predavanje sok
TRANSCRIPT
ŠOK
Doc dr Nebojša LađevićCentar za anesteziologiju i reanimatologiju KCS
plućapluća
DPk DPk DKDK
LPkLPkLKLK
SVRSVR
CO=SV x HRCO=SV x HRCI=CO / BSACI=CO / BSA
DO2 – doprema O2 na periferijuDO2 – doprema O2 na periferijuCentralni faktoriCentralni faktori CI=CO/BsaCI=CO/Bsa PO2PO2 Koncentracija HbKoncentracija Hb
Periferni faktori zavise odPeriferni faktori zavise od Distribucije CODistribucije CO Lokalne mikrocirkulacijeLokalne mikrocirkulacije Afiniteta Hb za O2Afiniteta Hb za O2
VO2 – sistemska potrošnja O2
DO2/VO2
Normalno je odnos 4:1 do 5:1Normalno je odnos 4:1 do 5:1Znači da se samo 20-25% dopreme iskoristiZnači da se samo 20-25% dopreme iskoristi
Ako je SaO2 norm 100%Ako je SaO2 norm 100%Onda je SvO2 normalno 75-80%Onda je SvO2 normalno 75-80%
SvO2 mešane se meri u AP i treba da bude >70%SvO2 mešane se meri u AP i treba da bude >70%
Klinički kritičan odnos je negde između 2:1 i 3:1Klinički kritičan odnos je negde između 2:1 i 3:1
Doprema kiseonika na periferiju DO2DO2 (ml/m2/min) = CI x CaO2 CI = CO / BSA (body surface area)
CO = SV x HR
CaO2 = arterial oxygen content (mlO2/dl krvi) CaO2 = (Hb x SaO2 x 1,36) + (0,0031 x PaO2)
1,36 is coefficient for Hb-O2 binding capacity
Potrošnja kiseonika na periferiji VO2
VO2 = CI x DO2a-v
DO2a-v = CaO2 – CvO2 (CvO2 = mixed venous oxygen content) CvO2 = (Hb x SaO2 x 1,36) + (0,0031 x PvO2) (CaO2 = arterial oxygen content)
DO2/VO2
• srčani minutni volumen (CO), 4-8 litara u minuti; CO = SV×HR;
• srčani indeks (CI), 2,8-4,2 litara u minuti po m2; CI = CO/BSA;
• indeks udarnog volumena (SVI) 40-60 ml/ m2 po srčanom udaru; SVI = SV/BSA;
• indeks udarnog (sistolnog) rada leve komore (LVSWI) normalne vrednosti 45-60 gram-metara po m2; LVSWI = SVI × (MAP - PCWP) / BSA;
• indeks udarnog (sistolnog) rada desne komore (RVSWI) normalne vrednosti 5-10 gram-metara po m2; RVSWI = SVI × (MPAP - CVP) / BSA;
• sistemski vaskularni otpor (SVR) - indeks perifernog vaskularnog otpora u jedinici vremena po jedinici površine,- razlika srednjeg arterijskog i centralnog venskog pritiska; normalne vrednosti 900-1500 dyn /sec/ cm-5;
• plućni vaskularni otpor (PVR) predstavlja otpor plućne vaskularne mreže u jedinici vremena po jedinici površine,-razlika srednjeg pritiska plućne arterije i pritiska leve komore na kraju dijastole; normalne vrednosti 50-150 dyn /sec/ cm-5
Glavna i rana manifestacija šoka je smanjena potrošnja O2 na periferiji (VO2).
To je uzrokovano:-Smanjenim protokom krvi u hemoragičnom i kardiogenom šoku- ćelijskim ili metaboličkim deficitom u septičkom šoku- redistribucijom volumena u svim tipovima šoka
Šok je sindrom koji nastaje kao posledica poremećene cirkulacije i smanjene perfuzije tkiva koja sekundarno dovodi do funkcionalnih i morfoloških oštećenja organskih sistema.
Šok je sindrom koga karakteriše poremećen odnos dotoka i korišćenja kiseonika u tkivima.
Termin šok – 1740 – John Sparrow – opisujući iskustva sa lečenjem ranjenihLe Dren – krajem XVIII veka ŠOK “snažan udar” Collins i Waren 1895 - Šok je trenutna opasnost od smrti.
ŠOK JE INSUFICIJENCIJA ŠOK JE INSUFICIJENCIJA PERIFERNOG KRVOTOKAPERIFERNOG KRVOTOKA
Oxygen uptake (VO2) at a normal level (170 ml/min per m2)
Once oxygen delivery falls below a critical value critical value of 330 ml/min per m2, compensatory mechanism is insufficient and oxygen uptake begins to decline (supplydependent VO2).
DO2 u septičnom šoku je supranormalan kao posledica povećanog CO.VO2 takođe raste kao posledica povećanja tkivne metaboličke aktivnosti. U stanjima kada je DO2 iznad normalnih vrednosti, iako je VO2 povećan, to je nedovoljno za normalno snabdevanje sa O2.
Lokalno smanjen DO2 uprkos supranormalnoj globalnoj vrednostiSepsom uzrokovana mitohondrijalna disfunkcija smanjuje korišćenje O2 na celularnom nivou.
NORMALNO-Kapilari se periodično otvaraju izatvaraju, oko 20% kapilara je perfundovano u jednom trenutku
20%RANA FAZA ŠOKAVazokonstrikcija pod dejstvom vazokonstriktora arteriovenski šant
FAZA ODMAKLOG ŠOKAHipoksija dovodi do vazodilatacije kapilara i redistribucije volumena
ŠokŠokInsuficijencija perifernog krvotokaInsuficijencija perifernog krvotoka
1.1. KARDIOGENIKARDIOGENI- - AIM, Ao stenoza, akutna mitralna insuff, aritmijaAIM, Ao stenoza, akutna mitralna insuff, aritmija
2.2. OPSTRUKTIVNIOPSTRUKTIVNI – – tamponada srca, masivna plućna embolijatamponada srca, masivna plućna embolija
3.3. HIPOVOLEMIJSKIHIPOVOLEMIJSKI – – gubitak krvi (hemoragijski), gubitak volumena gubitak krvi (hemoragijski), gubitak volumena tečnosti (dijareja, ascit, u 3. prostor)tečnosti (dijareja, ascit, u 3. prostor)
4.4. DISTRIBUTIVNIDISTRIBUTIVNI – – septički, anafilaktički, medikaseptički, anafilaktički, medikammeenntozna tozna intoksikacija, endokrini (miksedemska kriza, Adisonova bolest), intoksikacija, endokrini (miksedemska kriza, Adisonova bolest), neurogeni (povrede glave i kičmene moždine)(smanjen periferni otpor)neurogeni (povrede glave i kičmene moždine)(smanjen periferni otpor)
Terapija je različitaTerapija je različita
Kardiogeni šokKardiogeni šok
SRČANA FUNKCIJA U AIM ZAVISI OD:SRČANA FUNKCIJA U AIM ZAVISI OD:
1. Veličine infarkta1. Veličine infarktaAIM < 5 %AIM < 5 % - nema promene u funkciji leve komore srca - nema promene u funkciji leve komore srcaAIM = 5 - 20 %AIM = 5 - 20 % - nema srčane insuficijencije jer neinfarcirani deo miokarda - nema srčane insuficijencije jer neinfarcirani deo miokarda povećanim razvojem intramiokardnog pritiska nadoknađuju ispad infarciranog dela povećanim razvojem intramiokardnog pritiska nadoknađuju ispad infarciranog dela miokarda. Produžen je preejekcioni period (PEP) na račun skraćenja faze ejekcije miokarda. Produžen je preejekcioni period (PEP) na račun skraćenja faze ejekcije krvi iz komora.krvi iz komora.AIM = 20 - 40 %AIM = 20 - 40 % - razvija se srčana insuficijencija jer kompenzatorni mehanizmi nisu - razvija se srčana insuficijencija jer kompenzatorni mehanizmi nisu dovoljni za održavanje adekvatnog udarnog volumena.dovoljni za održavanje adekvatnog udarnog volumena.AIM > 40 %AIM > 40 % - nastaje kardiogeni šok. - nastaje kardiogeni šok.
2. Komplijanse infarktom promenjenog miokarda2. Komplijanse infarktom promenjenog miokarda3. Kontraktilnog stanja miokarda3. Kontraktilnog stanja miokarda4. Veličine srca4. Veličine srca5. Pritiska punjenja pretkomora (preload)5. Pritiska punjenja pretkomora (preload)6. Sistemske vaskularne rezistencije (afterload)6. Sistemske vaskularne rezistencije (afterload)7. Dodatnih faktora – poremećaji ritma, disbalans elektrolita7. Dodatnih faktora – poremećaji ritma, disbalans elektrolita
PET HEMODINAMSKIH PET HEMODINAMSKIH GRUPA U AIMGRUPA U AIM
II EDPLK - normalanEDPLK - normalanCI - normalanCI - normalan
IIII EDPLK - blago EDPLK - blago CI - blago CI - blago
Terapija: KARDIOTONICI i DIURETICITerapija: KARDIOTONICI i DIURETICIbrz oporavakbrz oporavak
IIIIII EDPLK - jako EDPLK - jako CI - jako CI - jako
Terapija: INTENZIVNO kardiotonici, Terapija: INTENZIVNO kardiotonici, diuretici, vazodilatatori (kardiogeni šok)diuretici, vazodilatatori (kardiogeni šok)
IVIV EDPLK - EDPLK - CI - CI -
Terapija: POPRAVITI HIPOVOLEMIJUTerapija: POPRAVITI HIPOVOLEMIJUliliči na treću grupuči na treću grupu
VV EDPLK - EDPLK - CI - CI -
Terapija: BETA BLOKATORITerapija: BETA BLOKATORIhiperdinamska funkcija leve komorehiperdinamska funkcija leve komore
Apsolutno mirovanje - i najmanji napor može da izazove pogoršanjeDijeta - u prva 24h dozvoljen je samo unos tečnosti na ustaOksigenacija na masku - 4-6 l/min - prvih 12 hAnalgezija - morfin je najbolji, 2-4 mg i.v. na 5 min. do prestanka bola, maksimalno
dati 20 mg i.v.Aspirin 325mg/dan - deluje kao antitrombocitni faktor. Pored njega značajnu ulogu
imaju i inhibitori glikoprotein IIb i IIIa receptora na trombocitima (abciximab, eptifibatide, tirofiban).
Heparin - 5000 IU u bolusu i.v. a zatim 20 000 IU/24h (postepeno smanjivati u toku 24-48h)
Beta blokatori - su izuzetno korisni u prvim satima infarkta miokarda. Timolol- 20mg/dan, Propranolol- 180-240mg/dan, Metoprolol ili Atenolol- 5mg i.v.
dati tokom 5 minuta, maksimalno 10mg, a zatim 50mg per os/12hInhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima (ACEI) Nitrati- Napraviti rastvor od 15 mg nitroglicerina u 300 ml Sol. Glucosae 5 % (50
g / ml) i početi sa infuzijom od 12 ml / h = 10 g / min Metoklopramid - daćemo ga protiv mučnine i povraćanja 5-10 mg i.v.Diazepam - može biti od koristi kod izrazito uplašenih bolesnika (2.5-5mg i.v.).Statini - Simvastatin 20mg x 1/dan daje se kod onih sa hiperholesteremijom.Angiotenzin II receptor antagonisti - Losartan i Valsartan
Terapija kardiogenog šokaTerapija kardiogenog šoka
Dopamin i Dobutamin Diuretik- Furosemid i.v. započeti sa 20-40 mg (smanjuje predopterećenje srca).Trombolitička terapija - kod bolesnika kod kojih postoji AIM i elevacija ST segmenta
pored osnovne terapije za AIM potrebno je primeniti i trombolitičku terapiju. Postoji više trombolitičkih lekova ali svi oni konvertuju plazminogen u plazmin. Danas se najviše koriste:
APSAC (Anistreplaza, anisolated streptokinase-plasminogen activator complex) - 30U i.v. duže od 3-5minStreptokinaza - izaziva senzibilizaciju u organizmu pa se posle prve upotrebe ne sme ponovo koristiti u narednih 6 meseci
-i.v. bolus 250 000 U dat duže od 30 min-a zatim i.v. infuzija od 100 000 U/h tokom 24 h
rt-PA (human recombinant tissue plasminogen activator ili alteplasa)Uobičajena doza: -60mg i.v. u prvom satu (6mg i.v. u bolusu tokom 2 min.)-a zatim 20mg/sat u toku sledeća 2 sataUrgentnija doza (veća doza):-15mg i.v. bolus-0.75mg/kg tokom 30 min (ali ne vise od 50mg)-zatim 0.5mg/kg u sedećih 60 min (ali ne više od 35mg)Primeniti rt-PA zajedno sa Heparinom (5000 IU i.v. u bolusu, a zatim 20 000 IU/24 h)
Urokinaza - i.v. bolus od 440 U/kg dati duže od 10 min a zatim i.v. infuzija od 440 U/kg/h tokom 24-72 h.
Opstruktivni šok – plućna embolijaOpstruktivni šok – plućna embolija
U kliničkoj slici dominiraju:U kliničkoj slici dominiraju:1.1. nagao početaknagao početak2.2. klasičan trijas:klasičan trijas: dispnea, bol u grudima, hemoptizije – samo u dispnea, bol u grudima, hemoptizije – samo u
15-20% slučajeva15-20% slučajeva3.3. najčešćenajčešće (90% slučajeva) – neobjašnjiva dispenea i tahipnea (90% slučajeva) – neobjašnjiva dispenea i tahipnea4.4. tahikardijatahikardija sa više od 100 otk/min sa više od 100 otk/min5.5. cijanozacijanoza6.6. znojenjeznojenje7.7. ritam galoparitam galopa – novi S3 ili S4 galop, široko udvojeni II ton, – novi S3 ili S4 galop, široko udvojeni II ton,
sistolni ejekcioni šumsistolni ejekcioni šum8.8. hemoptizije i pleuritični bolhemoptizije i pleuritični bol - kod infarkta pluća - kod infarkta pluća9.9. može doći do može doći do sinkopesinkope i poremećaja srčanog ritma i poremećaja srčanog ritma10.10.često se vide i znaci često se vide i znaci DVTDVT
Terapija PE:Terapija PE:
1. 1. potporna potporna – Kiseonik, i.v. tečnosti, vazopresori– Kiseonik, i.v. tečnosti, vazopresori
2. 2. specifičnaspecifičnaHeparin Heparin – primenjuje se zajedno sa trombolitičkom terapijom. – primenjuje se zajedno sa trombolitičkom terapijom.
Klasična šema je 5000 IU i.v. u bolusu a zatim 200000 Klasična šema je 5000 IU i.v. u bolusu a zatim 200000 IU/24h. Nova šema podrazumeva bolus od 100-150 U/kg a IU/24h. Nova šema podrazumeva bolus od 100-150 U/kg a zatim infuziju od 15-18 U/kg/h. Smatra se da se novom zatim infuziju od 15-18 U/kg/h. Smatra se da se novom šemom postižu bolji antikoagulacioni efekti i vrednosti šemom postižu bolji antikoagulacioni efekti i vrednosti parcijalnog tromboplastinskog vremena (PTT) koji trebaju parcijalnog tromboplastinskog vremena (PTT) koji trebaju biti minimum 1.5 puta veći od normalne PTT vrednosti. biti minimum 1.5 puta veći od normalne PTT vrednosti. Obavezno proveriti PTT posle 6h od početka davanja.Obavezno proveriti PTT posle 6h od početka davanja.
trombolitička terapijatrombolitička terapija – kao kod infarkta miokarda. – kao kod infarkta miokarda.
3. 3. hirurška terapijahirurška terapija – embolektomija – embolektomija
STEPEN IZGUBLJENA KOLIČINA KRVI / ml
PULS arterijski pritisak
DIUREZAml/min
STANJE SVESTI
II <750<750 <100<100 normalannormalan >30>30 bez promenabez promena
IIII 750-1500750-1500 >100>100 normalan ili ↓normalan ili ↓ 20-3020-30 agitiran, agitiran, konfuzankonfuzan
IIIIII 1500-2000 1500-2000 >120>120 ↓↓↓↓ 5-15 5-15 apatija, apatija, somnolencijasomnolencija
IVIV >2000>2000 >140>140 ↓↓↓↓↓↓ zanemarljiva zanemarljiva
sopor, komasopor, koma
Stadijumi hemoragije -klinička slikaStadijumi hemoragije -klinička slika
LETALNA TRIJADA HEMORAGIJSKOG ŠOKALETALNA TRIJADA HEMORAGIJSKOG ŠOKA
Hemoragijski šokHemoragijski šok
Septički šokSeptički šok
Bakterijemija Bakterijemija - - Prisustvo bakterija sposobnih zaPrisustvo bakterija sposobnih za životživot i i razmnožavanje –razmnožavanje – hemokultura hemokultura
InfekcijaInfekcija - - Inflamatorni odgovor na prisustvoInflamatorni odgovor na prisustvo mikroorganizama ili mikroorganizama ili njihova invazija inače sterilnog organizmanjihova invazija inače sterilnog organizma
SepsaSepsa – SIRS uzrokovan infekcijom – SIRS uzrokovan infekcijom
SIRS – SIRS – SSystemic ystemic IInflammatory nflammatory RResponse esponse SSyndromeyndrome Temperatura > 38Temperatura > 38ooC ili < 36C ili < 36ooCC SrSrččana frekvenca > 90/minana frekvenca > 90/min Respiratorna frekvenca > 20/minRespiratorna frekvenca > 20/min Leukociti > 12.000/ml ili > 10% nezrelih formiLeukociti > 12.000/ml ili > 10% nezrelih formi
1. Hipotenzija i pored nadoknade volumena (sist TA < 90 mmHg, MAP < 60 mmHg)
2. Tahipnea > 20/min, PCO2 < 32 mmHg3. WBC < 4 x 109 ili > 12 x 109 cells/L 4. Poremećena perfuzija5. Povišen laktat6. Oligurija7. Septična encefalopatija
Septički šokSeptički šok
SIRS (SIRS (systemic Inflammatory Response Syndrome)systemic Inflammatory Response Syndrome)
MODS (Multiple MODS (Multiple OOrgan rgan Dysfuntion Syndrome)Dysfuntion Syndrome)
SEPSASEPSA
SIRS – SIRS – Temperatura > 38Temperatura > 38ooC ili < 36C ili < 36ooCC SrSrččana frekvenca > 90/minana frekvenca > 90/min Respiratorna frekvenca > 20/minRespiratorna frekvenca > 20/min Leukociti > 12.000/ml ili > 10% nezrelih Leukociti > 12.000/ml ili > 10% nezrelih formiformi
Ischemia/Reperfusion
Iako je pacijent značajno hipovolemičan septički šok je hiperdinamičan.
Po definiciji pacijent mora da ima:
- dokazan izvor infekcije,
- da je hipotenzivan (ili da zahteva vazopresore kako bi sistolni P bio bar 90 mmHg),
- da su prisutna bar 2 znaka sistemske inflamacije (tahikardija, tahipnea, hipo/hipertermija, leukocitoza/leukopenija) i
- disfunkcija najmanje jednog velikog značajnog organa
Laktati u krvi su povećani u svim formama šoka i govore o postojanju tkivne hipoksije.
U septičnom šoku ćelijski receptori prepoznaju delove mikroba ili njihove toksine.Lipopolisaharidi G neg bakterija se vezuju za CD14 i Toll-like receptor 4 (TLR4) dok se peptidoglikan G poz bakterija vezuje za TLR2 receptor.
Ovaj proces stimulise oslobađanje proinflamatornih citokina (TNF-a, IL-1, IL-6), anti inflamatornih citokina (IL-10, IL-1ra, TNF receptors), stvaranje komplementa, aktivaciju koagulacije i agregaciju trombocita.
Povećava se i produkcija metabolita arahidonske kiseline, kiseonički slobodni radikali i NO.
Sve ovo dovodi do:Vazodilatacije i povećanja CO iako je smanjenjna kontaktilnost srca, smanjen intravaskularni volumen i povećana permeabilnost
Cilj terapije je:
1. Otkloniti osnovni uzrok2. Optimizirati a. Perfuziju
b. Oksigenaciju c. Energetski balans (sinteza potrošnja) d. Funkcionalni kapacitet ćelije, tkiva organa i organskih sistema
Kardiovaskularni
• Optimizirati predopterećenje i postopterećenje
• Optimizirati kontraktilnost
• Nadoknada volumena– Kristaloidi, koloidi, krv – derivati krvi
• Inotropna medikamentozna potpora i vazodilatatori – Adrenalin, noradrenalin, dobutamin, dopamin, inhibitori
PDE, Ntg, ....
• Mehanička potpora cirkulacije
Hepatični
• Optimizacija perfuzije– Kristaloidi, nadoknada elektrolita
• Stimulacija metabolizma– Rastvori glukoze i aminokiselina razgranatih lanaca
• Stimulacija i korekcija sinteteske funkcije– K vit, SSP, krioprecipitat
• Relaksacija i drenaža žučnih puteva– Mehanička, medikamentozna
• Lečenje osnovne bolesti
Respiratorni
• Medikamentozna– Antibiotici, bronhodilatatori, ekspektoransi ...
• Mehanička– Neinvazivna i invazivna MV– Oksigenoterapija– Respiratorna rehabilitacija
Bubrežni
• Optimizacija perfuzije– Izbor tečnosti za nadokandu i korekcija
acidobaznog i elektrolitnog disbalansa
• Medikamentozna– diuretici
• Mehanička– Dijaliza, hemofiltracija, hemodijafiltracija...
terapijski cilj :
CI > 4.5 l/min/m2 (normalno > 2.8 );
DO2 > 600 ml/min/m2 (normalno > 520)
VO2 > 167 ml/min/m2 (normalno > 130)
teško traumatizovani:
CI > 5 l/min/m2
DO2 > 800 ml/min/m2
VO2 > 180 ml/min/m2
septični:
CI > 5.5 l/min/m2
DO2 > 1000 ml/min/m2
VO2 > 190 ml/min/m2
Venska rezerva OVenska rezerva O22
= CO x venski O2 x 10
Sadržaj= COx(1.36 x Hgb x SvO2)x10
= 5x(1.36 x 15 x 0.75) 10= 5x(15 ml O2) 10
= 750 ml O750 ml O22/min/min
Arterijska isporuka OArterijska isporuka O22
= CO x arterijski O2 x 10
Sadržaj= COx(1.36 x Hgb x SaO2)x10
= 5x(1.36 x 15 x 0.98)x10= 5x(20 ml O2)x10
= 1000 ml O1000 ml O22/min/min
Potrošnja O2
= 250 ml O250 ml O22/min/min
OksigenacijaDODO22 = CO (1.36 x Hgb x SaO = CO (1.36 x Hgb x SaO22) (0.0031 x ) (0.0031 x
SaOSaO22))