BAB ILAPORAN KASUS

I. IDENTIFIKASI

Nama : By. S

Umur : 2,5 bulan

Jenis Kelamin : Laki-laki

Berat badan : 4 kg

Tinggi badan : 84 cm

Agama : Islam

Bangsa : Indonesia

Alamat : Dalam kota

MRS : 01 September 2010

II. ANAMNESIS

(Alloanamnesis dengan ibu penderita, 4 September 2010)

Keluhan utama : Sesak nafas

Keluhan tambahan : Demam, batuk

Riwayat Perjalanan Penyakit

Sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, penderita mengalami

demam yang tidak terlalu tinggi, naik turun, dan tidak disertai kejang.

Penderita mengalami batuk dan pilek, mual tidak ada, muntah tidak ada, dan

penderita mengalami sesak nafas. Sesak tidak dipengaruhi cuaca, posisi

maupun aktivitas. Buang air besar dan buang air kecil biasa, penderita dibawa

berobat ke bidan dan mendapat sirup racikan (isi tak diketahui), namun tak

ada perubahan.

Sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, penderita mengalami sesak

yang semakin hebat, sesak tak dipengaruhi cuaca, posisi dan aktivitas.

Penderita juga mengalami demam, naik turun, tidak disertai menggigil dan

kejang. Pilek ada, mual tidak ada, muntah tidak ada. Buang air besar dan

1

buang air kecil biasa, lalu penderita dibawa berobat ke RSMH dan dirawat

untuk pertama kalinya.

Riwayat Penyakit Dahulu

o Riwayat sering gatal dan sering pilek disangkal

o Riwayat pernah sesak sebelumnya ada

Riwayat Penyakit dalam Keluarga

o Riwayat sesak nafas dalam keluarga disangkal

o Riwayat batuk lama dalam keluarga disangkal

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran

GPA : G4P3A 0

Masa kehamilan : Aterm

Partus : Spontan

Penolong : Bidan

Berat badan : 2600 gr

Keadaan saat lahir : Langsung menangis

Riwayat Makanan

0 bulan – sekarang : ASI

Riwayat Vaksinasi

o BCG :

o Polio : (+) 1

o DPT :

o Hepatitis B : (+) 1,2,3

o Campak : (+)

kesan : imunisasi dasar lengkap

2

Riwayat Sosial Ekonomi

Penderita merupakan anak ke empat. Ayah penderita bekerja sebagai

buruh. Ibu penderita seorang ibu rumah tangga.

Kesan: Sosioekonomi kurang

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

Kesadaran : compos mentis

Nadi : 154 kali/ menit, isi dan tegangan cukup, reguler

Pernapasan : 67 kali/ menit

Suhu : 38,1 oC

Berat badan : 4 kg

Tinggi badan : 52 cm

Lingkar Kepala : 45 cm, normo chepali

Anemis : tidak ada

Sianosis : tidak ada

Ikterus : tidak ada

Turgor : baik

Tonus : eutoni

Edema umum : tidak ada

Keadaan Spesifik

Kulit

Turgor kulit normal

Kepala

Bentuk : bulat, simetris

UUB : rata, tidak menonjol

Rambut : hitam, tidak mudah dicabut

Mata : mata tidak cekung, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak

ikterik, refleks cahaya +/+, pupil bulat, isokor, ¢ 3 mm

Hidung : sekret tidak ada, NCH ada

3

Telinga : sekret tidak ada

Mulut : mukosa mulut kering

Tenggorok : dinding faring tidak hiperemis, T1-T1 tidak hiperemis

Leher : perbesaran KGB tidak ada, JVP tidak meningkat

Thorax

Paru-paru

Inspeksi : statis dan dinamis simetris, retraksi ada (IC, SC, epigastrium)

Palpasi : stremfremitus kanan = kiri (↑)

Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi : vesikuler (+) menguat, ronkhi basah halus nyaring di kedua

basal paru, wheezing (-).

Jantung

Inspeksi : pulsasi, iktus cordis dan voussour cardiaque tidak terlihat

Palpasi : thrill tidak teraba

Perkusi : jantung dalam batas normal

Auskultasi : HR=154 kali/ menit, irama reguler, murmur dan gallop tidak

ada

Bunyi Jantung I dan II normal

Abdomen

Inspeksi : datar

Palpasi : lemas, hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus (+) normal

Lipat paha dan genitalia

Pembesaran kelenjar getah bening tidak ada

Ekstremitas

Akral dingin tidak ada, edema tidak ada, sianosis tidak ada

4

Pemeriksaan Neurologis

Fungsi Motorik :

Pemeriksaan

Tungkai Lengan

Kanan Kiri Kanan kiri

Gerakan Segala arah Segala arah Segala arah Segala arah

Kekuatan +5 +5 +5 +5

Tonus Eutoni Eutoni Eutoni Eutoni

Klonus - - - -

Refleks fisiologis + N + N + N + N

Refleks patologis - - - -

Fungsi sensorik : dalam batas normal

Fungsi nervi kraniales : dalam batas normal

gejala rangsang meningeal : kaku kuduk (-), Brudzinsky I, II (-), Kernig

sign (-)

Masalah

M1: keadaan umum

Rd: darah rutin, feses rutin, urin rutin

M2: Bronkopneumonia

Rd: rontgen thoraks

RThx: - IVFD D5 ¼ NS gtt 16 tts mikro/menit

- Ampicillin 3x150 mg

- Gentamicin 2x10 mg

Rtm: ASI/PASI on demand

Rtt: Oksigen nasal 2 L/menit

IV. DIAGNOSIS BANDING

Bronkopneumonia

5

Bronkiolitis akut

V. HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM (01 September 2010)

Hb : 8,1 g/dl

Eritrosit : 3.040.000

Ht : 25 vol%

Leukosit : 15.100 /mm3

Trombosit : 589.000/mm3

LED : 51 mm/jam

Hitung Jenis : 0/0/0/38/59/3

VI. DIAGNOSIS KERJA

Bronkopneumonia

VII. RENCANA PEMERIKSAAN

- Rontgen thorax

VIII. PENATALAKSANAAN

o O2 intranasal 1-2 liter/ menit

o IVFD D5% +1/4 Ns gtt 16 (mikro)

o Ampicillin 3x350 mg

o Gentamicin 2x 10 mg

o ASI/PASI sedikit-sedikit

IX. PROGNOSIS

Quo ad vitam : bonam

Quo ad functionam : bonam

X. FOLLOW UP

Tanggal Keterangan

6

2-08-2010

3-8-2010

S: Keluhan : sesak (+)

O: Keadaan Umum

Sens: GCS:E4V5M6

RR : 40 x/menit

N : 118 x/menit T : 36,3oc

Keadaan spesifik

Kepala : NCH (+)

Thorak : simetris, retraksi (+), suprasternal IC,SC

stridor inspirasi (+)

Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi :

Vesikuler (+) meningkat, RBHN di kedua lapangan paru

wheezing (-)

Abdomen : datar, lemas, H/L tidak teraba, BU (+) normal

Ekstremitas : akral dingin (-)

Status neurologikus

Fungsi motorik : dbn

Fungsi sensorik : dbn

Fungsi nervi craniales : dbn

GRM : (-)

A: Bronkopneumoni

P: IVFD D5% + ¼ Ns gtt 16 mikro/menit

Ampicillin 3x150mg(1)

Gentamicin 2x10 mg(1)

O2 1-2 l/menit

Asi/PAS sedikit-sedikit

S: Keluhan : sesak (+)

O: Keadaan Umum

7

15.00 WIB

Sens: GCS:E4V5M6

RR : 80 x/menit

N : 160 x/menit T : 36,2 oc

Keadaan spesifik

Kepala : NCH (+)

Thorak : simetris, retraksi (+), suprasternal IC,SC

stridor inspirasi (+)

Cor: BJ1 &2 Normal, murmur (-), gallop(-)

Pulmo: vesikuler (+) N, RBHN di kedua lapangan paru,

wheezing(-)

Abdomen : datar, lemas, H/L tidak teraba, BU (+) normal

Ekstremitas : akral dingin (-)

Status neurologikus

Fungsi motorik : dbn

Fungsi sensorik : dbn

Fungsi nervi craniales : dbn

GRM : (-)

A: bronkopneumoni

P: IVFD D5% + 1/4Ns gtt 16 mikro/menit

Ampicillin 3x150 mg (2)

Gentamicin 2x10mg(2)

O2 1-2 l/menit

ASI/PAS sedikit-sedikit

S: sesak(+)

Keadaan umum: sesak napas

Sense CM E4M6V5

N: 130 x/m

RR:76 x/m

T: 36oC

Keadaan spesifik:

8

17.00

01.00

4/08/2010

NCH (+)

Thoraks : simetris, retraksi (+) suprasternal IC,SC

Abdomen: datar, lemas, BU (+) N, H/L tak teraba

Ekstremitas: akral dingin (–)

P: IVFD D5+1/4 Ns

Ampicillin 3x150mg

Gentamicin 2x10 mg

N: 126x/m

RR: 12x/m

T: 36oC

P: nebulisasi 2cc NaCL 0,9 %

Nebulisasi 2cc NaCL 0,9 %

Nebulisasi 2 cc NaCL 0,9%

S: Sesak(+)

Sens CM,GCS:E4V5M6

N: 130 x/m

RR: 42 x/m

T: 36,8oC

Keadaan spesifik:

Kepala: NCH(+)

Thoraks: simetris, retraksi suprasternal(+),IC(+),SC(+), stridor

inspirasi(+)

Cor: BJ 1 & 2 N, murmur (-), gallop(-)

Pulmo: vesikuler (+) N, RBHN (+), wheezing(-)

Abdomen: datar, lemas, H/L tak teraba

Extremitas : akral dingin(-)

9

P: IVFD D5 ¼ Ns gtt 16 mikro/menit

Ampicillin 3x150 mg(3)

Gentamicin 2x10 mg(3)

O2 1-2 l/menit

ASI/PASI sedikit-sedikit

10

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Pendahuluan

Pneumonia adalah radang paru-paru yang dapat disebabkan oleh

bermacam-macam penyebab seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing.

Pneumonia adalah salah satu penyakit yang menyerang saluran nafas bagian

bawah yang terbanyak kasusnya di dapatkan di praktek-praktek dokter atau rumah

sakit dan sering menyebabkan kematian terbesar bagi penyakit saluran nafas

bawah yang menyerang anak-anak dan balita hampir di seluruh dunia.

Diperkirakan pneumonia banyak terjadi pada bayi kurang dari 2 bulan, oleh

karena itu pengobatan penderita pneumonia dapat menurunkan angka kematian

anak.

Kebanyakan kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme, tetapi ada

juga sejumlah penyebab non infeksi yang perlu dipertimbangkan.

Bronkopneumonia lebih sering merupakan infeksi sekunder terhadap berbagai

keadaan yang melemahkan daya tahan tubuh tetapi bisa juga sebagai infeksi

primer yang biasanya kita jumpai pada anak-anak dan orang dewasa.

II.2 Definisi

Bronkopneumonia atau disebut juga pneumonia lobularis yaitu suatu

peradangan pada parenkim paru yang terlokalisir yang biasanya mengenai

bronkiolus dan juga mengenai alveolus disekitarnya, yang sering menimpa anak-

anak dan balita, yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri,

virus, jamur dan benda asing. Bronkopneumonia merupakan peradangan pada

parenkim paru yang melibatkan bronkus / bronkiolus yang berupa distribusi

berbentuk bercak-bercak (patchy distribution).

11

II.3 Epidemiologi

Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak

di bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di

Amerika pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada

anak di bawah umur 2 tahun. Kebanyakan kasus pneumonia disebabkan oleh

mikroorganisme, tetapi ada juga sejumlah penyebab non infeksi yang perlu

dipertimbangkan. Bronkopneumonia lebih sering merupakan infeksi sekunder

terhadap berbagai keadaan yang melemahkan daya tahan tubuh tetapi bisa juga

sebagai infeksi primer yang biasanya kita jumpai pada anak-anak dan orang

dewasa.

Di seluruh dunia setiap tahun diperkirakan terjadi lebih 2 juta kematian

balita karena pneumonia. Di Indonesia menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga

tahun 2001 kematian balita akibat pneumonia 5 per 1000 balita per tahun. Ini

berarti bahwa pneumonia menyebabkan kematian lebih dari 100.000 balita setiap

tahun, atau hampir 300 balita setiap hari, atau 1 balita setiap 5 menit

II.4 Etiologi

Bronkopneumonia terjadi secara umum dapat disebabkan oleh faktor infeksi dan

non-infeksi.

Faktor Infeksi

- Pada neonatus : Streptokokus grup B, Respiratory Sincytial Virus (RSV).

- Pada bayi :

Virus : Virus parainfluensa, virus influenza, Adenovirus, RSV,

Cytomegalovirus.

Organisme atipikal : Chlamidia trachomatis, Pneumocytis.

Bakteri : Streptokokus pneumoni, Haemofilus influenza, Mycobacterium

tuberculosa, B. pertusis

- Pada anak-anak :

Virus : Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus, RSP

12

Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia

Bakteri : Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosa.

- Pada anak besar – dewasa muda :

Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia, C. trachomatis

Bakteri : Pneumokokus, B. Pertusis, M. tuberculosis.

Faktor Non Infeksi.

Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi :

- Bronkopneumonia hidrokarbon :

Terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau sonde

lambung ( zat hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah dan bensin).

- Bronkopneumonia lipoid :

Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara

intranasal, termasuk jeli petroleum. Setiap keadaan yang mengganggu

mekanisme menelan seperti palatoskizis,pemberian makanan dengan posisi

horizontal, atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada

anak yang sedang menangis. Keparahan penyakit tergantung pada jenis

minyak yang terinhalasi. Jenis minyak binatang yang mengandung asam

lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan .

Selain faktor di atas, daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk

terjadinya Bronkopneumonia. Menurut sistem imun pada penderita-penderita

penyakit yang berat seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang

pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini.

II.5 Klasifikasi

Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan,

dan pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi. Beberapa ahli

telah membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti

secara klinis dan memberikan terapi yang lebih relevan.

13

Pembagian secara anatomis :

-Pneumonialobaris yaitu radang paru yang mengenai satu atau lebih dari satu

lobus.

-Pneumonialobularis (bronkopneumonia) yaitu radang yang mengenai lobules-

lobulus dan tersebar di dalam paru.

-Pneumonia interstisialis (bronkiolitis) yaitu radang yang mengenai jaringan

interstisial paru dan bronchitis.

Pembagian secara etiologi :

- Bakteri : Pneumococcus pneumonia, Streptococcus pneumonia,

Staphylococcus pneumonia, Haemofilus influenzae.

- Virus : Respiratory Synctitial virus, Parainfluenzae virus, Adenovirus

- Jamur : Candida, Aspergillus, Mucor, Histoplasmosis, Coccidiomycosis,

Blastomycosis, Cryptoccosis.

- Corpus alienum

- Aspirasi : Makanan, kerosene (benzene,minyak tanah) cairan amnion, benda

asing

- Pneumoniahipostatik

- Sindroma loeffle

II.6 Patogenesis

Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan

mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan

paru. Terdapatnya bakteri di dalam paru merupakan ketidakseimbangan antara

daya tahan tubuh, sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat

timbulnya infeksi penyakit.

Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafas dan paru dapat melalui

berbagai cara, antara lain :

- Inhalasi langsung dari udara

- Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring

14

- Perluasan langsung dari tempat-tempat lain

- Penyebaran secara hematogen

Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien

untuk mencegah infeksi yang terdiri dari :

- Susunan anatomis rongga hidung

- Jaringan limfoid di nasofaring

- Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret

lain yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut.

- Refleks batuk.

- Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi.

- Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional.

- Fagositosis aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama dari Ig A.

- Sekresi enzim – enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang bekerja

sebagai antimikroba yang non spesifik.

- Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan

nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan

jaringan sekitarnya.

- Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses

peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu :

1. Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti)

Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan

yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai

dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat

infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator

peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera

jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan

prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen.

Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin

untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas

15

kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam

ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler

dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus

meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida

maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering

mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.

2. Stadium II (48 jam berikutnya)

Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel

darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host )

sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat

oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga

warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium

ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan

bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48

jam.

3. Stadium III (3 – 8 hari)

Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih

mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin

terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa

sel.

Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih

tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat

kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.

4. Stadium IV (7 – 11 hari)

Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun

dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi

oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.

16

II.7 Diagnosis

Gambaran Klinis

Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian

atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39-400C dan

mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispnu,

pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di

sekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal penyakit,anak

akan mendapat batuk setelah beberapa hari, di mana pada awalnya berupa batuk

kering kemudian menjadi produktif.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

Dinding thorak terlihat retraksi intercostali dan kalau berat disertai

retraksi epigastrium. Stemfremitus teraba mengeras bila beberapa

kelainan kecil menyatu. Pada perkusi sering tidak ditemukan

kelainan, tetapi kalau sarang bronkopneumonia menjadi satu, pada

perkusi terdengar redup. Pada auskultasi terdengar vesikuler

mengeras, ronkhi basah halus dan sedang nyaring yang terdengar

pada stadium permulaan dan stadium resolusi sedangkan pada

stadium hepatisasi ronkhi tidak terdengar.

Pemeriksaan Laboratorium

1. Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000 – 40.000/ mm3

dengan pergeseran ke kiri. Jumlah leukosit yang tidak meningkat berhubungan

dengan infeksi virus atau mycoplasma.

2. Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurun.

3. Peningkatan LED.

4. Kultur dahak dapat positif pada 20 – 50% penderita yang tidak diobati. Selain

kultur dahak , biakan juga dapat diambil dengan cara hapusan tenggorok

(throat swab).

17

5. Analisa gas darah ( AGDA ) menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia.Pada

stadium lanjut dapat terjadi asidosis metabolik.

Diagnosis etiologi dibuat berdasarkan pemeriksaan mikrobiologi serologi,

karena pemeriksaan mikrobiologi tidak mudah dilakukan dan bila dapat dilakukan

kuman penyebab tidak selalu dapat ditemukan. Oleh karena itu WHO mengajukan

pedoman diagnosa dan tata laksana yang lebih sederhana. Berdasarkan pedoman

tersebut bronkopneumonia dibedakan berdasarkan:

1. Bronkopneumonia sangat berat : Bila terjadi sianosis sentral dan anak

tidak sanggup minum,maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi

antibiotika.

2. Bronkopneumonia berat : Bila dijumpai adanya retraksi, tanpa sianosis dan

masih sanggup minum,maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi

antibiotika.

3. Bronkopneumonia: Bila tidak ada retraksi tetapi dijumpai pernafasan yang

cepat :

- 60 x/menit pada anak usia < 2 bulan

- 50 x/menit pada anak usia 2 bulan – 1 tahun

- 40 x/menit pada anak usia 1 - 5 tahun.

4. Bukan bronkopenumonia : Hanya batuk tanpa adanya tanda dan gejala

seperti diatas, tidak perlu dirawat dan tidak perlu diberi antibiotika.

Diagnosis pasti dilakukan dengan identifikasi kuman penyebab:

1. kultur sputum atau bilasan cairan lambung

2. kultur nasofaring atau kultur tenggorokan (throat swab), terutama virus

3. deteksi antigen bakteri

II.8 Penatalaksanaan

Sebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan hasil resistensi dari

kuman, akan tetapi mengingat hal ini sulit dilakukan, maka di bagian IKA

pengobatan langsung diberikan

18

1. Antibiotika pada penderita secara polifragmasi selama 10-15 hari:

Ampisilin 100 mg/KgBB/hari dibagi dalam 3-4 dosis

kloramfenikol dengan dosis:

o umur < 6 bulan : 25-50 mg/KgBB/hari.

o Umur >6 bulan :50-75 mg/KgBB/hari dibagi dalam 3 dosis

Atau gentamisin dengan dosis 3-5 mg/KgBB/hari dalam 2

dosis

2. Suportif

IVFD,oksigen,pembersih jalan nafas

II.9. DIAGNOSIS BANDING

Secara klinis pneumonia yang disebabkan oleh kuman (bakteri), virus tidak dapat

dibedakan. Keadaan yang menyerupai pneumonia secara klinik:

Bronkhiolitis

Payah jantung

Aspirasi benda asing

II.10 KOMPLIKASI

Otitis media

Bronkiektasis

Abses paru

Empiema

II.11 PROGNOSIS

Sembuh total, mortalitas kurang dari 1 %, mortalitas bisa lebih tinggi

didapatkan pada anak-anak dengan keadaan malnutrisi energi-protein dan datang

terlambat untuk pengobatan.

Interaksi sinergis antara malnutrisi dan infeksi sudah lama diketahui.

Infeksi berat dapat memperjelek keadaan melalui asupan makanan dan

peningkatan hilangnya zat-zat gizi esensial tubuh. Sebaliknya malnutrisi ringan

memberikan pengaruh negatif pada daya tahan tubuh terhadap infeksi. Kedua-

duanya bekerja sinergis, maka malnutrisi bersama-sama dengan infeksi memberi

19

dampak negatif yang lebih besar dibandingkan dengan dampak oleh faktor infeksi

dan malnutrisi apabila berdiri sendiri.

II.12 PENCEGAHAN

Penyakit bronkopneumonia dapat dicegah dengan menghindari kontak

dengan penderita atau mengobati secara dini penyakit-penyakit yang dapat

menyebabkan terjadinya bronkopneumonia ini.

Selain itu hal-hal yang dapat dilakukan adalah dengan meningkatkan daya

tahan tubuh kaita terhadap berbagai penyakit saluran nafas seperti : cara hidup

sehat, makan makanan bergizi dan teratur ,menjaga kebersihan ,beristirahat yang

cukup, rajin berolahraga, dan lain-lain

Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan

terinfeksi antara lain:

Vaksinasi Pneumokokus

Vaksinasi H. influenza

Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendah

Vaksin influenza yang diberikan

20

BAB III

ANALISA KASUS

Seorang anak laki-laki berusia 2,5 bulan berat 4 kg datang dengan keluhan utama

sesak nafas.Dari anamnesis didapatkan adanya riwayat batuk dan pilek disertai

demam yang tidak terlalu tinggi dan tidak disertai kejang sejak 1 minggu sebelum

masuk rumah sakit. Sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit keadaan penderita

semakin berat. Sesak nafas ada tidak dipengaruhi oleh aktivitas, posisi, dan cuaca,

wajah pucat tidak ada, bibir biru tidak ada, mengi tidak ada. Dari anamnesis,

didapatkan gejala-gejala yang mengarah pada diagnosis bronkopneumonia yaitu

didapatkan adanya sesak nafas untuk pertama kali yang timbul tiba-tiba setelah

adanya demam disertai batuk dan pilek.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran kompos mentis, nadi 124

kali/menit, pernafasan 42 kali/menit, suhu 36,60C. Pada pemeriksaan khusus

didapatkan nafas cuping hidung; pada inspeksi thorak terlihat adanya retraksi pada

subclavicula dan intercostal; pada palpasi didapatkan stemfremitus meningkat

pada kedua lapangan paru; pada perkusi didapatkan sonor pada kedua lapangan

paru; pada auskultasi vesikuler menguat di kedua lapangan paru dan didapatkan

ronki basah halus nyaring dan wheezing tidak ada.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang,

diagnosis penderita ini adalah bronkopneumonia. Maka penatalaksanaan pada

penderita ini adalah dengan pemberian oksigenasi dengan O2 intranasal 1-2

liter/menit, pemberian cairan dan elektrolit Dekstrose 5% dikombinasi dengan ¼

Ns , pemberian antibiotik yakni Ampicillin 3x100mg (IV) dan gentamicin 2x10

mg (IV)

Prognosis penderita ini baik quo ad vitam dan quo ad functionam adalah

bonam.

21