadoch demonštrujeme rôznorodosť jej fenoty-pických renálnych prejavov.

19


DIABETICKÉ OCHORENIE OBLIČIEK 3. ŠTÁDIA A LABORA-TÓRNE MARKERY MINERÁLOVO-KOSTNÝCH ABNORMALÍT

Adriana Klimentová, Ivana Ságová, Dana Prídavková,

Daniela Kantárová, Pavol Makovický, Jurina Sadloňová,

Marián Mokáň

I. interná klinika, Univerzitná nemocnica Martin, Martin

Cieľ práce: Naším cieľom bolo zhodnotiť rozdiel medzi laboratórnymi markermi minerálovo-kostných abnormalít (MBD) v skupine pacientov s diabetickým ochorením obličiek 3. štádia (DKD 3) v porovnaní s kon-trolnou skupinou nediabetikov s chronickým ochorením obličiek 3. štá-dia (CKD 3).

Metódy: Celkovo sme vyšetrili 91 pacientov s DKD a 93 pacientov s CKD 3 na nediabetickom podklade. U pacientov sme odobrali laboratórne markery MBD, zber 24 hod. moču na stanovenie proteinúrie a u diabe-tikov aj HbA1c. Jednotlivé premenné boli spracované štatisticky Mann--Whitneyho testom.

Výsledky: Vyšetrovaný súbor tvorí 91 pacientov s diabetes mellitus 2. typu s DKD 3 s vekovým priemerom 71,2 ± 7,0 rokov, s priemernou hodnotou kreatinínu 128 ± 30 μmol/l a priemernou odhadovanou glo-merulovou fi ltráciou (eGF, MDRD) 0,82 ± 0,16 ml/s. Kontrolná skupina 93 nediabetikov mala vekový priemer 73,0 ± 8,1 rokov, priemernú hod-notu kreatinínu 129 ± 25 μmol/l a priemernú odhadovanú glomerulo-vú fi ltráciu (eGF, MDRD) 0,81 ± 0,13 ml/s. Porovnali sme markery MBD v oboch skupinách. U pacientov s DKD 3 sme sa zamerali na vzťah me-dzi glykemickou kompenzáciou diabetu (HbA1c) a laboratórnymi uka-zovateľmi MBD. Poukázali sme na štatisticky významné rozdiely medzi pacientmi s DKD a nediabetikmi už v 3. štádiu CKD. Pacienti s DKD 3 mali signifi kantne vyššiu koncentráciu sérového fosforu oproti nedia-betikom (1,17 ± 0,20 vs. 1,06 ± 0,17, p < 0,001). Pacienti s DKD 3. štádia mali signifi kantne nižšiu hodnotu iPTH oproti nediabetikom (85,7 ± 48,6 vs.110,5 ± 62,6, p < 0,004). Pacienti s DKD s HbA1c < 7 % mali štatisticky významne nižšiu koncentráciu sérového fosforu (1,14 ± 0,20 vs. 1,23 ± 0,18 mmol/l, p = 0,038) a nižšiu proteinúriu (0,56 ± 1,35 vs. 1,30 ± 1,61 g/deň, p = 0,007).

Záver: Naše výsledky poukazujú na rozdiel v MBD medzi pacientmi s DKD 3 a CKD 3 na nediabetickom podklade. Pacienti s DKD v našom súbore mali vyššiu hodnotu sérového fosforu a nižšiu koncentráciu iPTH, s negatívnou akcentáciou parametrov v skupine DKD s horšou glykemickou kompenzáciou.

20


NEFROPATIE U DIABETIKOV V RENÁLNYCH BIOPSIÁCH 2000-2015

Adrián Okša1,2, Martin Demeš2, Dušan Daniš3

1ÚFKEF LF SZU, 21. interná klinika SZU/UNB, 3Cytopathos s.r.o., Bratislava

Cieľ práce: Významný podiel pacientov s diabetom najmä 2. typu (DM2) má nediabetickú nefropatiu a v diagnostike je potrebná renál-na biopsia (RB). Cieľom práce bolo vyhodnotiť klinicko-laboratórne údaje a výsledky RB realizovaných u diabetikov na našom pracovisku v r. 2000-2015.

Metódy: U všetkých pacientov sme RB vykonali metódou bioptickej pištole pod USG kontrolou. Odobratá vzorka sa analyzovala svetelnou, imunofl uorescenčnou a elektrónovou mikroskopiou. Výsledky sa spra-covali bežnou deskriptívnou štatistikou a nepárovým t-testom.

Výsledky: Zo 613 všetkých bioptovaných pacientov bolo 92 diabetikov (15,0 %), z toho 77 s DM2, 13 s DM1 a 2 so sekundárnym DM. Súbor tvorilo 54 mužov a 38 žien, medián veku (rozsah) bol 58 (20-74) rokov, trvania diabetu 10,0 (0-30) rokov, trvania nefropatie 8 (1-168) mesia-cov, kreatininémie v čase biopsie 150 (62-1000) μmol/l, proteinúrie 8,0 (0,5-34) g/24 h. Nefrotickú proteinúriu malo 79 (85,9 %), hematúriu 53 (57,6 %) a hypertenziu 82 (89,1 %) diabetikov. Histologická diagnó-za sa stanovila u 88 pacientov (95,7 %), priemerný počet glomeru-lov vo vzorke bol 32 (0-83). U 39 pacientov (44,3 %) sa našla typická diabetická nefropatia (DN), u 49 (55,7 %) iné nefropatie buď samotné (37 chorých – 42,1 %) alebo v kombinácii s DN (12 chorých – 13,6 %). Z nediabetických nefropatií bola najčastejšia membránová glomeru-lonefritída (GN) u 16, mezangio-proliferatívna/ IgA GN u 7, minimálne zmeny u 6, fokálna segmentová glomeruloskleróza u 5 a GN pri sys-témovom lupuse/ vaskulitíde u 5 pacientov. Pacienti s typickou DN sa od ostatných nelíšili priemerným vekom, trvaním nefropatie, sérovým kreatinínom, proteinúriou ani výskytom hematúrie, ale mali významne dlhšie trvanie diabetu (13,6 vs. 7,7 roka, p=0,002) a častejšie diabetic-kú retinopatiu (19 vs. 3 pacienti, p=0,000003). Komplikácie po RB sme v oboch skupinách nezaznamenali.

Záver: Až 55,7 % diabetikov indikovaných na RB malo nediabetickú nefropatiu (samotnú alebo v kombinácii s DN). Klinické a laboratór-ne údaje nemali v diferenciálnej diagnostike nefropatie diskriminačnú hodnotu s výnimkou trvania diabetu a diabetickej retinopatie.

21


MOŽNOSTI LIEČBY DIABETES MELLITUS 2. TYPU U PACIENTOV S CKD LIEČIVAMI ZALOŽENÝMI NA ÚČINKU INKRETÍNOV

Zuzana Straussová1, Zuzana Straussová ml.2

1FMC- dialyzačné služby, spol. s r.o., Nitra, 2Interná klinika, FN Nitra, Nitra

Počet diabetikov 2. typu s narušenými renálnymi funkciami stúpa. Po-užitie hypoglykemizujúcich látok je u nich spojené s istými obmedze-niami kvôli bezpečnosti, a to hlavne u dialyzovaných pacientov. Obličky majú zásadný význam pre elimináciu inkretínov. Aktivácia GLP-1 recep-torov v obličkách vedie k zvýšeniu diurézy a nátriurézy, k ovplyvneniu tubulárnych funkcií a krvného tlaku.

Cieľ práce: Zosumarizovať literárne údaje týkajúce sa liečby diabetes mellitus 2. typu založenej na účinku inkretínov u pacientov s CKD vrá-tane pacientov podstupujúcich RRT.

Metódy: Boli analyzované dostupné literárne zdroje a výsledky klinic-kých štúdií.

Výsledky: GLP-1 agonisty (exenatid, liraglutid) sú spájané s prípadmi AKI (v.s. pri dehydratácii pri GIT ťažkostiach, ktoré sú u týchto liekov bežné), na druhej strane preukázateľne redukujú riziko diabetickej nefropatie u pacientov bez renálnej lézie. Použitie GLP-1 agonistov sa u pacientov s CKD neodporúča. DPP-4 inhibítory sú naopak účinné a bezpečné aj pre pacientov s CKD, pri poklese eGF pod 0,83ml/s je však potrebné redu-kovať dávku (sitagliptín, vildagliptín, saxagliptín, alogliptín). U pacientov s eGF pod 0,5ml/s a u dialyzovaných sa odporúča redukovať dávku až na ¼ pôvodnej, niektorí autori použitie lieku už neodporúčajú. Linagliptín je eliminovaný v 80 % stolicou a u pacientov s ESRD nie je potrebná redukcia dávky

Záver: Pre diabetikov 2. typu s CKD sú vhodné inkretínové preparáty typu DPP-4 inhibítorov.

22


DIABETES MELLITUS PO TRANSPLANTÁCII OBLIČKY V SR – MULTICENTRICKÁ PROSPEKTÍVNA ANALÝZA

Ivana Dedinská1, Tatiana Baltesová2, Ľuboslav Beňa2, Miroslava

Sersenová3, Martin Chrastina3, Lea Kováčiková4, Ľudovít Laca1,

Eva Lacková5, Zuzana Žilinská3, Juraj Miklušica1, Marián Mokáň6

1Chirurgická klinika a Transplantačné centrum, Univerzitná nemocnica Martin a Jesseniova lekárska fakulta UK, Martin 2Transplantačné oddelenie, Univerzitná nemocnica L. Pasteura, Košice 3Urologická klinika s centrom pre transplantácie obličiek, Univerzitná nemocnica Bratislava a Lekárska fakulta UK, Bratislava 4Jesseniova lekárska fakulta, Univerzita Komenského, Martin 5II. interná klinika SZU, Fakultná nemocnica F.D. Roosevelta, Banská Bystrica6I. interná klinika, Univerzitná nemocnica Martin a Jesseniova lekárska fakulta UK, Martin

Cieľ práce: Incidencia diabetes mellitus po transplantácii obličky (PTDM) je od 5 do 40 %. Cieľom prospektívnej analýzy je identifi kovať dominantné rizikové faktory pre PTDM v populácii pacientov po trans-plantácii obličky v SR a zistiť incidenciu PTDM v SR za rok 2014. Metódy: Do súboru bolo prospektívne zaradených 133 pacientov, ktorí podstúpili transplantáciu obličky (TO) v SR v roku 2014 v Transplan-tačnom centre Bratislava, Košice, Banská Bystrica a Martin. Pacientov zaradených do analýzy sme sledovali 12 mesiacov od TO, PTDM bol diagnostikovaný pomocou kritérií ADA, oGTT sme realizovali v 10. – 12. týždni po TO a v 12. mesiaci od TO. Výsledky: Incidencia PTDM v SR v roku 2014 bola 38,3 %. Vek v čase TO [odds ratio 1.0885; 95 % CI 1,0222-1,1592 (P = 0.0082)], hodnota BMI v čase TO [odds ratio 1,4606; 95 % CI 1,0099-2,1125 (P = 0.0442)] a hod-nota HOMA-IR indexu v čase TO [odds ratio 2,5183; 95 % CI 1,7119-3,4692 (P < 0,0001)] sú prediktívne faktory pre PTDM. Nezávislé rizikové faktory pre PTDM v našom súbore sú: vek v čase TO viac ako 60 rokov [HR 0,3871; 95 %CI 0,1659-1,7767 (P = 0,0281)], obvod pása v čase TO u mužov viac ako 94 cm a u žien viac ako 80 cm (podľa platných kritérií pre diagnostiku metabolického syndrómu) [HR 3,4833; 95 %CI 1,2789-9,4878 (P = 0,0146)], BMI v čase TO [HR 3,0011; 95 %CI 1,0725-8,3977 (P = 0,0363)] a triacylglyceroly v čase TO viac ako 1,7 mmol/l TO [HR 2,9763; 95 %CI 1,0141-8,7352 (P = 0,0471)]. Záver: V súbore slovenských pacientov po transplantácii obličky sú rizikové faktory pre rozvoj PTDM podobné ako rizikové faktory pre dia-betes mellitus 2. typu. Dominantným rizikovým faktorom je inzulínová rezistencia pred TO. Hodnota C- peptidu sa v čase od transplantácie nemení, čo zodpovedá dostatočnej endogénnej produkcii inzulínu na-priek imunosupresívnej liečbe. Vzhľadom k našim výsledkom je preto najdôležitejším momentom v rámci prevencie PTDM úprava životného štýlu a redukcia hmotnosti (ešte pred zaradením na čakaciu listinu).

23


A CALL FOR ACTION: THROMBOTIC MICROANGIOPATHY IS A CHALLENGE

Enrique Morales Nephrology Department, Hospital 12 de Octubre, Madrid, Spain

Haemolytic uraemic syndrome (HUS) is a clinical entity defi ned as the triad of nonimmune haemolytic anaemia, thrombocytopenia, and acute renal failure, in which the underlying lesions are mediated by systemic thrombotic microangiopathy (TMA). TMA are a group of de-vastating diseases with very diff erent etiologies (TMA induced by drugs, systemic diseases, pregnancy, cancer, hematopoietic stem-cell and or-gan transplantation, systemic infections, glomerular diseases, etc) but sharing some common characteristic features at presentation: micro-angiopathic hemolytic anemia (MAHA), thrombocytopenia and organ damage, mainly aff ecting kidneys and nervous system.Genetic or acquired (autoantibodies) dysregulation of the alternative complement pathway leading to endothelial damage and systemic TMA phenomena occur in nearly 10 % of HUS reports. This kind of HUS related to the complement dysregulation is known as atypical HUS (aHUS). Even though aHUS lesions are predominantly observed in renal vessels, the diff use and systemic nature of the TMA phenomenon leads to the involvement of the microvasculature of other organs therefore accounting for common extrarenal symptoms. In light of the rapid evolution and the severity of TMA, a diff erential diagnosis should be immediately established from the syndrome per-spective, allowing for supportive measures to be taken within 24–48 h from patient’s admission. Considerations for an aetiological diagnosis of TMA will subsequently be made.Treatment for aHUS should involve two diff erent strategies: on one side, supportive treatment measures aimed at managing the consequences of aHUS and a targeted therapy to halt and revert TMA. Eculizumab is a humanized monoclonal antibody that binds to complement C5 and prevents the formation of C5b-9, the membrane attack complex (MAC) of the terminal complement pathway. The effi cacy and safety of ecu-lizumab in aHUS, a disease caused by dysregulation and hyperactivity of the alternative pathway of complement, has been demonstrated in observational studies and prospective multicenter trials. The availability of Eculizumab has signifi cantly revolutionised the prognosis of patients living with aHUS, a very severe disease in most cases in spite of inten-sive treatment with plasma therapy.The understanding of the role of the complement system in the patho-genesis of aHUS and other TMA has led to the use of the anti-comple-ment therapy eculizumab in these diseases, besides its original use in patients with paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH) and aHUS.

24


ATYPICKÝ HEMOLYTICKO-UREMICKÝ SYNDRÓM - KLINICKÁ PRAX

Alena Mazúchová, Eva Lacková

Nefrologicko-transplantačné odelenie, II interná klinika SZU a FNsP FDR, Banská Bystrica

Hemolyticko-uremický syndróm (HUS) je vzácnou príčinou trombotic-kej mikroangiopatie. Manifestuje sa mikroangioaptickou hemolytickou anémiou s negatívnym Coombsovým testom, prítomnosťou schisto-cytov, trombocytopéniou a multiorgánovým postihnutím v dôsledku formovania trombov v mikrocirkulácií. Pri HUS dominuje poškodenie obličiek. STEC-HUS (typický HUS) je vyvolaný infekciou kmeňom E. coli, Shigella dysenteriae typu 1 produkujúcim shiga-toxín, kým atypic-ký HUS (aHUS) zapríčiňuje porucha regulácie komplementu. Porucha vedie k nadmernej a nekontrolovateľnej imunologickej reakcii a aktivá-cii komplementu v dôsledku mutácie v génoch regulujúcich komple-ment s následnou trvalou aktiváciou alternatívnej cesty vzniku protilá-tok proti faktorom komplementu, alebo v dôsledku vírusovej infekcie, liekov, gravidity, post partum, systémovej choroby, antifosfolipidového syndrómu, malígnej hypertenzie, malignity, po transplantáciách. Ide o sekundárny HUS (sporadický). HUS je pomerne vzácne ochorenie, z jeho celkového počtu aHUS je zastúpený v 10 % a z nich asi 5 % je podmienených genetickou mutáciou.

Kazuistika: 19 ročná žena s anamnézou hraničných hodnôt krvného tlaku počas gravidity. 25.9.2012 pôrod SC v 30. týždni gravidity pre fe-toplacentárnu insufi cienciu. 4. deň po pôrode trombocytopénia, ané-mia, 5.-8. deň pracovná dg. TMA s následnou terapiou: čerstvá mrazená plazma, plazmaferéza, kortikoidy. 7.10.2012 bezvedomie, febrility, akce-lerovaná hypertenzia, edém mozgu, AKI s potrebou opakovaných HD. Dif. dg. TMA a antifosfolipidový syndróm, preto terapia: plazmaferéza, KS, IVIG, rituximab. 19.11.2012 vyšetrením ADAMTS 13 potvrdená diag-nóza aHUS. 23.11.2012 začatá liečba humanizovanou rekombinantnou monoklonálnou protilátkou eculizumab (Soliris), v 12/2012 prepustená do ambulantnej liečby.

Po 11 dávkach eculizumabu nastáva kompletná remisia aHUS aj s jeho následkami na obličky, ostala len potreba liečby artériovej hypertenzie.

25


DVA ROKY ŽIVOTA S EKULIZUMABOM

Mária Majerníková, Dagmar Mogrovičová, Jaroslav Rosenberger

FMC-dialyzačné služby s.r.o., Košice

Atypický hemolyticko-uremický syndróm (aHUS) je zriedkavé systé-mové ochorenie, ktoré vzniká náhle a pacienta ohrozuje na živote. Zá-važne postihuje obličky a pokiaľ pacient prežije akútnu fázu ochorenia, môže ho priviesť na dialýzu.

Kazuistika: 64-ročná pacientka bola riešená v spádovom nemocnič-nom zariadení od októbra 2014 pre febrilný stav neznámej etiológie (dostala niekoľko ATB). Pri vyšetreniach bola zistená proteinúria, akút-ne obličkové poškodenie s rozvojom anúrie, ktoré rýchlo progredovalo a od 15.10.2014 si vyžiadalo dialyzačnú liečbu. Po preklade na I. internú kliniku v Košiciach bola zistená závažná hemolytická anémia so závis-losťou na krvných prevodoch a ťažká trombocytopénia. V krvnom ná-tere boli prítomné patologické erytrocyty (schistocyty, akantocyty), čo svedčilo pre trombotickú mikroangiopatiu, v stolici sme shiga-like toxín nepotvrdili (vylúčili sme typický HUS). Hladina enzýmu ADAMTS13 bola 56 % a súčasne bol znížený C3, C4 a komplement faktor B, čo svedčí pre diagnózu aHUS.

Začali sme s vysokoobjemovými plazmaferézami (celkovo deväť), av-šak bez efektu. Jedinou indikovanou alternatívou bola terapia ekulizu-mabom. Pacientku sme zaočkovali proti Neisseria meningitidis v rámci protokolu a iniciovali terapiu ekulizumabom. Pri pokuse oddialiť interval podávania lieku sme registrovali pokles trombocytov.

Pri stanovenej liečbe sa stav pacientky výrazne zlepšil – trombocyty sa normalizovali, anémia korigovala, nezaznamenali sme hemolýzu, ani klinický prejav trombózy a krvácania. Okrem opakovaných, nie la-tentných infekcií, sme nezaznamenali žiadne nežiaduce účinky liečby. Pre pretrvávanie závislosti pacientky na dialýze, sme s odstupom času realizovali biopsiu obličky. Histológia potvrdila ťažkú sklerózu a fi brózu svedčiacu pre ireverzibilné obličkové poškodenie pravdepodobne kvôli neskorému začatiu liečby.

Ekulizumab dramaticky zmenil prognózu pacientky a vďaka liečbe pre-žíva dva roky od začiatku ochorenia.

26


RITUXIMAB V LIEČBE ORMONDOVEJ CHOROBY A IDIOPATICKEJ MEMBRÁNOVEJ GLOMERULONEFRITÍDY

Ivana Dedinská1, Daniel Svetlík2, Eva Štubňová2, Katarína

Machaleková3, Alena Ježíková4, Pavel Makovický4, Ľudovít Laca1

1Chirurgická klinika a Transplantačné centrum, Univerzitná nemocnica Martin a Jesseniova lekárska fakulta Univerzity Komenského, Martin 2Dialyzačné stredisko, Logman a.s., Žilina3Diagnostické centrum, BB Biocyt, Banská Bystrica4I. interná klinika, Univerzitná nemocnica Martin a Jesseniova lekárska fakulta Univerzity Komenského, Martin

Idiopatická retroperitoneálna fi bróza – Ormondova choroba je charak-terizovaná rozvojom rozsiahlej fi brózy s typickou obštrukciou ureterov. Imunosupresívna liečba retroperitoneálnej fi brózy s použitím azatiopri-nu, cyklofosfamidu, mykofenolát mofetilu, metotrexátu resp. cyklospo-rinu A je používaná v kazuistických prípadoch s neistým výsledkom. Jednou z možností je použitie kortikosteroidov a inhibítorov tumor nekrotizujúceho faktora alfa a anti-CD20 preparátov.

Prezentujeme kazuistiku 45 ročného pacienta s idiopatickou mem-bránovou glomerulonefritídou so závažným nefrotickým syndrómom (diagnostika 12/2010). Pacient bol liečený kortikosteroidmi + cyklospo-rinom A (intolerancia cyklofosfamidu) s dobrým efektom, v 10/2014 vy-sadená imunosupresia. V 03/2015 nález retroperitoneálnej masy s nut-nosťou zavedenia stentu do ľavého močovodu - biopticky potvrdená Ormondova choroba s nálezom veľkého množstva buniek s CD20 znakmi. V 06/2015 rozvoj ťažkého nefrotického syndrómu, histologicky recidíva membránovej glomerulonefritídy. Pulzná liečba kortikostero-idmi bola bez efektu, pretrváva intolerancia cyklofosfamidu. Vzhľadom k nálezu CD20 buniek vo fi brotickom tkanive sme rozhodli o použití rituximabu v dávke 375 mg/m2 4x á 1 týždeň v kombinácii s kortikoste-roidmi + takrolimus 0,05 mg/kg/deň za kontroly hladiny. Už v priebehu liečby došlo k výraznému zlepšeniu klinického stavu, poklesu protei-núrie (z 33 g/24 hod. na 3,3 g/24 hod., z 1,2 g/24 hod. na 0,9 g/24 hod.). Kontrolné CT vyšetrenie 2 týždne po ukončení liečby rituximabom pre-ukázalo regresiu fi brotickej masy o 50 %, zrealizovaná extrakcia uretrál-neho stentu.

Na potvrdenie dokumentovaných povzbudivých výsledkov sú po-trebné ďalšie randomizované kontrolované štúdie. V prípade použitia rituximabu je miera relapsov v krátkodobom horizonte nízka, z dlho-dobého hľadiska nie je riziko relapsov známe.

27


RIZIKÁ LIEČBY INTERFERÓNOM BETA U PACIENTKY S DIABETICKOU NEFROPATIOU

Lóránt Bobák

B. Braun Avitum s.r.o., Nefro-dialyzačné stredisko, Topoľčany

Prezentujeme kazuistiku pacientky s chronickou obličkovou chorobou (CKD), u ktorej pre súčasné aktívne demyelinizačné ochorenie liečené interferónom beta (IFN-beta) došlo po eskalácii dávky k rozvoju závaž-ných nežiadúcich účinkov.

U 53-ročnej ženy (BMI 32,0 kg/m2) s anamnézou DM II. typu (T2DM) a diabetickou nefropatiou G2A3 KDIGO, diabetickou retinopatiou, poly-neuropatiou a arteriálnou hypertenziou bola v 9/2015 stanovená diag-nóza aktívneho demyelinizačného ochorenia CNS- cerebrospinálnej formy. Pri stabilizovanej CKD indikoval v 5/2016 neurológ do liečby IFN--beta [Rebif] s postupným zvyšovaním dávky od 8,8 mcg do 44 mcg (max. dávka) 3x týždenne. V 6/2016 dochádza pacientka na nefrologic-kú ambulanciu s akútnym obličkovým poškodením (AKI III. štádium) nasadajúcim na CKD, oligoanúriou, opuchovým stavom a rozvinutým nefrotickým syndrómom. Zistili sme výraznú retenciu tekutín, vzostup BMI na 38,0 kg/m2 (+11 kg), nedostatočnú kontrolu hypertenzie; diuréza za 48 hodín pred vyšetrením cca 30-50 ml. Dominoval opuch tváre a pravej orbity i s parézou n. III. l. dx. Vzostup s_kreatinínu 94...172 umol/l, eGFR (CKD-EPI) 0,48 ml/s/1,73 m2, s_albumín 27,0 g/l, proteinúria 8,3 g/l,metabolická acidóza, FW 90/100, CRP 2,0 mg/l. T2DM dobre kompen-zovaný, schistocyty v náteri periférnej krvi negatívne, s_LDH v nor-me, trombocyty 323.106/l, Hgb 110 g/l. Indikovali sme symptomatickú liečbu AKI a nefrotického syndrómu s dôrazom na obnovenie diurézy, kontrolu TK a prevenciu TECH. Liečbou sme dosiahli úpravu renálnych parametrov obvyklých pre jej stabilizovanú CKD.

Poruchy obličiek a močových ciest sa vyskytujú v 1-25 % prípadov lie-čených IFN-beta. Z nich najzávažnejšie sú trombotická mikroangiopa-tia, AKI a nefrotický syndróm. Nežiaduce účinky liečby interferónom je možné vo vyššej frekvencii očakávať u pacientov s preexistujúcim renálnym poškodením. K stanoveniu individuálneho liekového rizika zdôrazňujeme potrebu interdisciplinárnej spolupráce.

28


VPLYV VEGETARIÁNSKEJ STRAVY NA FUNKCIU OBLIČIEK U PACIENTOV S CHRONICKÝM OBLIČKOVÝM OCHORENÍM

Tibor Sedlák

V. interná klinika, LFUK a UNB, Bratislava

Cieľ práce: Viaceré observačné štúdie potvrdili priaznivý vplyv vege-tariánskej stravy na obličkové funkcie. Vegetariánska strava predstavuje nižší príjem fosforu v strave, nižšiu endogénnu produkciu aminoky-selín a uremických toxínov, znižuje proteinúriu, spomaľuje progresiu chronického ochorenia obličiek a potenciálne znižuje mortalitu. V prá-ci som chcel overiť účinok vegetariánskej stravy na obličkové funkcie u našich pacientov s chronickým ochorením obličiek.

Metódy: Oslovil som 40 pacientov našej nefrologickej ambulancie s cieľom prechodu na vegetariánsku stravu vzhľadom na kontinuálne sa zhoršujúcu glomerulovú fi ltráciu. Laboratórne stanovovania boli re-alizovaná štandardne v laboratóriu UNB. Hodnotil som dynamiku krea-tinínu v sére a glomerulovú fi ltráciu stanovovanú výpočtom podľa CKD EPI, proteinúriu výpočtom Ualb/Ukr.

Výsledky: Z oslovených 40 pacientov iba dvaja prešli na vegetariánsku stravu. U prvého pacienta klesala eGF z 1.1 ml/s na 0,78 ml/s (02/2012 - 01/2014). Po zmene stravovania dochádza ku zlepšeniu eGF z 0,78 na terajších 1,16 ml/s (01/2014 – 03/2016). Hodnoty Ualb/Ukr 0,07 sa nezmenili a hodnoty TK nepresahovali 130/80 torr. U druhej pacientky sa pohybovala eGF z 0,86 ml/s na terajšie hodnoty 1,43ml/s (04/3014 - 05/2016). Proteinúria klesla - KVP 0,31 g/24 hod na Ualb/Ukr 12,67 za rovnaké časové obdobie. TK bol nižší ako 130/80 torr.

Záver: Vzhľadom na nízky počet pacientov výsledky majú iba kauzis-tický charakter, ale sú v intenciách iných veľkých observačných štúdií, ktoré potvrdili priaznivý vplyv vegetariánskej stravy na funkciu obli-čiek. U oboch pacientov došlo k zlepšeniu obličkových funkcií z G3A do funkčnej triedy G2. V časovom vyjadrení to predstavuje návrat k ob-ličkovým funkciám spred 4 rokov.

29


DLHODOBÁ ÚSPEŠNÁ REMISIA IDIOPATICKEJ MEMBRÁ-NOVEJ NEFROPATIE APLIKÁCIOU PONTICELLIHO SCHÉMY IMUNOSUPRESÍVNEJ LIEČBY

Ľubomír Polaščín1, Monika Alaxinová2,

Gabriela Karasová1, Jana Kalatová1

1Dialyzačné stredisko B. Braun Avitum CZ/SK BRATISLAVA, B. Braun Avitum s.r.o., Bratislava 2B. Braun Avitum s.r.o., Lekárska rada B. Braun Avitum CZ/SK, Bratislava

Cieľ práce: Cieľom práce je ukázať na jednej z prípadových štúdií (kazuistík) pacientky s idiopatickou membránovou nefropatiou (IMN) úspešnú aplikáciu imunosupresívnej liečby podľa striedavej Ponticelli-ho schémy v zmysle odporúčaného postupu KDIGO 2012.

Metódy: Na prezentáciu uvedenej prípadovej štúdie bola využitá re-trospektívna analýza prípadu na základe údajov z dostupnej zdravotnej dokumentácie. Ochorenie bolo diagnostikované v zmysle uvedeného odporúčaného postupu ako biopticky verifi kovaná membránová ne-fropatia (MN), ktorej príčina sa pokladá za neznámu (IMN). Za podmie-nok uvedených v spomínanom odporúčanom postupe sa aplikovala iniciálna liečba pozostávajúca zo 6 mesiacov trvajúcich striedajúcich sa mesačných cyklov perorálnych a i.v. kortikosteroidov (metylprednizo-lón) a perorálnych alkylujúcich látok (cyklofosfamid) - tzv. Ponticelliho schéma s následnou pokračujúcou konzervatívnou liečbou.

Výsledky: Aplikáciou uvedenej schémy imunosupresívnej liečby bola dosiahnutá úspešná dlhodobo udržateľná remisia. Počas aplikácie ne-došlo k ďalšiemu zhoršeniu funkcie obličiek a neboli zaznamenané po-tenciálne život ohrozujúce symptómy spojené s nefrotickým syndró-mom. Opakované bioptické vyšetrenie obličiek nebolo v tomto prípade potrebné ani indikované.

Záver: Aplikácia imunosupresívnej liečby formou striedavej Ponticel-liho schémy sa javí ako veľmi účinný nástroj na dosiahnutie úspešnej a dlhodobo udržateľnej remisie v liečbe IMN. Je potrebné dôsledne posúdiť podmienky aplikácie a zvážiť pravdepodobný pomer medzi prospechom a rizikom pre toho-ktorého pacienta.

30


VÝZNAM SONOGRAFIE V CHIRURGII HEMODIALYZAČNÝCH PRÍSTUPOV

Roman Necpal

Oddelenie cievnej chirurgie, NsP FDR, Banská Bystrica

V ostatných rokoch zaznamenávame zvýšený záujem o hemodialy-začné (HD) prístupy. V chirurgii sa okrem klinického vyšetrenia čím ďalej, tým viac využívajú moderné metódy. Jednou z nich je color-duplexná ultrasonografi a (CCDU), ktorá do značnej miery zmenila prí-stup k vytváraniu HD prístupov a k riešeniu ich komplikácií. V skúse-ných rukách je pre svoju neinvazívnosť vhodnou metódou 1. voľby pri diagnostike malfunkcie AVF (stenóza, trombóza, problematický kany-lačný segment) a komplikácií (infekcia, pseudoaneuryzma, aneuryma, ischémia). Umožňuje pravidelné meranie prietoku cez AVF/AVG, a tak včas upozorniť na hypofunkciu, resp. hyperfunkciu. Je ideálnym pred-operačným vyšetrením pred vytvorením HD prístupu, pričom umož-ňuje vytvoriť AVF aj u pacientov, u ktorých pri klinickom vyšetrení nie je možné nájsť vhodné anatomické pomery. Tým sa na jednej strane vyhneme zbytočným operáciám a na druhej strane je možné vytvoriť natívnu AVF na predlaktí aj u tých pacientov, kde by v minulosti bola hneď vytvorená AVF v lakti. V pooperačnom období sonografi cká kon-trola umožňuje sledovať maturáciu AVF a v prípade zlej maturácie od-haliť jej príčinu (juxtaanastomotická stenóza, hlboko uložený kanylačný segment, mohutné bočné vetvy). Sonografi cké vyšetrenie má význam len vtedy, keď je kompletné, čiže zameriava sa na všetky parametre HD prístupu. Táto požiadavka nie je v klinickej praxi vždy splnená. Najčas-tejšie chýba údaj o prietoku AVF – Qa, ktorý sa považuje za najdôleži-tejší funkčný parameter.

31


VÝZNAM NUTRIČNEJ EDUKÁCIE U PACIENTOV S CKD V PREDIALÝZE

Klaudia Šugrová, Irena Uhrínová

FMC, dialyzačné služby s.r.o., Nitra Cieľ práce: Nutričná edukácia je neoddeliteľnou súčasťou starostlivosti o pacienta v predialýze. Cieľom našej práce bolo zhodnotiť, či má nut-ričná edukácia zásadný vplyv na progresiu CKD.

Metódy: Prospektívnu štúdiu sme realizovali na súbore 18 pacientov, 10 žien a 8 mužov priemerného veku 69 rokov, dispenzarizovaných na nefrologickej ambulancii v Nitre, s CKD štádia KDIGO 3a - 5, v období od 1.3.2015 do 30.6.2016. U všetkých pacientov bola vykonaná nutričná edukácia v úvode sledovania a podľa potreby bola priebežne vykonaná reedukácia. U všetkých pacientov bol vykonaný monitoring klinického stavu a laboratórnych parametrov pred edukáciou a následne každé tri mesiace. Všetci pacienti vyplnili dotazník SGA. Zisťovali sme, či je šta-tisticky významný rozdiel v sledovaných laboratórnych ukazovateľoch pred úvodnou edukáciou a s odstupom času 1 roka po edukácii.

Výsledky: Zistili sme štatisticky významný rozdiel medzi hodnotami S-urea, S-kreatinín a eGF CKD EPI u nediabetikov. Na konci sledovania sme zaznamenali štatisticky významný pokles hodnôt N-katabolitov a vzostup eGF-CKD-EPI oproti hodnotám pred vykonaním edukácie.

Záver: Naša štúdia potvrdila, že nutričná edukácia by mala byť základ-ným liečebným opatrením u pacientov s CKD.

32


METFORMÍNOM ASOCIOVANÁ LAKTÁTOVÁ ACIDÓZA

Tomáš Lipták

Interné oddelenie, Fakultná nemocnica, Trenčín

Cieľ práce: Metformin v liečbe diabetes mellitus 2. typu, podávanie metformínu u pacientov v jednotlivých štádiách CKD, incidencia met-formínom asociovanej laktátovej acidózy (MALA), jednotlivé metodiky liečby pri MALA, súhrn kazuistík.

Kazuistika: 3 hospitalizovaní pacienti na JIS interného oddelenia a OAIM s ťažkou laktátovou acidózou pri liečbe metformínom, identi-fi kácia vyvolávajúcej príčiny, sledovanie priebehu ochorenia ohľadom na použitú metodiku liečby.

Výsledky: Mortalita v 3 kazuistikách bola 66 %. U pacientky, kde bola použitá metodika CRRT-CVVH, došlo k reštitúcii funkcie obličiek a úpra-ve acidobázickej rovnováhy.

Záver: Metformín často používaný a bezpečný liek, s nízkou inciden-ciou MALA, nutnosť redukcie dávky metformínu pri CKD a vynechanie lieku pri riziku MALA, MALA má vysokú mortalitu, podľa niektorých prác došlo pri používaní CRRT k poklesu mortality – je vhodnejšia u he-modynamicky nestabilných pacientov.

33


MANAŽMENT INFEKČNÝCH KOMPLIKÁCIÍ PRI KANYLÁCII DIALYZAČNEJ ARTERIOVENÓZNEJ FISTULY GOMBÍKOVOU METÓDOU

Magdaléna Porubská

B. Braun Avitum s.r.o., Bratislava

Cieľ práce: Cieľom tejto práce je prezentácia dvoch kazuistík infekč-ných komplikácii z klinickej praxe na našom dialyzačnom stredisku od zahájenia používania metódy gombíkovej dierky (buttonhole cannula-tion - BHC) pri kanylácii dialyzačnej arteriovenóznej fi stuly (AVF). Sú-časťou práce je navrhnutie vhodnej antimikrobiálnej liečby a určenie dĺžky liečby podľa stanovenia pravdepodobnosti vzniku komplikácii stafylokokovej bakterémie Fowlerovým skórovacím systémom.

Metódy: Práca bola realizovaná pomocou retrospektívnej analýzy sú-boru 6 pacientov (vek 57,2 ± 6,6) v chronickom HD programe s natívny-mi AVF. Priemerný čas od našitia AVF k 22.8.2016 bol 1694, 7 dní ±605,5. Priemerná doba používania BHC AVF bola 875 dní ±212,7. Zaznamena-ný bol výskyt 2 bakteriálnych infekcii (Staph. aureus). U prvej pacientky bola infekcia liečená širokospektrálnym penicilínom a klindamycínom 20 dní. Do 3 dní nastala skorá recidíva. Celková dĺžka liečby bola 20 týždňov. V druhom prípade bol pacient liečený 7 dní klindamycínom. Po vyhodnotení rizika pravdepodobnosti komplikácii (70 %) bola indi-kovaná cielená liečba vankomycínom v trvaní 5 týždňov. Celková dĺžka liečby bola 6 týždňov.

Výsledky: V súbore 6 pacientov sme dosiahli celkový počet používa-nia BHC 5250 dní. Potvrdili sme výskyt infekčných komplikácii v miere 0,38/1000 dní AVF. V oboch prípadových štúdiách hodnotíme výber antimikrobiálnej liečby ako správny. V prvej kazuistike predpokladáme skorú recidívu infekcie ako dôsledok nedostatočne dlhého terapeutic-kého obdobia. Podľa Fowlera by bola pri 80 % riziku komplikácii indiko-vaná ATB liečba na 4-6 týždňov.

Záver: Pri používaní BHC sme zaznamenali 0,38inf/1000 dní AVF, čo približne zodpovedá incidencii uvádzanej v 10-ročnej retrospektívnej štúdii realizovanej v Kanade (0,32inf/1000 dní AVF). Vzhľadom na pred-pokladané patogény sa odporúča ATB: cefazolin, klindamycín alebo oxacilin. Na určenie dĺžky trvania terapie sa javí Fowlerov skórovací sys-tém ako účinný pre zhodnotenie a predpokladanie priebehu ochorenia.

34


NOVÉ FORMY, MOŽNOSTI DIAGNOSTIKY A LÉČBY AMYLOIDÓZY

Romana Ryšavá

Klinika nefrologie, 1. LF UK a VFN, Praha, Česká republika Systémové amyloidózy jsou onemocnění, která mohou vést ke vzniku nefrotického syndromu (NS) v dospělém věku a je třeba o nich v dife-renciální diagnostice uvažovat. AL amyloidóza je nejčastějším typem. Prevalence AA amyloidózy se v posledních desetiletích významně snížila díky používání biologické terapie u revmatických onemocnění. Naopak přibývá amyloidóz, které jsou geneticky podmíněné (asi 10 % všech amyloidóz). Patří mezi ně například ATTR amyloidóza spojená s ukládáním divokého typu transthyretinu, AFib amyloidóza, kde se kumuluje Aα řetězec fi brinogenu, či amyloidóza s ukládáním apolipo-proteinu AI-IV anebo LECT2 faktoru (leukocyte chemotactic factor 2). Standardní diagnostika amyloidózy stále zahrnuje histologický průkaz depozit, která se pozitivně barví konžskou červení. K rozlišení jednotli-vých typů pak slouží imunofl uorescenční či imunohistochemické vy-šetření s použitím specifi ckých protilátek proti jednotlivým fi brilárním prekurzorům. Jen u 10-15 % takto vyšetřených vzorků není diagnosti-ka jednoznačná a zde se pak nově používá imunoelektronová mikro-skopie či hmotnostní spektrometrie. Díky lepší diagnostice a odhalení některých patofyziologických procesů se i léčba amyloidózy výrazně zlepšila. V případě AL amyloidózy dnes využíváme kromě standardní léčby zahrnující kortikoidy, melfalan či cyklofosfamid také proteazomo-vé inhibitory (bortezomib, carfi lzomib, ixazomib) či imunomodulační látky (thalidomid, lenalidomid, pomalidomid). Zkouší se zde i imunote-rapie pomocí monoklonálních protilátek (NEOD001). V léčbě AA amy-loidózy se zkouší eprodisát sodný, který vazbou na GAGs inhibuje vznik AA fi bril. V případě ATTR amyloidózy je k dispozici tafamidis, látka, která brání štěpení tetramerů transthyretinu na monomery, které jsou amy-loidogenní. Nadějně se jeví i předběžné výsledky studií, kde se k léčbě ATTR amyloidózy používají ASO (antisense oligomery) či siRNA (small interfering RNA), které blokují syntézu daných proteinů na úrovni tran-skripce genu.

35


AUTOMATIZOVANÁ PERITONEÁLNÍ DIALÝZA - ROZPIS TERAPIE

Vladimíra Bednářová

Klinika nefrologie, VFN a 1. LF UK Praha, Česká republika

Automatizovaná peritoneální dialýza (APD) je metoda peritoneální dia-lýzy, kdy výměny provádí přístroj během noci.

Metoda je vhodná pro pacienty s vysokou propustností peritonea, pro pacienty s rizikem vzniku hernií. Metoda zajišťuje i dobrou kvalitu živo-ta včetně možnosti pokračovat v zaměstnání. Ve vyspělých zemích je touto metodou léčena více než polovina peritoneálně dialyzovaných pacientů. Nové dialyzační přístroje dovolují vytvořit režim dialýzy in-dividuálně pro jednotlivé pacienty. Rozpis peritoneální dialýzy se tvoří dle transportních charakteristik peritonea, reziduální diurézy a velikosti tělesného povrchu. Lékař určí počet výměn během noci, objem na-puštěného dialyzačního roztoku, celkovou dobu noční léčby. Během dne je dutina břišní naplněna dialyzačním roztokem, v některých pří-padech může zůstat během dne prázdná. Ukazuje se, že i denní léčba ovlivňuje účinnost peritoneální dialýzy.

Automatizovaná peritoneální dialýza je vhodnou metodou léčby pro většinu peritoneálně dialyzovaných pacientů a ve srovnání s dialýzou pacienti léčeni touto metodou mají lepší kvalitu života.

36


DOPAD VOĽBY DIALYZAČNEJ MEMBRÁNY NA HLADINU ALBUMÍNU

Ľubomír Polaščín, Jana Kalatová, Gabriela Karasová, Laura Slezáková

Dialyzačné stredisko B. Braun Avitum CZ/SK BRATISLAVA, B. Braun Avitum s.r.o., Bratislava

Cieľ práce: Cieľom práce je zhodnotiť vývoj zmien hladiny albumínu u vybraných pacientov v chronickom intermitentnom hemodialyzač-nom programe vo zvolenom sledovanom období v závislosti na pou-žitej high-fl uxovej alebo low-fl uxovej dialyzačnej membráne a jej výko-nostných parametroch a vyhodnotiť/odhadnúť, eventuálne sa pokúsiť odfi ltrovať prípadný potenciálny vplyv iných faktorov.

Metódy: V práci sme retrospektívne analyzovali súbor 141 pacientov liečených v našom dialyzačnom stredisku v období 3 rokov (od začiat-ku septembra 2013 do konca októbra 2016) metódou HD/HDF. V súbore je zastúpených 61 % (n=86) mužov a 39 % (n=55) žien. Pri liečbe boli používané príslušné vysokoprietokové (High-Flux) s plochou od 1,3 m² do 2,3 m² a nízkoprietokové (Low-Flux) s plochou od 1,2 m² do 2,0 m², výlučne polysulfónové membrány vrátane polysulfónovej membrány amembris.

Výsledky: Priemerná sérová hladina albumínu (aSAL) v celom súbore za sledované obdobie bola 39,5 ± 3,6 g/L (min 21,7 g/L; max 51,3 g/L; medián 39,9 g/L; modus 39,1 g/L). V našom súbore sme v sledovanom období nezistili podstatné rozdiely v mesiacoch, kedy boli použité níz-koprietokové membrány s aSAL 38,00 ± 1,68 g/L oproti použitiu vy-sokoprietokových membrán s aSAL 37,45 ± 2,52 g/L. Kvázi paradoxne najvyššie aSAL 41,08 g/L boli v súbore dosahované v mesiacoch po-užitia vysokoprietokovej polysulfónovej membrány s plochou 2,1 m² a najnižšie 33,33 g/L v mesiacoch použitia nízkoprietokovej membrány s plochou 1,3 m². Sledovaním vývoja hladín albumínu v jednotlivých skupinách pacientov podľa použitej hemodialyzačnej membrány sme sa pokúsili aproximovať straty albumínu a oddiferencovať ďalšie faktory rizikovej hypalbuminémie u niektorých pacientov z uvedených skupín.

Záver: Určitý stupeň strát albumínu môže byť akceptovateľný vo vzťa-hu na uvážlivé celkové zhodnotenie príčin a závažnosti kardiovaskulár-neho rizika u pacientov na dlhodobej HD/HF/HDF v CHIHDP a nemu-sí za každých okolností predstavovať podstatný faktor podieľajúci sa na vzniku hypalbuminémie.

37


JUXTAANASTOMOTICKÁ STENÓZA – VEČNÝ PROBLÉM ARTÉRIOVENÓZNEJ FISTULY

Roman Necpal

Oddelenie cievnej chirurgie, NsP FDR, Banská Bystrica

Nie každá funkčná artériovenózna fi stula (AVF) je aj maturovaná, čiže použiteľná pre potreby hemodialýzy. Za vyzretú (maturovanú) he-modialyzačnú (HD) spojku považujeme tú, ktorú je možné kanylovať 2 ihlami v 3 po sebe idúcich hemodialýzach pri prietoku 350 – 450 ml/min počas celej HD, t.j. 3-5 hodín. Ideálny HD prístup má prietok mini-málne 600 ml/min, priemer kanylačného segmentu minimálne 6 mm, pričom je uložený do hĺbky 6 mm s priamočiarym priebehom v dĺžke minimálne 5-10 cm. Ak do 3 mesiacov po vytvorení AVF nie je možné spojku použiť na HD, ide o včasné zlyhanie AVF (early fi stula failure). Až 40 % AVF sa nedá použiť na plnohodnotnú HD. K včasnému zlyha-niu dochádza buď na základe trombózy AVF alebo nedôjde k vyzretiu spojky Hlavnou príčinou včasného zlyhania AVF je stenóza v segmente žily tesne za anastomózou - juxtaanastomotická stenóza (JAS). Je naj-častejšou príčinou zlej maturácie AVF a tiež trombózy AVF v prvých týždňoch po jej vytvorení. JAS je následok neointimálnej hyperplázie, ktorá je reakciou steny žily na hemodynamické zmeny. Vývoj v chirur-gii AVF sa uberá smerom k zníženiu incidencie JAS. Dôležité je, že JAS sa dá riešiť. Je ale nutné na ňu myslieť a aktívne po nej pátrať. V opač-nom prípade zväčša dôjde k uzáveru AVF. Klinické vyšetrenie zriedka-kedy umožní rozpoznať stenózu. Ideálnou metódou je ultrasonogra-fi a, ktorá je neinvazívna a v skúsených rukách má vysokú špecifi citu a senzitivitu. Preto každá novovytvorená AVF by mala byť sonografi cky vyšetrená 4-6 týždňov po vytvorení. Liečba JAS je endovaskulárna ale-bo chirurgická. Typ výkonu závisí od charakteru stenózy, od lokalizácie AVF, priemeru žily. Endovaskulárna liečba je jednoduchšia, ale zaťažená vyššou incidenciou restenóz, preto po PTA stenózy musí byť AVF pra-videlne sonografi cky sledovaná. PTA je metódou voľby pri kubitálnych AVF. V prípade AVF na predlaktí a dostatočne dlhého kanylačného seg-mentu je ideálnou metódou prešitie AVF nad stenózu , t.j. o 4-5 cm proximálnejšie od pôvodnej AVF.

38


IDENTIFIKÁCIA NOVÝCH RIZIKOVÝCH FAKTOROV U PACIENTOV NA ČAKACEJ LISTINE NA TRANSPLANTÁCIU OBLIČKY

Tatiana Baltesová1, Soňa Pitková, Martina Dankovčíková2,

Ivana Petríková2, Erika Barlová2, Jaroslav Rosenberger1,

Alfonz Jurčina1, Ľuboslav Beňa1

1Transplantačné oddelenie, 2Oddelenie laboratórnej medicíny UNLPKošice

Kandidáti na transplantáciu obličky pred zaradením na čakaciu listinu (ČL) podstupujú štandardné vyšetrenia, ktoré určuje metodické usmer-nenie MZ SR.

Cieľom práce bolo detailnejšie vyšetrenie niektorých faktorov, ktoré zvyšujú riziko komplikácií po transplantácii obličky – 1. rozvoj humo-rálnej rejekcie, 2. reaktivácia latentnej tuberkulózy, 3. rekurencia život ohrozujúcej choroby.

Metódy: U potenciálnych recipientov obličky v regióne Transplantač-ného centra Košice sme realizovali tri skríningové vyšetrenia – 1. vyšet-renie a špecifi kácia anti-HLA protilátok metódou prietokovej cytomet-rie (FlowPRA®Single Antigen Test), 2. vyšetrenie latentnej tuberkulózy (QuantiFeron® TB Gold test) a 3. dotazník na identifi káciu pacientov s atypickým hemolyticko-uremickým syndrómom (aHUS).

Výsledky: 31 pacientov (22 %) malo zistené anti-HLA protilátky. 59 % pacientov malo protilátky proti HLA-A* a HLADRB1*, 53 % proti HLA-B*, 44 % proti HLA-DQ, 34 % proti HLA-C* a 22 % proti HLA-DP* antigé-nom. Priemerný počet stanovených antigénov bol 25 (rozmedzie 2-72). Vyšetrenie má prínos pre alokáciu odobratých orgánov senzibilizova-ným príjemcom, voľbu imunosupresívnej liečby a monitoring humo-rálnej imunitnej odpovede. Pozitívny QuantiFeron® TB Gold test malo 12 pacientov (15,7 % vyšetrených vzoriek) zo 14 dialyzačných stredísk (80 %) východoslovenského regiónu. Ide o pacientov vo veku 44-76 rokov, dvaja sú rómskeho pôvodu. Imunosupresívna liečba je rizikovým faktorom rozvoja aktívnej tuberkulózy. Identifi kácia latentnej formy tu-berkulózy, následná preventívna liečba a monitoring pacienta nie je kontraindikáciou transplantácie obličky. Návratnosť dotazníka na zis-tenie pacientov s rizikom aHUS nebola kompletná. Trombocytopénia (≤100 tis./μl) sa vyskytuje u 8,3 % zaradených na ČL, ani jeden pacient nemal pozitívne testy hemolýzy. Anamnestickým rozborom sme iden-tifi kovali jednu pacientku s potenciálnou dysreguláciou komplementu (C3 glomerulopatia).

Záver: Analyzované komplementárne rizikové faktory u pacientov na ČL môžu znížiť výskyt predikovateľných potransplantačných kom-plikácií.

39


CIRHÓZA PEČENE A IZOLOVANÁ TRANSPLANTÁCIA OBLIČKY

Zuzana Žilinská

Urologická klinika s Centrom pre transplantácie obličiek, Univerzitná nemocnica Bratislava, Bratislava

So stúpajúcou incidenciou pacientov s CKD stúpa aj počet tých, ktorí dospejú do ESRD. Súčasne sa zvyšuje prevalencia chronického ocho-renia pečene (CLD) a stúpa počet pacientov so súčasným CLD a CKD. U pacientov s CLD a ESRD sa udáva incidencia cirhózy > 22 %. Cieľom práce je podať prehľad v literatúre dostupných údajov a odporučení pre liečbu pacientov s cirhózou pečene a súčasným ESRD, odpovedať na otázku, či je možné defi novať podmienky, kedy táto skupina môže podstúpiť izolovanú transplantáciu obličky (TO) a vyhnúť sa kombino-vanej transplantácii pečeň + oblička (SLK), čo pomôže lepšie využiť pe-čeňové štepy v situácii pretrvávajúceho nedostatku orgánov na trans-plantáciu.

V práci predkladám odporučenia KDIGO (2009) a Consensus conferen-ce on simultaneous liver kidney (SLK) transplantation (2008). Nasledu-je prehľad piatich prác publikovaných v recenzovaných zahraničných časopisoch, ktoré v súbore 446 pacientov s CLD najmä na podklade hepatitídy C a B retrospektívne analyzujú výskyt cirhózy (spolu 72 pacientov) v kohorte s CLD, pokročilosť fi brózy a portálnej hypertenzie v čase pred izolovanou TO a vplyv cirhózy na prežívanie pacientov a šte-pov. Autori prezentovali štatisticky nevýznamný rozdiel (p=NS) v 3 alebo 5 ročnom prežívaní pacientov s kompenzovanou cirhózou (88,9–100 %)a ich štepov (67–82 %) versus necirhotickí pacienti s CLD (77,9–94 %) a ich štepy (75–93 %) po izolovanej TO.

Rozhodnutie o liečbe u pacientov s ESRD a cirhózou, ktorí nie sú kontra-indikovaní na transplantáciu, je multidisciplinárne (hepatológ, nefrológ a chirurg). Na posúdenie izolovanej TO alebo SLK u týchto pacientov sa odporúča histologické vyšetrenie pečene, kde sa preferuje transju-gulárna biopsia a zmeranie hepatálneho žilového portosystémového gradientu (HPVG). V prípade pokročilej fi brózy a vysokého HPVG je indikovaná SLK. Pacientov s klinicky kompenzovanou cirhózou, HPVG < 10 mmHg a bez významnejších komorbidít je možné akceptovať na izolovanú TO.

40


SKÚSENOSTI S DIAGNOSTIKOU A LIEČBOU PACIENTOV S FABRYHO CHOROBOU

Anna Hlavatá, Katarína Juríčková, Viktor Jankó

2. detská klinika LF UK a DFNsP, Centrum dedičných metabolických porúch DFNsP, Bratislava Fabryho choroba je vrodené metabolické ochorenie na úrovni lyzo-zómov. Pri tejto enzymopatii spôsobenej defi citom α-galaktozidázy A dochádza k akumulácii glykolipidov v tkanivách a telesných tekutinách, čo vedie k selektívnemu poškodeniu glomerulárnych a tubulárnych epiteliálnych buniek, buniek myokardu, neurónov a hladkej svaloviny steny ciev. Incidencia Fabryho choroby je 1 : 117 000 narodených detí. Nakoľko ide o ochorenie s X-viazanou dedičnosťou, jeho incidencia sa uvádza aj 1 : 40 000 – 60 000 mužov. Klinické prejavy choroby sa môžu objaviť už v detstve v podobe akroparestézií. Neskôr sa objavujú ďalšie symptómy ako angiokeratómy najmä v oblasti trupu a genitálu, lymfe-dém, hypohidróza, kardiomyopatia a zmeny na EKG. Tiež býva častý tinitus, zákal šošovky alebo rohovky a gastrointestinálny dyskomfort. Dĺžka života u pacientov s Fabryho chorobou býva skrátená hlavne zá-sluhou progredujúceho renálneho zlyhania, srdcového infarktu alebo cievnej mozgovej príhody.

Pri podozrení na Fabryho chorobu je potrebné dôkladné klinické a cie-lené laboratórne vyšetrenie. Od roku 2002 toto ochorenie patrí me-dzi liečiteľné dedičné metabolické poruchy. Efekt liečby však závisí od včasnej diagnostiky. Preto sme od roku 2008 na Slovensku začali realizovať projekt aktívneho vyhľadávania týchto pacientov pomocou skríningového testu zo suchej kvapky krvi. Doteraz boli takto iden-tifi kovaní piati pacienti s Fabryho chorobou na Slovensku. V prípade zistenia zníženej aktivity α-galaktozidázy A v skríningovom teste, je potrebná následná konfi rmácia diagnózy enzymologickým a gene-tickým vyšetrením. Okrem symptomatickej liečby je v indikovaných prípadoch pre pacientov s Fabryho chorobou dostupná cielená en-zýmová substitučná liečba rekombinantnou galaktozidázou alebo farmakologickým chaperonom. Prezentujeme desaťročné skúsenosti v Centre dedičných metabolických porúch DFNsP v Bratislave (CDMP) s diagnostikou, liečbou a monitorovaním pacientov s Fabryho chorobou.

Včasný záchyt, fi nalizácia diagnózy a nasadenie liečby pacientom závi-sí najmä od dobrej informovanosti širokej odbornej verejnosti lekárov, ktorí sa vo svojej praxi môžu s týmito chorobami stretnúť najčastejšie.

41


SKRÍNING FABRYHO CHOROBY PACIENTOV S CHRONICKOU OBLIČKOVOU CHOROBOU

Jaroslav Rosenberger

FMC-dialyzačné služby s.r.o., Piešťany

Fabryho choroba je raritné genetické ochorenie s dedičnosťou viaza-nou na chromozóm X, ktoré spôsobuje defektný gén pre lyzozómovú α-galaktozidázu A, čoho následkom je hromadenie trihexozylcerami-du v lyzozómoch väčšiny buniek vrátane obličiek. Jedným z prízna-kov ochorenia je chronická obličková choroba, ktorá progresívne vedie k potrebe liečby nahradzujúcej funkciu obličiek. Diagnostika ochorenia je potrebná, keďže je k dispozícii terapia vo forme enzýmovej substi-tučnej liečby.

Cieľom práce je vyhodnotiť skríning dialyzovaných pacientov a po-skytnúť informácie o skríningu preddialyzovaných a transplantovaných pacientov.

Metódy: V rokoch 2015 a 2016 prebehol skríning vo všetkých dialyzač-ných pracoviskách na Slovensku. Diagnostický odber bol realizovaný metódou suchej kvapky krvi, z ktorej sa vyšetrila aktivita α-galaktozidá-zy A a prípadne aj genetická analýza génu GLA. Vyšetrenia boli fi nan-cované grantmi od spoločností Genzyme a Shire.

Výsledky: Celkovo bolo vyšetrených 3367 vzoriek, dve pracoviská odo-šlú vzorky v septembri 2016. Genetické vyšetrenie zistilo výskyt mutácií v géne GLA s prevalenciou 0,33 %, pričom sa potvrdila jedna patolo-gická mutácia a dve mutácie nejasného významu v prípade mužov, v prípade žien boli zistené dve patologické mutácie a šesť mutácií ne-jasného významu.

Záver: Národným skríningom dialyzovanej populácie sme zistili preva-lenciu mutácií v géne GLA 0,33 %. V priebehu tohto roka je plánovaný zber vzoriek preddialyzovaných a transplantovaných pacientov.

42


EKONOMICKÝ ASPEKT ELIMINAČNÝCH METÓD NAHRADZUJÚCICH FUNKCIU OBLIČIEK POUŽÍVANÝCH NA JEDNOTKÁCH INTENZÍVNEJ STAROSTLIVOSTIJaroslav Rosenberger

FMC-dialyzačné služby s.r.o., Piešťany

Cieľ práce: Pacienti s multiorgánovým zlyhaním hospitalizovaní na jed-notkách intenzívnej starostlivosti (JIS) často akútne vyžadujú realizáciu kontinuálnych eliminačných metód nahrádzajúcich funkcie obličiek. Cieľom práce je poukázať na ekonomickú stránku takýchto výkonov.

Výsledky: V r. 2015 bolo v spolupráci s našim pracoviskom realizova-ných 321 JIS eliminačných metód 59 pacientom, z toho 31 pacientom bolo vykonané CVVHD (spolu 155 dní) a 28 pacientom plazmaferézy (spolu 166-krát). Z realizovaných CVVHD bola väčšina výkonov realizo-vaná s klasickou antikoaguláciou heparínom, v dvoch prípadoch sme použili regionálnu Ci-Ca antikoaguláciu (trvanie výkonov 5 a 3 dni). CVVHD nie je uvedené v katalógu zdravotníckych výkonov a teda nie je priamo preplácané zdravotnými poisťovňami, pritom priemerné ma-teriálové náklady na 48-hodinové CVVHD sú 440 €, pri použití 72-hodi-nového CVVHD s regionálnou Ci-Ca antikoaguláciou sú náklady 1000 €. Poisťovni je možné vykázať štandardnú hemodiafi ltráciu preplácanú 158 €/deň. Plazmaferéza s použitím približne 2 litrov čerstvej mraze-nej deleukotizovanej plazmy stojí priemerne 900 €, pričom poisťovňa preplatí 778 €.

Záver: Vďaka spolupráci medzi nefrologickým a intenzivistickým pra-coviskom je dnes použitie kontinuálnych eliminačných metód na veľ-kých klinických pracoviskách považované za štandardnú terapeutickú možnosť a má stúpajúci trend. Problémom je chýbajúca defi nícia v le-gislatíve a nedostatočné fi nancovanie.

43


EKONOMIKA CIEVNEHO PRÍSTUPU

Robert Roland

FMC-dialyzačné služby, s.r.o., Košice

Zavedenie centrálneho žilového katétra a vyhotovenie kvalitnej arte-riovovenóznej fi stuly má pre chronickú hemodialýzu zásadný význam z aspektu dobrej liečby a kvality života pacienta. Extrémne vysoké ná-klady dlhodobého dialyzačného procesu sú známe, avšak v nefrolo-gickej obci sú už menej známe a menej sledované náklady na prvotný výkon, nevyhnutný pre dialýzu. Náklady sa samozrejme líšia od praco-viska k pracovisku. Úlohu zohráva cena materiálu, ktorá závisí od dodá-vateľa a obdobia nákupu. Na našom pracovisku je to v súčasnosti pri-bližne 245 eur, na pracovisku vyhotovujúcom av fi stulu 316.60 eur. V nie zriedkavom prípade zavedenia akútneho katétra pri zaradení pacienta sa cena navýši asi o 150 eur. Materiál je základ, v súčasnosti však už dominuje cena práce personálu a cena hospitalizácie, ktoré sú so zná-mych dôvodov vždy podhodnotené. K primárnym nákladom pribúdajú sekundárne - pri revízii výkonu z rôznych dôvodov, pri infekcii ciev-neho, prístupu, nutnosti trombektómie, výmeny katétra. Sekundárne náklady nezanedbateľným spôsobom ovplyvňuje erudícia personálu, kvalita pracoviska, veková štruktúra pacientov, kvalita dialyzačného personálu. Na našom pracovisku len u 11 nových pacientov v roku 2016 bolo nutných 9 výkonov tohto charakteru.

V prednáške podrobnejšie analyzujeme všetkých v súčasnosti alebo v roku 2016 dialyzovaných pacientov. K terciárnym nákladom, ktoré sa nezvyknú uvádzať, sú veľmi ťažko vyčísliteľné, ale veľmi jednoducho predstaviteľné, patria náklady vyplývajúce z nedostatočnej dialyzova-nosti (z dôvodu zlého cievneho prístupu) - vyšší počet dialýz, nutnosť rozšírenej medikácie, prevozu pacientov. Je evidentné, že fi nančné, personálne, logistické a priestorové riešenie ovplyvňujú ekonomiku cievneho prístupu niekoľkonásobne viac ako samotná cena materiálu a do úvahy to musia zobrať všetci účastníci procesu.

44


KOMBINOVANÁ TRANSPLANTACE SRDCE A LEDVINY U PACIENTA S AA AMYLOIDOZOU

Soňa Štěpánková, Helena Bedáňová

CKTCH, CKTCH, Brno, Česká republika

Kazuistika: Prezentujeme případ 42 letého muže s AA amyloidozou ledvin při chronické zánětlivé toxoalergické reakci na tefl onové záplatě síňového septa.

Našemu nemocnému byla v 5 letech života implantována tefl onová záplata na defekt síňového septa. V 41 letech rozvoj těžkého nefrotic-kého syndromu, biopticky AA amyloidoza ledvin. Vzhledem k tíži stavu provedena oboustranná embolizace renálních tepen a zahájena chro-nická dialýza. V této době je již pokročilý nález na srdci - kalcifi kované masy na záplatě (nejspíše zánětlivá toxoalergická reakce), které se jeví být i příčinou AA amyloidozy a jsou kardiochirurgicky neřešitelné. Za 16 měsíců po zahájení dialyzační léčby provedena kombinovaná trans-plantace srdce a ledviny. Průběh bez komplikací, funkce srdce výborná. Štěp ledviny funguje rovněž dobře, ale pro recidivující uroinfekce Kleb-siela pn., ESBL byla po 7 měsících změněna imunosuprese na nízko-dávkovaný tacrolimus + everolimus. Od té doby je nemocný bez infek-cí, funkce obou orgánů výborná.

Neobvyklá a přitom odstranitelná příčina AA amyloidozy ledvin umož-nila úspěšné řešení v jedné době kombinovanou transplantací srdce a ledviny.

45


NEFROPATIA ONKOLOGICKÉHO PACIENTA

Gabriel Koľvek1, Jaroslav Rosenberger2, Eva Sádová1,

Ladislav Deák3, Irina Oravkinová3

1Klinika detí a dorastu, UPJŠ a DFN, Košice2FMC - dialyzačné služby s.r.o., Košice 3Oddelenie detskej onkológie a hematológie, DFN, Košice

Kazuistika: 18-ročný chlapec podstúpil extirpáciu lymfatickej uzliny pre suspektný Hodgkinov lymfóm. V osobnej anamnéze pozornosť pútal údaj bolestí chrbta pri dokumentovanej m. Scheuerman a predo-všetkým extrémny pokles hmotnosti (> 30 kg/11mes., aktuálne 73 kg). Dokumentácia odhalila prekonanú pyelonefritídu vľavo pred 12 me-siacmi. Scintigrafi a potvrdila pozápalové zmeny ľavej obličky. Se-parovaný a globálny klírens bol na dolnej hranici ref. rozmedzia. CT s kontrastom preukázalo pakety lymfatických uzlín v retroperitoneu a mediastíne a poruchu vylučovania ľavej obličky, pri súčasnej bila-terálnej dilatácii dutého systému. Kontrolný kreatinín bol 98,0 μmol/l. Predbežné výsledky histológie potvrdili malignitu s potrebou dodife-rencovania. Pri kontrolnom ambulantnom vyšetrení pacient okrem bo-lestí chrbta udával opakované vracanie. Laboratórne výsledky po prijatí na onkologické oddelenie odhalili zarážajúco vysokú koncentráciu kre-atinínu 1166,3 μmol/l (Urea 20,1 mmol/l, Na 127 mmol/l, K 4,9 mmol/l, pH 7,33, bikarbonát 15,7 mmol/l), čo bolo v ostrom kontraste s hodno-tou spred 15 dní. Fyzikálnym vyšetrením neboli zistené opuchy, či vý-znamná dehydratácia. Tlak krvi bol 148/90 mmHg, čo chlapec vysvet-ľoval neustálou bolesťou, ktorú tlmil kombináciou analgetík (Ketonal, Novalgin). Cielená otázka na produkciu moču potvrdila, že posledné dni močil menej. Posledných 8 hod. nemočil vôbec. Sonografi a obličiek preukázala obojstrannú dilatáciu dutého systému, vľavo 43 mm, vpravo 24 mm, parenchým nevykazoval známky tubulárnej nekrózy. Konzul-tovaný urológ odporúčal obojstrannú nefrostómiu. Pacient bol akútne kanylovaný a po realizácii intermitentnej hemodialýzy bolo pristúpené k operačnému výkonu s promptným obnovením diurézy (1800 ml/24h).Hemodialýza bola ukončená po dvoch procedúrach. Stav pacienta bol po nefrologickej stránke uspokojivý, čo umožňovalo pristúpiť k che-moterapii. Zaujímavosťou prípadu je kombinácia akútnej a chronickej etiológie poškodenia obličiek prezentujúca sa laboratórnym nálezom s pozoruhodnou dynamikou.

46


HEMODIALÝZOU INDUKOVANÝ EXANTÉM – CHOLÍNERGNÁ URTIKÁRIA

Marcel Čellár, Eva Lacková

Fakultná nemocnica s poliklinikou, F.D. Roosevelta, Banská Bystrica

Kazuistika: 50-ročná pacientka bola v novembri 2014 zaradená do he-modialyzačného programu na podklade chronickej glomerulonefritídy. Hemodialýzu v úvode tolerovala bez komplikácií. Po vyše roku začala byť každá dialýza komplikovaná svrbivým drobnopapulóznym exan-témom, intermitentne sprevádzaným aj dyspnoe a poklesom tlaku. Dialýza bývala predčasne ukončená, boli podávané kortikosteroi-dy a antihistaminiká. Následné exantém ustúpil. Mimo dialýzy bola pacientka bez ťažkostí. Stav bol hodnotený ako alergický exantém. Pacientka bola komplexne prešetrená dermatológom, imunoalergo-lógom avšak bez objasnenia príčiny. Bola testovaná na súčasti he-modialyzačných setov a roztokov, s negatívnym výsledkom. Výmena dialyzačnej membrány bola takisto bez efektu. Napriek podávaniu pre-medikácie sa na dialýze exantém pravidelne opakoval. Po preštudovaní dostupnej literatúry sme objavili kazuistiku z roku 1995, kde bol opísa-ný podobný prípad, kde príčinou exantému bola teplota dialyzačného roztoku. Po znížení teploty roztoku u našej pacientky došlo k ústupu ťažkostí. V spolupráci s dermatológom a alergológom sme diagnózu uzavreli ako cholinergnú urtikáriu.

Cholínergná urtikária je generalizovaná tepelná urtikária, ktorá vzniká pri zvýšenej námahe a prehriatí organizmu. V patogenéze sa uplatňu-je zvýšená reaktivita na acetylcholín a pilokarpín. Diagnóza sa opie-ra o anamnézu, klinický obraz a testovanie (napr. horúci kúpeľ, beh po schodoch). V našom prípade bola vyvolávajúcou príčinou exantému teplota dialyzačného roztoku, po jej znížení sa exantém už neopakoval.

47


KOREKCIA MINERÁLOVÝCH PORÚCH MÔŽE BYŤ ZLOŽITÁ AJ V DNEŠNEJ ÉRE MEDICÍNY DÔKAZOV

Barbara Grandtnerová, Silvia Goliášová, Oksana Somak,

Martina Vodecká

Nemocnica Zelený sen s.r.o., Banská Bystrica

Kazuistika 1 - refraktérna polieková hyponatriémia: 79-ročný pacient 3 týždne po ischemickej cievnej mozgovej príhode, s ľavostrannou he-miplégou, organickým psychosyndrómom, dezorientovaný v mieste, čase aj osobe. Odporučený na naše pracovisko s cieľom aktívnej rehabilitá-cie, pri prijatí S_Na 123 mmol/l s poklesom na 117 mmol/l, S_Osmolalita 265 mmol/kg, U_Osmolalita 396 mmol/kg, klinicky euvolémia, U_Na 147 mmol/l, bez diuretík, bez ochorenia štítnej žľazy a nadobličiek, meraný klírens kreatinínu 1.06 ml/s/1.73 m2, diuréza 1400 ml/24 hod. Pri reštrikcii tekutín a podávaní 3 % NaCl iv postupný vzostup S_Na na 125-135 mmol/l, avšak s rýchlym poklesom po vynechaní hypertonického NaCl. Problém s pracovnou diagnózou farmakami indukovaná hyponatriémia je, že po-lymorbidný pacient s komplexnou liečbou môže dostávať hneď niekoľko farmák suspektných z kauzálneho vzťahu k hyponatriémii. Rozhodnu-tie o vynechaní lieku nemusí byť vzhľadom k jeho indikácii jednoduché. V prvej fáze sme z liečby vynechali najprv omeprazol (podávaný profylak-ticky) a thiapridal (podávaný z dôvodu nekľudu pri organickom psycho-syndróme). Nasledovala len parciálna normalizácia S_Na a až neskoršie vynechanie levetiracetamu (po konzultácii s neurológmi a zhodnotení EEG) viedlo k normalizácii S_Na.

Kazuistika 2 - atypická hyperchlorémia bez metabolickej acidózy: 79-ročná pacientka s extrapyramídovým syndrómom bola prijatá pre progredujúcu malnutríciu a dehydratáciu, hmotnosť 34 kg, Vo vstupných parametroch S_ Na 148 mmol/l, S_ K 2.80 mmol/l, S_Cl 126 mmol/l, bez metabolickej acidózy (pH 7.414, pCO2 4.89, HCO3 23, BE 0.9), S_kreatinín 25 umol/l, celkové bielkoviny 54 g/l, albumín 34 g/l, hemoglobín 90 g/l. Pacientka postupne rehydratovaná, K suplementované formou 7.5 % KCl v iv infúzii a 500 mg tbl. Hodnoty S_Cl oscilujú v priebehu mesiaca 125 -129 - 132 - 119 - 126 mmol/l. Pozoruhodný je vyšší odpad Cl močom (115,5 mmol/12 hod) ako Na (78 mmol/12 hod). Pre prudko zhoršenú ne-urologickú symptomatológiu meníme základnú neurologickú liečbu, hy-perchlorémia bez metabolickej acidózy pretrváva. Príčina ostáva dlho ne-jasná – vylučujeme obličkové poruchy regulácie iónov - hodnoty FE Na, resp. Cl prijateľné (0.69 % resp. 1.15 %), vylučujeme renálnu tubulárnu aci-dózu, GIT symptomatológia neprítomná. Jediným ostávajúcim vysvet-lením je vyšší príjem Cl formou KCl suplementácie. Po normalizácii S_K preto suplementácia pozastavená, hodnoty S_Cl poklesli do normy, s no-vým vzostupom po dvoch týždňoch pri znovuzaradení KCl drg, tentoraz bez neurologickej symptomatológie.Aj keď dnešné odporúčania poskytujú presné návody ako postupovať pri diagnostike a liečbe porúch vodného a minerálového metabolizmu, ich ovplyvnenie, najmä pokiaľ ide o kauzálnu súvislosť s dôležitými liekmi nemusí byť jednoduché.

48


ARTERIOVENÓZNA FISTULA – PRÍBEH DLHEJ CESTY K BEZPROBLÉMOVEJ DIALÝZE

Tibor Molčan, Miroslav Danaj, Daniela Tollarovičová

Chirurgická klinika FN a dialyzačné pracovisko FMC Trnava

Opakované implantácie dialyzačných katétrov sú príčinou vzniku ste-nóz a uzáverov centrálnych žíl na hrudníku a krku, ktoré sú rezistentné na dilatáciu a implantovanie stentov. Okrem alternatívnych, veľmi zried-kavých transtorakálnych alebo extraperitoneálnych abdominálnych prístupov sa ponúka aj možnosť kauzálneho riešenia s obnovením prie-toku - nahradením postihnutého úseku venóznym štepom.

Kazuistika: Autori v stručnosti referujú priebeh riešenia uzáveru pra-vého truncus brachiocephalicus a tesnej stenózy vena cava superi-or (VCS) u pacienta po vyčerpaní cievnych prístupov so zavedeným permanentným dialyzačným katétrom cez vena femoralis vľavo: od indikácie vytvorenia brachiobazilickej AV fi stuly vpravo, nahradenia uzatvoreného truncus brachiocephalicus pomocou autogénneho ve-nózneho štepu z vena femoralis communis s uvoľnením stenózy VCS transtorakálnym prístupom, kreovania axilo-axilárneho venózneho by-passu s použitím PTFE protézy až po vytvorenie natívnej AV fi stuly, vhodnej na bezproblémovú dialýzu.

Autori analyzujú indikačné kritériá, výber pacientov na tento druh ope-rácie, výhody i nevýhody transtorakálneho prístupu s nahradením uza-tvoreného žilového segmentu štepom z vena femoralis a kriticky hod-notia výsledok zatiaľ ojedinelej a raritnej operácie. Autori veria, že tento spôsob sa stane plnohodnotnou metódou riešenia vývoja venóznej hypertenzie pri uzávere hrudníkových žíl.

49


SYNDRÓM ZJAVNÉHO NADBYTKU MINERALOKORTIKOIDOV ALEBO ...?

Martin Dluholucký

II. detská klinika, SZU DFNsP, Banská Bystrica

Kazuistika: 15-ročný pacient sledovaný s diagnózou sekundárneho syndrómu zjavného nadbytku mineralokortikoidov (konzumácia pelendrekov), ktorý sa manifestoval príznakmi hypertenznej krízy a laboratórnym nálezom hypokaliemickej hypochloremickej meta-bolickej alkalózy so zvýšenou plazmatickou renínovou aktivitou (PRA) a zníženou koncentráciou aldosterónu (Ald). Zobrazovacie vyšetrenia mozgu, nadobličiek, obličiek a cievneho zásobenia obličiek sú v norme. Na 4-kombinácii antihypertenzív (spironolaktón + enalapril + amlodipin + rilmenidin) je pacient normotenzný, avšak pri vysadení spironolaktó-nu a enalaprilu dochádza k dekompenzácii hypertenzie s jej úpravou po vrátení tejto medikácie. Pacient opäť prešetrený s cieleným vysade-ním spironolaktónu a enalaprilu pred odberom PRA a Ald. V odberoch prítomná hypokaliemická metabolická alkalóza, zvýšené hladiny PRA aj Ald, na USG obličiek mierne zmeny štruktúry kôry obličiek bez inej patológie, DMSA scan s nálezom defektu aktivity v hornom póle ľavej obličky, pri MRI popísané solídne cystické ložisko v hornom póle ľavej obličky, vpravo nález 3 renálnych artérií bez známok stenózy, nadob-ličky intaktné. Pre zhoršenie hypertenzie a homeostázy vrátený spi-ronolaktón a enalapril, pre vegetatívnu dystóniu zmena amlodipinu za bisoprolol s ponechaním rilmenidínu, na tejto liečbe úprava hyper-tenzie a biochemických parametrov. Pre suspektný reninóm realizova-ná kompletná exstirpácia tumoru, postoperačne možné do 24 hodín úplné vysadenie antihypertenzív pri normotenzii pacienta, normalizá-cii homeostázy, PRA aj Ald. Histologicky sa jedná o juxtaglomerulárny benígny tumor obličky.

Touto kazuistikou chcem poukázať na nutnosť opakovaného pátrania po etiológii artériovej hypertenzie pri suponovaní jej raritných foriem. V našom prípade bol príčinou sekundárnej arteriálnej hypertenzie re-ninóm. Koincidencia konzumácie pelendrekov (AME-like syndróm) a manifestácie hypertenzie pri reninóme sa nedá jednoznačne vylúčiť.

50


POZNÁMKY

51


POZNÁMKY

52


POZNÁMKY

53


POZNÁMKY

54


GENERÁLNY PARTNER

PARTNERI

Slovenská nefrologická spoločnosť

ďakuje všetkým partnerom

za podporu kongresu


www.nefro2016.sk


program nefro kongres a5 - ks.lekom.sk · organizaČnÝ a programovÝ vÝbor prezidentka kongresu...

Documents