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PRISE EN CHARGE DU SCA NON ST+ EN 2017 DR MATHIEU COCHONNEAU CH NEVERS (58)

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PRISE EN CHARGE DU SCA NON ST+ EN 2017

DR MATHIEU COCHONNEAU

CH NEVERS (58)

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PHYSIOPATHOLOGIE Libby. Circulation, 2001.

1. Artère saine.

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PHYSIOPATHOLOGIE Libby. Circulation, 2001.

2. Activation de cellules endothéliales. Inflammation (monocytes, lymphocytes T), oxydation LDL. Favorisé par dyslipidémie.

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PHYSIOPATHOLOGIE Libby. Circulation, 2001.

3. Monocytes>macrophages>cellules spumeuses. Migration cellules musculaires lisses.

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PHYSIOPATHOLOGIE Libby. Circulation, 2001.

4. Plaque athéroscléreuse +/- sténosante (remodelage) : - Chape fibromusculaire - Centre athéromateux

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PHYSIOPATHOLOGIE Libby. Circulation, 2001.

5. Rupture de plaque. Cœur lipidique thrombogène. Mécanismes thrombotiques / fibrinolytiques. +/- thrombus occlusif (SCA).

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PHYSIOPATHOLOGIE Libby. Circulation, 2001.

6. Résorption du thrombus, plaque stabilisée. Accumulation collagène et CML. Plaque calcifiée (angor stable).

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PHYSIOPATHOLOGIE Libby. Circulation, 2001.

7. Erosion superficielle. Thrombus mural. Mêmes conséquences que rupture de plaque.

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DÉFINITION

• SCA STEMI (ST+) : sus-ST persistant >20min

• SCA NSTEMI (ST- / non ST+) : pas de sus-ST persistant

sus-ST transitoire, sous-ST, T négative / aplatie, ECG normal

• IDM :

• nécrose myocardique + contexte clinique d’ischémie myocardique

• ↗ et/ou ↘ de biomarqueur cardiaque > 99e percentile + 1 élément :

- Symptômes d’ischémie

- Modification récente ST-T ou BBG récent

- Ondes Q

- Perte viabilité myocardique ou trouble cinétique récent

- Thrombus intracoronaire

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Thygesen et al. Circulation, 2012.

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DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

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PRÉSENTATION CLINIQUE

• Douleur angineuse :

• Oppression rétrosternale

• Irradiation : bras G (ou Dt ou les 2), cou, mâchoires

• Intermittente / persistante

• ↗ par effort, ↘ par repos

• +/- nitrosensible

• Autres symptômes : sueurs, nausées, douleur abdominale, dyspnée, syncope

• Signes de Dg différentiel

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PRÉSENTATION CLINIQUE

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PRÉSENTATION CLINIQUE Rubini et al. JAMA Intern Med, 2014.

En faveur IDM

Pas en faveur IDM

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DIAGNOSTIC

• ECG :

• Dans les 10min suivant l’arrivée au SAU, immédiat si SMUR

• V3R 4R V7-8-9 si ECG 12d non contributif et dl suspecte

• Comparer à l’ECG de référence (++ si anomalie préexistante)

• Répéter ECG si douleur persiste ou Dg incertain

NSTEMI = ECG normal / sus ST transitoire / sous ST / modif T

! STEMI-like !

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DIAGNOSTIC

• Troponine :

• hs-cTn : biomarqueur de référence

• Très bonne VPN pour l’IDM

• Détection plus précoce de l’IDM

• + de détection d’IDM type 1, - d’angor instable

• x2 détection IDM type 2

• Valeur > 5 fois limite supérieure : VPP >90% IDM type 1

• +/- copeptine (si tropo us/hs non disponible)

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DIAGNOSTIC

• Troponine :

• hs-cTn : biomarqueur de référence

• Très bonne VPN pour l’IDM

• Détection plus précoce de l’IDM

• + de détection d’IDM type 1, - d’angor instable

• x2 détection IDM type 2

• Valeur > 5 fois limite supérieure : VPP >90% IDM type 1

• +/- copeptine (si tropo us/hs non disponible)

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DIAGNOSTIC

(5-10%) (10%)

(15-20%) (50%) (15%)

Other cardiac

Tropo - Tropo ++ Tropo +

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ALGORITHMES DÉCISIONNELS

>5

UL

N

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ALGORITHMES DÉCISIONNELS

et dl>3h

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ALGORITHMES DÉCISIONNELS

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SCORE DE RISQUE ISCHÉMIQUE Antman et al. JAMA, 2000.

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SCORE DE RISQUE ISCHÉMIQUE

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SCORE DE RISQUE ISCHÉMIQUE

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SCORE DE RISQUE HÉMORRAGIQUE

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STRATÉGIE DE REPERFUSION

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STRATÉGIE DE REPERFUSION

1 critère pour passer

au risque supérieur

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MONITORAGE

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AUTRES EXPLORATIONS

• Echocardiographie :

• Fonction VG, troubles de cinétique segmentaires

• Dg différentiels (péricarde, cavités droites, racine aortique)

• Epreuve de stress non invasive : suspicion SCA avec absence de récidive douloureuse, ECG normal, tropo hs normale

• Effort / dobutamine / dipyridamole / adénosine

• ECG / échographie / scintigraphie

• Coroscanner : alternative à la coronarographie

probabilité basse / intermédiaire de maladie coronarienne + tropo et ECG non contributifs

• IRM cardiaque

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TRAITEMENT

• Mesures générales :

• Diminuer besoins / augmenter apports en O2 pour myocarde

• O2 si SpO2<90%

• Nitrés pour traiter douleur ou HTA (selon effets IIR)

• Introduction précoce de bêtabloquants

• Morphine si douleur persistante malgré nitrés

• +/- inhibiteurs calciques (angor malgré β-)

• IPP

• Antiagrégants plaquettaires :

• Aspirine

• Inhibiteurs P2Y12

• AntiGPIIb/IIIa

• Anticoagulants

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TRAITEMENT

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ANTIAGRÉGANTS PLAQUETTAIRES

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ANTIAGRÉGANTS PLAQUETTAIRES

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ANTICOAGULANTS

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STRATÉGIE DE REPERFUSION

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HÉMORRAGIE ET ANÉMIE

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CAS PARTICULIERS

• Personnes âgées :

• Adapter posologie selon poids et fonction rénale

• bénéfice/risque revascularisation

• Diabète :

• Contrôle glycémique

• Stratégie invasive

• Insuffisance rénale :

• Adaptation posologie

• HNF

• Hydratation

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CAS PARTICULIERS

• Insuffisance cardiaque initiale :

• ETT : complication mécanique

• Coro urgente : angor réfractaire, choc cardiogénique, modif ST

• Angioplastie / pontage en urgence

• BCPIA : instabilité HD / choc cardiogénique sur complication méca

• +/- assistance circulatoire

• Insuffisance cardiaque secondaire :

• Bêta bloquant / éplérénone si FEVG<40%

• FA :

• Anticoagulation

• CEE si instabilité HD

• Ralentissement par bêta bloquant IV

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POINTS CLÉS

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POINTS CLÉS

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MERCI