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1. Rappels anatomiques1. Rappels anatomiques
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2. Classification des 2. Classification des SCA SCA SCA avec sus décalage du segment
ST=IDM Occlusion d’une artère coronaire
SCA sans sus décalage du ST=angor A haut risque d’infarctus (angor instable). A bas risque d’infarctus (angor stable).
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Electrocardiogramme (ECG) normal
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3.SCA sans sus décalage 3.SCA sans sus décalage persistant du STpersistant du ST
Ischémie myocardique : Apport de sang oxygéné au myocarde insuffisant par rapport aux besoins
En général, sténose coronaire secondaire à athérosclérose
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DIAGNOSTIC Facteurs de risques cardiovasculaires :
Extrinsèques : Age, Sexe, Hérédité Intrinsèques: Dyslipidémie, HTA, Tabac,
Diabète, Obésité Douleur thoracique :
A l’effort Cède sous trinitrine
ECG per critique Troponine (dosages répétés) Autres examens complémentaires : ECG
d’effort, ETT, scintigraphie, écho de stress
Coronarographie
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DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Pneumopathie Pneumothorax Péricardite Embolie pulmonaire Dissection aortique Myocardite Ulcère gastro-duodénal
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ANGOR INSTABLE: De novo Crescendo De repos Post IDM Prinzmétal
STRATIFICATION DES SCA : TIMI<3 : bas
risque Grace (ESC) Pursuit
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TRAITEMENT Angor instable : Traitement
Hospitalisation en USIC pour surveillance (Dl, ECG, enzymes cardiaques)
Perfusion Médicaments : AAP (aspirine,
clopidogrel=Plavix®), AC (héparine), dérivés nitrés, bétabloquant, statine, +/- anti GPIIb/IIIa
Revascularisation par angioplastie ou chirurgie (PAC) selon coronarographie réalisée dans les 3 j.
Education des patients +++ (compliance aux traitements, correction des facteurs de risque CV)
Angor stable : USIC inutile.
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4. SCA AVEC SUS DEC ST = 4. SCA AVEC SUS DEC ST = IDMIDM
120 000 cas/an en France, 10 à 12% de la mortalité annuelle.
Occlusion coronaire aigue par un thrombus développé sur une plaque d’athérome.
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Conséquences : Remplacement des cellules musculaires par du tissu cicatriciel fibreux non contractile (akinésie, hypokinésie, dyskinésie)
Objectif : Désobstruer l’artère coronaire occluse le plus rapidement possible.
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DIAGNOSTIC : En général : Homme
>50 ans, avec FDRCV. Douleur thoracique
(rétro sternale, constrictive, prolongée, TNT-, irradie dans les bras et la mâchoire, début brutal, au repos).
ECG : sus dec ST Bio : Troponine, CPK,Myoglobine, ASAT, LDH.Ne pas attendre la
tropoPour débuter le TTT
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Diagnostic topographique :
DERIVATIONS TOPOGRAPHIE
DII+DIII+AVF Inferieur ou postéro-diaphragmatique
DI+AVL Latéral haut
V5+V6 Latéral bas
V1+V2+V3 Antéro-septal
V4 apical
V7+V8+V9 Basal ou postérieur vrai
V3R+V4R Ventriculaire droit
V1 à V6 + DI, AVL Antérieur étendu
DII, DIII, AVF+ V1, V2, V3
Septal profond
DII, DIII, AVF+DI, AVL+ V7, V8, V9
Inféro-latéro-basal
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Traitement : Désobstruction de l’artère occluse en URGENCE. Par thrombolyse (rt-PA =Actilyse® si
IDM<12 heures en l’abs de CI) Par angioplastie transluminale
Traitement adjuvent : Aspirine Bétabloquants Statines Clopidogrel=Plavix® (en cas d’ATL) Héparine Trinitrine Morphine
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Complications : OAP, choc cardiogénique récidive Troubles du rythme (TV, FV, AC/FA) Troubles de la conduction (IDM inferieur+++) Péricardite Complications mécaniques Mort subite
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PLANTROUBLES DU RYTHME TROUBLES DE LA
CONDUCTION Troubles du rythme supra-ventriculaires TSA Flutter ACFA Tachycardie
jonctionnelle
Troubles du rythme ventriculaires TV FV Torsade de pointe
Extrasystoles
Bloc sino-auriculaire BAV Bloc de branche Hémiblocs
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1. Positionnement des éléctrodes
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2 Interprétation d’un ECG
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3. TROUBLES DU RYTHME TSV (QRS fins)
Tachysystolie auriculaire (TSA) 120 à 250/min, régulier, P différentes des
ondes p sinusales.
Flutter Ondes F=300/min, dents de scie, régulier.
Ici conduction 6/1
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Fibrillation auriculaire (AC/FA) Pas d’ondes P, rythme auriculaire irrégulier, très
rapide (500/min), rythme ventriculaire irrégulier
Tachycardie jonctionnelle (Bouveret) Régulière, QRS fins (160 à 220/min), début et fin
brusques, phénomène de réentrée (intra-nodal ou Kent=WPW).
Manœuvres vagales, Striadyne® +++
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Troubles du rythme ventriculaire (QRS larges) Tachycardie ventriculaire (TV)
Tachycardie régulière, dissociation AV, captures, fusions.
Fibrillation ventriculaire (FV) Succède à TV, patient en ACR, QRS irréguliers
CEE
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Torsade de pointe TV polymorphe rapide (>200/min) faisant varier
l’axe du QRS autour de la ligne isoéléctrique. Complique un allongement du QT svt associée à
bradycardie Démarre par ESV à couplage long Causes : hypo K, anti-arythmique de classe Ia,
rarement III, BAV complet Peuvent dégénérer en FV Ttt : sulfate de Mg 1.5 gr IV en 3 min, recharge
K+, isuprel ou SEES
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Extrasystoles ESA
Complexe supra ventriculaire prématuré Morphologie de P’≠P suivie ou non de QRS Pause post extrasystolique compensatrice
ESV QRS large, aspect de BBD si nait du VG, aspect
de BBG si nait du VG
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Bigéminisme
Trigéminisme
Polymorphes
Doublet
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3. Troubles de la conduction
Bloc sino-auriculaire (BSA) BSA du 1er degré : pas de traduction sur ECG BSA du 2ème degré : blocage paroxystique de p
BSA du 3ème degré : pas d’ondes p Bloc auriculo-ventriculaire (BAV)
BAV 1 : PR>0.20
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BAV 2 Mobitz 1
BAV 2 Mobitz 2
BAV 3
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Bloc de branche (BBI QRS>0.08 / BBC QRS>0.12 sec) BBG
BBD
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HAG : Déviation axiale gauche, 0.10<QRS<0.12, Q1S3
HPG : Déviation axiale droite, QRS nal ou légèrement
élargi, S1Q3
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1. THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE
PHYSIOPATHOLOGIE Triade de Virchow : trauma endothélium+stase
sanguine+hypercoagulabilité Thrombus :
formation au niveau d’une valvule, thrombus blanc puis rouge, extension initiale sans adhérence à la paroi (risque embolique+++)
Fibrinolyse locale -> disparition du caillot, ou adhésion du caillot sur toute la longueur (thrombophlébite)
Le thrombus peut se reperméabiliser au prix d’une destruction valvulaire complète
Oblitération du flux sanguin->œdème en amont, au max ischémie de stase (phlébite bleue)
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ETIOLOGIE Causes congénitales :
Résistance à la prot C activée (Facteur V Leiden)
Mutation du facteur II Déficit en ATIII Déficit en prot C Déficit en prot S
Causes acquises : Obstétrique Chirurgie Med : IC, IDM, immobilisation prolongée,
ACC, Kc, obésité, TIH, contraceptifs oraux
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DIAGNOSTIC : Examen comparatif
des 2 mbres inf+++ fébricule Douleur du mollet,
signe de Homans Œdème, cordon
veineux induré, diminution du ballotement passif, CVC
Dans 50% des cas examen nal
Recherche signes d’EP, touchers pelviens.
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES : D-Dimères (ELISA, Forte VPN) Echodoppler veineux des MI Phlébographie bilatérale Bio : NFS, hémostase Recherche EP au moindre doute.
BILAN ETIOLOGIQUE : pas systématique Sujet jeune ou ATCD familiaux
recherche des mutations du facteur V Leiden et de la prothrombine, recherche d’un déficit en antithrombine III, protéine C, protéine S, recherche d’un anticoagulant circulant de type lupique, recherche d’anticorps antiphospholipides, dosage sérique de l’homocystéine
Recherche d’une néoplasie : Echo abdo et pelvienne, dosage des PSA
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FORMES CLINIQUES : Phlébite bleue (phlegmatia coerulea) Phlegmatia alba dolens Syndrome de Cockett (thrombose v. ilio-
fémorale g par compression par l’a. iliaque primitive dte)
Phlébite superficielle (ne se complique pas d’EP)
Phlébite du mbre sup. COMPLICATIONS :
Extension EP Récidive Maladie post phlébitique (varices, œdème,
dermite ocre, ulcère variqueux)
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TRAITEMENT : Préventif : lever précoce des malades,
HBPM Curatif :
Repos au lit en attendant AC efficace et bas de contention
HBPM dose efficace, relais précoce par AVK pour 3 mois minimum (2<INR<3)
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2. EMBOLIE PULMONAIRE PHYSIOPATHOLOGIE :
Obstruction arterielle pulmonaire par un caillot fibrino-cruorique->hypoperfusion brutale du parenchyme pulm.
Adaptation par augmentation du débit sanguin vers territoires sains, hypoventilation réactionnelle des territoires non perfusés
Effet shunt : PaO2+PaCo2<120mmHg. Si parenchyme non ventilé, non perfusé,
circulation bronchique involue : infarctus pulmonaire.
Conséquences hémodynamiques : HTAP et cœur pulmonaire aigu.
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DIAGNOSTIC : Difficile+++ Peut être asymptomatique Bilan d’une TVP Typiquement : Dl latéro-thoracique de type
pleural, dyspnée aigue, toux sèche, tachycardie, fébricule, hémoptysie
Signes de gravité : syncope au lever, IVD, choc, FC>120/min
EXAMENS COMPLEMENTAIRES : ECG : Nal, tachycardie sinusale, T neg de V1 à
V3, déviation axiale dte, S1Q3, BBD, AC/FA GDS : Hypoxémie, hypocapnie, effet shunt,
alcalose métabolique, acidose=gravité RP : Nale, ascension coupole diaphragmatique,
atéléctasie, épanchement pleural, infarctus pulm.
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BIO : D-dimères, troponine ETT (ETO): cœur pulmonaire aigu Scintigraphie pulmonaire de ventilation et de
perfusion
Angioscanner thoracique spiralé (iode) Angiographie pulmonaire Echo-doppler veineux MI
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COMPLICATIONS : Décès Choc Infarctus pulmonaire surinfecté Récidive Cœur pulmonaire chronique
TRAITEMENT : Hospitalisation +/- USIC Repos au lit strict Oxygénothérapie Anticoagulation efficace par héparine relais
précoce par AVK pour 6 mois (2<INR<3) EP grave : remplissage vasculaire, si choc :
discuter thrombolyse ou embolectomie chirurgicale.