preparación del lecho de la herida
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PREPARACIÓN DELLECHO DE LA HERIDA
La evaluación de una herida debe consi derar la topografía o localización y la mor fología, la cual a su vez incluye tamaño, características del lecho de la herida, exu dado (cantidad: nulo, escaso, moderado, abundante, color, consistencia y olor), descripción tanto de los bordes de la herida como de la piel perilesional. También se de ben tomar en cuenta los datos de infección y dolor.
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La preparación del lecho de la herida pretende ser la base para el tratamiento de heridas. (Crónicas) El objetivo es incrementar la eficacia CA, acortando el tiempo de cicatrización. Esto se logra eliminando las barreras que impiden la cicatrización: el tejido necrótico, infección / inflamación y los niveles excesivos de exudado.
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Paralelamente, se debe considerar el micro entorno de la herida crónica, tanto desde el punto de vista de disfunción celular como desequilibrio bioquímico, ya que estos pueden ser impedimentos adicionales para la cicatrización.
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En heridas crónicas, a pesar de utilizar los más sofisticados
productos para el tratamiento de heridas, la probabilidad
de cicatrización es baja si el lecho de la herida no está
preparado adecuadamente.
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El primer paso en el tratamiento de heridas es la valoración global, identificar causas subyacentes (anomalías patogénicas) y considerar el estado físico general del paciente.
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Seguidamente se debe evaluar cuidadosamente la herida,
antes de iniciar cualquier tipo de tratamiento y,
periódicamente, hasta su total cicatrización. Una
constante atención al aspecto y condición del lecho de la
herida es necesaria para prepararla para su cicatrización.
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Una adecuada valoración y preparación del
lecho de la herida son componentes
esenciales en el cuidado de heridas. Esto se
cumple especialmente en heridas crónicas,
dónde los signos de retraso en la
cicatrización o de presencia de una infección
subyacente pueden ser atípicos y, por tanto,
no ser detectados.
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En el cuidado de heridas es importante identificar todas las barreras potenciales que impidan su cierre. EDAD - colágeno / fibroblastos, mastocitos y las fibras de elastina comienzan a fragmentarse.CONSTITUCIÓN CORPORAL - obesas / bajo peso UP y tener dificultades en la cicatrización.EL ESTRÉS - el estrés, el dolor y el ruido estimulan el SNS libera sustancias vaso activas, vasoconstricción.NUTRICIÓN - un retraso en la cicatrización está asociada a una malnutrición proteico-calórica.MEDICACIÓN - Esteroides. interrumpir la fase inflamatoria en la cicatrización de heridas
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OXIGENACIÓN TISULAR - el depósito de colágeno y la actividad fagocítica de los glóbulos blancos quedan afectados. ENFERMEDAD CONCOMITANTE - Una diabetes, una disfunción renal, una enfermedad vascular periférica o una enfermedad autoinmune.
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La cicatrización de una herida crónica difiere de la de una
herida aguda en que la primera presenta un estímulo
proinflamatorio persistente, a menudo causado por uno o
varios de los siguientes factores:
trauma repetitivo.
isquemia tisular local.
tejido necrótico.
fuerte carga bacteriana.
ruptura tisular.
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Las células inflamatorias (neutrófilos y macrófagos) son
atraídas hacia el lecho de la herida.
En heridas crónicas la estimulación controlada de las
citocinas inflamatorias queda interrumpida.
Se eleva secreción de factor tumoral Necrótico (TNF- a) y
de interleucina 1 ß (IL-1 ß), que causan un incremento en
la producción de metaloproteinasa de matriz (MMPs) y
reduce la síntesis de los inhibidores tisulares de las
metaloproteinasas (TIMPs).
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Los altos niveles de MMPs causan la degradación de la
matriz extracelular, ocasionando retraso en la migración
celular y en la formación del tejido conectivo. Es más, las
MMPs degradan los factores de crecimiento y sus células
receptoras.
Estos procesos evitan que la herida inicie la fase de proliferación entrando, así, en el círculo vicioso de las heridas crónicas.
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DIFERENCIAS BIOQUÍMICAS ENTRE LAS HERIDAS EN PROCESO DE CICATRIZACIÓN Y LAS ÚLCERAS CRÓNICAS.
HERIDA AGUDAMenores niveles de citoquinas pro inflamatorias. Elevado numero de factores de crecimiento.Aumento de la mitosis celular. Menores niveles de metaloproteinasa de la matriz. (MMPs).
HERIDA CRÓNICAMayores niveles de citoquias pro inflamatorias. Disminución del numero de factores de crecimiento.Disminución de la mitosis celular.Mayores niveles de metaloproteinasa de la matriz (MMPs).
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HERIDAS AGUDAS.
Las heridas agudas se caracterizan, porque la fase
inflamatoria se resuelve con la proliferación celular.
El ambiente de la herida favorece la curación.
Las defensas inmunológicas controlan el crecimiento de las
bacterias.
La herida es responsable del estímulo de curación.
El proceso de curación se produce en orden, en tiempo y
es continuo.
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HERIDAS CRÓNICAS.Cuando una herida no cura luego de 10 semanas, debe considerarse como crónica.El retraso de curación generalmente de debe a factores del huésped: mal apoyo, malnutrición, alguna enfermedad o mala circulación. Para su tratamiento hay que convertir la úlcera crónica en aguda, y facilitar la curación, rompiendo el desbalance entre factores de crecimiento y proteasas.
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DESBRIDAMIENTO. Eliminación del tejido muerto o necrótico y de elementos extraños en la herida, disminuye la probabilidad de infección.Se pueden clasificar en cinco categorías: quirúrgicos, enzimáticos, autolíticos, mecánicos y biológicos.
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Desbridamiento quirúrgico (agudo).El desbridamiento quirúrgico es la forma más rápida de retirar los restos y el tejido necrótico del lecho de la herida.
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Desbridamiento enzimático.Es el método más selectivo que utiliza compuestos elaborados con enzimas proteolíticas las que degradan al tejido necrótico.
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Desbridamiento autolítico.Ocurre de forma natural en todas las heridas.
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Desbridamiento mecánico.Es un método no-selectivo que retira físicamente los restos de la herida. Incluyen apósitos de mojado-a-seco.
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Terapia Biológica (Larval).Utiliza larvas especialmente criadas y esterilizadas ofreciendo una solución eficaz al desbridamiento de la herida y eliminación de las bacterias.El desbridamiento prolongado es beneficioso.
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La presencia de tejido necròti co en una herida inhibe la cicatrización de varias formas.
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Produce un obstáculo físico a la migración de los queratinocitos y fibroblas tos que provocan la contracción de la herida.
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Genera un estímulo inflamatorio crónico lo cual fa vorece su fácil infección o colonización por organismos patógenos.
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Ocultan abscesos o túneles sub yacentes.
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Convierte una herida aguda en una herida crónica.
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EVALUACIÓN PREVIA AL DESBRIDAMIENTOAntes de desbridar se deben cumplir varias condiciones para asegurar el éxito y garantizar la seguridad del paciente bajo los principios de primero no hacer daño” y de buenas prácti cas clínicas.
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Hay padecimientos que se agravan
con el desbridamiento:
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PIODERMA GANGRENOSO
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CÁNCER CUTÁNEO
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PIE DIABÉTICO CON GLUCOSA SÉRICA DE 400 MG/DL
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ÚLCERA POR PRESIÓN CUANDO ÉSTA NO HA RECIBIDO DESCARGA,
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ÚLCERA ARTERIALES
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MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO BACTERIANO.
La preparación del lecho de la herida asimismo contempla la existencia de carga bacteriana (también llamada bio-carga) en la herida.
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LA BIO-CARGA NORMAL.Las bacterias están siempre presentes en la piel sana.La infección raramente es un problema debido la presencia de ciertos mecanismos de control:La dura capa externa de la piel proporciona una barrera física ante la invasión.La piel tiene un Ph ligeramente ácido que no facilita la proliferación bacteriana.La piel sana segrega ácidos grasos y polipéptidos antibacterianos que inhiben el crecimiento de bacterias.La flora normal de la piel ayuda a prevenir colonización por bacterias patógenas.
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Si bien una herida abre una puerta para la entrada de bacterias, un inadecuado riego sanguíneo es uno de los factores más importantes que predispone dicha herida a la infección.
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EL CICLO CONTAMINACIÓN-INFECCIÓN.
Los estadios en los que se encuentran las bacterias presentes en una herida pueden dividirse en cuatro: Contaminación.Colonización. Colonización crítica.Infección.
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CONTAMINACIÓN
COLONIZACIÓN
COLONIZACIÓN
CRÍTICA
INFECCIÓN
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Contaminación: presencia de bacterias que no se multiplican.
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Colonización: presencia de bacterias que se multiplican sin que exista reacción por parte del huésped.
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Colonización crítica: presencia de microorganismos que se multiplican y que comienzan a ocasionar daños locales en el tejido.
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Infección: las bacterias han invadido el tejido, se están multiplicando y generan una reacción en el huésped.
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LA BIO-CARGA BACTERIANA:
La carga metabólica impuesta por las bacterias en el lecho
de la herida.
Esto quiere decir que las bacterias compiten con las
células sanas para obtener oxígeno y nutrientes; estas
bacterias y sus productos de desecho (ej. endotoxinas) son
capaces de alterar todas las fases de la cicatrización de una
herida.
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UNA ELEVADA CARGA BACTERIANA PUEDE OCASIONAR:
incremento de la carga metabólica. producción de endotoxinas y proteasas.• estimulación de un entorno pro-
inflamatorio en la herida.• retraso o alteración en el proceso de
cicatrización.Las heridas crónicas siempre están contaminadas y colonizadas por bacterias.Efecto (-) bacterias 1 x 105
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PROTEASAS
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SIGNOS Y SÍNTOMAS DE INFECCIÓN EN UNA HERIDA.
purulencia.
eritema creciente.
Calor.
edema / hinchazón perilesional.
Dolor.
Fiebre.
Leucocitosis.
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SIGNOS SECUNDARIOS DE INFECCIÓN.
Retraso en la cicatrización.Cambio de color en el tejido de granulación.Olor anormal o incremento del olor.Aumento del drenaje seroso.
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EFECTOS DE LA INFECCIÓN EN LA HERIDA CRÓNICA.
El progreso hacia la cicatrización queda seriamente
impedido debido a que una infección puede:
prolongar la fase de inflamación.
interrumpir los mecanismos normales de coagulación.
llevar a una función alterada de los leucocitos.
producir una angiogénesis menos eficaz.
alterar la formación del tejido de granulación (se
reduce el número de fibroblastos, tienen una menor
actividad metabólica y forman un colágeno débil)
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Las bacterias están presentes en todas las heridas
crónicas pero, para que éstas puedan cicatrizar,
debe mantenerse un equilibrio entre la resistencia
del huésped, la cantidad y virulencia de las
bacterias.
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Resistencia del huésped: es una variable importante para
determinar el riesgo de infección en heridas crónicas,
dado que factores locales y sistémicos pueden interferir
en la cicatrización. La perfusión es un factor importante
asociado con la fisiopatología de las heridas crónicas y
puede aumentar el riesgo de infección.
La inmunosupresión, diabetes y medicación concomitante, pueden influir sobre las bacterias presentes y pueden alterar la cicatrización de la herida.
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FACTORES QUE INCREMENTAN LA CARGA BACTERIANA.
Adesinas - Proteínas heterólogas que median sobre la
adherencia celular.
Cápsulas de células - Polisacáridos ofrecen protección
contra la fagocitosis.
Biofilms - Las bacterias proliferan en las heridas, forman
microcolonias, que se fijan en el lecho de la herida y
segregan un glicocalix o biofilm que protege a los
organismos.
Resistencia a los antibióticos - abuso de los antibióticos
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CONTROL DEL EXUDADO
Tercera consideración a tener en cuenta en la
preparación del lecho de la herida.
El objetivo es identificar los factores que:
contribuyen al exudado.
proporcionan absorción.
mantienen un ambiente húmedo en la herida.
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¿POR QUÉ CONTROLAR EL EXUDADO?
El exceso de exudado en una herida crónica
frecuentemente se asocia con otras complicaciones.
Por ejemplo, cuando se incrementa la carga
bacteriana, el drenaje de la herida también aumenta.
Tanto el edema como la descomposición del tejido
necrótico, pueden incrementar la cantidad de
exudado.
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NIVEL ÓPTIMO DE HUMEDAD
Es el que permite la división y migración celular, a
la vez que asegura que el lecho de la herida no se
reseque o esté mojado en exceso.
En ambiente húmedo la síntesis de colágeno y la
formación del tejido de granulación mejoran; la
migración celular y el revestimiento epitelial son
más rápidos y no aparecen escaras, esfácelos o
costras.
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Mantener el ambiente húmedo de la herida tiene
varios beneficios adicionales tales como:
Disminuir el tiempo de cicatrización.
Capacidad de autolisis.
Tasas de infección menores.
Reducción del trauma de la herida.
Menor dolor.
Menos cambios de apósito.
Reducción de costos.
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SELECCIÓN DEL APÓSITO MÁS ADECUADO.
NIVELES DE EXUDADO
APÓSITOS
LIGERO Apósitos peliculares (films de poliuretano)Apósitos de hidrogel.
LEGERO A MODERADO.
Apósitos hidrocoloides.Apósitos hidrocelulares de poliuretano.
MODERADO ALTO. Apósitos de alginato cálcico.
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DISFUNCIÓN CELULAR.
En heridas crónicas los procesos que preparan la herida
para cicatrizar quedan alterados.
La epidermis no tiene migración celular.
Hay una hiperproliferación de células en los bordes de la
herida que interfiere con la migración celular normal.
Apoptosis fibroblastos y queratinocitos queda inhibida.
Los fibroblastos presentan una morfología alterada y
reducen su tasa de proliferación
Se reduce la respuesta celular a factores de crecimiento.
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Fibroblastos
Queratinocitos
Fibroblastos
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DESEQUILIBRIO BIOQUÍMICO.
El exudado de las heridas crónicas es bioquímicamente
diferente al de las heridas agudas.
Tiene un efecto negativo en la cicatrización:
Niveles elevados de metaloproteinasas, que pueden
degradar las proteínas de la matriz extracelular e inhibir
la proliferación celular.
Mayores niveles de fibronectina y trombospondina.
Las macromoléculas presentes en el exudado se unen a
factores de crecimiento, inactivándolos.
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La disfunción celular puede, en parte, ser controlada a
través de un desbridamiento adecuado, que retirará la
acumulación de tejido y células que ya no responden a
los estímulos necesarios para el cierre de la herida.
Este desbridamiento reduce, de forma sucesiva, la disrupción de la matriz extracelular y libera ciertos factores de crecimiento, que pueden entonces promover una respuesta angiogénica que conducirá a la cicatrización de la herida.
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El proceso del manejo de la herida no
puede ser comprendido a profundidad a
menos que los factores celulares y
bioquímicos sean abordados de la
misma forma que el desbridamiento, la
infección y el control del exudado.
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Una atención constante al aspecto y al
estado del lecho, preparará la herida para su
cicatrización. La preparación del lecho de la
herida consigue una herida estable, con
buen tejido de granulación, que progresará
hacia una reparación completa con el uso de
productos avanzados para el cuidado de
heridas.
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