Problemas para Ingenieria Ambiental03.07.2013 15:57UNIVERSIDAD DEL ZULIA INGENIERIA AMBIENTALNCLEO LUZ COL CATEDRA: FSICA II PROGRAMA DE INGENIERIA PROFESOR: JOSE A. GARCIA Problemas Tema # 2Campo Elctrico 1.- Una carga de +2 microC colocada en un punto P en un campo elctrico experimenta una fuerza descendente de 8 x 10-4 N. Cul es la intensidad del campo elctrico en ese punto? 2.- Cules deben ser la magnitud y la direccin de la intensidad del campo elctrico entre dos placas paralelas horizontales para producir una fuerza ascendente de 6 x 10-4 N sobre una carga +60 microC? 3.- Calcula le intensidad del campo elctrico en un punto P, localizado a 6 mm a la izquierda de una carga de 8 microC. Cules son la magnitud y la direccin de la fuerza en una carga de -2 nC colocada en el punto P? 4.- Calcule la intensidad del campo elctrico en el punto medio de una recta de 70 mm que une a una carga de +60 microC con una carga de +40 microC. 5.- Dos cargas iguales de signos opuestos estn separadas por una distancia horizontal de 60 mm. El campo elctrico resultante en el punto medio de la recta es de 4x104 N/C. Cul es la magnitud de cada carga? 6.- Dos cargas de +12 nC y +18nC estn separadas por una distancia horizontal de 28 mm. Cul es la intensidad del campo elctrico resultante en un punto ubicado a 20 mm de cada carga y arriba de la recta que une las dos cargas? 7.- El momento dipolar de la molcula de agua (H2O) es 6,17x10-30 C.m. Considere una molcula de agua situada en el origen cuyo momento dipolar p, tiene la direccin de +x. Un ion de cloro (Cl-), de carga -1,60x10-19 C, est situado en x = 5,00x10-8 m. Encuentre la magnitud y direccin de la fuerza elctrica que la molcula de agua ejerce sobre el ion e cloro. Es una fuerza atractiva o repulsiva? Nota: Suponga que x es mucho mayor que la separacin d entre las cargas en el dipolo, de manera que puede usar la expresin aproximada para el campo elctrico obtenida en clase. 8.- Un protn se acelera a partir del reposo en un campo elctrico uniforme de 640 N/C. Poco tiempo despus su rapidez es 1,20 Mm/s (no relativista, ya que v es mucho menor que la rapidez de la luz). a) Determine la aceleracin del protn . b) En que intervalo de tiempo el protn alcanza esta rapidez. c) Qu distancia recorre en ese intervalo de tiempo? D) Cul es su energa cintica al final del intervalo? 9.- Dos placas metlicas horizontales, cada una de 100 mm de lado, estn alineadas una sobre la otra con una separacin de 10 mm. Se les proporciona cargas de igual magnitud y de signo opuesto de manera que se genere un campo elctrico uniforme hacia debajo de 2000 N/C entre las placas. Una partcula con masa 2,00x10-16 kg y con una carga positiva de 1,00x10-6 C parte del centro de la placa negativa inferior con una rapidez inicial de 1,00x105 m/s en un ngulo de 37 sobre la horizontal. Describa la trayectoria de la partcula. Contra qu placa se impactara primero, la superior o la inferior). En qu punto impactara, en relacin al punto de partida? 10.- Un protn se mueve a 4,50x105 m/s en direccin horizontal, y entra en un campo elctrico vertical uniforme dirigido hacia abajo, de magnitud 9,60x103 N/C. Si se ignora cualquier efecto debido a la gravedad, determine: a) el intervalo de tiempo para que el protn recorra 5,00 cm horizontalmente, b) su desplazamiento vertical durante el periodo que viaja los 5,00 cm horizontalmente y c) las componentes horizontales y verticales de su velocidad despus de haber recorrido dicha distancia. Realice los clculos de los apartados a, b y c nuevamente considerando los efectos de la gravedad terrestre y compare los resultados con los anteriores.

Leer ms: http://ochegarcia.webnode.com.ve/news/problemas-para-ingenieria-ambiental-/Tabla 3. Sntomas y signos locales en la intoxicacin por POF.

Tabla 4. Sntomas y signos sistmicos en la intoxicacin por POF.

El contacto con el txico puede ser ocupacional (fabricantes, formuladores, aplicadores o manipuladores), siendo la va de absorcin generalmente cutnea o respiratoria; y accidental o por intento de suicidio en el cual el txico suele ingerirse.

El perodo de latencia entre la ingestin del txico y la aparicin de los sntomas oscila entre 5 y 20 minutos (1), cuando la exposicin es drmica este perodo puede ir de 2 a 4 horas, aunque se han informado excepcionalmente, casos con 48 horas de latencia (37). Ha llegado a decirse que si el perodo de latencia sobrepasa las doce horas, se debe considerar un diagnstico diferente (15, 18). De acuerdo a la va de exposicin, aparecern primero los sntomas locales (Tabla 3) y si la intoxicacin es de carcter leve, puede no progresar hasta el cuadro sistmico. Si la intoxicacin es grave aparecer el cortejo clnico sistmico que en los casos ms severos se presenta de entrada. Usualmente los efectos muscarnicos preceden a los nicotnicos y a los del SNC (8).

El sndrome muscarnico se caracteriza por miosis y contraccin de la musculatura lisa a nivel de los tractos respiratorio y digestivo, asociados con inhibicin de los esfnteres, vasodilatacin de algunos territorios e hipersecrecin glandular (16). El resultado ms amenazante de este cuadro es la dificultad respiratoria, de predominio espiratorio (asmatiforme), que llega a poner en peligro la vida del paciente.

El sndrome nicotinico se caracteriza por vasoconstriccin perifricay esplcnica, hipertensin arterial transitoria y trastornos a nivel de la placa neuromuscular que deprimen la actividad muscular voluntaria y refleja, llevando a la parlisis. La parlisis de los msculos respiratorios contribuye a la dificultad respiratoria, producida como efecto muscarnico, y puede ser la determinante de la muerte.

Las manifestaciones centrales son fenmenos estimulatorios como convulsiones o depresin del estado de conciencia que puede llegar hasta el coma; tambin se pueden presentar alteraciones neurovegetativas especialmente depresin respiratoria de origen central. Los efectos nicotnicos a nivel de ganglios autnomos, en intoxicaciones muy severas, pueden enmascarar a los muscarnicos (19), de tal manera que puede presentarse taquicardia, palidez e hipertensin.

En general puede describirse el caso tpico avanzado como el de un paciente plido y sudoroso, con sialorrea, miosis y respuesta muy perezosa a la luz, disnea con roncus, bradicardia y manifestaciones locales de acuerdo a la va de absorcin.

Los signos claves del cuadro suelen ser: dificultad respiratoria, fasciculaciones musculares, bradicardia, sialorrea y miosis; sin embargo puede presentarse midrasis si hay anoxia severa. Inicialmente hay hipertensin arterial, que luego se convierte en hipotensin por vasodilatacin perifrica y por cada del volumen-minuto cardiaco.

La causa de muerte suele ser una combinacin de broncoespasmo y espasmo larngeo, acumulacin de secreciones bronquiales, parlisis de msculos respiratorios y depresin respiratoria central.

Cuando el tratamiento es adecuado el paciente debe recuperarse completamente, aunque Tabershawn y Cooper (40) han descrito persistencia por varios meses de algunos sntomas, tales como: fatiga, trastornos oculares, anormalidades del EEG, molestias gastrointestinales, alteraciones de memoria e intolerancia a POF. Algunas de estas molestias se han atribuido a acumulacin de acetilcolina en el sistema nervioso central (19).

Intoxicacin Crnica. Desde el punto de vista clnico la intoxicacin crnica no existe como tal, en el sentido de que no se ha descrito un cuadro diferente al de la intoxicacin aguda. Sucede s, que los efectos de la exposicin crnica a POF pueden ser acumulativos causando una reduccin en los niveles de AcE ms veloz que su tasa de recuperacin; de tal manera que en un momento dado una exposicin muy pequea a POF puede desencadenar una intoxicacin aguda severa.

Algunos consideran los sntomas residuales de la intoxicacin aguda antes mencionados, como intoxicacin crnica. Por otra parte es objeto de particular inters el problema relacionado con efectos a largo plazo, especialmente sobre el sistema nervioso (31) y sobre la conducta (41).

DIAGNOSTICO

Aunque aparentemente el cuadro de intoxicacin por POF no comporta dificultades diagnsticas, en ciertos pacientes puede llegar a ser muy difcil sobre todo cuando la anamnesis es deficiente o no existe. Como norma debe tenerse en mente que es un error mucho ms serio pasar por alto el diagnstico en un intoxicado que hacerlo en un paciente que realmente padece otra patologa (16).

Los elementos diagnsticos bsicos estn dados por (15):

1. Anamnesis que incluya exposicin segura o probable a POF.

2. Cuadro clnico donde pueden ser claves la miosis, bradicardia, sialorrea y fasciculaciones musculares acompaadas, en casos graves, por un cuadro de dificultad respiratoria que puede ser muy severa.

3. Medida de los niveles de actividad de AcE.

4. Examen toxicolgico de materiales biolgicos como orina, sangre, etc (41).

En todos los casos el diagnstico inicial se basa en los datos clnicos solamente y no puede aplazarse el tratamiento esperando confirmarlo por datos de laboratorio (8).

La historia de exposicin puede ser el dato bsico.

En la Tabla 5 se aprecian los posibles diagnsticos diferenciales de la intoxicacin aguda por POF (8, 18).

Tabla 5. Diagnsticos diferenciales de la intoxicacin por POF.

Medida de la actividad de AcE: la inhibicin de la actividad de colinesterasa tanto en plasma como en hemates es el primer signo demostrable de intoxicacin.

Experimentalmente se ha comprobado que 15 minutos despus de una inyeccin intraperitoneal de paratin, aparecendescensos significativos de la AcE sangunea y cerebral, an antes de que se desencadene ninguna manifestacin clnica, llegando a los ms bajos niveles dentro de las primeras 2 3 horas. Habitualmente los sntomas y signos sistmicos se presentan cuando los niveles de AcE eritroctica descienden por debajo del 25% del normal (inferiores de 0.20 ph/hora, mtodo de Michel) y estn muy prximos a 0 en la intoxicacin severa.

La regeneracin de la actividad de la colinesterasa sangunea se efecta con rapidez en los 3 das siguientes a la aparicin de los sntomas, pero posteriormente la tasa de recuperacin es ms lenta. En pacientes con niveles prximos a 0, son necesarias 3 semanas aproximadamente para que la actividad de colinesterasa plasmtica (seudo colinesterasa) regrese a los niveles de pre-exposicin; mientras que la actividad de colinesterasa eritroctica retorna ms lentamente a una tasa aproximada de 1% por da, tardando varios meses en regresar al nivel original. En la Grfica 6, elaborada por Grob et al (43), se expresa la tasa de recuperacin de las dos colinesterasas despus de la intoxicacin por paratin.

Grfica 6. Recuperacin de la colinesterasa plasmtica y eritroctica luego de exposicin a paratin. Tomado de Grob et al. (43).

Como la actividad de colinesterasa plasmtica desciende y se recupera con mayor rapidez que la eritroctica, se constituye en un indicador de la exposicin; en tanto que los descensos de la actividad de AcE reflejan mejor el estado clnico del paciente.

Conviene destacar que la completa recuperacin clnica ocurre muy pronto (24-48 horas); mucho antes de que haya un aument sustancial en la actividad enzimtica, de manera que una nueva exposicin a POF puede causar recadas graves.

Casi tan importante como el grado de abatimiento en la actividad de AcE es la rapidez con que sta ocurra (18), ya que es frecuente observar individuos crnicamente expuestos, con valores de actividad muy bajos, sin que presenten sntomas clnicos.

Para propsitos prcticos el contacto con POF y con carbamatos es la nica causa de depresin marcada en la actividad AcE (18). Causas raras de depresin de AcE son: cirrosis, desnutricin, hiperpirexia, infarto del miocardio, dermatomiositis, hemoglobinuria paroxstica nocturna, esclerosis diseminada y en recin nacidos despus de un parto traumtico (7). Recientemente se ha informado (44) una baja significativa durante el primer trimestre del embarazo.

Existen varias tcnicas para determinar la actividad AcE en sangre total, hemates y plasma; de los cuales se presentan los de mayor aplicacin en el medio colombiano:

1. Mtodo manomtrico de Warburz: Es una de las tcnicas basadas en la formacin de cido actico. Segn Augustinsson (35) su precisin es alta, pero adolece de limitada sensibilidad. Adems es una tcnica poco aplicable en el campo y no muy segura ante inhibidores reversibles.

2. Mtodo electro mtrico de Michel: Es el mtodo ms definido y de mayor aceptacin. Tiene magnficas sensibilidad y precisin. Sus mayores limitaciones consisten en que requiere equipo costoso (medidor de pH de escala expandida) y no es de fcil ejecucin en pequeos hospitales o laboratorios.

3. Mtodos colorimtricos: Basados tambin en la produccin de cido, pero estimada por el cambio de color de un indicador, constituyen mtodos usuales para determinar seudocolinesterasa, y algunos pueden hacerlo en glbulos rojos y sangre total. Son en realidad tcnicas aplicables en el campo, muy tiles como procedimientos de tamizado, necesitan mnimo instrumental y aparte de un breve entrenamiento no requieren ser manejados por personal experto. Estos mtodos tienen menor precisin que los anteriores para determinacin en sangre total, hemates o plasma y son: a) El mtodo Acholest que utiliza tiras de papel impregnado con ster de colina y azul de bromotimol como indicador. Para obtener resultados en eritrocitos requiere centrifugacin y ausencia total de hemolisis. b) El mtodo de Limperos y Ranta tambin de amplia aplicacin en el campo es el empleado en terreno por el I.N.S. para determinacin de actividad de colinesterasa en sangre total y correlaciona muy bien con el mtodo electromtrico, no requiere sangre venosa y es poco costoso, permite hacer con personal entrenado alrededor de 20 anlisis por hora.

Para la interpretacin de resultados se tienen los siguientes criterios: con el mtod electromtrico de Michel y Aldridge los resultados normales encontrados en poblacin general en Estados Unidos (18) son en promedio de:

Hemates 75 + 8 (0.75 0.08 ph/hora)

Plasma 95 18 (0.85 0.18 ph/hora)

En nuestro pas (45) los resultados en sangre total de individuos normales no expuestos a plaguicidas oscilan entre 90 y 160 (0.9 a 1.6. ph/hora). En pacientes con sntomas y signos, la regla es encontrar niveles inferiores a 20 (0.20 ph/hora x 100) y en intoxicaciones severas estn en 0 o prximos a 0. Valores superiores a 20 pero inferiores al nivel normal se presentan en personas expuestas en grado variable a POF y permiten estimar indirectamente la severidad de la exposicin.

El mtodo colorimtrico de Limperos y Ranta modificado da resultados en trminos de porcentaje de la actividad de colinesterasa considerndose normales resultados entre 75 y 100%.

La importancia de la determinacin de colinesterasa sangunea radica no slo en su valor como elemento de confirmacin del diagnstico sino sobre todo en que es herramienta muy til para prevenir intoxicaciones en trabajadores expuestos a POF como parte de un programa de medicina preventiva y de control epidemiolgico.

Un esquema para tal programa, con cualquiera de las tcnicas, estara basado en:

a) Determinacin de AcE sangunea previa al empleo o a la exposicin ocupacional.

b) Determinacin peridica de AcE (cada 1 a 2 meses).

Dependiendo de los resultados se adoptaran las siguientes acciones:

100% - 75% NORMAL - Continuar con control peridico durante el tiempo de exposicin.

75% - 50% SOBRE-EXPOSICION - Revisar: procedimiento de trabajo, equipos y maquinarias empleados, elementos de proteccin personal y cumplimiento de requisitos en el manejo de POF para corregir fallas. Debe ordenarse nuevo examen a los 15 das, si hay descenso o no recuperacin de la AcE, se deber retirar al trabajador de todo contacto con POF.

50% - 25% SOBRE-EXPOSICION SERIA - Retirar inmediatamente de la exposicin a todo trabajador por debajo de 50%. Examen clnico si hay sntomas sospechosos. Solo se reincorporar cuando el nivel sea superior al 75%.

MENOR DE 25% MUY GRAVE RIESGO - Suspender inmediatamente toda exposicin a POF. Este riesgo es el usualmente encontrado en intoxicacin clnica.

TRATAMIENTO

Los puntos esenciales del tratamiento en la intoxicacin por POF son mantener la permeabilidad de la va respiratoria, controlar la hipoxia, terapia con atropina, oximasydecontaminacin(8).

En la Tabla 6 se mencionan las medidas que se deben adoptar frente al paciente; debe hacerse nfasis acerca de que el tratamiento presentado en esta Tabla como una secuencia de acciones, en realidad consiste en la aplicacin simultnea y rpida de todas las medidas, teniendo en cuenta que las dos estrategias fundamentales para preservar la vida son el cuidado de la funcin respiratoria y sobre todo la aplicacin de atropina.

Tabla 6. Medidas en el tratamiento de la intoxicacin por POF.

La decontaminacin cutnea se debe hacer con jabn o detergentes ya que los POF se hidrolizan ms fcilmente en medio alcalino (18). Es importante en algunos casos decontaminar los ojos, el cuero cabelludo y las uas que pueden ser fuente importante de absorcin del txico. Cuando se requiere lavado gstrico es necesario cerciorarse de la integridad de los reflejos farngeos, pues en caso de estar deprimidos es prudente intubar previamente al paciente.

Para el cuidado de la funcin respiratoria, en los casos leves, puede ser suficiente con aspirar las secreciones; sin embargo puede hacerse necesaria la respiracin asistida y an controlada. La reposicin de lquidos debe hacerse con gran cuidado evitando su administracin excesiva. Cuando el paciente est intubado y con respiracin asistida se puede utilizar la D-tubocurarina para controlar las fasciculaciones (18).

Atropina: se usa para controlar los efectos muscarnicos, aplicando una dosis inicial de 2 a 4 mg. preferiblemente por va IV y continuando con 2 a 5 mg. cada 10 a 15 minutos hasta lograr la atropinizacin que se manifiesta por midriasis, sequedad de las mucosas, enrojecimiento de la piel y taquicardia (frecuencia de 140/min.); en ocasiones se produce un ritmo nodal refractario, de tal manera que la respuesta pupilar queda como signo cardinal de la atropinizacin (8).

La atropina acta combinndose con el receptor post-sinptico y reemplazando a la acetilcolina e impidiendo la despolarizacin, este efecto no se produce a nivel de la placa neuromuscular (15). Los efectos de la atropina por va IV comienzan 1 a 4 minutos despus de su aplicacin y alcanzan su pico 8 minutos despus (18).

Se ha recomendado no administrar atropina en pacientes cianticos por el peligro de que se presente fibrilacin ventricular (1, 16, 18);no obstante, la nica forma de mejorar la ventilacin y de manejar con xito la dificultad respiratoria es la atropinizacin as que otros opinan que cualquiera que sea el estado del paciente se debe atropinizar de inmediato (8). En los nios se inicia el tratamiento con 2 mg. y se aplican 0.5 a 1 mg. cada 10 a 15 minutos (16).

Uno de los datos que puede confirmar el diagnstico es la tolerancia a las grandes dosis de atropina que deben emplearse para controlar la intoxicacin; esta cantidad es muy variable y como se ha dicho puede llegar a ser muy grande en las primeras 24 horas y an por perodos de tiempo muy prolongados (1,8). Namba (15) menciona cifras hasta de 40 mg. en las primeras 24 horas y el caso de un paciente en el cual fue necesario aplicar 1.065 mg. para eliminar la intoxicacin. La atropinizacin debe mantenerse en forma moderada por 24 horas y en los casos graves hasta por 48 horas (18).

Oximas: La utilidad de stas en el tratamiento de la intoxicacin por POF se encontr al buscar compuestos que lograran romper el enlace entre el fsforo y la enzima, reactivndola (16). Se pens en un compuesto ms nucleoflico que el agua(l) ensayndose los fenotiaznicos, la tubocurarina, sulfato de Mg, DOPA, colina y diversas bases cuaternarias (16); sin embargo la mayor actividad la exhibieron los cidos hidroxmicos y las oximas. Los reactivadores ms potentes son los que contienen un N cuaternario sobre todo si est en una cadena piridnica. Los compuestos con un N ternario son menos activos, aunque reaccionan ms fcilmente debido a su carcter bsico (16).

El efecto reactivante de las oximas es ms pronunciado en las sinapsis ganglionares y en la placa neuromuscular y por esto son tiles para controlar el sndrome nicotnico y muy particularmente la parlisis de los msculos respiratorios.

Sin duda la oxima ms utilizada, al menos en Amrica, ha sido el 2 PAM o Pralidoxima (piridil 2-aldoxima-N-metil ioduro) introducida por Wilson y Ginsburg en 1955; es un compuesto relativamente atxico que al metabolizarse forma cianuros los cuales, a dosis teraputicas, prcticamente no tienen significado (1).

La aceleracin de la hidrlisis de la enzima fosforilada por las oximas, solo se logra antes de que esta enzima sufra el proceso de "envejecimiento"; de tal manera que deben administrarse precozmente, sobre todo en los casos severos.

Se administran a dosis inicial de 1 gr. como infusin en 250 c.c. de solucin salina durante 30 minutos o por inyeccin IV lenta en solucin al 5% en agua; en los casos muy graves se pueden dar 2 gr. inicialmente con una nueva dosis de 1 gr. despus de una hora (8). En los casos ms leves la dosis se repite con intervalo de 2 horas en dos oportunidades, durante las primeras 24 horas.

En Europa ha sido muy utilizada la obidoxima (Toxogonin) (8) asegurndose que es un reactivador ms potente que el 2 PAM y que atraviesa la barrera hematoenceflica (1, 15). Las oximas a dosis muy elevadas ejercen un efecto inhibidor de las esterasas (16). En la Grfica 7 se expresa la reactivacin de la AcE fosforilada por la pralidoxima y en los artculos de Namba (15) y de Meeter (46) se puede encontrar una amplia discusin sobre el uso de estas drogas compuestas.

Grfica 7. Reactivacin de la acetilcolinesterasa fosforilada por la pralidoxima.

Difenhidramina: En el ao 1968 se trat con difenhidramina un nio a quien se le hizo diagnstico de intoxicacin por fenotiaznicos, obtenindose un excelente resultado; luego, las pruebas toxicolgicas demostraron que la etiologa real eran POF. En 1970 Valencia y sus colaboradores (47) informaron 23 casos de nios intoxicados por POF y tratados con difenhidramina con una recuperacin del 100%. Los autores sealan algunas ventajas de este antihistamnico sobre la atropina (su accin estimulante del SNC a dosis teraputicas, accin de antiarrtmica cardaca, no provocar alteraciones de la tensin arterial) y lo postulan como excelente tratamiento para la intoxicacin por POF como alternativo de la atropina.

Se debe usar a dosis nica de 5 mg./kg por va IV.

Osorio y col. (48) a partir de estudios experimentales aducen que la actividad anticolinrgica de la difenhidramina, que no comparten otros tipos de antihistamnicos, reside en su estructura qumica, especficamente en la funcin amnica terciaria que posee y que es similar a la de la acetilcolina.

As la difenhidramina compite con la acetilcolina, desplazndola de los receptores e impidiendo que se manifiesten los sntomas colinrgicos.

Los hechos anteriores contrastan con reportes acerca de la capacidad que tienen algunos antihistamnicos para inhibir las colinesterasas (49).

Contraindicaciones: Es obvio el peligro para el tratante de dar respiracin boca a boca. No deben utilizarse los fenotiaznicos ya que potencian el bloqueo de AcE (49).

El sulfato de Mg tampoco debe usarse, pues el in Mg se absorbe por mecanismos colinrgicos y se corre el riesgo de intoxicacin por Mg. El tratamiento convencional del edema agudo del pulmn (diurticos, opiceos, aminofilina) debe evitarse ya que no representa ninguna utilidad y puede ser contraproducente.

Otros aspectos del cuidado al paciente intoxicado por POF son la necesidad de hospitalizarlo o por lo menos controlarlo cuidadosamente por un perodo de 48 horas que es la duracin usual de la crisis.

Una mejora inicial luego de la atropinizacin no debe considerarse como definitiva, ya que son frecuentes las crisis recurrentes que pueden ser fatales.

El desenlace de una intoxicacin por POF tiene varias posibilidades que van desde la muerte, frecuente en los casos severos, hasta la curacin completa. Se han reportado, ciertamente en forma ocasional, curaciones con secuelas.

PATOLOGIA

En los casos mortales se ha encontrado un conjunto de signos que sin ser especficos, s son caractersticos y pueden resumirse as:

1. Macroscpicos: edema cerebral e hiperemia del encfalo como consecuencia de la anoxia. Los pulmones se encuentran llenos de secreciones y hay espuma en la boca y en todo el tracto respiratorio, con aspecto hipermico pudiendo observarse hemorragias subpleurales.

En el tracto digestivo hay congestin generalizada y puede encontrarse corrosin de las mucosas hasta el estmago; se ha observado edema en el duodeno. Se pueden encontrar dilatacin cardiaca aguda, hemorragias subendocrdicas, livideces cadavricas muy marcadas y sangre lquida. El rigor mortis suele ser extremadamente marcado.

2. Microscpicos: no hay hallazgos caractersticos fuera de los descritos por Klein en glndulas salivares (citado por Juhl(1).

Se ha discutido el hallazgo de edema pulmonar que no parece ser propiamente tal, sino una broncorrea con broncoespasmo (50).

Para la investigacin qumico-forense es til el anlisis de contenido gstrico, el aislamiento de metabolitos de POF en orina (42) y la determinacin de AcE en sangre. En algunos casos se puede aislar directamente el txico a partir de los materiales biolgicos (1).

Secuelas. Se han informado una serie de secuelas, algunas comprobadas, aunque la mayora no han sido frecuentes ni estudiadas en forma lo suficientemente seria como para considerarlas obvias (51).

Pueden agruparse como sigue:

1. Secuelas neurolgicas: pueden, hasta ahora, distinguirse dos tipos fundamentales, las que aparecen como consecuencia de la anoxia y la llamada neurotoxicidad retardada manifestada por reacciones paralticas (14, 31) que son objeto de investigacin y que se discuten en la presentacin de dos casos que publican Rosselli y col. en esta misma edicin.Recientemente se ha informado una incidencia aumentada de Sndrome de Reye en zonas donde se utilizan grandes cantidades de POF (52).

2. Secuelas psiquitricas: existen al respecto evidencias epidemiolgicas contradictorias (41, 51), y hay observaciones clnicas de agravamiento de sntomas psiquitricos con episodios de intoxicacin.

3. Secuelas hematolgicas: se ha reportado hipocoagulabilidad (acortamiento del tiempo de protrombina y aumento de la actividad de tromboplastina), hematuria microscpica y leucocitosis.

4. Secuelas renales: disfuncin tubular (disminucin en la absorcin de fsforo, compromiso en la secrecin de hidrogeniones, glicosuria y proteinuria).

5. Glaucoma: relacionado con el tratamiento con atropina.

6. En animales (ratas) se ha observado necrosis reversible del msculo estriado (53).

Muchas de las anteriores secuelas pueden deberse a que el txico desencadena o agrava enfermedades ya existentes, a que el POF se presenta concomitantemente con otros txicos o drogas y a episodios de intoxicacin o exposicin continuada (51).

TERATOGENESIS, MUTAGENESIS Y CARCINOGENESIS

Los experimentos sobre teratogenicidad se han desarrollado ms que todo en embriones de pollo (14) y para 36 tipos de POF (54), se ha establecido una correlacin entre la reduccin de niveles de NAD y la severidad de los signos teratognicos; relacin que se ha confirmado por la reversin de stos al adicionar derivados de nicotinamida. El efecto teratognico se logr a concentraciones tan bajas como 0.6 a 2.0 ppm. en los huevos. No se han reportado, hasta donde llega nuestra informacin, casos humanos de teratognesis atribuibles a los POF.

Se han realizado estudios para establecer fenmenos de mutagnesis en individuos que han sufrido intoxicacin aguda por POF (55) mediante la tcnica de cultivo de linfocitos, encontrndose un aumento temporal pero significativo en la frecuencia de ruptura de cromtides y aberraciones cromosmicas estables.

La Internacional Agency for Research on Cncer (56) est publicando una serie de monografas acerca de la capacidad carcinognica de unos 15 plaguicidas entre los que no figura ningn POF; no existe hasta el momento evidencia epidemiolgica, ni informe de casos de cncer humano en los cuales puede involucrarse a los POF como agentes etiolgicos.