PRESENTASI KASUSPemantauan Kedaruratan Anestesi pada Pasien dengan Perforasi Gaster, Pneumonia, Sepsis dan Acute Kidney Injury

DISUSUN OLEH:Fenni Cokro030.09.086Maulita Agustine 030.10.171Adisti Zakyatunnisa030.10.006

DOKTER PEMBIMBINGdr.Vera Irawaty, Sp.An, KIC

PENDAHULUANPerforasi Gastrointestinal

LAPORAN KASUSIdentitasNomor RM : 01335897Nama: Tn. IUmur : 66 tahunJenis Kelamin: Laki-lakiAgama: IslamDiagnosis: Peritonitis umum ec perforasi gaster, pneumonia, sepsis dan acute kidney injury (AKI)Rencana Operasi : Laparatomi Eksplorasi

AnamnesisKeluhan Utama : nyeri pada seluruh regio perutRiwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan keluhan nyeri pada seluruh regio perut sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit. Nyeri seperti tertusuk dan timbul secara tiba-tiba dan hilang apabila beristirahat. Nyeri akan bertambah jika pasien batuk dan bergerak. Lebih kurang 3 bulan pasien sering mengeluh merasa kembung dan terkadang perut terasa keras, sehingga pasien berobat ke salah satu rumah sakit di Jakarta dan keluhan tidak berkurang. Pasien memiliki kebiasan minum jamu untuk menghilangkan pegal selama beberapa tahun belakangan ini.Riwayat Operasi : (-)Riwayat Alergi : obat (-), makanan (-)Riwayat penyakit yang sedang / pernah diderita : Asma (-), Diabetes Melitus (-), Hipertensi (-), Infeksi Saluran Napas Atas (-), Stroke (-). Obesitas (-), Penyakit Paru (Pneumonia), Penyakit Ginjal (AKI), Penyakit Jantung (-), Penyakit Hati (-), Pembekuan Darah (-).

Pemeriksaan FisikTanda Vital :Kesadaran: Compos MentisKesan Umum: Tampak Sakit SedangBerat Badan: 50 kgTinggi Badan: 165 cmTekanan Darah: 140/90 mmHgSuhu: 36,9CFrekuensi Nadi: 130 x/menitFrekuensi Pernapasan: 25 x/menit

Pemeriksaan Leher dan Kepala :Trismus : gangguan motorik nervus V (-), spasme otot pengunyah (-), kesulitan membuka mulut (-)Leher : gangguan mobilisasi leher (-), trauma tulang belakang (-), leher pendek (+), massa / tumor (-), perbesaran KGB (-), deviasi trakea (-)Mallapati score : class IKeadaan gigi mulut : hilangnya gigi (-), gigi palsu (-), maksila / gigi maju (-), micronagtia (-), mandibula menonjol (-), gerak TMJ terbatas (-)

Pemeriksaan Jantung :Inspeksi : ictus cordis tidak terlihatPalpasi: ictus cordis teraba di ICS IV 1 cm medial linea midclavicula sinistra, thrill (-)Perkusi: Batas jantung atas setinggi ICS II garis parasternalis kiri dengan suara redup, batas paru dan jantung kanan setinggi ICS III V garis sternalis kanan dengan suara redup, batas paru dan jantung kiri setinggi ICS V axillaris anterior kiri dengan suara redup.Auskultasi : irama teratur, dengan frekuensi heart rate 130x/mnt, SI dan SII pada keempat katup jantung reguler, SI lebih terdengar keras pada mitral dan trikuspid, SII lebih terdengar keras pada aorta dan pulmonal, tidak ada spliting, suara jantung tambahan(-), gallop (-), tidak terdapat ejection sound, sistolik clik, opening snap, SIV. Murmur (-) pada keempat katup jantung

Pemeriksaan Paru :Inspeksi : bentuk thorax normal, simetris mengembang saat inspirasi dan mengempis saat ekspirasi, tidak ada yang tertinggalPalpasi: pergerakan dada saat saat bernapas simetris kiri kanan, tidak ada hemithorak yang tertinggal, vocal fremitus sama kuat kiri dan kanan teraba sama kuat.Perkusi : sonor pada kedua lapang paruAuskultasi: suara napas vesikuler +/+, Ronki +/+, Wheezing -/-, slam -/-

Pemeriksaan Abdomen :Inspeksi: bentuk abdomen cembungPalpasi: tegang, nyeri tekan (+), hepar dan lien tidak terabaPerkusi: timpani pada 9 regio abdomenAuskultasi: bising usus 1x per menit

Pemeriksaan Ekstremitas : jari tabuh (-), sianosis (-), luka (-), infeksi kulit (-), edema (-)

Pemeriksaan Punggung : deformitas vertebrae (-), infeksi (-)

Status Neurologis :

Status Mental : baikKesadaran: E4, M6, V5Fungsi motorik sensorik : baikKekuatan motorik : 5555 5555 5555 5555

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium 02 Desember 2014Hemoglobin : 12,4 g/dlHematokrit : 40%Leukosit : 8800/lTrombosit : 349000/lUreum : 111 mg/dlKreatinin : 2,8 mg/dlGDS : 151 mg/dlNatrium : 136 mmol/lKalium : 4,75 mmol/lKlorida : 105 mmol/lPT : 13.0 detikINR : 0,95APTT : 31.0 detik

03 Desember 2014pH : 7,458PCO2 : 24,7 mmHgPO2 : 63,6 mmHgHCO3 : 17,1 mmol/LBE : -4.8 mmol/LSaturasi O2 : 93,8%

Rontgent Thorax tanggal 03 Desember 2014Trakea di tengah, aorta baikMediastinum superior tidak melebarCor : kesan tidak membesarPulmo : kedua hillus tidak menebalTampak infiltrat diperihiler bilateral dan parakardial kananKedua sinus kostofrenikus dan diafragma baikTulang-tulang costae intakKesan : cor dbn, infiltrat diperihiler bilateral dan parakardia kanan, DD/ pneumonia

Assasment : ASA III EPlaning: Surat izin operasi, surat izin tindakan anestesi

Puasa 6 jam pre operasi Sedia darah PRC 500 cc, FFP 500 cc Post op ICU

Laporan Anestesi19.40Pasien masuk ruang operasi, dipasang monitor EKG, tensimeter, saturasi oksigen, IV line terpasang (tangan kanan no 22 G dan 18 G). Dengan TD 140/90 mmHg, nadi 130x / menit, RR 25x/menit, dan saturasi oksigen 95-96% dengan udara bebas.19.45Dilakukan premedikasi dengan fentanyl 200 mcg, induksi dengan propofol 160 mg. Intubasi difasilitasi dengan rocuronium 40 mg, menggunakan ETT kinking no 7,5 Cuff (+). Terjadi kesulitan intubasi dikarenakan leher yang pendek. Maintenance dengan menggunakan 50% air, 50% O2 dan sevoflurane 2% MAC. Dengan TD 140/60 mmHg, nadi 118 x/menit dengan saturasi oksigen 100%.

20.00Operasi laparatomi dilakukanOperasi berlangsung selama 2 jam 30 menitSelama operasi, frekuensi nadi: 100-130 x/menitTekanan darah: 100-150 / 55-85 mmHgSaturasi oksigen: 96-100%Produksi urin: 250 ccCairan masuk: Kristaloid 1500 cc, Koloid 1000 ccPerdarahan: 300 cc

22.30Operasi selesai dengan TD 120/60 mmHg, nadi 120 x/menit, saturasi oksigen 98%. Kemudian pasien di reverse dengan menggunakan sulfas atropin dan prostigmin 2:2. Secara perlahan dengan bantuan pasien dapat bernapas spontan dan dilakukan suction untuk membersihkan jalan napas. Terdapat refleks menelan. Kemudian dilakukan ekstubasi dan diberikan oksigen selama 2 menit dan tampak pasien dapat bernapas spontan.

23.00Pasien dipindahkan ke ruang pemulihan dan tampak seperti kesulitan bernapas dengan keadaan umum somnolen dan gelisah. TD 138/79 mmHg, nadi 125 x/menit, RR 35 x/menit dengan saturasi oksigen 85%. Pasien tampak sianosis kemudian dilakukan intubasi ulang dengan fentanyl 100 mcg dan propofol 100 mg. Keadaan umum dalam pengaruh obat, TD 125/77 mmHg, nadi 120 x/menit, RR 30x/menit dengan saturasi oksigen 97-99% dengan Jackson Reese 10 lpm dan pasien langsung dipindahkan ke ICU dengan keadaan umum dalam pengaruh obat, TD 122/70 mmHg, Nadi 120x/menit dengan ventilator mode SIMV TV 500 RR 12 PEEP 5 FiO2 50% dan tampak saturasi oksigen 100% dengan analgetik fentanyl 25 mcg/jam.

Laporan ICUTanggal 04 Desember 2014 (01.00 06.00 WIB)

PembahasanPersiapan sebelum operasi :Penilaian fungsi respirasiMenilai fungsi jantungPuasa (pasien)Diberikan metoclopramide 10 mg secara intravena selama 1 jam preoperasi dan Na Citrate 30 mL peroral 10 menit sebelum operasi

Monitoring intraoperasi :Monitoring hemodinamikSaturasi oksigenEnd tidal CO2

Pasien sulit di intubasi karena leher pendek penanganan cepat untuk jalan nafas dan memperhatikan resiko aspirasi.

Operasi berlangsung 2 jam 30 menit. Nadi : 100-130x/mnt, tekanan darah : 100-150/55-85 mmHgSaturasi oksigen : 96-100%Urine : 250 ccCairan masuk : kristaloid 1500 cc dan koloid 1000 ccPerdarahan : 300 cc

Pasca OperasiPasca operasi, dilakukan ekstubasi dimana pada pasien ini selain menderita perforasi gaster juga terdapat pneumonia, sepsis dan gangguan ginjal akut. Kelalaian ini yang menyebabkan terjadi syok septik pada pasien.Pneumonia ditemukan pada hasil foto thorax berupa gambaran infiltrat. Tidak ditemukan dalam anamesis dan pada pemeriksaan fisik hanya ditemukan ronkhi pada kesua lapang paru. Pneumonia paling umum menyebabkan sepsisDari pemeriksaan lab ditemukan kretinin serum > 2 mg/dl atau penigkatan > 2mg/dl AKI

Sepsis pada pasien kemungkinan disebabkan oleh adanya pneumonia yang juga diperberat dengan perforasi gaster sehingga menimbulkan respon infeksi dan inflamasi yang sistemik. Hal ini yang menyebabkan keadaan umum pasien menjadi buruk.

Dikatakan syok septik dikarenakan beberapa faktor predisposisi seperti diabetes, penyakit saluran kemih, terapi kortikosteroid, immunosupresan, atau radiasi. Faktor pencetus yang umum meliputi tindakan bedah, manipulasi saluran kemih, saluran empedu atau ginekologi. Syok septik dapat menimbulkan adanya penimbunan cairan di sirkulasi mikro, pembentukan pintasan arterio-venous dan penurunan tahapan vaskular sistemik, kebocoran kapiler secara menyeluruh, depresi fungsi miokard, semua hal tersebut diatas menyebabkan terjadinya syok septik yang ditandai dengan hipovolemia dan hipotensi. Penanganan pada pasien syok berupa stabilisasi fungsi-fungsi vital, identifikasi dan koreksi gangguan hemodinamik dan metabolik.Keadaan pasien ini diperberat dengan ditemukan asidosis metabolik dan asidosis respiratorik pada pemeriksaan analisa gas darah. Gagal sirkulasi menyebabkan asidosis laktat dan gagal pernapasan membawa ke hiperkapnia. Asidosis metabolik repiratorik campuran juga dapat terjadi pada pasien penyakit paru yang mengalami gangguan ginjal atau sepsis.

Tinjauan PustakaPerforasi GasterPerforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Penyebab perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi divertikulum kolon sigmoid, kerusakan akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn, kolitis ulserasi, dan tumor ganas di sistem gastrointestinal. Perforasi paling sering adalah akibat ulkus peptik lambung dan duodenum. Perforasi dapat terjadi di rongga abdomen (perforatio libera) atau adesi kantung buatan (perforatiotecta).

EtiologiCedera tembus yang mengenai dada bagian bawah atau perut (contoh: trauma tertusuk pisau)Trauma tumpul perut yang mengenai lambung. Lebih sering ditemukan pada anak-anak dibandingkan orang dewasa.Obat aspirin, NSAID (misalnya fenilbutazon, antalgin,dan natrium diclofenac) serta golongan obat anti inflamasi steroid diantaranya deksametason dan prednisone. Sering ditemukan pada orang dewasa.Kondisi yang mempredisposisi: ulkus peptikum, appendicitis akut, divertikulosis akut, dan divertikulum Meckel yang terinflamasi.Appendicitis akut: kondisi ini masih menjadi salah satu penyebab umum perforasi usus pada pasien yang lebih tua dan berhubungan dengan hasil akhir yang buruk.Luka usus yang berhubungan dengan endoscopic : luka dapat terjadi oleh ERCP dan colonoscopy.Fungsi usus sebagai suatu komplikasi laparoscopic: faktor yang mungkin mempredisposisikan pasien ini adalah obesitas, kehamilan, inflamasi usus akut dan kronik dan obstruksi usus.

Infeksi bakteri: infeksi bakteri (demam typoid) mempunyai komplikasi menjadi perforasi usus pada sekitar 5 % pasien. Komplikasi perforasi pada pasien ini sering tidak terduga terjadi pada saat kondisi pasien mulai membaik.Penyakit inflamasi usus: perforasi usus dapat muncul pada paien dengan colitis ulceratif akut, dan perforasi ileum terminal dapat muncul pada pasien dengan Crohns disease.Perforasi sekunder dari iskemik usus (colitis iskemik) dapat timbul.Perforasi usus dapat terjadi karena keganasan didalam perut atau limphoma Radioterapi dari keganasan serviks dan keganasan intra abdominal lainnya dapat berhubungan dengan komplikasi lanjut, termasuk obstruksi usus dan perforasi usus.Benda asing (misalnya tusuk gigi atau jarum pentul) dapat menyebabkan perforasi oesophagus, gaster, atau usus kecil dengan infeksi intra abdomen, peritonitis, dan sepsis.

PatofisiologiBanyak faktor yang dapat berkontribusi terhadap terjadinya ulkus peptikum. Walau telah diyakini bahwa ulkus gaster dan duodenum disebabkan oleh infeksi H. pylori dan penggunaan NSAID, jalur akhir dari pembentukan ulkus ialah perlukaan karena asam yang dihasilkan terhadap barier mukosa gastroduodenum. Eliminasi infeksi H. pylori atau penggunaan NSAID penting untuk penyembuhan ulkus yang optimal dan mungkin bahkan lebih penting untuk mencegah ulkus berulang dan/atau komplikasi yang ditimbulkannya. Beberapa penyakit lain yang dipercaya menimbulkan ulkus peptikum antara lain sindroma Zollinger Ellison (gastrinoma), hiperfungsi sel G antrum dan/atau hiperplasia, mastositosis sistemik, trauma, luka bakar, dan stress psikologis berat. Faktor penyebab lain termasuk obat-obatan (NSAID, aspirin, dan kokain), merokok, alkohol dan stres psikologis.

Stadium Perforasi GasterPerforasi lambung dan duodenum bagian depan menyebabkan terjadinya peritonitis akut. Penderita yang mengalami perforasi ini tampak kesakitan hebat seperti ditikam di perut. Nyeri ini timbul mendadak, terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsang peritoneum oleh asam lambung, empedu dan atau enzim pankreas. Cairan lambung dan duodenum akan mengalir ke kelok parakolika kanan menimbulkan nyeri diseluruh perut.Pada awal perforasi, belum ada infeksi bakteria, fase ini disebut fase peritonitis kimia. Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya rangsangan peritoneum di bagian bawah diafragma. Reaksi peritoneum berupa pengenceran zat asam yang merangsang itu, akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria. Bila telah terjadi peritonitis bakteria, suhu badan penderita akan meningkat dan terjadi takikardia, hipotensi, dan penderita tampak letargik.

SepsisDefinisiSepsis adalah penyakit sistemik yang disebabkan oleh penyebaran infeksi dalam tubuh manusia. Hal ini biasanya diikuti oleh suatu kompleks proinflamasi yang dipicu oleh suatu infeksi yang dapat mengakibatkan munculnya suatu proses inflamasi sistemik di dalam tubuh manusia. Sepsis dikatakan sebagai suatu kondisi klinis yang ditandai oleh Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) yang merupakan suatu respon inflamasi sistemik pada manusia yang ditandai dengan terpenuhinya kriteria SIRS tersebut yang merupakan suatu respon sekunder terhadap suatu infeksi, yang mengakibatkan tidak seimbangnya sistem imun pada tubuh manusia dan bisa menyebabkan imunosupresi.Sepsis berat biasanya disertai dengan keterlibatan satu atau lebih organ yang diawali dengan menurunnya perfusi ke jaringan sehingga mengakibatkan disfungsi sistem organ. Keadaan ini disertai dengan adanya bakteri patogen (infeksi) yang ditemukan melalui kultur atau pewarnaan gram dari spesimen tubuh seperti darah, sputum, dan spesimen tubuh lainnya atau ditemukan fokus infeksi.

EtiologiSepsis adalah sindrom yang kompleks dan multifaktorial yang kejadian, morbiditas dan mortalitas telah meningkat di seluruh dunia. Sepsis dapat disebabkan oleh bakteri gram negatif dan gram positif. Jamur, virus (dengue dan herpes) atau parasit seperti Falciparum malariae dapat juga menyebabkan sepsis walaupun jarang. Penyebab sepsis terbanyak ialah bakteri gram negatif dengan presentase 60-70% kasus. Biasanya sepsis gram negatif fokus primernya dapat berasal dari saluran genitourinarium, saluran empedu, dan saluran gastrointestinum. Sepsis gram positif biasanya timbul dari infeksi kulit, saluran respirasi, dan juga berasal dari luka terbuka.

Kriteria Diagnosis dan Klasifikasi SepsisTanda-tanda inflamasiLeukosit > 12000 /mm3 atau < 4000/mm3 atau sel muda > 10%Leukopenia (Leukosit < 4000/mm3)Protein C reaktif > 2 SD diatas normalProcalcitonin plasma > 2 SD diatas normalHemodinamikHipotensi (TD < 90 mmHg, MAP < 70 mmHg)SvO2 > 70%Cardiac index > 3.5 L/menit/m2Disfungsi OrganHipoxemia arteri (PaO2/FiO2 0,5 mg/dLKoagulopati (INR > 1,5 or PTT > 60 sec)IleusTromositopenia (jumlah platelet < 100.000 mm3)Hiperbilirubinemia (bilirubin > 4mg/dL)Variabel perfusi jaringanLaktat > 2mmol/LPenurunan Cappilary refill time dan bintik- bintik pada kulit

Derajat Sepsis dan KriterianyaKriteria SIRS :Suhu tubuh > 38,5oC atau < 35,0oCHeart rate > 90x/menitRR > 20x/menit atau tekanan CO2 arteri 2mmol/LPerubahan status mental atau elektroensefalogram yang abnormalPenyakit paru akut ARDSPada EKG terlihat tanda-tanda disfungsi jantung

Syok septik :Sepsis berat dan diikuti oleh 1 dari :Tekanan darah sistemik < 60mmHg (< 80mm Hg jika ada riwayat hipertensi sebelumnya ) setelah pemberian pati 20-30 mL/kg atau 40 60 ml/Kg larutan salin, atau tekanan kapiler pulmoner 12 20 mmhgMenggunakan dopamin > 5 5gkg-1 atau norepineprin atau epineprin

Beberapa keadaan yang terjadi saat keadaan sepsis :Perubahan sirkulasi dan mikrovaskularDisregulasi autonomikPerubahan metabolikDisfungsi mitokondriaKematian sel

Manifestasi KlinisGejala klinik sepsis biasanya tidak spesifik, biasanya didahului oleh tanda-tanda non spesifik, seperti demam, menggigil, dan gejala-gejala lain seperti lelah, malaise, gelisah, atau mungkin kebingungan. Gejala tersebut tidak khusus untuk infeksi dan dapat dijumpai pada banyak macam kondisi inflamasi non-infeksi. Gejala sepsis akan menjadi lebih berat pada pasien dengan diabetes, usia lanjut, kanker, gagal organ, gangguan imunTanda-tanda MODS dengan terjadinya komplikasi : 1) sindrom distress pernafasan pada dewasa, 2) koagulasi intravaskular diseminata (DIC), 3) gagal ginjal akut. 4) perdarahan usus, 5) gagal hati, 6) disfungsi sistem saraf pusat, 7) gagal jatung, 8) kematian.

Acute Kidney Injury (Gangguan Ginjal Akut)Gangguan ginjal akut (GnGA) adalah Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa presentasi kenaikan kadar kreatinin serum 50% (1,5x kenaikan dari nilai dasar), atau pengurangan produksi urin (oligur yang tercatat 0,5 ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam).

SyokSyok adalah suatu keadaan serius yang terjadi jika sistem kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai; syok biasanya berhubungan dengan tekanan darah rendah dan kematian sel maupun jaringan.

KlasifikasiSyok digolongkan ke dalam beberapa kelompok : Syok kardiogenik (berhubungan dengan kelainan jantung) Syok hipovolemik ( akibat penurunan volume darah) Syok anafilaktik (akibat reaksi alergi) Syok septik (berhubungan dengan infeksi) Syok neurogenik (akibat kerusakan pada sistem saraf).

EtiologiPerdarahan (syok hipovolemik) Dehidrasi (syok hipovolemik) Serangan jantung (syok kardiogenik) Gagal jantung (syok kardiogenik) Trauma atau cedera berat Infeksi (syok septik) Reaksi alergi (syok anafilaktik) Cedera tulang belakang (syok neurogenik) Sindroma syok toksik.

Gejala Klinisgelisah bibir dan kuku jari tangan tampak kebiruan nyeri dada linglung kulit lembab dan dingin pembentukan air kemih berkurang atau sama sekali tidak terbentuk air kemih pusing pingsan tekanan darah rendah pucat keringat berlebihan, kulit lembab denyut nadi yang cepat pernafasan dangkal tidak sadarkan diri lemah.

Pelepasan Zat-zat VasoaktifSyok Melepaskan zat-zat vasoaktif antara lain :KatekolaminHistaminPlasmakininProstaglandinAngiotensin I

Klasifikasi, Tanda dan Gejala SyokMenurut Weil dan Shubin, ada beberapa macam syok yang cukup sederhana dan mudah dipahami. Ada empat (4) kategori syok, tujuan dari pembagian ini adalah untuk mempermudah diagnosa hemodinamiknya sehingga terapi yang tepat dapat dilakukan sebelum diagnosa klinis dapat ditegakkan. Klasifikasi syok tersebut antara lain sebagai berikut :Syok hipovolemik kehilangan cairan/plasma (karena luka bakar, gagal ginjal, diare, muntah), kehilangan darah (sebelum atau sesudah operasi).Syok kardiogenik syok yang disebabkan kegagalan jantung, metabolisme miokard. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel mengalami gangguan, maka akan tampak gangguan fungsi vital dan kolaps kardiovaskular.Syok distributif terjadinya gangguan distribusi aliran darah (pada seseorang yang sehat mendadak timbul demam tinggi dan keadaan umum memburuk setelah dilakukan tindakan instrumentasi atau prosedur invasif).Syok obstruktif terjadinya gangguan anatomis dari aliran darah berupa hambatan aliran darah.Syok lainnya syok yang terjadi karena faktor lainnya, seperti : Reaksi anafilaksis, hipoglikemia, kelebihan dosis obat, emboli paru, tamponade jantung, dll.

Syok SeptikPada umumnya penyebab syok septik adalah infeksi kuman gram negatif yang berada dalam darah (endotoksin). Jamur dan jenis bakteri lain juga dapat menjadi penyebab septisemia. Ada beberapa faktor predisposisi terjadinya syok septik antara lain : trauma, diabetes, leukemia, granulositopenia berat, penyakit saluran kemih, terapi kortikosteroid, immunosupresan, atau radiasi. Faktor pencetus yang umum meliputi tindakan bedah, manipulasi saluran kemih, saluran empedu atau ginekologi. Syok septik dapat menimbulkan adanya penimbunan cairan di sirkulasi mikro, pembentukan pintasan arterio-venous dan penurunan tahapan vaskular sistemik, kebocoran kapiler secara menyeluruh, depresi fungsi miokard, semua hal tersebut diatas menyebabkan terjadinya syok septik yang ditandai dengan :HipovolemiaHipotensi

Penatalaksanaan Syok septik :Tindakan MedisTerapi Cairan Cairan parenteral yang sering digunakan pada awal terapi syok septik adalah larutan garam berimbang. Terapi cairan bergantung pada hasil pengukuran hemodinamik (tensi, nadi, dan diuresis) dan keadaan umum.

Obat-obat inotropikDopamin harus segera diberikan apabila resusitasi cairan tidak memperoleh perbaikan.

Terapi antibiotikaSebaiknya terapi antibiotik disesuaikan dengan hasil kultur dan resistensi. Hal ini mungkin tidak dapat dilakukan pada keadaan darurat karena pemeriksaan tersebut membutuhkan waktu yang cukup lama. Sebagai patokan terapi antibiotik empiris dapat dilihat pada tabel.

Tindakan BedahJaringan nekotik, abses harus segera dieksisi, dievakuasi dan dipasang drainase. Terapi cairan dan antibiotik tidak banyak menolong bila sumber infeksi belum disingkirkan. Hal ini sangat penting pada abses intra abdomen sumbatan empedu dengan kolangitis yang segera membutuhkan pembedahan akut.

Tindakan LainTerapi kortikosteroid masih kontroversi, hanya merupakan ajuvan terhadap terapi suportif dan antibiotikTerapi heparin untuk syok septik dengan komplikasi koagulasi intravaskular tersebar (DIC) dan perdarahan yang bermakna Terapi naloxon dapat memulihkan hipotensi pada syok septik

Penanganan Pada dasarnya penanganan syok ditujukan untuk hal-hal di bawah ini antara lain sebagai berikut :Stabilisasi fungsi-fungsi vitalIdentifikasi dan koreksi gangguan hemodinsmik dan metabolikIdentifikasi dan koreksi penyakit penyebab dan faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya syok.

Meskipun penyebab primer dari syok tersebut berlainan, tetapi dalam perjalanannya tanda-tanda jenis syok yang lain dapat timbul. Untuk itulah, terapi syok pada umumnya sama namun porsinya yang mungkin berbeda. Misalnya pada Syok Kardiogenik, maka disini yang dipentingkan adalah obat-obat vasoaktif disamping pemberian cairan dan obat-obat yang lainnya.

Pada tabel di bawah ini dapat dilihat cara penanganan Syok sesuai dengan jenis dan macamnya.

Keterangan :+ + : Utama+ : Umumnya diperlukan0 : Tidak ada indikasi dan tidak diperlukan

Urutan penanganan syok akan diuraikan di bawah ini :Mengatasi gangguan pernafasanPastikan bahwa jalan nafas terbuka, kalau masih ada hambatan jalan nafas, pasang intubasi atau beri nafas buatan dengan respiratorBerikan oksigen dengan aliran 10-15 L/menit2. Pemberian cairanHipovolemik adalah penyebab tersering syok, dan dapat juga merupakan penyulit dari syok lainnya perlu pemberian cairanPada syok hipovolemik krn perdarahan lakukan pemasangan saluran intra vena dengan jarum besar (no. 14 atau 16) bila vena kolaps, sulit terpasang pasang pada V. Jugularis externa (posisi trendelenberg) atau venaseksi segera bolus RL 20-40 mL/kgBB grojokBila keadaan membaik (TD me, Nadi me, Denyut nadi menguat, Perfusi perifer membaik, Urine me) bila Hb > 8 gr% observasi vital sign bila Hb < 8 gr% berikan transfusi perlahan-lahan* Sementara itu berikan cairan maintenance 50 mL/kgBB (sambil menegakkan diagnosa penyebab).* Pada syok jenis lain (bila kita ragu volume cairan intravaskuler) pasang CVP dan dilakukan Fluid Challenge Test.* Bila dengan semua yang disebutkan diatas, kegagalan perfusi tetap tidak membaik berikan obat-obatan vasoaktif (inotropik dan vasodilator).

3. Pemberian obat golongan vasoaktifObat-obatan yang dimaksudkan disini adalah :Obat golongan inotropik diberikan untuk menaikkan kontraktilitas miokard sehingga diharapkan CO dapat me, obat yang termasuk golongan ini adalah : Digitalis efektif dalam mengatasi syok pada penderita dengan penyakit valvuler dan kardiomiopati Dopamin (dosis 3-10 mikrogram/kgBB/menit) Dobutamin (dosis 5-10 mikrogram/kgBB/menit)

*Dopamin dan Dobutamin banyak dipakai karena efeknya cepat dan mudah dikontrol karena dapat diberikan dengan drip / pompa infus*Dopamin dosis rendah (3-5 mikrogram/kgBB/menit) me RBF prod. urineObat golongan vasodilator bekerja langsung menghilangkan vasokonstriksi pre dan post kapiler dan memperbaiki kemampuan miokard dengan cara menurunkan tahanan perifer (afterload dan preload), sehingga memperbaiki supply O2 dan menurunkan kebutuhan O2 miokard, yang termasuk obat golongan ini :Nitrogliserin

Sodium nitroprusid (dosis 0,5-1,0 mikrogram/kgBB/menit)

Pemberiannya harus dengan drip atau pompa infus dan diberikan dengan sangat hati-hati, dengan monitor tensi arteriol. Bila diberikan terlalu cepat justru menyebabkan syok berat (karena vasodilatasi ysang hebat).

Pemberian antibiotika- Antibiotika ini diberikan terutama pada syok yang disebabkan karena invasi bakteri (pada syok septik).Secara idealnya, pemberian antibiotika hendaknya diberikan sesuai dengan hasil pembiakan kuman dan kepekaannya, namun perlu waktu yang cukup lama.

Pemberian Steroid- Pemberian Steroid ini masih dianggap kontroversial - Dapat diberikan metilprednisolon 30 mg/kg BB, dan dapat diulangi setelah 4-6 jam. Bila tidak ada perbaikan maka tidak perlu dilanjutkan, karena tidak berguna.

Tindakan operatif- Tindakan operatif untuk mengatasi syok harus dilakukan secepatnya setelah hemodinamika penderita dapat dikuasai, hal ini sangat penting karena anestesi yang akan diperlukan untuk pembedahan dapat menyebabkan gangguan hemodinamika pada penderita.

Nutrisi parenteral- Diberikan sejumlah kalori yang cukup biasanya > 50 kcal/kg BB per 24 jam untuk mencegah katabolisme yang akan memperjelek keadaan penderita- Cairan diberikan melalui kateter vena sentral.

PrognosisSyok perlu didiagnosa dan diterapi secara dini, makin dini diketahui dan diberikan terapinya maka makin baik prognosanya. Kemungkinan untuk selamat dari penderita syok dapat diketahui dengan mengukur kadar laktat darah (konsentrasi laktat dalam darah meningkat > 2 mMol/L), jika konsentrasi laktat naik sampai 3 mMol/L maka kemungkinan untuk selamat turun dari 90% menjadi 10%.